Чем лечить кожные заболевания при сахарном диабете
Сахарный диабет. Витилиго и другие заболевания кожи при диабете.
1. Проблемы кожи, связанные с диабетом
Для людей с диабетом, имеющих избыток глюкозы (сахара) в крови в течение длительного периода времени, существует опасность появления серьезных осложнений, в том числе проблем с кожей. На самом деле, больше, чем треть людей с диабетом сталкиваются с кожными заболеваниями в какой-то момент. К счастью, большинство кожных заболеваний при диабете можно предотвратить и успешно лечить, если диагностировать их на ранней стадии.
Проблемы кожи, связанные с диабетом
Диабетическая склеродермия. Слеродермия вызывает утолщение кожи на задней части шеи и верхней части спины. Эта редкая проблема может появляться у людей с сахарным диабетом 2 типа. Для лечения необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.
Витилиго: Состояние, которое влияет на окраску кожи. При витилиго особые клетки, которые производят пигмент (вещество, которое определяет цвет кожи) разрушаются, в результате чего появляются участи обесцвеченной кожи. Витилиго часто проявляется в области груди и живота, но может быть локализовано на лице вокруг рта, ноздрей и глаз. Витилиго чаще возникает при сахарном диабете 1 типа. Варианты лечения витилиго включают в себя стероиды, терапию с использованием ультрафиолета, а также микропигментацию (татуировки). Вы должны использовать солнцезащитный крем с фактором 30 или выше для предотвращения солнечных ожогов на обесцвеченных участках кожи.
2. Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину и со снижением кровоснабжения кожи
Проблемы, связанные с резистентностью к инсулину
Акантокератодермия (папиллярно-пигментная дистрофия кожи): Это заболевание приводит к потемнению и утолщению некоторых участков кожи, особенно в складках. Кожа становится коричневатой и иногда слегка выпуклой, бархатистой. Чаще всего пораженная зона выглядит как небольшая бородавка. Появляется по бокам или задней части шеи, подмышками, под грудью и в паху. Акантокератодермия обычно поражает людей с избыточным весом. От этого заболевания нет лекарства, но снижение веса может улучшить состояние. Акантокератодермия обычно предшествует сахарному диабету и является реакцией кожи на инсулинорезистентность у многих людей.
Проблемы, связанные со снижением кровоснабжения кожи
Проблемы с кожей, связанные с атеросклерозом: Атеросклероз – это сужение кровеносных сосудов и утолщение их стенок из-за появления бляшек. Атеросклероз поражает не только кровеносные сосуды в сердце или около него. Он может повлиять и на сосуды по всему телу, в том числе те, которые поставляют кровь к коже. Когда кровеносные сосуды, снабжающие кожу, сужаются, развивается недостаток кислорода, и может начаться выпадение волос, истончение кожи, особенно на голенях, утолщение и обесцвечивание ногтей на пальцах ног. Кровь несет белые кровяные клетки, которые помогают бороться с инфекцией, поэтому ноги и ступни, пострадавших от атеросклероза, заживают медленно, когда они получают травмы.
Диабетическая дермопатия: Развивается в результате изменений в кровеносных сосудах, снабжающих кожу. Дермопатия выглядит как блестящие участки тонкой кожи круглой или овальной формы на передних нижних частях голени. Боли обычно нет, но могут появляться зуд и жжение. Лечение обычно не требуется.
Пальцевой склероз: Состояние, при котором кожа на пальцах ног и рук утолщается, становится воскообразной и плотной. Может появиться жесткость в суставах пальцев. В этом случае необходимо контролировать уровень глюкозы в крови. Лосьоны и увлажняющие кремы помогут смягчить кожу.
Эруптивный ксантоматоз: Возникает при повышении уровня триглицеридов. При диабете тяжелая резистентность к инсулину делает трудным выведение жиров из крови. Из- за высокой концентрации этих жиров в крови существует опасность панкреатита и воспаления поджелудочной железы. Эруптивные ксантомы выглядят как твердые, желтые, восковые шишки на коже. Эти шишки, окруженные красным зудящим ореолом, обычно появляются у глаз, на локтях, лице и ягодицах. Их также можно обнаружить на тыльной стороне рук и ног и в складках конечностей. Кожные высыпания проходят в течение нескольких недель. Для лечения применяют препараты, которые контролируют различные виды жиров в крови (гиполипидемические препараты).
3. Сыпь, неровности и волдыри
Диабетические волдыри: В редких случаях у людей с диабетом развиваются волдыри, напоминающие ожог. Они возникают на пальцах, руках, ногах или предплечьях. Диабетические волдыри обычно безболезненны и заживают самостоятельно. Они часто возникают у людей, которые имеют тяжелую форму диабета и диабетическую нейропатию.
Рассеянная анулярная гранулёма: Появление резко очерченных кольцевидных или дугообразных областей на коже. Эти высыпания при диабете чаще всего появляются на пальцах и ушах, а также груди и животе. Сыпь может быть красного, красно-коричневого или телесного цвета. Лечение обычно не требуется, но иногда применяются стероидные препараты, такие как гидрокортизон.
4. Бактериальные и грибковые инфекции
Зуд: кожный зуд возникает из-за грибковой инфекции, сухости кожи или плохого кровообращения при диабете. Когда зуд вызван плохим кровообращением, чаще всего страдают нижние конечности и ступни. Использование кремов может предотвратить зуд и помочь сохранить вашу кожу увлажненной.
Как предотвратить проблемы с кожей при диабете?
Заболевания 
Жалобы и симптомы
Диагностика
Наши цены
Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.
Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.
Сахарный диабет и кожа: диагностика и лечение кожных проявлений. Часть 1
Источник: South Med J. 2016; 109 (10): 636-646.
Автор: Уильям Б. Хортон, доктор медицины; Патрик Л. Болер, доктор медицины, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицины
Перевод: Delis.pro ; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.
Аннотация и введение
Аннотация
Сахарный диабет (СД) является гетерогенным состоянием, которое характеризуется гипергликемией вследствие дефектов в секреции инсулина и различной степенью инсулинорезистентности. СД является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы в Соединенных Штатах, которым в 2014 г было поражено 9,3% населения (29,1 млн человек). Кожные проявления отмечаются у 79,2% больных с СД, при этом они могут выступать в качестве первого признака СД или развиться в любой момент заболевания. Принимая во внимание растущую заболеваемость и распространенность СД в Соединенных Штатах, врачи первичного звена должны быть осведомлены о сопутствующих кожных проявлениях СД. Настоящий клинический обзор представляет собой краткое руководство для врачей первичного звена по выявлению и лечению различных заболеваний кожи, с которыми они могут столкнуться при уходе за пациентами, страдающими СД.
Введение
Болезни кожи при сахарном диабете
Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений
Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигментных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.
Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.
Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).
В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:
Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.
Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.
Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.
Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.
Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.
Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущественно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.
Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.
Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.
Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.
Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.
Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).
Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.
Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.
Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.
Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.
Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.
Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.
В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.
Литература
И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Поражения кожи при сахарном диабете
Поражения кожи при сахарном диабете
Сахарный диабет – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание с постоянно увеличивающейся распространенностью. При этом заболевании поражаются кровеносные сосуды, нервные волокна, глаза, почки и кожа, что приводит к значительным финансовым потерям и снижению качества жизни у пораженных пациентов. Длительно протекающий сахарный диабет может нарушать гомеостаз кожи, что приводит к возникновению кожных проявлений как минимум у одной трети пациентов. Поражение кожи может быть первым признаком сахарного диабета, таким образом, соответствующие кожные симптомы могут привести к установлению диагноза «сахарный диабет». Кроме того, кожные симптомы могут служить отражением течения заболевания, а также успешности терапевтических вмешательств.
Введение
По оценке Международной Федерации Сахарного Диабета( The International Diabetes Federation ) около 285 миллионов взрослых в мире страдают от сахарного диабета(данные 2010г), и, как минимум одна треть пациентов имеет те или иные кожные проявления, ассоциированные с сахарным диабетом. К ним относятся бактериальные и грибковые инфекции, поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета, лекарственно-индуцированные поражения кожи. Таким образом, данный обзор может быть полезен как дерматологам, так и врачам общей практики, специалистам в области сахарного диабета, позволит быть более внимательным по отношению к кожным проявлениям сахарного диабета. Цель обзора – обратить внимание врачей на типичные кожные симптомы, которые ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы.
Изменения эпидермального барьера
Сахарный диабет может приводить к нарушению гомеостаза кожи как путем первичных нарушений метаболизма кожи, так и путем вторичных ассоциированных осложнений, таких как васкулопатия и нейропатия. Литературные источники придерживаются мнения, что гипергликемия-индуцированное неэнзимное гликирование структурных и регуляторных белков играет главную роль в патогенезе осложнений сахарного диабета. Избыточный уровень глюкозы приводит к неэнзимным химическим взаимодействиям между аминокислотами в составе белка и карбонильными группами глюкозы – реакции Майара. Первый этап неэнзимного гликирования начинается с образования оснований Шиффа, которые впоследствии конвертируются в стабильные соединения ( перегруппировка Амадори). Последующие химические трансформации продуктов перегруппировки Амадори приводят к образованию и накоплению конечных продуктов гликирования( AGEs ) у пациентов с сахарным диабетом (рисунок 1). Специфические рецепторы для AGEs ( RAGE ) были обнаружены на поверхности различных типов клеток. Накопление AGEs и их взаимодействие с RAGE инициирует различные сигнальные пути, задействованные в патогенезе возможных осложнений сахарного диабета. К тому же, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, часто обнаруживается нарушения функции кератиноцитов, вызванные влиянием инсулина на их пролиферацию, дифференцировку и миграцию, что приводит к нарушению нормального функционирования эпидермального барьера и замедлению заживления ран.
Таблица 1. Кожные проявления сахарного диабета
3. Поражения кожи, ассоциированные с сахарным диабетом
4. Поражения кожи, являющиеся осложнениями терапии сахарного диабета
Инфекции кожи
Нарушение целостности кожного барьера при сахарном диабете приводит к повышенной предрасположенности пациентов к возникновению бактериальных инфекций. Более того, индуцированные сахарным диабетом васкулопатии и нейропатии также повышают восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие бактериальных и вирусных инфекций, они встречаются у каждого второго пациента. Внимание врача должны привлекать рецидивирующие бактериальные инфекции – вульгарное импетиго, абсцессы, эритразма, фолликулит, рожистое воспаление или распространенные грибковые поражения, это повод для обследования пациента на сахарный диабет. Тяжелые и редкие бактериальные инфекции, часто ассоциированные с сахарным диабетом – злокачественный наружный отит, вызываемый преимущественно Pseudomonas aeruginosa и ассоциированный с высоким уровнем смертности.
Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией
Васкулопатия – одно из наиболее типичных осложнений сахарного диабета, приводящее к ретинопатии, нефропатии, поражениям кожи. Патогенез данного явления окончательно не выяснен. Считается, что образование AGEs вносит вклад в развитие макро- и микроангиопатии.
Диабетические язвы и синдром диабетической стопы
Гангрена при сахарном диабете
Риск возникновения гангрены и ампутации конечности намного выше у пациентов с сахарным диабетом. Сообщается, что около 70% ампутаций нижних конечностей в Германии было связано с сахарным диабетом. Сухая гангрена чаще поражает пальцы стопы из-за нарушенной перфузии тканей, при этом возможна самостоятельная ампутация пальца(рисунок 3). Влажная гангрена, напротив, возникает при инфицировании язв и может потребовать срочного хирургического вмешательства.
Диабетическая дермопатия
К другим признакам диабетической микроангиопатии относят диабетическую дермопатию. Она встречается у 10% пациентов с сахарным диабетом и, вероятнее всего, ассоциирована и с периферической нейропатией. Клинически обнаруживаются гиперпигментированные, атрофичные, четко очерченные кожные поражения, локализующиеся преимущественно на коже голеней. Была установлена связь между диабетической дермопатией и поражением крупных сосудов (особенно коронарных артерий), нейропатией, нефропатией, ретинопатией. Таким образом, диабетическая дермопатия может служить клиническим маркером, отражающим тяжесть системных осложнений сахарного диабета.
Различные кожные симптомы
Пальцевые уплотнения
Папилломы
Эруптивные ксантомы
Красный плоский лишай
Ксероз, сопровождаемый зудом, наблюдается у 25% пациентов, страдающих сахарным диабетом, и является одним из наиболее частых кожных проявлений сахарного диабета. Одной из причин гипогидроза и сухости кожи является дисфункция симпатических нервных волокон (в том числе судомоторная дисфункция). Также, причиной зуда может служить повреждение чувствительных с-волокон, ассоциированное с диабетической полинейропатией. Так как зуд часто возникает при сухости кожи, регулярное использование эмолентов способно частично предотвратить данное осложнение.
Кольцевидная гранулема
Кольцевидная гранулема чаще всего локализуется на конечностях, преимущественно в области суставов, дорсальной поверхности кистей и стоп. Проявляется множественными эритематозно-фиолетовыми папулами, формирующими кольцо с разрешением в центре, без образования атрофии. Поражения, как правило, бессимптомны. Этиология не известна, возможна взаимосвязь генерализованной кольцевидной гранулемы с злокачественными новообразованиями, заболеваниями щитовидной железы, вирусным гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом. Однако, мнения литературных источников по поводу ассоциации кольцевидной гранулемы с сахарным диабетом остаются противоречивыми. Гистологически в дерме определяется гранулематозная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием дегенеративных коллагеновых волокон и гигантских клеток в центре. Была показана эффективность топических ГКС, внутриочагового введения ГКС, ПУВА-терапии, топических ингибиторов кальциневрина и системных препаратов, таких как адалимумаб и дапсон. Одиночные очаги склонны к спонтанному разрешению.
Витилиго
Витилиго – нарушение пигментации с частотой встречаемости около 1%. Чаще всего поражаются нижние конечности. Патогенез заболевания до конца не изучен. В пораженной коже отсутствуют нормальные, неповрежденные меланоциты. Обнаружена взаимосвязь витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями, например, поражением щитовидной железы, сахарным диабетом. Аутоиммунный патогенез витилиго подтверждает тот факт, что с витилиго ассоциирован только инсулин-зависимый сахарный диабет ( с инсулин-независимым сахарным диабетом такой взаимосвязи не прослеживается). Терапевтические опции при данном заболевании часто неудовлетворительны. Очень важно использовать фотозащитные средства. В лечении генерализованного витилиго может быть эффективным использование УФ-В фототерапии.
Черный акантоз
Поражение кожи представлено бляшками черно-коричневого цвета. (рисунок 4) Поражаются преимущественно складки и сгибательные поверхности, чаще всего шея и подмышечная область. Считается, что в основе патогенеза лежит избыточное связывание повышенного уровня инсулина с рецепторами инсулиноподобного фактора роста, что приводит к пролиферации кератиноцитов. Гистологически при черном акантозе определяется пролиферация эпидермальных кератиноцитов и фибробластов, приводящая к утолщению рогового слоя. Черный акантоз также может служить маркером злокачественных новообразований, в частности, аденокарциномы ЖКТ. Однако, чаще всего черный акантоз ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью. Вероятнее всего, это связано с увеличивающимся числом пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. Черный акантоз – важный индикатор сахарного диабета. Наличие данного синдрома должно привлечь внимание врача, навести на мысль об исключении инсулинорезистентности у пациента. Главное в терапии – коррекция основного заболевания.
Липоидный некробиоз при сахарном диабете
Склередема взрослых Бушке
Склередема взрослых была впервые описана Бушке. Заболевание проявляется симметричным плотным отеком, локализующимся, как правило, в области верхней части спины, на шее и лице. Было предложено много вариантов этиологии данного заболевания. Склередема взрослых Бушке может наблюдаться после инфекционных заболеваний (доброкачественная форма), возможна ассоциация с системными заболеваниями, такими как парапротеинемия, злокачественные новообразования, а также плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа (хроническая форма). Склередема взрослых Бушке, ассоциированная с сахарным диабетом, часто имеет медленно прогрессирующее течение, без склонности к спонтанному разрешению. Вероятными патогенетическими факторами являются медленная деградация коллагена и стимуляция синтеза коллагена фибробластами в ответ на избыточное содержание глюкозы. В редких случаях возможно поражение внутренних органов, генерализация процесса (дыхательная недостаточность). Гистологическая картина характеризуется утолщенными пучками коллагеновых волокон, разделенных участками отложения муцина, что приводит к утолщению дермы. Эпидермис остается интактным. Лечение является трудной задачей. Успешным может быть применение физиотерапии, высоких доз пенициллина, фототерапии (ПУВА-ванны, УФА1-фототерапия). В тяжелых случаях может оказаться эффективной радиотерапия.
Диабетические пузыри
Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз
Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз – редкое кожное заболевание, ассоциированое с сахарным диабетом. Помимо этого, заболевание часто сопутствует хронической почечной недостаточности и другим системным заболеваниям, а также злокачественным новообразованиям. Клиническая картина характеризуется возникновением у пациентов эритематозных папул или бляшек с центральной кератотической пробкой. (рисунок 7) Поражения кожи часто сопровождаются зудом. Патогенез заболевания неизвестен. Появление новых высыпных элементов может провоцироваться по типу феномена Кебнера. Считается, что к возникновению приобретенного реактивного перфорирующего коллагеноза приводит трансэпидермальная элиминация коллагена. Гистологические черты заболевания определяются базофильные пучки коллагеновых волокон, расположенные в верхней части дермы, кератин и нейтрофилы, формирующие эпидермальное изъязвление, которое может быть покрыто гиперкератотической коркой. Лечение часто затруднительно. Необходима терапия основного заболевания. Возможно использование топических ГКС, антигистаминных препаратов, фототерапии, доксициклина, системных ретиноидов. Было описано значительное улучшение при приеме аллопуринола. Ключевым моментом остается лечение основного заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность).
Желтые ногти
Очередное осложнение сахарного диабета, поражающее ногтевые пластинки. Желтое окрашивание ногтей встречается у 40% пациентов с сахарным диабетом. (рисунок 8) Возможной причиной изменения цвета ногтей на желтый – неэнзимное гликирование, которое также приводит к окрашиванию кожи у пациентов с сахарным диабетом в желтый цвет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с онихомикозом.
Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета
Кожные реакции на инсулин
Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты
Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты являются очень редким осложнением. В литературе встречаются случаи аллергических реакций, лейкоцитокластического васкулита, многоформной экссудативной эритемы при приеме бигуанида метформина. Более того, были описаны реакции типа вульгарной пузрчатки, псориазиформные лекарственные реакции, возникавшие при приеме сульфонилмочевины глибенкламида. Необходимо помнить, что большая часть препаратов сульфонилмочевины индуцирует кожную фоточувствительность. Ранее были описаны генерализованный экзантематозный пустулез и генерализованная многоформная экссудативная эритема возникшие, вероятнее всего, на прием акарбозы. В нескольких случаях описано развитие лихеноидных лекарственных реакций, ассоциированных с препаратами сульфонилмочевины – хлоропропамидом, толазамидом, глимепиридом.
Заключение
Практически все пациенты с сахарным диабетом имеют кожные симптомы, ассоциированные с сахарным диабетом. Возможно появление кожных проявлений сахарного диабета до постановки диагноза и возникновения симптомов со стороны внутренних органов. Таким образом, определенные кожные реакции необходимо рассматривать как предостерегающие маркеры сахарного диабета. Известно, что жесткий контроль гликемии уменьшает частоту васкулопатии, нейропатии и нефропатии. Весьма вероятно, что это оказывает положительное влияние и на кожные проявления сахарного диабета. Таким образом, при лечении пациентов с сахарным диабетом важно взаимодействие дерматолога и эндокринолога.
Поражение кожи при сахарном диабете
Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека. Зачастую жизнь людей, живущих с диабетом, осложняется не только необходимостью постоянного контроля уровня сахара (глюкозы) в крови, поражениями глаз, почек, сердечно-сосудистой системы, но и различными нарушениями со стороны кожи
Кожа больных диабетом подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают мозоли, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются.
Некоторые дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» еще не установленного диагноза «сахарный диабет». Как правило, о заболевании свидетельствуют кожный зуд, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии), диффузное выпадение волос.
Этиология кожных поражений при диабете безусловно связана с нарушениями углеводного обмена. Для предотвращения развития осложнений пациентам необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. Чем ближе этот показатель к «недиабетическому», тем меньше вероятность появления и развития осложнений.
Сухость кожи при сахарном диабете
При повышенном уровне сахара (глюкозы) в крови организм больного диабетом выделяет избыточное количество мочи и теряет жидкость. Это значит, что обезвоживается и кожный покров: кожа становится сухой и шелушащейся. Нарушается работа сальных и потовых желез. Возникает неприятный зуд, образуются трещины, повышается риск развития кожных инфекций.
Соблюдение правил гигиены кожи позволяет предотвратить кожные поражения. Но больной коже не подходят обычные косметические средства, например, туалетное мыло: оно понижает кислотность кожи, уменьшая ее сопротивляемость к микробам. Поэтому умываться, мыть руки и ноги надо рН-нейтральным мылом. А лицо вообще лучше очищать водными лосьонами или косметическим молочком.
Большое внимание следует уделять коже кистей и стоп. Поддержание чистоты кожных покровов, использование специальных увлажняющих и смягчающих косметических средств является необходимой ежедневной процедурой для больных диабетом. Наиболее эффективными являются косметические средства, содержащие мочевину.
Гиперкератоз при сахарном диабете
Гиперкератоз (избыточное образование мозолей) является одной из основных причин образования диабетических язв. При ношении тесной обуви постоянное давление на определенное место может вызвать образование мозоли. Обычно они возникают на подошве (натоптыши), на верхней поверхности пальца, иногда — на боковой стороне и в межпальцевом промежутке. Образовавшаяся мозоль давит на кожу, вызывая кровоизлияние под ней, которое впоследствии может привести к образованию трофической язвы. Сухость кожи зоны пяток приводит к ее ороговению, появлению трещин, которые доставляют много неудобств при ходьбе и также могут инфицироваться.
Пациенты с сахарным диабетом должны носить удобную, лучше всего специальную ортопедическую обувь, чтобы избежать деформации стоп, образования мозолей и потертостей. Уже сформировавшуюся мозоль ни в коем случае нельзя срезать или распаривать ногу в горячей воде. Запрещено использовать мозольную жидкость и пластыри. Средством выбора в таких случаях являются специальные смягчающие и увлажняющие кремы, содержащие большое количество (около 10%) мочевины. Применять их лучше всего 2-3 раза в день: наносить на чистую кожу, желательно после обработки пемзой, и следить за тем, чтобы крем не попал в область между пальцами.
Трофические язвы при сахарном диабете
Диабетические язвы появляются, когда инфицированные ранки не были пролечены правильным образом. При образовавшихся трофических язвах больные сахарным диабетом проходят лечение в кабинете «Диабетической стопы». Общие принципы лечения заключаются в использовании современных перевязочных материалов (альгинаты, повязки из полиуретановой пены, гидрогели и т.п.), регулярной обработке раны не содержащими спирта антибактериальными средствами и грамотном применении антибиотиков.
Инфицирование порезов и мелких поражений кожи при сахарном диабете
У больных сахарным диабетом зачастую возникает инфицирование кожи в местах инъекций инсулина и забора крови на анализ. Мелкие порезы кожи при подстригании ногтей также могут стать входными воротами инфекции. Из-за нарушения нервной проводимости (диабетическая нейропатия) у больных диабетом снижена болевая чувствительность, и даже серьезные повреждения кожи могут остаться незамеченными, что приведет в конечном итоге к инфицированию. Поэтому больные сахарным диабетом уделяют значительное внимание состоянию кожи, проходят специальное обучение по программе «Диабетическая стопа».
Для обработки мелких ранок ни в коем случае нельзя рекомендовать использовать спиртосодержащие растворы (йод, бриллиантовый зеленый) или раствор перманганата калия. Лучше всего обработать перекисью водорода, фурацилином, хлоргексидином или нанести специальные косметические средства, содержащие антибактериальные компоненты. При появлении признаков воспаления (его признаками являются покраснение, отек, болезненность) больному следует немедленно показаться врачу.
Грибковое поражение ногтей и кожи (микоз) при сахарном диабете
Источником грибковой инфекции является попадание на кожу возбудителей микозов. Ослабление иммунной защиты у больных диабетом приводит к тому, что грибок начинает активно размножаться. Поражения грибковыми инфекциями у больных с сахарным диабетом встречаются в 2 с лишним раза чаще, чем у здоровых людей.
Микоз ногтевой пластины (онихомикоз) проявляется изменением цвета ногтя, ее утолщением или расслоением. Утолщенный ноготь создает дополнительное давление на палец в обуви, в результате может образоваться диабетическая язва. Для уменьшения толщины ногтя пациенты с диабетом регулярно проводят механическую обработку пластины: шлифовку пилкой или пемзой.
Зуд, раздражение в складках кожи или в межпальцевом пространстве свидетельствуют о наличии грибкового поражения кожи. Для профилактики возникновения микозов кожи можно рекомендовать пациентам ежедневное применение косметических кремов, содержащих фунгицидные и антибактериальные комплексы. Грибковые инфекции прекрасно лечатся современными препаратами, как пероральными, так и для местного применения при условии, что они не повышают влажность между пальцами.
Для больных диабетом характерны повышенная потливость, нарушения терморегуляции, особенно в складках кожи, в результате чего возникают опрелости. Для предотвращения развития грибковой инфекции места с опрелостями рекомендуется обрабатывать тальком или профилактическими кремами, содержащими окись цинка.
Синдром диабетической стопы
Общеизвестно, что при диабете риск поражения стоп значительно выше, чем у других людей. Синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей при диабете — является одним из серьезных осложнений сахарного диабета, часто приводящим к ампутации ноги. Достаточно красноречиво об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что риск развития гангрены стоп у больных с диабетом выше в 10-15 раз.
При поражении периферических нервных окончаний кожа ног перестанет ощущать боль, изменения температуры, прикосновения. Это грозит высоким риском травмы. Больной может наступить на острый предмет, получить ожог, натереть ногу — и не почувствовать этого. Нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают способность раны заживать.
К проявлениям СДС относятся: трофические язвы; хронические, долго незаживающие гнойные раны; флегмоны стопы; остеомиелит костей стопы; гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части. Лечение диабетической стопы очень сложное и затратное, зачастую больные приходят к врачу уже на такой стадии развития осложнения, что спасти жизнь может только ампутация. Поэтому очень важно, чтобы пациенты знали, что раннее обращение к врачу, профилактика кожных поражений и осуществление ухода за ногами является необходимыми мероприятиями для предотвращения инвалидизации.
Забота о ногах при диабете значительно отличается от обычной гигиены у людей без сахарного диабета. Главным моментом лечения диабетической стопы является коррекция уровня сахара в крови, поэтому лечение проводит, как правило, хирург вместе с эндкринологом. Без коррекции углеводного обмена добиться хороших результатов в лечении инфекционных заболеваний кожи практически невозможно.
Для пациентов разработаны специальные правила по уходу за ногами, в поликлиниках работают кабинеты или отделения «Диабетической стопы».
Сегодня больные сахарным диабетом могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор дорогих импортных и эффективных, но доступных российских средств поможет сделать тщательный уход за кожей при сахарном диабете хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений
Сахарный диабет
Все виды кожной патологии при сахарном диабете условно можно разделить на пять больших групп:
Первая группа — дерматозы, связанные с сахарным диабетом
К этой группе относят склередему и витилиго. Склередема чаще встречается при длительно текущем диабете 2-го типа и проявляется отеком и уплотнением кожи, преимущественно в области шеи и верхней трети спины. Примерно у 4,5% возрастных пациентов встречается витилиго — нарушение окраски кожи с появлением обесцвеченных пятен разной формы и размера.
Вторая группа — патологии кожи, связанные с сахарным диабетом и инсулинорезистентностью
Инсулинорезистентность, то есть нечувствительность организма к инсулину, чревата возникновением черного акантоза — участков потемнения кожи с разрастанием на них папиллом.
Третья группа — патологии кожи, ассоциированные с ангиопатией
Липоидный некробиоз — редкое хроническое поражение кожи, основой для развития которого в большинстве случаев является сахарный диабет. Среди проявлений патологии — появление на передней поверхности голеней красно-коричневых бляшек с блестящей поверхностью, которые у 25% пациентов изъязвляются.
Диабетическая дермопатия чаще всего проявляется у мужчин множественными темными, слегка шелушащимися пятнами на передней поверхности голеней.
При декомпенсации сахарного диабета на фоне повышения уровня липидов в крови на коже ягодиц, локтевых и коленных суставов внезапно могут появляться множественные папулы желтого цвета. Нередко папулы сливаются, образуя крупные бляшки.
Четвертая группа — идиопатические высыпания
К этой группе относят диабетический пузырь и генерализованную кольцевидную гранулему. В редких случаях при сахарном диабете на неизмененной коже появляются пузыри разного размера (обычно на коже нижних конечностей).
Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных — первый признак ранее не диагностированного сахарного диабета 2-го типа. Красные кольца, состоящие из мелких папул красно-розового цвета, сопровождаются незначительным зудом.
Пятая группа — бактериальные и грибковые инфекции
Инфекционно-воспалительные заболевания прежде всего также развиваются на коже нижних конечностей, пораженных ишемией и нейропатией. Фолликулиты, фурункулы, карбункулы, паронихии, рожа встречаются у пациентов с сахарным диабетом значительно чаще, чем у здоровых людей.
Таким образом, кожа при сахарном диабете является одним из органов-мишеней, требующим особого ухода и лечения.
Лечение кожных заболеваний при сахарном диабете
При выборе метода лечения заболеваний кожи при сахарном диабете необходимо учитывать две важнейшие особенности:
Данным критериям отвечает препарат Пимафукорт®, который благодаря тщательно сбалансированному составу оказывает местное противовоспалительное, антигрибковое и антибактериальное действие. Риск возникновения местных побочных эффектов минимален, благодаря этому Пимафукорт® разрешен к использованию на любых участках тела, включая лицо и кожные складки.
Применение препарата Пимафукорт ® в схемах лечения заболеваний кожи при сахарном диабете
Эффективность наружной терапии препаратом Пимафукорт® изучалась у 43 пациентов с сахарным диабетом и сопутствующей кожной патологией: 17 — с кандидозом крупных складок, 10 — с микозом стоп, 6 — с распространенным вульгарным псориазом, 5 — с истинной и микробной экземами, 5 — с фолликулитом.
При кандидозе в качестве монотерапии пациентам рекомендовали крем Пимафукорт® 3 раза в день, при этом положительная динамика отмечалась уже на 2-й день лечения: уменьшалось покраснение и мокнутие. На 4—5-й день терапии на месте очагов кожа была сухая, оставалось лишь незначительное ее потемнение.
У пациентов с микозом стоп все проявления оценивались по 5-балльной шкале. До лечения: шелушение — 5 баллов, мацерация — 5 баллов, трещины — 3 балла, зуд — 2 балла. В качестве средства наружной терапии был рекомендован Пимафукорт® 3 раза в день. Через 7 дней шелушение на подошве уменьшилось, а через 2 недели терапии остался лишь минимальный зуд у единичных пациентов, а в межпальцевых промежутках у 9 больных процесс регрессировал.
У пациентов с экземой проводилось комплексное лечение антигистаминными препаратами, десенсибилизирующими средствами и наружно кремом Пимафукорт® 3 раза в день. Положительная динамика отмечалась уже на 1-й неделе терапии: уменьшилось покраснение, шелушение, пузырьки и мокнутие, исчезал зуд.
У больных фолликулитом использование 2% салицилового спирта и крема Пимафукорт® 2 раза в день в течение пяти дней дало значительное улучшение во всех случаях.
Таким образом, учитывая особенности кожи и ее поражения при сахарном диабете, частую локализацию процессов в крупных складках, осложнение дерматозов инфекцией, использование комбинированного препарата Пимафукорт® является оптимальным и эффективным решением.
Особенности течения микозов у больных сахарным диабетом
Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так
Частота микозов стоп у больных СД, по данным литературы, в значительной степени варьирует, и связано это как с обследуемым контингентом больных (возраст, тип и длительность диабета, наличие хронических сосудистых осложнений, степень их выраженности), так и c методикой обследования пациентов. Согласно результатам ряда исследований, онихомикозы стоп встречаются у 1/3 больных СД, составляя 32%. По данным других авторов, частота микозов стоп у больных СД не выше, чем в популяции недиабетических больных. Убедительных данных о преобладании поверхностных трихофитий у больных СД не получено. Как пишут некоторые отечественные авторы, частота микозов стоп среди больных сахарным диабетом, в том числе и онихомикоза, составляет 21,4%. В то же время имеются работы, свидетельствующие о большей частоте грибкового поражения кожи и ногтей у больных СД. Представлены данные, свидетельствующие о наличии нарушенной толерантности к глюкозе у 44,3% больных со сквамозной формой микоза стоп и онихомикозом и 33,6% — с везикуло-экссудативным микозом.
Имеются патогенетические предпосылки, благоприятствующие высокому риску развития микозов стоп при сахарном диабете.
Диабетическая микроангиопатия ведет к повышению проницаемости капилляров, изменению их барьерной функции, развитию дистрофических процессов. Утолщение базальной мембраны ухудшает условия транскапиллярного обмена, направленного в сторону эпителиального пласта. В связи с изменением углеводного обмена происходит избыточное накопление гликогена в клетках, которые в конечном итоге превращаются в емкости, содержащие полисахариды, что негативно влияет на барьерную функцию кожи и является хорошей питательной средой для микроорганизмов. Данные биопсии, капилляроскопии, конъюнктивальной биомикроскопии у больных СД показали замедление капиллярного кровотока вплоть до полного исчезновения. Капилляры ногтевого ложа отличались выраженным полиморфизмом, извитостью и образованием аневризм. Было обнаружено, что микроциркуляторные расстройства приводят к уменьшению парциального давления кислорода в тканях, тем самым способствуя росту патогенной флоры. Тканевая гипоксия, в свою очередь, влияет на кислородзависимую бактериальную функцию лейкоцитов.
При наличии сочетанной диабетической микро- и макроангиопатии вышеперечисленные процессы имеют еще более тяжелые последствия. Важную роль в патогенезе ангиопатий играет утрата сосудами нейрогенного влияния периферической нервной системы. Сочетание нейропатии и ангиопатии ведет к снижению естественной резистентности кожи, что повышает у больных СД частоту инфекционных заболеваний.
В литературе имеются сведения о наличии взаимосвязи между уровнем глюкозы крови и выраженностью грибковых поражений. Развивающийся при инсулиновой недостаточности вторичный иммунодефицит способствует эндогенному инфицированию микрофлорой. Гипергликемия, гиперлипидемия, повышение уровня кетоновых тел ведут к нарушению фагоцитарной и нейтрофильной активности гранулоцитов, снижению хемотаксиса и внутриклеточной бактерицидной активности лейкоцитов. У больных СД выявлено как на фоне микотического процесса, так и без него снижение клеточного звена иммунитета, а также тенденция к повышению гуморального звена иммунитета.
Синдром диабетической стопы (СДС) представляет собой cимптомокомплекс патологических изменений периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических и гангренозных процессов стопы. Тяжелые формы нейропатии нижних конечностей увеличивают риск развития осложнений в результате онихомикоза. Утолщенные, хрупкие ногти могут приводить к травмированию окружающих тканей. Небольшие ссадины и порезы, при наличии сенсорной нейропатии остающиеся незамеченными, становятся резервуаром для различного рода бактерий и в конечном итоге могут привести к тяжелым паронихиям. Измененные ногтевые пластины могут приводить к образованию эрозий ногтевого ложа, что с учетом близости нижележащей кости может стать причиной развития остеомиелита. Таким образом, острые и хронические микозы стоп особенно опасны для больных с сахарным диабетом. Показано, что при нейроишемической форме СДС чаще встречается изолированное поражение ногтей, в то время как у больных с нейропатической формой СДС имеют место как поражение кожи стоп, так и ногтевых пластинок.
Сахарный диабет оказывает значительное влияние на характер клинических проявлений микозов стоп и эффективность проводимого лечения. Грибковый процесс приобретает преимущественно генерализованный характер, с наличием у одного больного нескольких очагов инфекции, характеризуется торпидностью к проводимой терапии. Полимикозы наблюдаются у 44,5% больных СД, причем у 1/3 с генерализацией процесса. Генерализация процесса наблюдается при декомпенсации СД и характеризуется слабовыраженной воспалительной реакцией, вялым течением, склонностью к прогрессированию.
У больных микозами стоп в 48,7% случаев возникают вторичные бактериальные инфекции. За счет выработки грибами антибиотикоподобных веществ пиококковая флора приобретает повышенную устойчивость к антибактериальным препаратам, вследствие чего больные микозами стоп становятся потенциальными источниками распространения не только грибковой, но и бактериальной патологии. У этой группы больных в 20–25% случаев наблюдается развитие рожистого воспаления, в 2,5 раза чаще встречается рецидивирующая рожа голеней, которая в 40% случаев приводит к развитию лимфостаза и элефантиаза.
Лечение микозов стоп
Диагностика и лечение микозов стоп (кистей) осуществляется с помощью микологического метода исследования, включающего микроскопическую и культуральную диагностику.
Для объективизации клинической оценки микотического поражения ногтей, а также для проведения адекватной противогрибковой терапии был предложен клинический индекс оценки тяжести онихомикоза Ю. В. Сергеева (КИОТОС). Значения КИОТОС могут составлять от 1 до 30. Применение КИОТОС позволило индивидуализировать подход к каждому больному, поскольку значения его напрямую зависят от клинической формы, длительности онихомикоза, возраста больного. В зависимости от значения КИОТОС определяется характер проводимой терапии, длительность приема антимикотических препаратов, а также необходимость проведения наружной терапии. При значениях КИОТОС 1–5 больному даются рекомендации по уходу за состоянием кожи и ногтевых пластинок, при значениях 6–8 назначаются препараты наружного (местного) применения: ламизил, экодакс, клотримазол, микоспор, бифосин, батрафен. Препараты наружного применения могут быть в виде мазей (микотербин), кремов (бинафин, термикон, тербинокс), растворов, спрея (термикон). При наличии микоза кожи в области межпальцевых промежутков используются растворы или спрей. Для обработки ногтевых пластинок используются антимикотические препараты в виде лака (лоцерил, батрафен, дафнеджин). При значениях КИОТОС свыше 8 используется комбинированная терапия системными и местными антимикотическими препаратами.
Существует несколько групп антимикотических препаратов системного действия, различающихся по своему химическому строению, по характеру (специфические, неспецифические) и типу действия (фунгицидные, фунгистатические) на грибковую клетку, по широте спектра действия. Системные антимикотические препараты действуют на цитоплазматические мембраны клеточных стенок грибов. Основной мишенью их воздействия является эргостерол, необходимый для размножения грибковой клетки. Ингибирование синтеза эргостерола в зависимости от механизма действия препарата происходит на разных уровнях формирования клеточной стенки.
В настоящее время для лечения микозов стоп применяются высокоэффективные системные антимикотические препараты: итраконазол (ирунин, итрамикол, орунгал, румикоз), тербинафин (бинафин, ламизил, онихон, тербинокс, термикон), флуконазол (дифлюкан, микомакс, микосист, флюкостат, цискан). При назначении антимикотика необходимо учитывать спектр и тип его действия, биодоступность, эффективность, побочные эффекты, а также возможность взаимодействия с другими лекарственными препаратами.
Итраконазол попадает в дистальный участок ногтя посредством пассивной диффузии через ногтевое ложе и ногтевой матрикс в течение 7 дней и сохраняется в ногтевых пластинках стоп и кистей в терапевтической концентрации от 6 до 9 мес после приема в дозе 400 мг/сут в течение 4 последовательных еженедельных курсов. По данным различных авторов, частота нежелательных явлений при длительном приеме итраконазола составляет от 5% до 12,5%, при этом проявления со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются в 8,9% случаев (тошнота, диспепсия, запоры, диарея, нарушение детоксикационной функции печени), центральной и периферической нервной систем — 3,2% (головная боль, головокружение, единичные случаи периферической нейропатии) и кожные аллергические реакции — 1,6% (кожный зуд, крапивница, единичные случаи алопеции, синдрома Стивенса-Джонсона). Другая группа побочных эффектов обусловлена лекарственными взаимодействиями.
Сочетание ряда фармакокинетических и фармакодинамических особенностей препарата, характеризующих его сохранение в кератине в течение длительного периода времени и быстрое выведение из плазмы, привело к концепции пульс-терапии в лечении онихомикозов. Впервые метод пульс-терапии для лечения онихомикозов применили De Doncker и соавт. Клиническая эффективность монотерапии итраконазолом онихомикозов стоп и кистей на 12-м месяце наблюдения от начала лечения по методике пульс-терапии, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет в среднем 74–93%, микологическая эффективность — 76–96%, частота рецидивов — 7–12%. При этом большое значение имеют объем поражения ногтя и степень выраженности подногтевого гиперкератоза.
Высокая биодоступность и концентрация в тканях по сравнению с низкой концентрацией в плазме, незначительная экскреция почками, что немаловажно для больных СД, так как у многих заболевание может быть осложнено диабетической нефропатией, послужило основанием для использования итраконазола у этой группы больных. Возможность применения итраконазола для лечения онихомикозов у больных СД изучалась в ряде исследований. Учитывая тот факт, что препарат может ингибировать метаболизм действующего вещества путем связывания CYP 3A4 (цитохрома Р-450), встает вопрос о том, не влияет ли интраконазол на эффективность противодиабетических препаратов и не ведет ли его прием к утяжелению течения СД. Клиническое исследование выявило, что у большинства больных, получавших лечение, была хорошая переносимость препарата. Не было отмечено лекарственного взаимодействия между итраконазолом и инсулином, так как последний метаболизируется без участия печеночных энзимов. Более того, не было выявлено побочных эффектов в результате лекарственного взаимодействия у больных, получавших пероральные сахароснижающие препараты (гликлазид, глибенкламид, глипизид, метформин), метаболизирующиеся путем связывания CYP 3A4.
Отсутствие аллергических, токсических проявлений, а также статистически достоверных изменений общеклинических, биохимических показателей и уровня гликированного гемоглобина крови может свидетельствовать о том, что итраконазол не влияет на состояние углеводного обмена в целом и на метаболизм препаратов инсулина, бигуанидов и сульфонилмочевины в частности.
Препарат не оказывает негативного воздействия на состояние метаболического контроля при нарушении углеводного обмена, не влияет на активность других медикаментозных препаратов, поскольку метаболизм тербинафина не связан с цитохромом Р-450. Тербинафин оказывает выраженный антибактериальный, а также противовоспалительный эффект, что делает его незаменимым при лечении дерматофитий с выраженным экссудативным компонентом, осложненных вторичной инфекцией.
Курс приема препарата составляет 3–4 мес при грибковом поражении ногтей, 1–2 мес при поражении кожи.
Пациенты с сахарным диабетом, имеющие неудовлетворительный контроль заболевания, факторы риска развития синдрома диабетической стопы, должны осматриваться дерматологом для выявления грибкового поражения ногтевых пластинок и кожи стоп.
В качестве диагностических критериев грибкового поражения кожи и ногтей следует учитывать качественные характеристики состояния ногтевых пластинок, появление мацерации межпальцевых складок, зуда кожных покровов.
Диагноз грибкового поражения ногтевых пластинок должен быть подтвержден микологически, поскольку изменения ногтевых пластинок у больных сахарным диабетом могут быть связаны со снижением кровотока или нарушением нервной трофики.
Эффективное лечение грибковой инфекции у больных сахарным диабетом предполагает использование системных противогрибковых препаратов. Для уменьшения риска развития нежелательных явлений необходим предварительный контроль биохимических показателей крови.
Следует разъяснять больным сахарным диабетом правила ухода за кожей и ногтями, давать рекомендации по профилактическому уходу за состоянием стоп, организовать динамическое наблюдение для пациентов группы риска.
У больных сахарным диабетом и язвенными дефектами стоп бактериологическое исследование посева из раны наряду с определением состава бактериальной флоры должно включать определение грибковой инфекции. Назначение антибактериальной терапии должно базироваться на результатах бактериологического посева. При наличии микотической обсемененности раны антибиотикотерапию целесообразно комбинировать c назначением противогрибковых препаратов.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Э. И. Золоева, кандидат медицинских наук
Г. Р. Галстян, кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва