Чем лечат синдром рейтера

Что такое болезнь Рейтера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синонимы: урогенитальный реактивный артрит, синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа — Рейтера, реактивный уроартрит, ревматоидоподобный артрит с очагом инфекции в мочеполовых органах, уретроокулосиновиальный синдром, урогенный реактивный артрит и др.

Чаще всего используются термины «болезнь Рейтера» или «синдром Рейтера», хотя помимо Рейтера это заболевание описывали и другие врачи. Однако в последние годы термин «синдром Рейтера» стали рассматривать лишь с позиции исторического интереса. Авторы чаще стали использовать альтернативные обозначения — «урогенный реактивный артрит» или «хламидийиндуцированный реактивный артрит».

Распространённость

Причины болезни Рейтера

Реактивные артриты возникают из-за аутоиммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. При этом иммунитет повреждает собственные ткани, изменённые в ходе длительного воспаления.

Непосредственной и самой частой причиной болезни Рейтера являются хламидии. Их находят в урогенитальных путях у большинства пациентов, а в крови выявляют противохламидийные антитела. Хламидии или их антигены находят и в синовиальной (суставной) жидкости.

В редких случаях причиной урогенного реактивного артрита становятся гонококки. Реактивный артрит, как правило, возникает после полного выведения гонококка из организма, поэтому терапия, направленная на уничтожение возбудителя, не может остановить развитие реактивного артрита.

Уреаплазмы и урогенитальные микоплазмы тоже способны стимулировать развитие урогенного реактивного артрита. Кроме того, гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или их ассоциации могут перевести латентную (скрытую) хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и запустить её распространение из первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Причиной реактивного артрита иногда становится кишечная инфекция: шигеллы, иерсинии, кампилобактеры и др. При возникновении типичной триады симптомов (уретрита, конъюнктивита и артрита) заболевание называют синдромом Рейтера.

Факторы риска развития болезни Рейтера

Симптомы болезни Рейтера

При попадании инфекционного агента в организм вначале возникает очаг в мочеполовых органах. У мужчин развивается воспаление уретры и простаты (уретропростатит), у женщин воспаляется шейка матки (цервицит) и придатки матки (аднексит).

Иногда процесс протекает остро, но чаще имеет стёртую форму. У хламидийных инфекций обычно хроническое рецидивирующее течение.

Симптомы негонококкового уретрита можно заметить через 7–28 дней после незащищённого полового контакта. Появляются скудные слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала или только неприятные ощущения в нём при мочеиспускании.

Через 1–1,5 месяца после острой мочеполовой инфекции или обострения хронического очага развивается асимметричный артрит ног по типу «лестницы» снизу вверх (например, правый голеностопный — левый голеностопный — правый коленный — левый коленный и т. д.). Обычно воспаляется 1–3 сустава, но иногда процесс затрагивает больше четырёх суставов (полиартрит).

Артриты сопровождаются болями, которые усиливаются ночью и утром. Также пациента беспокоит утренняя скованность, припухлость и покраснение области суставов. Характерны боли в пятках из-за воспаления пяточного сухожилия (тендинита) и околосуставных сумок (бурсита) в области пяток. Достаточно быстро могут формироваться пяточные шпоры. Именно при урогенитальном артрите наблюдается сосискообразная деформация пальцев стоп.

Суставы рук поражаются редко и в основном при очень остром начале реактивного артрита, преимущественно после кишечной инфекции.

Болезнь Рейтера относят к группе серонегативных спондилоартритов. Это группа болезней, которые отличаются общим лабораторным признаком (отсутствием ревматоидного фактора в крови) и схожими клиническими проявлениями: поражением крестцово-подвздошных сочленений и вышележащих отделов позвоночника. Это объясняет ещё один типичный симптом урогенного реактивного артрита — боли в спине. Чаще всего болит поясничный и пояснично-крестцовый отделы позвоночника, но иногда болезнь затрагивает грудной и шейный отделы. Боль возникает ночью и усиливается к утру. Подвижность позвоночника при этом существенно не страдает.

Патогенез болезни Рейтера

Болезнь Рейтера — это инфекционное заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью (носителей HLA-B27) и сниженными факторами неспецифической устойчивости к патогенам. К таким факторам можно отнести бактериальную активность сыворотки крови, активность комплемента и др.

Стадия иммунного воспаления. Если вовремя не провести лечение и не уничтожить возбудителя, инфекция станет хронической. Длительное воспаление повреждает и изменяет ткани организма, иммунная система начинает распознавать эти ткани как чужеродные и повреждает их. Такой процесс называют аутоиммунным воспалением.

Ведущая роль в регуляции иммунного ответа принадлежит человеческим лейкоцитарным антигенам — HLA (Human Leucocyte Antigen). HLA — это группа белков на поверхности лейкоцитов, которая отвечает за распознавание своих и чужеродных клеток, также эта система запускает и реализует иммунный ответ. Целый ряд тяжёлых заболеваний связан с наличием в геноме тех или иных генов HLA: болезнь Бехтерева, диффузный токсический зоб, инсулинзависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, псориатический артрит и др. [14]

В механизме возникновения и развития болезни Рейтера система HLA также имеет ведущее значение. Во-первых, согласно теории «антигенной мимикрии», между антигеном HLA-B27 и бактериальным антигеном есть сходство, вследствие чего микроорганизм не распознаётся как чужеродный. Из-за этого инфекция присутствует в организме долгое время и стимулирует выработку антител, которые атакуют собственные ткани.

Классификация и стадии развития болезни Рейтера

Болезнь Рейтера относится к реактивным артритам. В эту же группу входят артриты, которые возникают после кишечных инфекций, вызванных йерсиниями, кампилобактерами, сальмонеллами и шигеллами.

Классификация по причине:

По течению заболевания:

Болезни Рейтера протекает в две стадии [4] :

Осложнения болезни Рейтера

Хламидиоз может протекать с осложнениями и поражать урогенитальный тракт как у мужчин, так и у женщин. При восходящей хламидийной инфекции у женщин поражается слизистая оболочка матки, труб, яичников и брюшины.

Восходящая хламидийная инфекция у мужчин может осложняться простатитом, везикулитом, эпидидимитом и орхоэпидидимитом. В результате у мужчин развивается андрогенная недостаточность, нарушается половая потенция и ухудшается сперматогенез.

При хроническом течении болезни Рейтера полной ремиссии артритов не происходит. Поэтому развиваются осложнения в виде подвывихов суставов, контрактур, анкилозов, деструкции суставов, молоткообразной деформации пальцев стоп и др. Эти осложнения могут привести к инвалидизации пациентов.

Системные проявления болезни Рейтера

Значительно реже поражаются другие органы и системы. Неврологические нарушения в виде поражения периферических и черепно-мозговых нервов, болевого синдрома по ходу периферических нервов, мышечная атрофия чаще протекают в виде скрытых или субклинических форм, которые выявляются только при проведении электронейромиографии.

Редкие осложнения со стороны внутренних органов:

Диагностика болезни Рейтера

Специфических тестов для определения болезни Рейтера не существует. Как правило, диагноз ставится на основании данных анамнеза и результатов осмотра.

Американская ревматологическая ассоциация в 1991 году предложила следующие критерии диагностики заболевания:

Сбор жалоб и анамнеза. Осмотр.

Болезнь Рейтера можно заподозрить при восходящем артрите, который возник после перенесённой урогенитальной инфекции. При этом пациенты будут жаловаться на боль суставов, отёк и покраснение кожи. Артрит иногда сопровождается другими поражениями:

Конъюнктивит чаще развивается на обоих глазах, сопровождается покраснением и слизисто-гнойным отделяемым.

Наиболее характерными проявлениями урогенного реактивного артрита на коже являются:

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике выявляются хламидии в урогенитальном тракте или противохламидийные антитела в крови, отрицательный ревматоидный фактор, наличие в фенотипе антигена HLA-B27, стойкое повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения (снижение количества лейкоцитов в периферической крови) и высокий титр аутоантител к простате у мужчин.

Лабораторные данные относят к «малым» критериям реактивного артрита и являются вспомогательными в постановке диагноза. При наличии асимметричного артрита ног с предшествующей клинически выраженной инфекцией (мочеполовой или кишечной) диагноз можно поставить только на основании клинических проявлений.

Инструментальная диагностика

Методы визуализации при болезни Рейтера не показывают каких-либо специфических изменений. Но поскольку это заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов, необходимо провести рентгенографию позвоночника и костей таза. На рентгенограмме костей таза определяются признаки воспаления крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеита), вплоть до их анкилоза (сращения) при отсутствии лечения.

В позвоночнике формируются синдесмофиты ( костные мостики между позвонками ), грубые оссификаты (очаги патологического окостенения) в виде скобок рядом с позвоночником, при этом подвижность позвоночника значительно не ограничивается.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилоартритом, гонорейным артритом, ревмакардитом, травматическим артритом, бруцеллёзным артритом, артритом при язвенном колите.

Лечение болезни Рейтера

Антибактериальная терапия

Лечение болезни Рейтера направлено на уничтожение возбудителя инфекции и уменьшение симптомов. Антибактериальная терапия хламидийной инфекции включает в себя макролиды (Эритромицин, Олеандомицин, Азитромицин), тетрациклины и фторхинолоны (Офлоксацин, Моксифлоксацин). Как правило, для лечения выбирают макролиды, так как их концентрация в тканях гораздо выше, чем в плазме. Кроме того, концентрация долго (до 10–21 дня) остаётся высокой в тканях предстательной железы и матки.

Тетрациклины применяют реже из-за побочных эффектов: фотосенсибилизации, лекарственного гепатита, тромбоцитопении (снижения количества тромбоцитов), агранулоцитоза (резкого снижения количества лейкоцитов). Их не применяют при лечении детей, беременных женщин и кормящих матерей.

Фторхинолоны — это препараты резерва при лечении хламидийной инфекции. Их применяют при устойчивости хламидий к макролидам и тетрациклинам.

Противовоспалительная терапия

Лечение артрита нужно начинать при первых признаках воспаления суставов и околосуставных мягких тканей. Препаратами первой линии являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Выбор конкретного НПВС зависит от активности воспалительного процесса, выраженности болевого синдрома, сопутствующей патологии и переносимости препарата.

При неэффективности НПВС используются пероральные формы глюкокортикоидов — Преднизолон. После достижения терапевтического эффекта дозу глюкокортикоидов постепенно снижают. Если в суставной сумке скопилось много синовиальной жидкости, рекомендуется её удалить и ввести глюкокортикоиды в сустав. Большие дозы глюкокортикоидов (Метипреда) на короткий срок назначаются при затяжном течении болезни Рейтера и выраженной иммунологической активности. Такая терапия проводится в стационаре.

При хронизации процесса, системных проявлениях и неэффективности лечения могут назначить базисные противовоспалительные препараты. Они уменьшают выраженность суставного синдрома и снижают количество воспалительной жидкости. Наиболее широко используется Сульфасалазин, который обладает антибактериальным и иммуносупрессивным эффектом. Также могут применяться Метотрексат и Азатиоприн. Производные хинолина (Делагил, Плаквенил) при болезни Рейтера применяются гораздо реже из-за недостаточной эффективности.

Прогноз. Профилактика

Факторами риска хронизации процесса и неблагоприятного прогноза считаются неэффективность НПВС, артрит тазобедренных суставов, спондилоартрит, начало заболевания до 16 лет, высокая лабораторная активность на протяжении трёх месяцев и более, мужской пол, наличие внесуставных проявлений, носительство HLA-B27.

Профилактика болезни Рейтера

Основные цели диспансеризации:

Источник

Реактивный артрит

В последние годы отмечается рост заболеваемости реактивным артритом. Причины и механизм развития болезни изучены далеко не полностью, но уже существуют клинически подтвержденные схемы лечения, позволяющие подавлять воспалительный процесс на ранних стадиях. Надеемся, что информация из этой статьи поможет пациентам своевременно заподозрить заболевание и обратиться за медицинской помощью. Как лечить реактивный артрит, хорошо знают специалисты московской клиники «Парамита».

Что такое реактивный артрит (РеА)

Термин «реактивный артрит» впервые был использован более 50 лет назад для названия артритов, развивающихся после перенесенного иерсиниоза при отсутствии в суставах возбудителей инфекции. Но уже через несколько лет это название стали связывать с некоторыми инфекциями желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов и носоглотки.

В настоящее время реактивным артритом считается негнойное воспаление суставов, развивающееся не позднее, чем через 6 – 8 недель после перенесенной урогенитальной, кишечной или носоглоточной инфекции. Код по МКБ-10 М02.

Болеют чаще молодые мужчины в возрасте 17 – 40 лет после перенесенных половых инфекций (женщины болеют значительно реже). У детей, подростков, а также лиц любого возраста и пола реактивный артрит может развиваться после перенесенных кишечных инфекций, а также инфекций носоглотки.

Выделяют также синдром Рейтера, развивающийся после перенесенной урогенитальной инфекции и проявляющийся в виде трех основных симптомов: артрита, конъюнктивита и уретрита.

Причины заболевания

Основными причинами реактивного артрита являются перенесенная инфекция и генетическая предрасположенность. К инфекциям, способным вызывать РеА, относятся:

Перенесенная инфекция является триггером (пусковым фактором), запускающим цепь иммуно-аллергических и воспалительных реакций. Происходит это преимущественно у генетически предрасположенных лиц, имеющих в организме антиген HLA–B27, вызывающий дисбаланс в иммунной системе, что приводит к усиленному образованию простагландинов и цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.

Длительный воспалительный процесс поддерживается также не полностью удаленными инфекционными возбудителями и появлением антител к ним. Особенно длительно протекают реактивные артриты, вызванные урогенитальной инфекцией (хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами), внедряющейся в клетки и сохраняющей жизнеспособность в течение длительного времени. Сбои в иммунной системе вызывают аллергические и аутоиммунные (с аллергией на собственные ткани организма) процессы, также поддерживающие длительное воспаление.

Симптомы реактивного артрита

Независимо от причины заболевания, реактивный артрит развивается одинаково. К моменту появления первых симптомов реактивного артрита все проявления триггерной инфекции заканчиваются или протекают незаметно.

Первые признаки РеА

Заболевание начинается через 3 – 30 дней (иногда больше) после перенесенной инфекции остро с повышения температуры тела, головной боли, недомогания, появления воспалительного процесса в суставах. Поражаются чаще один или несколько асимметрично расположенных суставов нижних конечностей. Чаще всего это коленный, голеностопный и суставы пальцев стоп.

Кожа и подкожные ткани над пораженным суставом покрасневшие, отекшие, болезненные. Иногда сразу же появляются боли в нижней части спины – признак поражения крестцово-подвздошных сочленений и суставов позвоночника. При появлении первых признаков воспаления суставов необходимо обращаться в врачу. В клинике «Парамита» вам обязательно помогут.

Явные симптомы

Реактивный артрит может протекать в виде:

Кроме симптомов реактивного артрита с болями и нарушением функции пораженных суставов характерно также поражение околосуставных тканей – связок, сухожилий, околосуставных капсул (энтезиты). Особенно характерно поражение пятки (подпяточный бурсит), сопровождающееся сильными болями и воспаление околосуставных тканей, а также 1-го пальца стопы с покраснением и отеком тканей – «палец-сосиска». Такие симптомы могут полностью нарушать функцию нижних конечностей – передвигаться становится невозможно из-за боли.

РеА урогенитального происхождения часто сочетается с длительно протекающим уретритом у мужчин или цервицитом у женщин, а также с поражением глаз (синдром Рейтера). Поражение глаз может протекать в виде небольшого конъюнктивита, но в некоторых случаях поражаются и более глубокие оболочки глаза.

Иногда при реактивном артрите появляются псориазоподобные высыпания на коже, ладонях и подошвах, а также похожие на псориатические поражения ногтей. На слизистой полости рта появляются безболезненные эрозии. Возможно также увеличение лимфатических узлов в паховой области.

Опасные симптомы

Наиболее опасным является реактивный артрит, связанный с урогенитальной инфекцией. Эта форма заболевания склонна к длительному рецидивирующему течению с последующим формированием ревматоидоподобного течения. Поэтому очень важно своевременно проводить адекватное лечение артрита.

Чем опасно заболевание

Опасность реактивного артрита в том, что он может перейти в длительно протекающее хроническое рецидивирующее заболевание с трудом поддающееся лечению.

Стадии РеА

Воспалительный процесс в суставах протекает в несколько стадий:

Возможные осложнения

Реактивный артрит нужно начинать лечить как можно раньше.

При длительном хроническом течении синдрома Рейтера возможно поражение зрительного нерва и слепота, а также к поражение репродуктивной системы и бесплодие.

Что делать при обострении

Если воспалительный процесс принял хроническое рецидивирующее течение, то необходимо проводить длительное лечение под контролем врача. При появлении первых признаков рецидива реактивного артрита следует:

Возможная локализация воспаления

При кишечной и урогенитальной формах реактивного артрита чаще поражаются суставы нижних конечностей. При носоглоточной форме – суставы верхних конечностей и височно-челюстной сустав.

Артрит нижних конечностей

Поражение нижних конечностей преимущественно начинается с больших пальцев ног и поднимается вверх (симптом лестницы), асимметрично поражая вышележащие суставы. При реактивном артрите воспаляются от одного до пяти суставов:

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Источник

Чем лечат синдром рейтера

а) Пример из истории болезни. 29-летний мужчина-латиноамериканец обратился к врачу с жалобами па распространенные высыпания, появившиеся у него месяц тому назад и покрывающие волосистую часть кожи головы, живот, половой член, руки и ноги. Пациента также беспокоит сильная боль в суставах, включая позвоночник, колени и стопы. Кроме того, он описал приступы недавних ночных лихорадок. При опросе больного выяснилось, что год тому назад он лечился по поводу «болезни, передаваемой половым путем». Других значимых заболеваний у мужчины не выявлено, прием каких-либо неразрешенных препаратов или медикаментозных средств он отрицает. Молодой возраст пациента, быстрое начало заболевания, дерматологические признаки, артрит и другие симптомы указывают па синдром Рейтера. Было начато лечение НПВС и местными кортикостероидами. Антибиотики не назначались, поскольку не было выявлено признаков текущей инфекции. После консультации с дерматологом было проведено лечение псориазиформных очагов ацитретином в дозе 25 мг ежедневно.

б) Распространенность (эпидемиология):

• Синдром Рейтера, как правило, представляет собой реактивный иммунный ответ, причиной которого служит одна из множества различных инфекций.

• Инфекции, сопутствующие этому синдрому, являются поственерическими (Chlamydia или Ureaplasma) или постэнтерическими (Salmonella enteritis, Yersinia enterocolitica, Campylobacter fetus, Shigella flexneri).

• Заболевание встречается обычно у молодых мужчин и часто сочетается с HLA-B27.

• У ВИЧ-инфицированных заболеваемость может быть повышена.

• Причины и механизмы развития синдрома Рейтера неизвестны.

в) Этиология (причины), патогенез (патология):

• Может представлять собой патологический CD8+ Т-клеточный ответ на пептид, связанный с различными микроорганизмами.

• Предполагаются два механизма: передача половым путем за 1-4 недели до развития уретрита, конъюнктивита с сопутствующим артритом; другой механизм связан с кишечными возбудителями, которые инфицируют организм, вызывая заболевание в те же сроки, что и в первом случае, за исключением того, что ведущим симптомом является диарея, а не уретрит.

Синдром Рейтера Синдром Рейтера с конъюнктивитом как результат хламидийного воспалительного заболевания органов малого таза у 42-летней женщины. У пациентки отмечается лихорадка, озноб и генерализованная боль в суставах, животе и малом тазу Воспаление слизистой полости рта при синдроме Рейтера после хламидийной инфекции органов малого таза. При обследовании выявлен воспалительный процесс шейки матки

• Классическая триада представлена уретритом, конъюнктивитом и артритом и наблюдается у меньшей части пациентов; данный синдром нередко диагностируется при периферическом артрите длительностью более месяца и сопутствующем уретрите (или цервиците).

• К другим симптомам относятся недомогание и лихорадка.

Кожные признаки (псориазиформные) в типичных случаях наблюдаются па ладонях, подошвах (бленнорагическая кератодерма) и головке полового члена (цирцинарный баланит). Могут поражаться другие участки тела, включая волосистую часть кожи головы, интертригинозпые зоны и слизистую полости рта. Также наблюдаются дистрофия, утолщение и деструкция ногтей. На языке и твердом небе отмечаются эрозивные очаги.

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих синдром Рейтера, не существует; вместе с тем, иногда отмечаются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз и повышение СОЭ. Для выявления источника инфекции обычно исследуются мазок из уретры и посев кала на культуру. Тесты на аптинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и ВИЧ-инфекцию позволяют исключить другие заболевания. В биоптате кожи наблюдается картина, напоминающая псориаз (акантоз эпидермиса, нейтрофильный периваскулярный инфильтрат и спонгиоформные пустулы).

д) Дифференциальная диагностика синдрома Рейтера:

• Спондило- и реактивная артропатия проявляется острой болью в суставах, однако кожные признаки, встречающиеся при синдроме Рейтера, обычно отсутствуют.

• У иммунокомпромиссных пациентов синдром Рейтера можно легко принять за псориатический артрит. Дифференцировать это заболевание от синдрома Рейтера помогают отсутствие конституциональных симптомов и более хроническое течение псориатического артрита.

• Гонококковый уретрит характеризуется мигрирующей полиартралгией одного или нескольких суставов. Эритематозные пятна или геморрагические папулы на акральных участках часто помогают отличить это заболевание от синдрома Рейтера.

• Ревматоидный артрит нередко проявляется прогрессирующим симметричным полиартритом малых суставов кистей и запястий. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Синдром Рейтера

е) Лечение синдрома Рейтера:

• На высыпания на слизистых оболочках и коже можно наносить местные кортикостероидные препараты.

• При присоединении инфекции показана антибиотикотерапия в течение трех месяцев. Если выявлена хламидийная инфекция, используется тетрациклин. Если инфекционный агент неизвестен, применяется ципрофлоксацин, имеющий широкий спектр действия.

• Хотя исследований отдаленных результатов лечения НПВС мало, для уменьшения воспаления и боли рекомендуется регулярный прием высоких доз препарата в течение нескольких недель, причем эффективность терапии наиболее высока в ранней стадии заболевания.

• При торпидном течении заболевания хороший терапевтический эффект дают иммуносупрессивные препараты, такие как сульфасалазин в дозе 2 г/день или подкожные инъекции этанерцепта но 25 мг два раза в неделю.

• Псориазиформные кожные очаги лечатся теми же препаратами, что и псориаз (в том числе и ацитретином).

ж) Наблюдение пациента врачом. У большинства пациентов заболевание разрешается самостоятельно через 3-12 месяцев. У одной трети пациентов оно может рецидивировать в течение многих лет. В редких случаях развивается хронический деформирующий артрит.

При заболевании суставов пациенту следует обратиться к ревматологу.

з) Список использованной литературы:
1. Lauhio A, Leirisalo-Repo М, Laehdevirta J, et al. Doubleblind, placebo-controlled study of three-month treatment with lymecycline in reactive arthritis, with special reference to Chlamydia arthritis. Arthritis Rheum. 1991;34(1): 6-14.
2. Yli-Kerttula T, Luukkainen R,Yli-Kerttula U, et al. Effect of a three month course of ciprofloxacin on the late prognosis of reactive arthritis. Ann Rheum Dis. 2003; 62(9):880-884.
3. Colmegna I, Cuchacovich R, Espinoza LR. H1.A-B27-associated reactive arthritis: Pathogenetic and clinical considerations. Clin Microbiol Rev. 2004;17(2):348-369.
4. Clegg DO, Reda DJ,Weisman MH, et al. Comparison of sulfasalazine and placebo in the treatment of reactive arthritis (Reiter’s syndrome). A Department of Veterans Affairs Cooperative Study. Arthritis Rheum. 1996; 39( 12):2021—2027.
5. Flagg SD, Meador R, Hsia E, Kitumnuaypong T, Schumacher HR, Jr. Decreased pain and synovial inflammation after etanercept therapy in patients with reactive and undifferentiated arthritis:An open-label trial. Arthritis Rheum. 2005;53(4):613—617.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 3.4.2021

Источник

Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера – ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно. В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс. Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.

Общие сведения

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.

Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая – синдром Рейтера – после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит, который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии – участки гиперемии кожи с гиперкератозом, шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения, бесплодие. В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

Диагностика синдрома (болезни) Рейтера

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога, венеролога, уролога, офтальмолога, гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ.

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

При диагностике синдрома Рейтера принимаются во внимание анамнестические сведения (связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией); наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений; лабораторное подтверждение возбудителя в эпителиальных соскобах.

Лечение синдрома (болезни) Рейтера

Тактика лечения синдрома Рейтера предусматривает проведение антибиотикотерапии (для обоих половых партнеров), иммунокоррекции, противовоспалительного курса и симптоматической терапии. Антибиотикотерапия включает 2-3 последовательных курса (по 2-3 недели) препаратами из различных фармакологических групп: тетрациклинами (доксициклин), фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролидами (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину. Одновременно с антибиотикотерапией назначается противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррегирующая терапия при синдроме Рейтера включает использование иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона ( оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусная кислота в комбинации с N-метилглюкамином), а также УФОК, надвенной и внутривенной квантовой терапии. При тяжелых артралгических атаках и высокой активности воспаления проводится дезинтоксикационная и антигистаминная терапия. В целях дезинтоксикации при болезни Рейтера показана экстракорпоральная гемокоррекция – проведение плазмафереза, каскадной фильтрации плазмы и криоафереза.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона). Местно накладываются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающими и противовоспалительными мазями.

Стихание явлений острого артрита при синдроме Рейтера позволяет подключить физиотерапевтические сеансы фонофореза с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами; УВЧ, диатермию, магнитотерапию, лазеротерапию, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В комплексе с терапией собственно синдрома Рейтера проводится лечение других экстрагенитальных очагов воспаления.

Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.

Источник

Чем лечат синдром рейтера

Болезнь Рейтера (БР) характеризуется сочетанным поражением мочеполовых органов в форме негонококкового (хламидийного) уретрита, воспаления глаз и суставов по типу асимметричного реактивного артрита [1]. В она была включена в рубрику «Прочие венерические болезни, в — в рубрику «Болезни системы и соединительной ткани», подубрику «Инфекционные артропатии» (М. 02. 3) [5]. В нашей стране, ввиду полового инфицирования, нередкого поражения кожи, в том числе половых органов (в форме цирцинарного, ксеротического баланита), необходимости для предотвращения рецидивов болезни тщательной санации половых партнеров, она традиционно находится, прежде всего, в компетенции [4, 5].

При этом важным аспектом его внимания является необходимость отличия псориазиформных высыпаний, возникающих у 15–20% пациентов с БР [1, 4, 5] от псориатических. Сложность дифференциальной диагностики в этой ситуации обусловлена возможностью сочетания псориаза с псориатическим артритом (ПА), который также сложно отличить от БР. В различии БР от ПА могут оказать помощь некоторые особенности клинического течения кожных симптомов. В частности, при БР суставные поражения предшествуют кожным, а при ПА чаще следуют за ними; синхронность в возникновении суставных и кожных симптомов при БР отсутствует, а при ПА обычно имеет место; при БР сыпь бывает полиморфной, в при псориазе — мономорфная; при БР отсутствует феномен «псориатической триады», который имеет место при ПА; для БР характерны цирцинарный, ксеротический баланит и эрозии в полости рта, которые не встречаются при псориазе; при БР чаще поражается кожа гениталий, слизистые оболочки, дистальные отделы конечностей, а для псориаза в большинстве случаев характерна типичная локализация высыпаний (волосистая часть головы, разгибательные поверхности конечностей, область крестца ). При БР обычно отмечается поражение ногтевых пластинок по типу онихогрифоза, подногтевой гиперкератоз, а также паронихии, и не бывает симптмов «наперстка» и «масляных пятен», характерных для ПА [2].

Кроме того, проводимые нами с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) исследования биоптатов клинически непораженной кожи показали, что выявление антител класса IgG в сосочковом и сетчатом слоях дермы при БР в отличие от отложения их при псориазе в зоне сосочкового слоя дермы, в большинстве случаев помогало дифференцировать БР и ПА [4, 5]. Реакция ПИФ также использовалась нами для контроля над эффективностью лечения БР.

В сентябре 2008 года вновь обратился в отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ и был госпитализирован с диагнозом «болезнь Рейтера (II стадия): хронический тотальный уретрит (мягкий инфильтрат передней уретры, литтреит, морганит, хронический интерстициальный колликулит), хронический фолликулярный простатит, левосторонний везикулит; серонегативный полиартрит с поражением периферических суставов и сочленения, особенно слева; псориазиформная кератодермия в правой лобковой области (рис. 1). С целью произведена реакция ПИФ видимо здоровой кожи, в результате были обнаружены депозиты IgG в сосочковом и сетчатом слоях дермы (рис. 2).

При обследовании жены методом ИФА были выявлены сывороточные IgG к БТШ.trachomatis (титр 1:100), а с помощью реакции ПИФ в здоровой коже — отложения IgG в сосочковом и сетчатом слоях дермы.

Таблица 1. Данные лабораторного обследования: общий анализ крови

Таблица 2. Динамика биохимических анализов крови Таблица 3. Антитела к иерсиниям не обнаружены Исследование методом ПЦР на урогенитальные инфекции: динамика исследования иммунограммы (от )

Билирубин
прямойБилирубин
непрямойБилирубин
общийХолестерин
общийБелок
общийАльбуминГлюкозаАЛТАСТg-ГТ10.10.08——9.06.387↑45↑4.9192152↑02.12.08——124.689↑435.8241764↑

Таблица 3. Антитела к иерсиниям не обнаружены Исследование методом ПЦР на урогенитальные инфекции: динамика исследования иммунограммы (от )

Таблица 4. Динамика иммунологических исследований крови в процессе проведения после первого курса лечения (включая фотоферез)

Источник