Чем лечить мононуклеоз у взрослых препараты
Коварный инфекционный мононуклеоз: разберемся, чем он опасен и как его обнаружить
Сейчас все чаще можно услышать сложное и несколько пугающее название болезни — инфекционный мононуклеоз (ИМ). Но даже если это название для вас ново, вероятность, что вы или ваш ребенок уже столкнулись с его возбудителем, достаточно велика. При том, что распространенность этой болезни весьма широка, она не всегда диагностируется правильно. Это связано с тем, что проявляться мононуклеоз может по-разному — как у детей, так и у взрослых. Он способен умело маскироваться и имеет тенденцию к хронитизации. Неудивительно, что мононуклеоз считается крайне коварным явлением.
Давайте разберемся с его причинами, симптомами и, что особенно важно, с его диагностикой!
Что вызывает мононуклеоз?
Самая частая причина болезни — вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) — одна из разновидностей (4-й тип) человеческого вируса герпеса. Иногда сходные симптомы может давать другая разновидность герпеса — цитомегаловирус (ЦМВ). Главный путь передачи данного ВЭБ — через капельки слюны. Поэтому мононуклеоз называют еще «болезнью поцелуев». По данным ВОЗ, вирусом Эпштейна — Барр заражено не менее 95 % населения мира. Именно этот вирус является причиной многих ошибок и трудностей в диагностике.
Мононуклеоз у детей: симптомы и течение
Чаще всего первые проявления инфекционного мононуклеоза возникают у детей раннего возраста и впоследствии у подростков в пубертатном периоде. В любом случае для детского возраста характерно острое начало инфекции.
Какие симптомы в этом случае можно заметить?
В целом острая фаза инфекционного мононуклеоза длится около двух-трех недель. Как и другие разновидности герпес-вирусов, вирус Эпштейна — Барр склонен к сохранению в организме в латентном состоянии на всю жизнь.
Проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых
Особенность инфекционного мононуклеоза у взрослых — «смазанные» симптомы, что объясняет частые ошибки в диагностики. При переходе в хроническую форму болезнь протекает с периодическими обострениями. Если на первом месте среди симптомов оказываются, например, постоянные ангины и бронхиты, то есть шанс ежегодно получать диагноз ОРВИ, так и не выяснив истинную причину своих проблем.
Каковы проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых?
Чем хуже обстоят дела с иммунитетом, тем чаще и мощнее будут рецидивы инфекции.
Скрытые опасности вируса Эпштейна — Барр
Ученые выявили тесную связь вируса Эпштейна — Барр с развитием некоторых видов новообразований (назофарингеальной карциономы) и болезней крови (лимфомы Бёркитта). Своевременное лечение обострений инфекционного мононуклеоза может снизить риск подобных осложнений.
Зачем нужна проверка на вирус Эпштейна — Барр?
Частые ангины, признаки ухудшения работы печени и другие перечисленные выше проявления встречаются при многих заболеваниях, что вызывает трудности в постановке диагноза на основе клинических проявлений. Возможности современных лабораторных исследований позволяют быстро прояснить ситуацию и сделать дифференциальную диагностику намного проще и точней.
Заболевания, под которые может маскироваться инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр:
Лабораторные тесты — это единственный и надежный способ обеспечить такую реализацию диагностики инфекционного мононуклеоза, результат который будет точным и информативным.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Существует три главных критерия для лабораторного подтверждения диагноза:
Первые два пункта оцениваются с помощью развернутого общего анализа крови с лейкоцитарной формулой. Такой анализ позволяет установить процентное соотношение разных видов белых кровяных телец, выявить мононуклеары — измененные на фоне активности вируса Эпштейна — Барр белые кровяные клетки.
Серологический тест включает определение иммуноглобулинов класса М и G к нескольким видам вирусных антигенов (в том числе к капсидному, раннему и ядерному антигену) и позволяет сделать вывод о давности заражения, переходе инфекции в хроническую форму и ее реактивации (новом обострении).
Существует еще один метод диагностики инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, — метод полимеразной циклической реакции (ПЦР). Данный метод молекулярной биологии, основанный на выявлении ДНК возбудителей инфекции, является сегодня одним из самых точных и чувствительных методов диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР позволяет определять не только наличие инфекции, признаки ее реактивации, но вирусную нагрузку, то есть количественное присутствие вирусной ДНК в крови. Применение метода ПЦР в настоящее время можно считать лучшим вариантом для выявления первичной инфекции ВЭБ у детей раннего возраста, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями, когда серодиагностика малоэффективна.
Диагностика инфекционного мононуклеоза в LAB4U
В LAB4U можно пройти все виды исследований, необходимые для точной диагностики инфекционного мононуклеоза как у взрослых, так и у детей. Оптимальным для этого является специализированный диагностический комплекс анализов «Инфекционный мононуклеоз», который включает:
Комплекс успешно используется для контроля эффективности лечения заболевания. Все анализы, входящие в комплекс, можно сдать по отдельности — если, по мнению вашего лечащего врача, это необходимо. Также в LAB4U можно пройти и диагностику наличия вируса Эпштейн — Барр методом ПЦР. Как сказано выше, ПЦР-диагностика особенно эффективна для детей младшего возраста при первичном выявлении данной инфекции. Для взрослых пациентов, у которых течение инфекционного мононуклеоза сопровождается нарушением работы печени, в LAB4U предусмотрен комплекс анализов «Печеночные пробы», содержащий все необходимые компоненты для объективной оценки состояния этого органа.
Для первичной диагностики вируса Эпштейна — Барр у детей раннего возраста (до 3-х лет) применяется метод ПЦР-диагностики. Это исследование и ряд других, которые могут потребоваться при комплексном обследовании при наличии инфекционного мононуклеоза, можно всегда найти в каталоге онлайн-лаборатории LAB4U.
Новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз — вирусное, широко распространенное заболевание, для которого характерна системность поражения с вовлечением в патологический процесс лимфоидных органов и тканей, сердечно-сосудистой, иммунной, систем, костного мозга, печени, селе
Infectious mononucleosis is a viral, widely-spread disease characterized by systemacy of the lesion, with involvement of lymphoid organs and tissues, cardiovascular and immune systems, marrow, liver, spleen and other organs in the pathological process. Comparative study of clinical and laboratory indices in the acute period of infectious mononucleosis was conducted, including treatment with human recombinant interferon alpha-2b, along with highly active antioxidants — C and E vitamins.
Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) до 90% взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50% из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций [1]. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — вирусное, широко распространенное заболевание, для которого характерна системность поражения с вовлечением в патологический процесс лимфоидных органов и тканей, сердечно-сосудистой, иммунной систем, костного мозга, печени, селезенки и других органов [2, 3]. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев ИМ на 100 тыс. населения [1, 2, 4]. Установлена роль вируса Эпштейна–Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости. Показано, что после перенесенной инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна–Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [5–7]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени — от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].
В связи с этим назначение интерферона α-2b человеческого рекомбинантного в комплексе с высокоактивными антиоксидантами витаминами Е и С (препарата Виферон®), обладающего иммуномодулирующими, противовирусными, антипролиферативными свойствами, подавляющего репликацию РНК- и ДНК-содержащих вирусов, могло бы способствовать более быстрому клиническому выздоровлению, оказать положительное влияние на лабораторные показатели и тем самым предотвратить хроническое течение.
Целью данного исследования явилось сравнительное изучение клинико-лабораторных показателей в острый период ИМ при лечении препаратом Виферон®.
В задачи иследования входило:
1) оценить эффективность использования симптоматической и патогенетической терапии у пациентов с ИМ;
2) оценить эффективность применения препарата Виферон® у пациентов с ИМ на фоне симптоматической и патогенетической терапии;
3) исследовать сравнительную эффективность лечения препаратом Виферон® с базисной стандартной терапией у пациентов с ИМ.
Материал и методы исследования
Проведено открытое проспективное рандомизированное контролируемое исследование в группах больных с острым ИМ. В исследование были включены 40 пациентов, больных острым ИМ средней степени тяжести, проходивших стационарное лечение в Воронежской областной клинической инфекционной больнице. Основная группа (1-я группа) — 20 пациентов, наряду с базисной терапией получала препарат рекомбинантного интерферона α-2b в комплексе с высокоактивными антиоксидантами витаминами Е и С Виферон®, и группа сравнения (2-я группа) — 20 пациентов, которым проводили только базисную стандартную терапию. Критерии включения пациентов были: лечение в стационаре, верифицированный диагноз ИМ, возраст старше 18 лет, поступавших в клинику на 1–5 день от начала заболевания и не получавших в домашних условиях препаратов интерферона и иммуномодуляторов, наличие информированного согласия на участие в исследовании.
Лечение пациентов в группах на всех этапах исследования осуществляли согласно стандартным режимам лечения (на основании основных положений Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению инфекционного мононуклеоза, 2013), включающего базисную стандартную терапию (дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и антибактериальная терапия).
Набор больных в группы осуществляли методом пар, рандомизация проводилась с помощью генератора случайных чисел, больные в группах были сопоставимы по полу и возрасту.
Литература
* ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
** БУЗ ВО ВОКИБ, Воронеж
*** ФГБУ НИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи Минздрава России, Москва
Новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза/ Ю. Г. Притулина, В. В. Кунина, А. А. Монастырский, Т. Н. Малюткина, В. В. Малиновская, А. Н. Шувалов
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 57-59
Теги: герпесвирусные инфекции, иммунодефицитные состояния, интерферон
Паниковать не стоит, но лечиться надо. Что мы знаем о вирусе Эпштейна-Барр?
От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна? Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.
О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.
— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?
— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.
Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.
— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?
— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»). Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).
Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.
При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.
В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.
— А бессимптомный носитель может быть опасен?
— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.
— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?
— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).
Лимфопролиферативный синдром сочетает:
В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.
Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.
Читайте материалы по теме:
Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.
Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.
«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»
— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?
— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.
Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.
Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.
Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:
— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?
— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.
Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.
— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?
— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.
После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.
Беседовала Дарья Ушкова
Редакция рекомендует:
Для справки:
Королёва Елена Геннадьевна
Инфекционный мононуклеоз
Общая информация
Краткое описание
Инфекционный мононуклеоз (лат. mononucleosisinfectiosa, мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) – вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, фарингитом, гепатоспленомегалией и характерными изменениями гемограммы (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары), в ряде случаев может принимать хроническое течение. [1]
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
| Коды МКБ-10 | Коды МКБ-9 | ||
| B27 | Инфекционный мононуклеоз | – | – |
| B27.0 | Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр | – | – |
| B27.1 | Цитомегаловирусный мононуклеоз | – | – |
| B27.8 | Другой инфекционный мононуклеоз | – | – |
| B27.9 | Инфекционный мононуклеоз неуточнённый | – | – |
| D82.3 | Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр Сцепленная с Х-хромосомой лимфопролиферативная болезнь | – | – |
Дата разработки протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, дерматовенерологи, хирурги, акушеры-гинекологи.
Категория пациентов: взрослые, беременные.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Классификация [1,2,3,4,5,6,7,8]
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет.
По этиологии:
· вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ);
· цитомегаловирус;
· вирус герпеса 6, 7 типов (HV6, HV7);
· аденовирус;
· вирус иммунодефицита;
· Toxoplasma gondii.
По типу:
· типичный;
· атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).
По тяжести:
· легкая форма;
· среднетяжелая форма;
· тяжелая форма.
По характеру течения:
гладкое;
негладкое:
• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний;
• с рецидивами.
По длительности течения:
· острое (до 3 мес.);
· затяжное (3-6 мес.);
· хроническое (более 6 мес.);
· рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).
Осложнения:
· поражение нервной системы, в том числе ЦНС (энцефалит, параличи черепных нервов, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз);
· разрыв селезенки;
· обструкция верхних дыхательных путей;
· интерстициальная пневмония;
· аутоиммунная гемолитическая анемия;
· тромбоцитопения;
· гранулоцитопения;
· бактериальная суперинфекция;
· холестатический гепатит (редко);
· миокардит, перикардит (редко);
· интерстициальный нефрит (редко);
· васкулит (редко);
· геморрагический гастроэнтерит (редко).
Формулировка и обоснование диагноза:
При обосновании диагноза следует указать эпидемиологические, клинические, лабораторные, инструментальные данные и результаты специальных методов исследования, на основании которых подтвержден диагноз «Инфекционный мононуклеоз».
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии [1-6,9-11]
Жалобы:
· боль в горле;
· повышение температуры (субфебрильная или фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
· слабость;
· головная боль;
· потливость;
· утомляемость (синдром «хронической усталости»);
· увеличение лимфоузлов;
· затрудненное носовое дыхание;
· боли в суставах, мышцах;
· сыпь.
Анамнез:
Эпидемиологические факторы:
· наличие в окружении больного, лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз»;
· анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:
Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем
Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим длительную лихорадку с неуточненным диагнозом или вирусовыделителем
Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес.
Провоцирующие факторы:
· психоэмоциональные стрессы
· неблагоприятное воздействие окружающей среды (повышенная инсоляция, резкая смена температурного режима, переохлаждение и др.)
Предрасполагающие факторы:
· иммуносупрессия;
· интеркуррентные заболевания (инфекции, оперативные вмешательства).
Физикальное обследование:
· лихорадка;
· увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных(симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
· ангина;
· спленомегалия;
· гепатомегалия;
· аденоидит;
· сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%);
· периорбитальный отек;
· высыпания на небе;
· лабиальный/половой герпес.
Критерии тяжести:
· выраженность симптомов интоксикации;
· степень поражения органов кроветворения;
· степень поражения центральной нервной системы.
Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам:
Легкая степень тяжести
Средняя степень тяжести
Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации
Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней
Умеренной выраженности,
6-7 дней
Ярко выражена,
более 8 дней
Выраженность и продолжительность лихорадки
Повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней
Повышение температуры более 38,5 ° С, длительность 6-8 дней
Повышение температуры более 39,5 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке
Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня
Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней
Воспалительные изменения с налетами, у части больных ложно-пленчатыми или некротическими, продолжительностью более 7 дней; затруднение носового дыхания более 9 дней
Степень гипертрофии небных миндалин, носоглоточной миндалины
Степень увеличения лимфатических узлов
Степень увеличения печени, селезенки
Обратное развитие симптомов
Клинические симптомы сохраняются 3-4 недели
Клинические симптомы сохраняются более 4-5 недель
Лабораторные исследования:
· ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
· Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
· Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности.
· Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для подтверждения нозологии и определения степени тяжести
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения степени тяжести
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии и клинической формы
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза для определения нозологии
Критерии лабораторного подтверждения диагноза
Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более 10% (со 2-3 недели болезни)
Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна-Барр
В острый период (2-3 недели): IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются,
IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне,
IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на невысоком уровне,
IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве.
В период реконвалесценции (3-4 недели): IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве,
IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно
IgG EBNA обнаруживаются через несколько недель после появления клинических признаков и персистируют пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности
Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции.
Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на вторичный иммунный ответ в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации) заболевания.
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне
Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне
Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов.
Инфицированность ВЭБ, признаки перенесенной острой инфекции
Необходимы дополнительные исследования (тест на авидностьIgG VCA, иммуноблоттинг или ПЦР)
Интерпретация серологических данных с ВЭБ-ассоциированными заболеваниями*
Оценка серологических данных при типичном течении инфекции
ВЭБ-инфекции
VCA – IgM
Инкубационный период или отсутствие инфицирования
Очень ранняя первичная инфекция
Ранняя первичная инфекция
Поздняя первичная инфекция
+/–
+/– (ОП
Атипичная первичная инфекция
+/–
+(ОП>0,5)
+(ОП>0,5)
Инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости (комплексное), однократно
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза в острый период/обострение хронического для уточнения размеров увеличения печени, селезенки, лимфатических узлов и оценки их структуры
Рентгенограмма придаточных пазух
Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, при подозрении на синусит
Рентгенограмма органов грудной клетки
Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, аускультативные изменения в легких, при подозрении на пневмонию
Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики ткани сердца
Диагностический алгоритм:
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1-6,9-11]
Диагностические критерии
Жалобы:
· боль в горле;
· повышение температуры (субфебрильная или фебрильная, до 2-4 недель, иногда больше);
· слабость;
· головная боль;
· потливость;
· утомляемость (синдром «хронической усталости»);
· увеличение лимфоузлов;
· затрудненное носовое дыхание;
· суставные и мышечные боли;
· сыпь.
Анамнез:
Эпидемиологические факторы:
· наличие в окружении больного, лиц с подобным заболеванием, или с подтвержденным диагнозом «Инфекционный мононуклеоз».
· анализ степени контакта с лицами с подобными заболеваниями с учетом состоявшегося механизма и пути передачи инфекции:
Контакт с больным типичными и атипичными формами инфекционного мононуклеоза или вирусовыделителем
Контакт (бытовой, половой) с больным, имеющим длительную лихорадку с неуточненным диагнозом или вирусовыделителем
Гемотрансфузии, трансплантация органов в течение 6 мес.
Провоцирующие факторы:
· психоэмоциональные стрессы;
· повышенная инсоляция.
Предрасполагающие факторы:
· иммуносупрессия;
· интеркуррентные заболевания.
Физикальное обследование:
· лихорадка;
· увеличение лимфоузлов (симметричное), преимущественно передне- и/или заднешейных (симптом «бычьей шеи»), подмышечных и паховых;
· ангина;
· спленомегалия;
· гепатомегалия;
· аденоидит;
· сыпь, чаще пятнисто-папулезного характера (у 10% больных, а при лечении ампициллином – у 80%);
· периорбитальный отек;
· высыпания на небе;
· лабиальный/половой герпес;
· желтуха (непостоянный признак).
Критерии тяжести:
· выраженность симптомов интоксикации;
· степень поражения органов кроветворения;
· степень поражения центральной нервной системы.
Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам (см. амбулаторный уровень).
Лабораторные исследования:
· ОАК: лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х10 9 /л); лимфомоноцитоз до 80-90%; нейтропения; плазматические клетки; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
· Биохимический анализ крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
· Коагулограмма: время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время.
· Серологический анализ крови (ИФА): обнаружение специфических антител ВЭБ специфичности (IgM VCA, IgG EA, IgG VCA, IgG-EBNA) с определением показателя индекса авидности.
· Полимеразная цепная реакция (ПЦР): обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Критерии лабораторного подтверждения диагноза (см. амбулаторный уровень).
Наиболее частые варианты результатов серологического исследования. Интерпретация результатов. Интерпретация серологических данных с ВЭБ-ассоциированными заболеваниями*(см. амбулаторный уровень).
Инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости (комплексное), однократно
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза в острый период/обострение хронического для уточнения размеров увеличения печени, селезенки, лимфатических узлов и оценки их структуры
Рентгенограмма придаточных пазух
Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, при подозрении на синусит
Рентгенограмма органов грудной клетки
Пациенты с катаральными проявлениями в острый период/обострение хронического инфекционного мононуклеоза или их появлением на фоне проводимой терапии, аускультативные изменения в легких, при подозрении на пневмонию
Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения нарушения функции проведения и трофики ткани сердца
УЗИ сердца (эхокардиография)
Пациенты с проявлением острого тонзиллита с налетами при инфекционном мононуклеозе в острый период/обострение хронического с аускультативными изменениями в сердце для уточнения поражения миокарда
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при наличии очаговой неврологической симптоматики, судорог, признаков внутричерепной гипертензии
Стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга
Пациенты с клиническими симптомами инфекционного мононуклеоза при прогрессировании гематологических сдвигов.
Диагностический алгоритм: см. амбулаторный уровень.
Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (АлТ, АсТ, креатинин, мочевина, белок, холестерин);
· серологический анализ крови (ИФА) с определением показателя индекса авидности;
· ПЦР крови.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· при нарушениях в сосудисто-тромбоцитарном звене: коагулограмма – время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновый индекс или отношение, фибриноген, тромбиновое время, международное нормализованное отношение (по показаниям);
· сахар крови (по показаниям);
· иммунограмма (по показаниям).
Инструментальные исследования:
· УЗИ органов брюшной полости, почек;
· ЭКГ;
· рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
· рентгенограмма придаточных пазух (по показаниям);
· эхокардиография (по показаниям);
· КТ/МРТ (по показаниям);
· электроэнцефалография (по показаниям);
· стернальная пункция с цитологическим исследованием мазков костного мозга (по показаниям).
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Аденовирусная инфекция | Лихорадка, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, фарингит, тонзиллит | · Гемограмма малохарактерна. · Обнаружение вируса в мазках-отпечатках со слизистой носа. · Специфические антитела в парных сыворотках крови методом ИФА | Лимфатические узлы увеличены умеренно, единичные, безболезненные; ринорея, продуктивный кашель, отек миндалин выражен слабо, наложения на них редки. Часто конъюнктивит, диарея. |
| Корь | Лихорадка, полиаденопатия, одутловатость лица, сыпь | · Лейкопения, лимфоцитоз, типичныемононуклеары, единичные при однократном исследовании. · ИФА | Полиаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь – постоянный симптом с характерной этапностью высыпаний, группировкой элементов сыпи, выражены катаральные явления, ринорея, склерит, энантема, пятна Филатова-Коплика |
| ЦМВИ (мононуклеозоподобная форма) | Лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром, повышение активности печеночных ферментов | · Лейкопения, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары более 10% · Микроскопия мочи и слюны для выявления цитомегалоцитов · Обнаружение IgM-антител методом ИФА · ПЦР | Редко увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, характерны тонзиллит и фарингит. |
| ВИЧ (мононуклеозоподобный синдром) | Лихорадка, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром | · Лейкопения, лимфопения, атипичные минонуклеары до 10% · ИФА · Иммуноблоттинг · ПЦР | Увеличиваются отдельные лимфатические узлы разных групп, безболезненные, билатеральное поражение шейных узлов не характерно, тонзиллит не характерен, сыпь частая, не связана с приемом ампициллина, язвенные поражения слизистых полости рта и половых органов, проявления оппортунистических инфекцй (кандидоз). |
| Острая ангина | Тонзиллит, лимфаденит | · Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, атипичные мононуклеары не наблюдаются. · Высевание β-гемолитического стрептококка группы А в мазках с миндалин. | Резко выраженная интоксикация, озноб, яркая гиперемия миндалин, как правило, наложения на миндалинах, фарингит не наблюдается, увеличение селезенки редко, увеличены и болезненны только поднижнечелюстные лимфатические узлы. |
| Дифтерия ротоглотки, локализованная, токсическая | Тонзиллит с наложенями на миндалинах, лихорадка, лимфаденит, возможен отек шеи. | · Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары отсутствуют. · Выделение токсигенного штамма C.diphtheriae из мазков с миндалин. | При локализованной дифтерии налет на миндалинах плотный, белого или серого цвета, однотонный, при токсической дифтерии выходит за пределы миндалин, не снмается шпателем, не растворяется и не тонет в воде. Фарингита нет. Гиперемия при токсической дифтерии в зеве яркая, отек клетчатки охватывает подчелюстную область, затем шею и распространяется на подключичную область и грудь. Поднижнечелюстные и передние шейные лимфаические узлы увеличены, нечетко контурируются из-за периаденита. |
| Вирусный гепатит | Гепатоспленомегалия, желтушность кожи и слизистых, темная моча, ахоличный стул, симпомы печеночной интоксикации | · Лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, атипичные мононуклеары отсутствуют. · ОАМ (уробилин, желчные пигменты) · Биохимический анализ крови (увеличение уровня связанного билирубина, активности трансфераз). · Маркеры вирусных гепатитов · ПЦР | Характерный эпидемиологический анамнез. Острое/постепенное начало. Наличие цикличности течения, преджелтушный период в виде комбинации синдромов – астеновегетативный, диспепсический, гриппоподобный, артралгический; возможно нарастание симптомов печеночной интоксикации, появление геморрагического синдрома на фоне появления желтухи. Гепатоспленомегалия, при этом более характерны изменения размеров печени. |
| Доброкачественный лимфоретикулез | Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки | · Картина крови не характерная. Атипичные мононуклеары отсутствуют. · ПЦР · ИФА · Исследование биоптата лимфоузлов | Поражаются аксиллярные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфоузлы, шейная группа не поражаются. Общие сипмтомы наблюдаются в поздние сроки при нагноении лимфоцитов. Характерны следы кошачьих царапин, первичный аффект. |
| Лимфогранулематоз | Полиаденопатия, лихорадка, увеличение селезенки | · Нейтрофилез, лимфопения, высокая СОЭ, атипичные мононуклеары отсутствуют · Гистологическое исследование биоптата лимфоузлов | Фарингит, тонзиллит отсутствуют. Увелличиваются преимущественно лимфатические узлы одной группы, которые образуют конгломерат, плотные, безболезненные. Лихорадки, котрые сопровождаются потливостью, потерей веса. |
| Нозология | Частота сыпи | Сроки появления | Этапность | Характер сыпи | Локализация | Количество | Длительность высыпаний | Симптомы сопровождения |
| Инфекционный мононуклеоз | 10-18% (при лечении ампициллином – у 80%) | 5-10 день болезни | нет | чаще пятнисто-папулезная, иногда мелкоточечная, с геморрагическим компонентом. Возможен кожный зуд. | лицо, туловище, конечности (чаще проксимальные отделы) | обильная, местами сливная | около недели; не оставляет пигмеетация и шелушение | лихорадка, ангина, лимфаденопатия, спленомегалия, гепатомегалия, потливость, отечность лица, изменения в ОАК (лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары) |
| Корь | 100% | 5-6 день болезни | да (лицо-туловище-конечности) | пятнисто-папулезная | лицо, туловище, конечности | обильная, местами сливная, на неизмененном фоне кожи | 3-4 дня; пигментация, отрубевидное шелушение. | лихорадка, интоксикация, пятна Филатова-Коплика, катаральные явления |
| Краснуха | 100% | 1-2 день болезни | иногда может быть, но менее четкая, чем при кори | пятнисто-папулезная | туловище, конечности | часто необильная, на неизмененном фоне кожи | 2-3 дня без Т°С. Пигментации и шелушения обычно не бывает! | лихорадка, катар, лимфаденопатия (затылочные) |
| Скарлатина | 100% | 1-й день болезни | нет | мелкоточечная | лицо (кроме носогубного треугольника), туловище, конечности | обильная, на гиперемированном фоне кожи | пластинчатое шелушение с конца 1-й до 3-6 недель | ангина, лихорадка, «малиновый язык», часто лимфаденит |
| Опоясывающий лишай | 100% | 1-3 день болезни | нет | везикулезная, с серозным содержимым, однокамерное строение. Чувство жжения, боль, покалывание. | по ходу нервов | от единичных до множественных элементов | 2-3 недели. Патоморфоз: пятно-везикула-(пустула)-язва-корка-(рубец). | интоксикация, лихорадка, прегерпетическая невралгия. Постгерпетическая невралгия може сохраняться в течение нескольких недель и месяцев. |
| Энтеровирусная инфекция (в т.ч., вариант «кисть-стопа-рот») | 100% | 2-3 день болезни | нет | везикулезная, может быть пятнисто-папулезная, петехиальная | кисти, стопы (больше тыльной стороны); может быть на лице, туловище | необильная | до 1 недели | поражение слизистой рта (афтозные элементы), лихорадка, фарингит, конъюнктивит |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Азитромицин (Azithromycin) |
| Ампициллин (Ampicillin) |
| Ацикловир (Acyclovir) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Ибупрофен (Ibuprofen) |
| Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b) |
| Левофлоксацин (Levofloxacin) |
| Лидокаин (Lidocaine) |
| Лоратадин (Loratadine) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Фолиевая кислота (Folic acid) |
| Хлорамфеникол (Chloramphenicol) |
| Хлоропирамин (Chloropyramine) |
| Цетиризин (Cetirizine) |
| Цефотаксим (Cefotaxime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения [1,4,5,12,13,14,15]
Лечение больных проводится в амбулаторных условиях и условиях стационара.
На выбор тактики лечения оказывают влияние следующие факторы:
· период болезни;
· тяжесть заболевания;
· возраст больного;
· наличие и характер осложнений;
· доступность и возможность выполнения лечения в соответствии с необходимым видом оказания медицинской помощи.
В амбулаторных условиях осуществляется лечение легких форм инфекционного мононуклеоза при отсутствии осложнений и наличии возможности организовать изоляцию больного от здоровых лиц.
Режим. Диета.
· Изоляция больного в острый период болезни;
· Режим: постельный (в течение периода лихорадки), полупостельный;
· Диета: стол № 5 (предпочтительно).
Антибиотики назначают при тяжелых формах заболевания, при выраженных гнойно-некротических изменениях в зеве и резком палочкоядерном сдвиге в анализах крови. При этом целесообразно назначать один из нижеперечисленных антибиотиков:
Фторхинолоны:
· ципрофлоксацин– внутрь по 0,5 г1-2 раза в день (курс лечения 7-10 дней) [УД – А]
или
· левофлоксацин – внутрь, по 0,5 г (0,25 г) 1-2 раза в день (курс лечения 7-10 дней) [УД – А]
Цефалоспорины:
· цефотаксим – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [УД – А]
или
· цефтриаксон – в/м, в/в по 1,0 г 2 раза в день в течение 7-10 дней [УД – А]
NB! При инфекционном мононуклеозе противопоказаны следующие антибиотики:
· ампициллин – в связи с частым появлением сыпи и развитиемлекарственной болезни;
· левомицетин, а также сульфаниламидные препараты – в связи с угнетением кроветворения;
· макролиды (азитромицин) – редко возможно появление сыпи.
Патогенетическая терапия:
· полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке).
Нестероидные противовоспалительные препараты:
· ибупрофен по 0,2г, 2-3 раза в сутки, внутрь в течение 5-7 дней [УД – В]
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД – В]
или
· диклофенакпо 0,025 г 2-3 раза в сутки, внутрь, в течение 5-7 дней [УД – В]
Десенсибилизирующая терапия:
· хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3-4 раза в сутки [УД – С]
или
· цетиризин внутрь по 0,005-0,01г 1 раз в сутки, 5-7 дней [УД – B]
или
· лоратадин по 0,01г внутрь 1 раз в сутки [УД – B]
Лечение больных инфекционным мононуклеозом в период беременности и лактации (общие рекомендации):
лечение носит симптоматический характер:
· интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b – по 1 свече (500 000 МЕ) 2 раза в день ректально в течение 5 дней с 28 по 34 неделю гестации;
· фолиевая кислота по 1 табл. 3 раза в день.
Обязательно совместное ведение с акушер-гинекологом.
Перечень основных лекарственных средств
· ацикловир, таблетки 200 мг [УД – В]
· интерферон человеческий рекомбинантный альфа2b, 500 000 – 1000000 МЕ [УД – В]
· ципрофлоксацин, таблетки 250 и 500 мг [УД – А]
или
· левофлоксацин, таблетки 250 и 500 мг [УД – А]
или
· цефотаксим, флаконы по 1,0 или 2,0 г [УД – А]
или
· цефтриаксон, флаконы по 1,0 или 2,0 г [УД – А]
Перечень дополнительных лекарственных средств
· диклофенак 25 мг,100мг, внутрь [УД – В]
или
· ибупрофен 200 мг, 400 мг, внутрь [УД – В]
или
· парацетамол 500 мг, внутрь [УД –В]
· хлоропирамин 25 мг, внутрь [УД – С]
или
· лоратадин 10 мг, внутрь [УД – В]
или
· цетиризин 5-10 мг, внутрь [УД – В]
Таблица сравнения препаратов:
Новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз — вирусное, широко распространенное заболевание, для которого характерна системность поражения с вовлечением в патологический процесс лимфоидных органов и тканей, сердечно-сосудистой, иммунной, систем, костного мозга, печени, селе
Infectious mononucleosis is a viral, widely-spread disease characterized by systemacy of the lesion, with involvement of lymphoid organs and tissues, cardiovascular and immune systems, marrow, liver, spleen and other organs in the pathological process. Comparative study of clinical and laboratory indices in the acute period of infectious mononucleosis was conducted, including treatment with human recombinant interferon alpha-2b, along with highly active antioxidants — C and E vitamins.
Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) до 90% взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50% из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций [1]. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — вирусное, широко распространенное заболевание, для которого характерна системность поражения с вовлечением в патологический процесс лимфоидных органов и тканей, сердечно-сосудистой, иммунной систем, костного мозга, печени, селезенки и других органов [2, 3]. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев ИМ на 100 тыс. населения [1, 2, 4]. Установлена роль вируса Эпштейна–Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости. Показано, что после перенесенной инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна–Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [5–7]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени — от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].
В связи с этим назначение интерферона α-2b человеческого рекомбинантного в комплексе с высокоактивными антиоксидантами витаминами Е и С (препарата Виферон®), обладающего иммуномодулирующими, противовирусными, антипролиферативными свойствами, подавляющего репликацию РНК- и ДНК-содержащих вирусов, могло бы способствовать более быстрому клиническому выздоровлению, оказать положительное влияние на лабораторные показатели и тем самым предотвратить хроническое течение.
Целью данного исследования явилось сравнительное изучение клинико-лабораторных показателей в острый период ИМ при лечении препаратом Виферон®.
В задачи иследования входило:
1) оценить эффективность использования симптоматической и патогенетической терапии у пациентов с ИМ;
2) оценить эффективность применения препарата Виферон® у пациентов с ИМ на фоне симптоматической и патогенетической терапии;
3) исследовать сравнительную эффективность лечения препаратом Виферон® с базисной стандартной терапией у пациентов с ИМ.
Материал и методы исследования
Проведено открытое проспективное рандомизированное контролируемое исследование в группах больных с острым ИМ. В исследование были включены 40 пациентов, больных острым ИМ средней степени тяжести, проходивших стационарное лечение в Воронежской областной клинической инфекционной больнице. Основная группа (1-я группа) — 20 пациентов, наряду с базисной терапией получала препарат рекомбинантного интерферона α-2b в комплексе с высокоактивными антиоксидантами витаминами Е и С Виферон®, и группа сравнения (2-я группа) — 20 пациентов, которым проводили только базисную стандартную терапию. Критерии включения пациентов были: лечение в стационаре, верифицированный диагноз ИМ, возраст старше 18 лет, поступавших в клинику на 1–5 день от начала заболевания и не получавших в домашних условиях препаратов интерферона и иммуномодуляторов, наличие информированного согласия на участие в исследовании.
Лечение пациентов в группах на всех этапах исследования осуществляли согласно стандартным режимам лечения (на основании основных положений Федеральных клинических рекомендаций по диагностике и лечению инфекционного мононуклеоза, 2013), включающего базисную стандартную терапию (дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и антибактериальная терапия).
Набор больных в группы осуществляли методом пар, рандомизация проводилась с помощью генератора случайных чисел, больные в группах были сопоставимы по полу и возрасту.
Литература
* ФГБОУ ВО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж
** БУЗ ВО ВОКИБ, Воронеж
*** ФГБУ НИЦЭМ им. Н. Ф. Гамалеи Минздрава России, Москва
Новые подходы к терапии инфекционного мононуклеоза/ Ю. Г. Притулина, В. В. Кунина, А. А. Монастырский, Т. Н. Малюткина, В. В. Малиновская, А. Н. Шувалов
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 57-59
Теги: герпесвирусные инфекции, иммунодефицитные состояния, интерферон
Инфекционный мононуклеоз — что это за болезнь, симптомы, лечение у взрослых
Инфекционный мононуклеоз — заболевание вирусной природы, характеризующееся поражением ротоглотки и лимфатических узлов. Другие используемые в медицинской литературе названия патологии: моноцитарная ангина, доброкачественный лимфобластоз и болезнь Филатова. Заболевание проявляется лихорадкой, болью в горле, миалгией, увеличением печени и другими симптомами. Главный метод диагностики — анализ крови.
Что это за болезнь?
Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна-Барра. Большинство людей переносит легкую форму заболевания в детском возрасте. Возможно бессимптомное течение. У молодых мужчин и женщин болезнь Филатова обычно проявляется повышением температуры тела, болью в горле, увеличением лимфоузлов и утомляемостью. Чаще всего выздоровление происходит в течение 2-4 недель с момента появления симптомов. В течение нескольких недель или месяцев после выздоровления может сохраняться слабость.
Основная группа риска — молодые люди в возрасте от 15 до 25 лет. Согласно эпидемиологическим данным, боль в горле у пациентов в возрасте от 16 до 20 лет в 8% случаев обусловлена инфекционным мононуклеозом. 9 из 10 людей успевает переболеть инфекцией до наступления совершеннолетия. Инфицирование возможно в любое время года.
Вирус Эпштейна-Барра относится к семейству герпесвирусов. Отличительная особенность этого патогена — стимулирование роста зараженной человеческой клетки. Большинство других вирусов из этого семейства уничтожает зараженные клетки. Заразиться инфекцией можно от больного человека или не имеющего симптомов носителя. Моноцитарная ангина передается преимущественно воздушно-капельным путем.
Другие способы передачи болезни:
Любой человек заражается инфекцией при контакте с достаточным для развития патологии количеством патогенов, но в большинстве случаев инфекционный мононуклеоз протекает в легкой форме без осложнений. При нарушении работы иммунитета повышается риск появления тяжелых негативных последствий.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
С момента заражения до появления первых симптомов может пройти от 5 до 45 дней. У некоторых пациентов после окончания инкубационного периода появляются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, недомогание, легкое першение в горле.
Основные симптомы заболевания:
Симптоматика острого тонзиллита постепенно прогрессирует. Возможно развитие язвенных, некротических и катаральных изменений в области лимфатического глоточного кольца. При осмотре обнаруживается покрывающий миндалины желтый налет. Некоторые больные жалуются на кровоточивость слизистой оболочки горла. Характерный внешний признак — увеличение лимфатических узлов шеи. Врач при пальпации обращает внимание на подвижность лимфоузлов без возникновения боли.
Симптомы проходят самостоятельно в течение месяца. Большинство пациентов ощущает облегчение уже через 2-3 недели после появления недомогания. К моменту выздоровления температура тела и размер лимфатических узлов возвращаются к норме, однако у некоторых больных сохраняются остаточные явления в виде субфебрилитета на протяжении месяца.
Инфекционный мононуклеоз может вызывать следующие негативные последствия:
Сниженный иммунитет — главный фактор риска тяжелого течения болезни с поражением органов. Жизнеугрожающие осложнения возникают у пациентов с ВИЧ и у принимающих иммунодепрессанты больных.
Первичный метод постановки диагноза — исследование крови. Врач обращает внимание на изменение клеточного состава в форме лейкоцитоза с повышенным количеством лимфоцитов и моноцитов. Число нейтрофилов при этом снижено. Обнаруживаются аномальные клетки с измененной цитоплазмой, называемые атипичными мононуклеарами. Ключевой критерий — повышение уровня этих клеточных элементов до 12% и выше. У некоторых пациентов такой признак отсутствует.
Идентификация возбудителя инфекционного процесса с помощью ПЦР-исследования в большинстве случаев не проводится, поскольку специалистам достаточно результатов других анализов. Обнаружить болезнь Филатова можно с помощью серологического исследования на иммуноглобулины к вирусному антигену. Антитела типа М у всех пациентов обнаруживаются во время появления основных симптомов инфекционного мононуклеоза. Тест на IgM к вирусным антителам — наиболее достоверный способ постановки диагноза. После выздоровления в крови могут сохраняться IgG.
Лечение инфекционного мононуклеоза
При легкой или среднетяжелой форме заболевания лечение можно пройти в амбулаторном порядке. Лекарства пациенту назначит инфекционист или отоларинголог. При тяжелом лихорадочном состоянии и выраженных симптомах интоксикации рекомендуется постельный режим.
ЛОР-врач назначит пациенту подходящее средство для полоскания горла и порекомендует обезболивающие лекарства для устранения першения. В большинстве случаев лечение обходится без применения антибиотиков. При разрыве селезенки требуется оперативное вмешательство. После выздоровления может потребоваться реабилитация из-за сохранившейся слабости.
Инфекционный мононуклеоз — вирусное заболевание, которое редко приводит к возникновению тяжелых осложнений. Хорошо поддается медикаментозной терапии. Вакцины для профилактики болезни не были созданы. Избежать заражения сложно, поэтому врачи рекомендуют следить за состоянием иммунной защиты у детей и подростков.
Современные подходы к лечению Эпштейна–Барр-вирусной инфекции у взрослых
Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ).
Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].
Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].
До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.
По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).
При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].
При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].
Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.
Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].
По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.
При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.
Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].
По данным E. Gershburg, J. S. Pagano (2005) все современные «кандидаты» для лечения ЭБВИ могут быть разделены на две группы:
I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:
II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.
Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].
Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].
При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.
Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.
По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.
В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.
В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.
В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).
Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].
Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.
Литература
Чем лечить мононуклеоз у взрослых препараты
ЛЕЧЕНИЕ МОНОНУКЛЕОЗА
Мононуклеоз – это острая вирусная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в ротоглотке, выраженной лихорадочной реакцией, а также поражением лимфатической системы и внутренних органов (селезенки, печени). Он относится к семейству герпесвирусов и сопровождается пожизненным существованием вируса в организме после перенесенного заболевания. Распространенность данного респираторного заболевания высока, а его связь с развитием онкологической патологии и иммунных нарушений делает особенно важным своевременную диагностику и профилактику таких состояний.
Вирус Эпштейн — Барр назван так в честь вирусолога и его аспирантки, которые открыли данный тип герпесвируса-4. ВЭБ-инфекция поражает в основном иммунные клетки организма (В-лимфоциты), в которых продолжает существовать даже после клинически перенесенной болезни. Заражение обычно происходит в младшем или подростковом возрасте, но иногда встречается и в более старшем возрасте. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем через слизистую оболочку верхних дыхательных путей.
Клиническая картина заболевания включает большое количество симптомов и синдромов, протекает в различных формах и может имитировать различные заболевания. Инкубация вируса с момента заражения до развития первых симптомов составляет 1-2 месяца. Мононуклеоз начинается с неспецифических симптомов –повышенная утомляемость, боли в мышцах, головные боли, а после этого быстро поднимается температура тела до высоких цифр с выраженной интоксикацией и тошнотой, появляются боли в горле и увеличиваются лимфатические узлы в области шеи. Лимфатические узлы обычно болезненны, увеличены симметрично с обеих сторон в области затылка и позадиушных областях, а может отмечаться и генерализованное увеличение по всему организму. Боли в горле связаны с развитием ангины (воспаления небных миндалин). У некоторых пациентов могут появляться высыпания на коже и слизистых: пятна и узелки располагаются на конечностях и туловище. Из специфических синдромов можно выделить лимфопролиферативный, который включает: 1) поражение ротоглотки и носоглотки – развивается фарингит и тонзиллит за счет гипертрофии лимфоидной ткани (которую преимущественно поражает данный вирус), 2) поражение лимфатических узлов – увеличение и болезненность любых групп лимфоузлов, 3) увеличение печени и селезенки также за счет гиперплазии лимфоидных образований в этих органах, 4) поражение печени с разрушением клеток и высвобождением большого количества билирубина с развитием желтухи, 5) появление сыпи в виде пятен, узелков, кровянистых элементов.
Собственно период активных проявлений болезни длится от 2 до 4 недель, а явления астении могут сохраняться несколько месяцев. В данной статье описана типичная картина заболевания, однако могут встречаться и другие формы. Особенно тяжелая форма развивается при поражении внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, при которой возможен летальный исход.
Диагностикой и лечением инфекционного мононуклеоза занимается врач дерматовенеролог и инфекционист.
Легкие формы болезни лечат в условиях поликлиники, при тяжелом течении показана госпитализация в стационар. Следует придерживаться щадящего режима, диеты, проветривать помещение. Из этиотропных препаратов, действующих на вирус и пораженные клетки, используют – интерферон альфа, нормальный иммуноглобулин, ацикловир. Для снижения температуры и уменьшения головной боли показаны ибупрофен и парацетамол. Частое присоединение бактериальной или грибковой инфекции требует назначений антибиотиков и противогрибковых препаратов – Нистатин, Флуконазол, Азитромицин, Цефотаксим, Ванкомицин и других. При тяжелом течении используют глюкококртикостероиды – Перднизолон, Дексаметазон. Осложненное течение требует назначения других симптоматических препаратов в зависимости от проявлений (судорожный синдром – диазепам, лоразепам; кашель и бронхообструкция – фенспирид, АЦЦ,; кровоточивость – этамзилат натрия) и многие другие.