Чем лечить герпесную инфекцию у детей

Герпес у детей

Вирус шестого типа является возбудителем мононуклеоза, а седьмой тип носит название «цитомегаловирус» и является причиной развития множества врожденных дефектов.

Большая часть инфицированных является носителями герпеса простого первого и второго типов, который, проникая в организм человека, не покидает его в течение всей последующей жизни. Локализуется такой вид герпеса в основном в нервных узелках. Проявляется герпес простой первого типа сыпью на коже и на слизистой оболочке лица в виде пузырьков. Нередко в народе он называется «простудой». Герпес простой второго типа является причиной генитальных поражений.

Способы проявления герпеса у детей

Обычно вирус проникает в организм человека еще в раннем детстве, но, проявления его могут возникать намного позже. Активность в развитии вируса проявляется в случаях значительного ослабления иммунной системы, поэтому герпес чаще всего поражает болеющих детей. Он проявляется в начале посещения детского сада, школы и при заражении другими заболеваниями инфекционного характера, перегреве или переохлаждении.

Активным вирусом герпеса первого типа в детском возрасте в основном поражается кожа лица, слизистый покров ротовой полости. Иногда наблюдается незначительно повышенная температура тела, общая слабость, быстро наступающая утомляемость. Но, чаще всего, детей поражает вирус герпеса третьей группы (опоясывающий), который является возбудителем ветряной оспы. Его симптоматика проявляется в виде сыпи красноватого цвета, которая позднее трансформируется в пузырьки. Очень редко встречается вирус герпеса, провоцирующий развитие желтухи (болезнь Госпела) и диарею, провоцирует увеличение печени. В большей степени такие заболевания наблюдаются у новорожденных детей в случае передачи им вируса от инфицированной матери.

Лечение герпеса у детей

Первые же признаки проявления герпеса у детей в виде язвочек в полости рта или сыпи являются поводом для беспокойства и посещения врача. Вирус герпеса в нынешнее время мало контролируется, так как его жизнедеятельность в клетках организма очень сложно отследить. Зачастую процесс лечения герпеса ограничивается подавлением его репродуктивной функции в периоды обострения. Полностью очистить организм от вируса невозможно.

Сыпь на поверхности кожи при герпесе часто наблюдается в сопровождении зуда. Для того чтобы избавить ребенка от неприятного ощущения, врач назначает антигистаминные препараты.

После того, как обострение вируса проходит, здоровью детей следует уделять должное внимание. Необходимыми условиями для закрепления эффекта лечения являются: прохождение полного курса иммуномодуляторов, пополнение организма витаминами, хорошее питание, занятия спортом и желательно закаливание. То есть, нужно принимать все меры для поддержания работы иммунной системы на должном уровне и приучать ребенка с раннего детства к их соблюдению. В противном случае, вирус герпеса имеет свойство репродуцироваться заново в пожилом возрасте, вследствие чего возникает опоясывающий лишай.

Некоторые люди могут быть носителем герпеса в течение всей жизни, но симптомы его не будут проявляться благодаря крепкому иммунитету. Так как герпес у детей начинает активно репродуцироваться в период посещения детского сада или школы, рекомендуется наблюдаться у эндокринолога, начиная с этого периода. В обязательном порядке следует проходить периодически полный медицинский осмотр и, согласно календарю приема прививок ребенка, проходить вакцинацию.

Так как инфицирование детей герпесом может произойти контактным или воздушно-капельным путем, следует по возможности ограждать их от общения с теми людьми, у которых наблюдается обострение вирусной инфекции.

Источник

Герпес у детей

Содержание статьи

Как герпес передается детям

Вирус герпеса очень распространен и живет практически во всех живых существах. Он передается воздушно-капельным и контактным путем. Однажды попав в организм, герпетический вирус остается там на всю жизнь. Однако он может находиться в «спящем» состоянии и не беспокоить человека. Если же вирус герпеса у ребенка дал о себе знать, родителям нужно с вниманием отнестись к этой проблеме, потому что некоторые герпетические инфекции способны принимать опасные для здоровья формы.

Дети заражаются вирусом герпеса чаще взрослых, но излишне оберегать ребенка от инфекции бессмысленно и вредно. Переболев герпесом, человек вырабатывает к нему иммунитет. Но организм находиться в безопасности только в ситуации, когда заражение прошло легко и без осложнений.

Виды заболевания у детей

Существует 80 типов вируса герпеса, из них опасность для человека представляют 8. Характер заболевания и вид герпетической сыпи и зависят от типа вируса простого герпеса (ВПГ):

Активность вируса

Наиболее часто дети сталкиваются с вирусом простого герпеса, который проявляется в виде той самой простуды на губах.

Герпес на губах или ветрянка не так страшны для ребенка, как герпетические поражения глаз и гениталий, внутренних органов.

Внешне герпес проявляется как сыпь на коже или слизистых. Обычно она выглядит как маленькие пузырьки, со временем лопающиеся и становящиеся язвочками. Помимо сыпи наблюдается жжение и зуд.

На то, как часто активизируется вирус герпеса, влияет наследственная предрасположенность и состояние иммунитета. Чем слабее иммунитет ребенка, тем более он подвержен атакам вируса.

Новорожденных до 1 года защищают материнские антитела. Пик заболеваемости отмечают в возрасте 2-3 лет. К 15-летнему возрасту до 90% подростков инфицированы ВПГ. Возбудитель находится в организме в неактивном состояниии не вызывает дискомфорта. При неблагоприятных условиях ВПГ активизируется. Источник:
A. Taieb, N. Diris, F. Boralevu, C. Labreze
Herpes simplex in children. Clinical manifestations, diagnostic value of clinical signs, clinical course
// Ann Dermatol Venerol, 2002, v.129, №4, p.603—608

Причины обострений и рецидивов герпеса у детей:

Диагностика заболевания

Лабораторная диагностика герпеса:

В большинстве случаев герпес у детей диагностируют по симптомам – внешним признакам и течению заболевания.

Лечение герпеса у детей

Устранить вирус герпеса из организма невозможно, поэтому цель лечения – снижение его активности, устранение симптоматики путем активизации иммунитета, достижение устойчивой ремиссии и профилактика осложнений.

Наиболее эффективным лекарством против большинства проявлений вируса герпеса у детей считается вещество ацикловир. В лечении применяются как препараты для приема внутрь, так и местные. Источник:
И.Ф. Баринский, Л.М. Алимбарова, А.А. Лазаренко, Ф.Р. Махмудов, О.В. Сергеев
Вакцины как средство специфической иммунокоррекции при герпетических инфекциях
// Вопросы вирусологии, 2014, с.5-11

Комплексная схема лечение острой герпетической инфекции включает:

При тяжелом общем состоянии рекомендован постельный режим. Чем лечить герпес у ребенка, решает только врач.

Возможные осложнения

Без своевременной адекватной терапии герпетическая инфекция может вызывать тяжелые осложнения:

Источники:

Источник

Герпетические инфекции у детей

Герпесвирусные инфекции (ГВИ) относятся к наиболее распространенным вирусным болезням человека. Инфицированность и заболеваемость ими каждый год возрастает. Во всех странах мира 60-90% населения инфицированы тем или иным герпесвирусом.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

На сегодня описано 8 типов герпесвирусов, которые выявлены у человека:

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

Термин «герпетическая инфекция» (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются HSV-1 и HSV-2. Источником HSV-инфекции являются больные люди различными формами заболевания, в том числе и латентной, а также вирусоносители.

HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Попавший на кожу во время кашля, чихания вирус, находящийся в капельках слюны, выживает в течение часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и прочее) он сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 часов, что нередко является причиной вспышек заболеваний в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. HSV-2 передается половым или вертикальным путем. При последнем инфицирование происходит во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или через цервикальный канал в полости матки. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции. HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.

Наибольшая восприимчивость у детей к ГИ в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. В зависимости от механизма заражения различают приобретенную и врожденную форму ГИ. Приобретенная ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующая), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.

Ни одна инфекция не имеет такого многообразия клинических проявлений, как герпесвирусная. Она может вызывать поражение глаз, нервной системы, внутренних органов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, гениталий, может являться причиной онкологических заболеваний, имеет определенное значение в неонатальной патологии и возникновении гипертонии. Распространение вируса в организме происходит гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Частота первичной герпесвирусной инфекции возрастает у детей после 6 месяцев жизни, когда полученные от матери антитела исчезают. Пик заболеваемости приходится на возраст 2—3 года. Нередко ГИ встречается и у новорожденных детей, по данным ряда авторов диагностируется у 8% новорожденных с общесоматической патологией и у 11% недоношенных детей.

По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (HSV), занимают второе место после гриппа среди причин смертности от вирусных инфекций. Решение проблемы диагностики и лечения герпесвирусной инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта — одна из важнейших задач практической медицины.

В последнее десятилетие во всем мире значение герпесвирусных заболеваний как проблемы общественного здравоохранения постоянно растет. Представители семейства герпесвирусов человека поражают до 95% населения мира.

К первичным формам ГИ относятся: инфекция новорожденных (генерализованный герпес, энцефалиты, герпес кожи и слизистых), энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты. Первичная ГИ возникает вследствие первичного контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет). У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. Латентно переносят заболевание 80-90% первично инфицированных детей, и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Вторичными, рецидивирующими формами ГИ является герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ЕBV) и характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением.

ЕBV выделяется из организма больного или вирусоносителя с орофарингеальным секретом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем через слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка, поэтому иногда ЕBV-инфекцию называют «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются ЭБВ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя, при пользовании общей посудой, бельем. Возможен гемотрансфузионный путь передачи инфекции, а также половой. Описаны случаи вертикальной передачи ЕBV от матери к плоду, предполагают, что вирус может быть причиной внутриутробных аномалий развития. Контагиозность при ЕBV-инфекции умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. На активацию инфекции влияют факторы, снижающие общий и местный иммунитет. Возбудитель ЕBV-инфекции имеет тропизм к лимфоидно-ретикулярной системе. Вирус проникает в В-лимфоидные ткани ротоглотки, а затем распространяется по всей лимфатической системе организма. Происходит инфицирование циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК-вируса проникает в ядра клеток, при этом белки вируса придают инфицированным В-лимфоцитам способность беспрерывно размножаться, вызывая так называемое «бессмертие» В-лимфоцитов. Этот процесс является характерным признаком всех форм ЕBV-инфекции.

ЕBV может вызывать: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, хроническую активную ЕBV-инфекцию, лейомиосаркому, лимфоидную интерстициальную пневмонию, «волосатую» лейкоплакию, неходжкинскую лимфому, врожденную ЕBV-инфекцию.

Варицелла-зостер-инфекция

Varicella-zoster вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Источником инфекции при ветряной оспе может быть только человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом, включая последние 24-48 часов инкубационного периода. Реконвалесценты ветряной оспы остаются заразными на протяжении 3-5 дней после прекращения высыпаний на коже. Через третье лицо заболевание не передается. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае заболевания беременной. Ветряная оспа может встречаться в любом возрасте, но в современных условиях максимальное количество больных приходится на детей в возрасте от 2 до 7 лет. Опоясывающий герпес развивается после первичного инфицирования вирусом Varicella-zoster, после перехода инфекции в латентную форму, при которой вирус локализуется в спинальных, тройничном, сакральном и других нервных ганглиях. Возможна эндогенная реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается цитомегаловирусом (CMV) и характеризуется разнообразными клиническими формами (от бессимптомной до тяжелой генерализованной с поражением многих органов) и течением (острым или хроническим). Факторами передачи CMV могут быть практически все биологические субстраты и выделения человека, в которых содержится вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, вагинальный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко. Потенциальным источником инфекции являются органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и ее продукты в трансфузиологии. Пути передачи CMV-инфекции: воздушно-капельный, половой, вертикальный и парентеральный.

Различают врожденную и приобретенную формы CMV-инфекции. Врожденная CMV-инфекция. При антенатальном инфицировании плода заражение происходит преимущественно трансплацентарно. При интранатальном инфицировании CMV поступает в организм при аспирации инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.

У детей более старшего возраста приобретенная CMV-инфекция в 99% случаев протекает в субклинической форме. Наиболее частым проявлением такой формы CMV-инфекции у детей в возрасте старше года является мононуклеозоподобный синдром. Как правило, наблюдается клиника острого респираторного заболевания в виде фарингита, ларингита, бронхита.

Инфекции, вызванные шестым, седьмым и восьмым типами герпесвирусов Герпесвирусы шестого типа (HHV-6) могут явиться причиной эритематозной и розеолезной сыпи (внезапная экзантема), поражений ЦНС и костного мозга у иммуноскомпроментированных детей. Герпесвирусы седьмого типа (HHV-7) вызывают экзантему новорожденных

Важное значение имеет исследование специфических антител различных подклассов: IgM, IgG1-2, IgG3 и IgG4 к герпес-вирусам. Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуноглобулинов М, IgG3, IgG1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствует об остроте инфекционного процесса (активная фаза), а определение только специфических IgG4 расценивается как латентная фаза инфекции или носительство материнских антител.

Лечение

Герпетической инфекции проходит в 3 этапа:

Во всех случаях препараты, их комбинация и длительность подбираются индивидуально с учетом проявлений заболевания, особенности иммунной системы ребенка, возраста, течения заболевания.

Источник

Герпес у детей: симптомы и лечение

Появление герпетических высыпаний на губах у малыша способно встревожить любую мать. Некоторые полагают, что простуда на губах или герпес у детей – простое заболевание, не требующее особой терапии. Однако, герпес у детей – многолик. Существует 8 штаммов герпесвирусов, активация которых вызывает появление инфекционных симптомов. Наиболее известны вирусы герпеса I и II типов, вызывающий появление на губах и половых органах пузырьков, заполненных прозрачным содержимым, сопровождающихся зудом и легким покалыванием. Разные типы герпесвирусов способны проявиться в виде таких многообразных и порой опасных заболеваний, как цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа, опоясывающий лишай, инфекционный мононуклеоз.

Как попадает вирус в детский организм

Проникновение вируса герпеса в организм ребенка обычно происходит в первые несколько лет жизни. Преимущественным путем проникновение вируса простого герпеса является воздушно-капельный (с чиханием, кашлем, мельчайшими капельками слюны при разговоре) и контактный (при прикосновении). В случае нелеченого герпеса у матери во время вынашивания ребенка и родов возможно внутриутробное заражение плода. Герпес у детей в этой ситуации это опасное состояние, которое может сопровождаться многочисленными поражениями внутренних органов и тканей. У большинства детей, столкнувшихся с вирусами герпеса в постродовой период, возбудитель инфекции ничем не проявляет себя, находясь в «спящем» состоянии в клетках нервной системы. Репликация (воспроизведение) вируса блокируется работой пассивного и активного механизмов иммунитета ребенка. Но это кажущееся благополучие.

Развитие инфекции

Способствует возникновению герпеса снижение иммунитета ребенка по разным причинам, например, вызванное такими факторами, как эмоциональный и физиологический стресс, обострение хронических и появление острых заболеваний. Кроме того, дети до 3 лет имеют физиологически ослабленный иммунитет, поэтому особенно подвержены заражению герпетической инфекцией. Впервые появление симптомов герпетической инфекции возможно на фоне развивающегося или проходящего простудного заболевания. А если герпес поселился в организме, то его активность может проявиться при наличии других заболеваний, к примеру, при острых респираторных вирусных инфекциях, которые значительно подавляют иммунный ответ.

Терапия герпетической инфекции

Герпес у детей нуждается в самом тщательном лечении. В него входит:

– назначение противовирусных препаратов, вызывающих угнетение размножения вириона, уничтожение и выведение вируса из организма (например, ацикловир, зовиракс),

– коррекция иммунологического статуса (препараты альфа-2b интерферона), ответственного за сдерживание вирусной агрессии по отношению к организму ребенка,

– симптоматическая терапия (противовоспалительные, дезинфицирующие, обезболивающие, дезинтоксикационные средства), необходимость в которой тем выше, чем меньше возраст ребенка, распространенность герпетических высыпаний и хуже общее самочувствие.

Лечение герпеса

Герпес у детей требует тщательного подбора терапии, внимательного наблюдения за течением болезни, быстрой коррекции нежелательных симптомов и предотвращении осложнений. При невыполнении любого из условий возможно не только неблагоприятное развитие заболевания, но и дальнейшие частые обострения. Лечение герпетической инфекции направлено на остановку развития вирусной инфекции и на снижение количества рецидивов. Для этой цели наиболее часто используются противовирусные средства, обладающие также способностью помогать иммунной системе ребенка как подавлять рост и размножение вируса герпеса, так и удерживать его в «спящем» состоянии. В комплексной терапии острой и обострений хронической рецидивирующей герпетической инфекции кожи и слизистых врач может рекомендовать препарат ВИФЕРОН® Гель. В присутствие антиоксидантов в составе препарата: альфа-токоферола ацетата, лимонной и бензойной кислот возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие, что позволяет повысить эффективность собственного иммунного ответа организма на возбудителя инфекции.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Гастроэнтеролог, терапевт, диетолог

Источник

Герпесвирусы у детей

Поделиться:

«Приезжайте, — сказала мне по телефону мама ребенка. — Мы не можем вылечить дочку».

Несмотря на то что она сама позвонила в клинику и сказала, что хочет вызвать именно и только меня, мой ответный звонок не вызывал оживления в ее бесцветном голосе. Но я догадывался о возможной причине. Как правило, это свидетельствует о богатом, но неудачном опыте общения с врачами, вера которым уже сильно подорвана.

«Нас просто замучил этот чертов цитомегаловирус», — сообщила мне мама.

История была такова. В 8 месяцев ребенок сильно заболел. Долго держалась температура, сначала ставили диагноз ОРВИ, потом назначили антибиотики, но они не помогали. Тогда врач сказал, что это цитомегаловирус. И действительно, в мазке из зева его обнаружили. Ребенка направили к инфекционисту.

«Прошло уже 1,5 года, но мы так от этого вируса и не избавились, — в голосе мамы звучала безнадежность. — Он выделяется отовсюду. Он и в крови, и в слюне, и в моче. IgG-антитела тоже шалят, сильно превышена норма. Лечим уже 1,5 года. Вставляем свечи с альфа 2-интерфероном. Пьем иммуномодуляторы. Все бесполезно. То вирус вроде не выявляется в моче, мы уже думаем: все, вылечили, как вдруг бац — и снова он тут как тут. Антитела вообще никак из крови не уходят. В итоге прививки нам делать запретили. А пока мы не вакцинируемся, мы не можем пойти в садик. Что теперь делать, уже не знаем».

Пока я осматривал девочку, которая оказалась внешне абсолютно здорова, я осведомился, читала ли мама «Дон Кихота». «Когда-то в детстве», — непонимающе сказала она.

«Так вот. Избавиться от цитомегаловируса невозможно, — сказал я. — Но в этом же состоит хорошая новость — вся эта проблема не стоит и выеденного яйца. Избавляться от цитомегаловируса не нужно. С вашим ребенком все в порядке.

Вы просто боретесь с ветряными мельницами…».

Откуда в организме постоянный вирус герпеса?

Теперь немного теории. Цитомегаловирус (герпес 5-го типа), как и все остальные герпесвирусы, после заражения не исчезает из организма. Поэтому его обнаружение у здорового пациента абсолютно неинформативно — он будет выделяться всегда.

IgG антитела можно обнаружить у любого человека, который когда-либо переболел какой-либо инфекцией. И даже самый высокий уровень (титр) этих антител не свидетельствует ни о текущей активной инфекции, ни о ее обострении.

В каждом человеке в норме находится около 2 кг микробов. Среди них есть и вирусы, и прежде всего — герпесвирусы. Это семейство включает в себя 9 разных видов. Особенностью герпесвирусов является их способность переходить в латентную стадию, которая длится всю жизнь. Это значит, что после перенесенной острой инфекции герпесы никуда не деваются из организма, а остаются в нем навсегда.

Разные обличья одного вируса

Каждый из человеческих герпесвирусов имеет свои особенности.

Читайте также:
Простой герпес

Герпесы 1-го и 2-го типов опаснее всего, когда когда женщина заражается ими во время беременности. В этом случае есть риск возникновения внутриутробной герпетической инфекции, которая может вызвать тяжелые поражения органов и систем ребенка. Но это бывает довольно редко. Чаще заражение этими видами герпеса происходит уже после рождения.

У детей, заразившихся герпесом 1, может возникать герпетический афтозный стоматит, сопровождающийся высокой температурой, воспалением десен и язвочками на слизистой рта. После 1-2 эпизодов афтозного стоматита герпес переходит в состояние спячки, периодически обостряясь в виде простуды на губах. Герпес 2-го типа — это возбудитель генитального герпеса. У детей встречается относительно редко, заражение может произойти через общие полотенца и постельные принадлежности.

К герпесу 3-го типа относят вирус герпес-зостер, вызывающий ветряную оспу. Самые опасные периоды для ветрянки во время беременности — первый и третий триместры. В первом триместре ветрянка может привести к выкидышу или врожденным дефектам плода, а в последнем триместре — к врожденной ветряной оспе. После перенесенной ветрянки герпес-зостер остается в нервных ганглиях пожизненно. В пожилом возрасте или при снижении иммунитета герпес-зостер прорывается наружу, вызывая опоясывающий лишай.

Герпес 4-го типа (вирус Эпштейна – Барр) может вызвать инфекционный мононуклеоз. Однако большинство случаев этой инфекции протекают малосимптомно, в виде обычного респираторного заболевания. После перенесенной инфекции вирус Эпштейна – Барр остается в латентном состоянии в лейкоцитах, в связи с чем его можно регулярно или периодически выявлять в крови и слюне у большинства здоровых людей — это не страшно.Однако при снижении иммунитета этот тип вируса может пойти в наступление и даже (хотя и очень редко) вызвать развитие некоторых онкологических заболеваний.

Что касается беременных, то заражаются в основном женщины с иммунной недостаточностью, но даже при этом в большинстве случаев плод не страдает.

Зато цитомегаловирус опасен в первую очередь внутриутробной инфекцией. Начавшись внутриутробно, он может вызывать тяжелые проблемы со здоровьем ребенка — тугоухость, нарушение развития. Если же заражение произошло после рождения, оно протекает чаще всего бессимптомно, редко в виде респираторного заболевания или мононуклеозоподобного синдрома, которые проходят самостоятельно без лечения. Однако у пациентов с выраженным иммунодефицитом (например, после трансплантации костного мозга) цитомегаловирус может активироваться и вызвать ряд серьезных проблем, которые потребуют сложного лечения.

Вирус герпеса человека 6-го типа В и вирус герпеса 7-го типа не вызывают внутриутробную инфекцию. Но они являются причиной розеолы (псевдокраснухи), очень частого заболевания детей первых лет жизни. После перенесенной инфекции герпес 6 сохраняется в лейкоцитах крови и слюне, где его можно практически всегда обнаружить.

Вирусы герпеса типов 6А и 8 редко встречаются у детей.

Получается, что единственная проблема маленькой пациентки была в том, что ее мама, накрученная медработниками, решила, что наличие цитомегаловируса у здорового ребенка является не обычной ветряной мельницей, мирно крутящей свои крылья в поле, а страшным драконом, которого необходимо непременно уничтожить.

В итоге женщина потратила 1,5 года жизни, кучу денег и нервов для обследования и псевдолечения здоровой дочки, чтобы в итоге узнать, что все это было бесполезно. Честно говоря, мне стыдно за некомпетентность своих коллег, но, к сожалению, такое случается. И поэтому лучше самим быть начеку и иметь хотя бы основное представление о проблеме.

Источник

Герпетические инфекции у детей

Герпесвирусные инфекции (ГВИ) относятся к наиболее распространенным вирусным болезням человека. Инфицированность и заболеваемость ими каждый год возрастает. Во всех странах мира 60-90% населения инфицированы тем или иным герпесвирусом.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

На сегодня описано 8 типов герпесвирусов, которые выявлены у человека:

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

Термин «герпетическая инфекция» (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются HSV-1 и HSV-2. Источником HSV-инфекции являются больные люди различными формами заболевания, в том числе и латентной, а также вирусоносители.

HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Попавший на кожу во время кашля, чихания вирус, находящийся в капельках слюны, выживает в течение часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и прочее) он сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 часов, что нередко является причиной вспышек заболеваний в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. HSV-2 передается половым или вертикальным путем. При последнем инфицирование происходит во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или через цервикальный канал в полости матки. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции. HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.

Наибольшая восприимчивость у детей к ГИ в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. В зависимости от механизма заражения различают приобретенную и врожденную форму ГИ. Приобретенная ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующая), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.

Ни одна инфекция не имеет такого многообразия клинических проявлений, как герпесвирусная. Она может вызывать поражение глаз, нервной системы, внутренних органов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, гениталий, может являться причиной онкологических заболеваний, имеет определенное значение в неонатальной патологии и возникновении гипертонии. Распространение вируса в организме происходит гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Частота первичной герпесвирусной инфекции возрастает у детей после 6 месяцев жизни, когда полученные от матери антитела исчезают. Пик заболеваемости приходится на возраст 2—3 года. Нередко ГИ встречается и у новорожденных детей, по данным ряда авторов диагностируется у 8% новорожденных с общесоматической патологией и у 11% недоношенных детей.

По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (HSV), занимают второе место после гриппа среди причин смертности от вирусных инфекций. Решение проблемы диагностики и лечения герпесвирусной инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта — одна из важнейших задач практической медицины.

В последнее десятилетие во всем мире значение герпесвирусных заболеваний как проблемы общественного здравоохранения постоянно растет. Представители семейства герпесвирусов человека поражают до 95% населения мира.

К первичным формам ГИ относятся: инфекция новорожденных (генерализованный герпес, энцефалиты, герпес кожи и слизистых), энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты. Первичная ГИ возникает вследствие первичного контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет). У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. Латентно переносят заболевание 80-90% первично инфицированных детей, и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Вторичными, рецидивирующими формами ГИ является герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ЕBV) и характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением.

ЕBV выделяется из организма больного или вирусоносителя с орофарингеальным секретом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем через слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка, поэтому иногда ЕBV-инфекцию называют «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются ЭБВ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя, при пользовании общей посудой, бельем. Возможен гемотрансфузионный путь передачи инфекции, а также половой. Описаны случаи вертикальной передачи ЕBV от матери к плоду, предполагают, что вирус может быть причиной внутриутробных аномалий развития. Контагиозность при ЕBV-инфекции умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. На активацию инфекции влияют факторы, снижающие общий и местный иммунитет. Возбудитель ЕBV-инфекции имеет тропизм к лимфоидно-ретикулярной системе. Вирус проникает в В-лимфоидные ткани ротоглотки, а затем распространяется по всей лимфатической системе организма. Происходит инфицирование циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК-вируса проникает в ядра клеток, при этом белки вируса придают инфицированным В-лимфоцитам способность беспрерывно размножаться, вызывая так называемое «бессмертие» В-лимфоцитов. Этот процесс является характерным признаком всех форм ЕBV-инфекции.

ЕBV может вызывать: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, хроническую активную ЕBV-инфекцию, лейомиосаркому, лимфоидную интерстициальную пневмонию, «волосатую» лейкоплакию, неходжкинскую лимфому, врожденную ЕBV-инфекцию.

Варицелла-зостер-инфекция

Varicella-zoster вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Источником инфекции при ветряной оспе может быть только человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом, включая последние 24-48 часов инкубационного периода. Реконвалесценты ветряной оспы остаются заразными на протяжении 3-5 дней после прекращения высыпаний на коже. Через третье лицо заболевание не передается. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае заболевания беременной. Ветряная оспа может встречаться в любом возрасте, но в современных условиях максимальное количество больных приходится на детей в возрасте от 2 до 7 лет. Опоясывающий герпес развивается после первичного инфицирования вирусом Varicella-zoster, после перехода инфекции в латентную форму, при которой вирус локализуется в спинальных, тройничном, сакральном и других нервных ганглиях. Возможна эндогенная реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается цитомегаловирусом (CMV) и характеризуется разнообразными клиническими формами (от бессимптомной до тяжелой генерализованной с поражением многих органов) и течением (острым или хроническим). Факторами передачи CMV могут быть практически все биологические субстраты и выделения человека, в которых содержится вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, вагинальный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко. Потенциальным источником инфекции являются органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и ее продукты в трансфузиологии. Пути передачи CMV-инфекции: воздушно-капельный, половой, вертикальный и парентеральный.

Различают врожденную и приобретенную формы CMV-инфекции. Врожденная CMV-инфекция. При антенатальном инфицировании плода заражение происходит преимущественно трансплацентарно. При интранатальном инфицировании CMV поступает в организм при аспирации инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.

У детей более старшего возраста приобретенная CMV-инфекция в 99% случаев протекает в субклинической форме. Наиболее частым проявлением такой формы CMV-инфекции у детей в возрасте старше года является мононуклеозоподобный синдром. Как правило, наблюдается клиника острого респираторного заболевания в виде фарингита, ларингита, бронхита.

Инфекции, вызванные шестым, седьмым и восьмым типами герпесвирусов Герпесвирусы шестого типа (HHV-6) могут явиться причиной эритематозной и розеолезной сыпи (внезапная экзантема), поражений ЦНС и костного мозга у иммуноскомпроментированных детей. Герпесвирусы седьмого типа (HHV-7) вызывают экзантему новорожденных

Важное значение имеет исследование специфических антител различных подклассов: IgM, IgG1-2, IgG3 и IgG4 к герпес-вирусам. Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуноглобулинов М, IgG3, IgG1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствует об остроте инфекционного процесса (активная фаза), а определение только специфических IgG4 расценивается как латентная фаза инфекции или носительство материнских антител.

Лечение

Герпетической инфекции проходит в 3 этапа:

Во всех случаях препараты, их комбинация и длительность подбираются индивидуально с учетом проявлений заболевания, особенности иммунной системы ребенка, возраста, течения заболевания.

Источник

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта, вызванных герпетической инфекцией, у детей.

В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Широкое распространение заболевания в возрасте от 6 месяцев до 3 лет объясняется тем, что в этом возрасте у детей исчезают антитела, полученные от матери через плаценту и отсутствуют зрелые системы специфического иммунитета. Среди детей старшего возраста заболеваемость значительно ниже вследствие приобретенного иммунитета после перенесенной герпетической инфекции в ее разнообразных клинических формах.

В развитии герпетической инфекции, проявляющейся преимущественно в полости рта, большое значение имеют структура слизистой оболочки рта у детей разного возраста и активность местного тканевого иммунитета. Наибольшая распространенность острого герпетического стоматита в период до 3 лет может быть обусловлена возрастно-морфологическими особенностями, проявляющимися высокой проницаемостью в этот период гистогематических барьеров и низким уровнем реакций клеточного иммунитета вследствие тонкости эпителиального покрова с невысоким уровнем гликогена и нуклеиновых кислот, рыхлостью и слабостью дифференциации базальной мембраны и волокнистых структур соединительной ткани (обильной васкуляризацией, высоким уровнем содержания тучных клеток с их низкой функциональной активностью и т.д.).

Вопросы патогенеза острого герпетического стоматита в настоящее время изучены недостаточно. Во всех случаях вирусная инфекция начинается с адсорбции вирусных частиц и проникновения вируса в клетку. Дальнейшие пути распространения внедрившегося вируса по организму сложны и мало изучены. Существует ряд доказательств распространения вируса гематогенным и невральным путями. В острый период стоматита у детей имеет место вирусемия.

Большое значение в патогенезе заболевания имеют лимфатические узлы и элементы ретикулоэндотелиальной системы, что вполне согласуется с патогенезом последовательного развития клинических признаков стоматита. Появлению элементов поражения на слизистой оболочке рта предшествует лимфаденит разной степени выраженности. При среднетяжелой и тяжелой клинических формах чаще развивается двустороннее воспаление подчелюстных лимфатических узлов, но в процесс могут вовлекать­я и все группы шейных лимфоузлов. Лимфаденит при остром герпетическом стоматите предшествует высыпаниям элементов поражения в полости рта, сопутствует всему течению болезни и остается в течение 7-10 дней после полной эпителизации элементов.

В устойчивости организма к заболеванию и в его защитных реакциях играют роль как специфические, так и неспецифические факторы иммунной защиты. Исследования неспецифической иммунологической реактивности при ОГС выявили нарушения защитных барьеров организма, отражающие степень тяжести заболевания и периоды его развития. Среднетяжелая и тяжелая формы стоматита приводили к резкому угнетению естественного иммунитета, который восстанавливался через 7-14 дней после клинического выздоровления ребенка.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

В этот период появляются симптомы поражения слизистой оболочки полости рта. Вначале появляется интенсивная гиперемия всей слизистой оболочки полости рта, а через сутки, реже двое, в полости рта, как правило, обнаруживаются элементы поражения. Тяжесть острого герпетического стоматита оценивается по выраженности проявлений токсикоза и характеру поражения слизистой оболочки полости рта.

Легкая форма острого герпетического стоматита характеризуется внешним отсутствием симптомов интоксикации организма, продромальный период клинически не проявляется (см. рисунок.).

Естественный иммунитет при легкой форме стоматита страдает незначительно, а в период клинического выздоровления защитные силы организма ребенка находятся почти на уровне здоровых детей, то есть при легкой форме острого герпетического стоматита клиническое выздоровление означает полное восстановление нарушенных защитных сил организма.

Среднетяжелая форма острого герпетического стоматита характеризуется достаточно четко выраженными симптомами токсикоза и поражения слизистой оболочки рта во все периоды болезни. Уже в продромальном периоде ухудшается самочувствие ребенка, появляется слабость, капризы, ухудшение аппетита, может быть катаральная ангина или симптомы острой респираторной инфекции. Подчелю­стные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. Температура поднимается до 37-37,5°С.

По мере нарастания болезни в период развития заболевания (фаза катарального воспаления) температура достигает 38-39°С, появляются головная боль, тошнота, бледность кожных покровов. На пике подъема температуры, усиленной гиперемии и выраженной отечности слизистой высыпают элементы поражения, как в полости рта, так и нередко на коже лица приротовой области. В полости рта обычно от 10 до 25 элементов поражения. В этот период усиливается саливация, слюна становится вязкая, тягучая. Отмечаются ярко выраженное воспаление и кровоточивость десен. Высыпания нередко рецидивируют, из-за чего при осмотре полости рта можно видеть элементы поражения, находящиеся на разных стадиях клинического и цитологического развития. После первого высыпания элементов поражения температура тела обычно снижается до 37-37,5°С. Однако последующие высыпания, как правило, сопровождаются подъемом температуры до прежних цифр. Ребенок не ест, плохо спит, нарастают симптомы вторичного токсикоза.

В крови отмечается СОЭ до 20 мм/ч, чаще лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз. Палочкоядерные лейкоциты и моноциты в пределах верхних границ нормы, отмечаются также лимфоцитоз и плазмоцитоз. Нарастание титра герпетических комплементсвязывающих антител обнаруживается чаще, чем после перенесения легкой формы стоматита.

Продолжительность периода угасания болезни зависит от сопротивляемости организма ребенка, наличия кариозных и разрушенных зубов, рациональности терапии. При неблагоприятных условиях происходит слияние элементов поражения, их последующее изъязвление, появление язвенного гингивита. Эпителизация элементов поражения затягивается до 4-5 дней. Дольше всего сохраняется гингивит, резкая кровоточивость и лимфаденит.

При среднетяжелом течении заболевания рН слюны становится более кислым, достигая во время высыпаний 6,96 ± 0,07. Количество интерферона ниже, чем у детей с легким течением заболевания, не превышает 8 ед/мл и обнаруживается не у всех детей. Содержание лизоцима в слюне снижается больше, чем при легкой форме течения стоматита. Температура неизмененной внешне слизистой оболочки полости рта соответствует температуре тела ребенка, тогда как температура элементов поражения в стадии дегенерации на 1,0-1,2° ниже температуры неизмененной слизистой оболочки. С началом регенерации и в период эпителизации температура элементов поражения повышается примерно на 1,8° и держится на более высоком уровне до полной эпителизации пораженной слизистой оболочки.

Тяжелая форма острого герпетического стоматита встречается значительно реже, чем среднетяжелая и легкая. В продромальный период у ребенка имеют место все признаки начинающегося острого инфекционного заболевания: апатия, адинамия, головная боль, кожно-мышечная гиперстезия и артралгия и др. Нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: бради- и тахикардия, приглушение тонов сердца, артериальная гипотония. У некоторых детей отмечаются носовые кровотечения, тошнота, рвота, отчетливо выраженный лимфаденит не только подчелюстных, но и шейных лимфоузлов.

В период развития болезни температура повышается до 39-40°С. У ребенка появляется скорбное выражение губ, страдальческие запавшие глаза. Могут быть не резко выраженный насморк, покашливание, несколько отечные и гиперемированые конъюнктивы глаз. Губы сухие, яркие, запекшиеся. В полости рта слизистая отечна, ярко гиперемирована, резко выраженный гингивит.

Через 1-2 суток в полости рта начинают появляться элементы поражения числом до 20-25. Часто высыпания в виде типичных герпетических пузырьков появляются на коже околоротовой области, век, конъюнктиве глаз, мочках ушей, на пальцах рук по типу панариция. Высыпания в полости рта рецидивируют, поэтому в разгар болезни у тяжелобольного ребенка их насчитывают около 100. Элементы сливаются, образуя обширные участки некроза слизистой. Поражаются не только губы, щеки, язык, мягкое и твердое небо, но и десневой край. Катаральный гингивит переходит в язвенно-некротический. Отмечается резкий гнилостный запах изо рта, обильное слюнотечение с примесью крови. Усугубляются воспалительные явления на слизистой носа, дыхательных путей, глаз. В секрете из носа и гортани обнаруживаются также прожилки крови, а иногда отмечаются носовые кровотечения. В таком состоянии дети нуждаются в активном лечении у педиатра и стоматолога, в связи с чем целесообразна госпитализация ребенка в изолятор педиатрической или инфекционной больницы.

В крови детей с тяжелой формой стоматита обнаруживается лейкопения, палочкоядерный сдвиг влево, эозинофилия, единичные плазматические клетки, юные формы нейтрофилов. У последних очень редко наблюдается токсическая зернистость. В период реконвалесценции, как правило, опреде­ляются герпетические комплементсвязывающие антитела.

В слюне отмечается кислая среда (рН 6,55 ± 0,2), которая затем может сменяться более выраженной щелочной реакцией (8,1-8,4). Интерферон обычно отсутствует, содержание лизоцима резко снижено.

Период угасания болезни зависит от своевременного и правильного назначения лечения и от наличия в анамнезе ребенка сопутствующих заболеваний.

Несмотря на клиническое выздоровление, больного тяжелой формой острого герпетического стоматита в период реконвалесценции имеются глубокие изменения гомеостаза.

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.

В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

ЛЕЧЕНИЕ.

Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром.

В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.

Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка.

В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.

Местное лечение.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:

С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Обезболивающие средства перед приемом пищи:

Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:

В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона.

В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.

Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.

В.М. Елизарова, С.Ю. Страхова, Е.Е. Колодинская,

Московский государственный медико-стоматологический университет,

Научный центр здоровья детей РАМН, Москва

опубликовано 08/02/2012 21:43
обновлено 22/08/2016
— Стоматология

Источник