Чем лечить нейрогенный мочевой пузырь у женщин лечение

Нейрогенный мочевой пузырь: деликатная проблема и как ее решить

Нейрогенный мочевой пузырь — отклонение в работе мочевыделительной системы, при котором нарушаются процессы накопления и эвакуации мочи. У здорового человека их регулирует центральная нервная система, что позволяет ему волевым усилием контролировать удержание и испускание мочи. Если есть заболевания, от которых страдает головной или спинной мозг, т. е. ЦНС, то с мочеотделением могут возникнуть проблемы. Одна из них — это и есть нейрогенный мочевой пузырь.

Как проявляется заболевание

Главный симптом — проблемы с мочеиспусканием. Они могут проявляться по-разному. Все зависит от того, как работает детрузор — мышечная оболочка, сокращение которой приводит к мочеиспусканию. Так, у человека может быть гипер- или гипорефлекторный нейрогенный мочевой пузырь.

Гипорефлекторный

«Гипо–» означает сниженную функцию детрузора при выделении, т. е. редкое мочеиспускание. Из-за снижения или отсутствия сократительной активности человек не ощущает нужду даже при полном или уже переполненном мочевом пузыре. Все потому, что из-за сниженной активности детрузора не повышается внутрипузырное давление, которое нужно, чтобы преодолеть сопротивление сфинктеров мочевого пузыря. Это вызывает задержку или вялое мочеотделение, при котором приходится сильно натуживаться.

Другие характерные симптомы и признаки:

Гиперрефлекторный

Гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь. «Гипер–» означает повышенную активность детрузора, т. е. у человека наблюдается частое мочеиспускание при накоплении менее 250 мл мочи. Детрузор находится в тонусе, что увеличивает давление внутри мочевого пузыря при небольшом количестве мочи. На фоне слабых сфинктеров человек начинает ощущать частые позывы к мочеиспусканию. Это и ведет к его учащению.

Другие симптомы и признаки:

На УЗИ нейрогенный мочевой пузырь определяют по объему остаточной мочи. Но в первую очередь оценивают состояние самого органа в наполненном состоянии. Дополнительно человеку нужно вести дневник мочеиспускания, УЗИ почек, анализы крови и мочи.

Причины возникновения нарушения

Проблема может возникать при нарушениях на любом из уровней нервной системы, поскольку мочеиспускание регулируется большим количеством нервов. Все причины можно разделить на следующие категории:

Основные принципы лечения

Цель лечения — нормализовать процесс мочеотделения и помочь человеку с такой проблемой социально адаптироваться. Лечение во многом зависит от вида нейрогенного мочевого пузыря. Легче справиться с гиперрефлекторной формой. Пациенту назначают лекарства, которые снижают тонус мышц мочевого пузыря, улучшают кровоснабжение органов. Нередко применяется ботулотоксин, который вводят в мышечный слой мочевого пузыря, что помогает человеку нормально опорожняться.

В лечении нейрогенного мочевого пузыря гипорефлекторного типа очень важно регулярное и полное опорожнение. Его добиваются путем принудительного мочеотделения, наружного давления на мочевой пузырь (прием Креде), с помощью физиотерапии и специальной гимнастики для тренировки мышц тазового дна. Иногда приходится прибегать к периодической или постоянной катетеризации.

Если положение усугубилось, проблему решают хирургическим путем. Чтобы этого избежать, необходимо обратиться к врачу при первых же симптомах. Запишитесь на прием к урологу в клинику урологии имени И.М. Сеченова, позвонив по телефону или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь

Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Общие сведения

Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Причины

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Классификация

Симптомы

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Осложнения

Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Диагностика

Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).

При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь

Что такое нейрогенный мочевой пузырь?

Нейрогенный, или автономный, мочевой пузырь — это синдром, который включает различные дисфункции нижнего отдела мочевыводящих путей, развивающиеся вторично на фоне нарушений в работе нервной системы. Подобное состояние часто встречается в клинической урологии, однако точных данных о распространенности нет, т.к. не все пациенты обращаются за медицинской помощью.

Заболевание развивается вследствие повреждений или функциональных изменений нервных центров и путей, которые регулируют деятельность мочевого пузыря. В результате накопление и выделение мочи становится затруднительным или невозможным.

Симптомы расстройства различны и зависят от типа неврологических нарушений. Проявлением может быть как недержание мочи, так и острая задержка. Диагностика патологии включает неврологическое и урологическое обследование с целью выявления причинного фактора и исключения органической патологии.

Синдром является медико-социальной проблемой. Трудности с мочеиспусканием существенно ограничивают физическую активность и социальную адаптацию, влияют на психоэмоциональное состояние, повышают вероятность расстройств невротического характера и в целом снижают качество жизни человека.

С медицинской точки зрения нейрогенная дисфункция мочевого пузыря опасна развитием дистрофических и воспалительных процессов, которые встречаются примерно у трети пациентов с таким диагнозом. Застойные явления создают благоприятные условия для развития инфекции и последующего формирования конкрементов (камней). Нарушения оттока чреваты пузырно-мочеточниковым рефлюксом (заброс мочи из мочевого пузыря вверх в мочеточники). В качестве осложнений также могут развиваться хронический цистит, пиелонефрит, нефросклероз, почечная недостаточность. Все эти состояния могут стать причиной инвалидизации, причем в достаточно раннем возрасте. Своевременное лечение нейрогенного мочевого пузыря помогает вернуть больного к нормальному образу жизни, а также свести к минимуму риск осложнений.

Классификация

Синдром автономного мочевого пузыря может проявляться в различных формах, что определяется локализацией нарушений иннервации и особенностями реакции органа. Выделяют три вида расстройств:

Симптомы автономного мочевого пузыря

Клинические проявления нейрогенного мочевого пузыря определяются локализацией и степенью тяжести поражений нервно-регуляторного аппарата. Типичные симптомы отличаются для различных видов синдрома.

Проявлением гипотоничного или вялого мочевого пузыря является задержка мочи. Моча накапливается, растягивает стенки органа, однако рефлекс мочеиспускания не срабатывает. Симптомокомплекс включает затрудненное порционное выделение урины, ощущение переполненности пузыря, которое сохраняется после микции (мочеиспускания). Снижение тонуса органа провоцирует парадоксальное недержание – постоянное выделение мочи по каплям в результате механического растяжения внутреннего сфинктера.

Проявлением гиперактивного мочевого пузыря может быть учащенное мочеиспускание. Позывы возникают внезапно, несмотря на недавнее опорожнение. Симптом обусловлен чрезмерной активностью нервной ткани пузыря. Непроизвольное мочеиспускание возникает на фоне незначительного раздражения рецепторов давления. В некоторых случаях отмечается вегетативная симптоматика незадолго до мочеиспускания (потливость, спазмы), при этом пациент не ощущает позывов в туалет.

Дискоординация детрузора и сфинктера может проявляться серьезным затруднением мочеиспускания, вплоть до необходимости тужиться в течение всего акта, острой задержкой мочи, внезапным прекращением ее выделения.

Причины

Работа мочевого пузыря контролируется нервной системой сразу на нескольких уровнях. Сбои на любом из них способны вызывать различные формы развития нейрогенного мочевого пузыря. Причинами развития синдрома могут быть:

Вышеописанные проявления могут усугубляться на фоне инфекционных и воспалительных заболеваний мочевыделительной системы, обтурации мочевыводящих путей и других провоцирующих факторов.

Источник

Лечение гиперактивного мочевого пузыря и императивного недержания мочи у женщин

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП), проявлениями которого являются симптомы учащения мочеиспускания, императивные позывы и императивное недержание мочи, — частый повод обращения к гинекологам и урологам. Состояние требует длительного лечения, первой лини

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП), проявлениями которого являются симптомы учащения мочеиспускания, императивные позывы и императивное недержание мочи, — частый повод обращения к гинекологам и урологам. Состояние требует длительного лечения, первой линией которого специалисты единодушно считают поведенческую терапию [1].

Применение поведенческой терапии при ГМП основано на предположении, что это состояние вызвано утратой выработанного в детстве контроля коры головного мозга над мочеиспускательным рефлексом или наличием патологически сформированного рефлекса. Известно, что больше половины пациенток с ГМП имеют выраженные психические и социальные проблемы, а у 20% из них гиперактивность связана именно с неправильной моделью мочеиспускания. Чтобы восстановить этот контроль, устанавливают определенный ритм мочеиспусканий и постепенно увеличивают интервалы между ними. Перед началом лечения пациентке объясняют, что в норме диурез составляет 1500–2500 мл/сут, средний объем мочеиспускания — 250 мл, функциональная емкость мочевого пузыря — 400–600 мл, допустимое количество мочеиспусканий — в среднем 7–8 раз в сутки. Если этот объем превышает норму, необходимо научить пациентку избегать употребления жидкости без необходимости: пить только во время приема пищи, отказаться от кофе и чая, особенно вечером, ограничить употребление острой пищи и соли, которые вызывают жажду. Исключением являются пациентки, принимающие диуретики. Важно обосновать и необходимость отказа от «вредных» привычек: мочиться «на всякий случай», перед едой или выходом из дома. Целью тренировки мочевого пузыря является постепенное удлинение интервалов между мочеиспусканиями (в начале лечения интервалы между мочеиспусканиями должны быть короткими, например 1 ч, постепенно их доводят до 2,5–3 ч) и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря. Таким образом, больная «приучает» свой мочевой пузырь опорожняться только произвольно. Ночью больной разрешается мочиться только в том случае, когда она просыпается из-за позыва на мочеиспускание.

Основным инструментом при таком методе лечения является дневник регистрации мочеиспусканий, в котором должны быть отмечены не только объем выделенной мочи и время мочеиспускания, но и эпизоды недержания мочи (НМ) и смена прокладок. Дневник в обязательном порядке должен изучаться и обсуждаться с врачом на плановых регулярных осмотрах.

Поведенческая терапия особенно эффективна при идиопатической гиперактивности детрузора. Прогноз, безусловно, определяется тем, насколько точно больная следует рекомендациям врача. Высокая эффективность лечения ГМП отмечается при сочетании тренировки мочевого пузыря и медикаментозной терапии.

Упражнения для укрепления мышц тазового дна имеют большое значение не только при стрессовом НМ, когда с их помощью может быть увеличено уретральное давление. Клиническое применение упражнений при ГМП основано на эффекте рефлекторного торможения сокращений детрузора при произвольных и достаточных по силе сокращениях мышц тазового дна [2].

Система выполнения упражнений Кегеля включает поочередное сокращение и расслабление мышц, поднимающих задний проход. Упражнения выполняются 3 раза в сутки. Длительность сокращений постепенно увеличивают: от 1–2 с, 5 с, 10–15 с и от 30 с до 2 мин. Иногда для контроля правильности выполнения упражнений используют перинеометр. Он состоит из баллончика, соединенного с манометром. Больная вводит баллончик во влагалище и определяет силу мышечных сокращений во время упражнений по манометру. «Функциональные» упражнения в дальнейшем предполагают их выполнение не только в позиции релаксации, но и в ситуациях, провоцирующих НМ: при чихании, вставании, прыжках, беге. Несмотря на простоту и широкую известность, упражнения Кегеля в настоящее время применяют редко. Иногда врач советует больной по нескольку раз в день прерывать и возобновлять мочеиспускание. Однако такие упражнения не только устраняют НМ, но и приводят к нарушениям мочеиспускания.

Основное условие эффективности терапии — регулярное выполнение упражнений и врачебный контроль с постоянным наблюдением и обсуждением результатов.

Рисунок 1. Влагалищные конусы

Пациенткам, которые не могут идентифицировать необходимые группы мышц, вследствие чего оказываются не в состоянии корректно выполнять упражнения, рекомендуется использовать специальные устройства: влагалищные конусы, баллоны и др. (рис. 1). Конусы имеют одинаковый размер и разную массу (от 20 до 100 г). Больная вводит конус наименьшей массы во влагалище и удерживает его в течение 15 мин. Затем используют более тяжелые конусы [3].

По данным различных исследователей, количество пациенток, не способных сокращать m. pubococcygeus, достигает 40% [4]. Это послужило одной из причин широкого использования метода биологической обратной связи (БОС), целью которого является обучение навыкам сокращения специфических групп мышц и обеспечение обратной связи с пациенткой. Эффективность методики обусловлена активной ролью пациенток в процессе лечения путем вовлечения зрительного (картинки, фильмы, анимация) или слухового (голосовая поддержка) анализаторов. Осуществление обратной связи может проводиться моно- и мультиканально путем регистрации активности тазового дна, абдоминального и детрузорного давлений.

Рисунок 2. Видео-компьютерный комплекс

Нами накоплен опыт проведения тренировки мышц тазового дна (ТМТД) в режиме БОС на видео-компьютерном комплексе «УРОПРОКТОКОР» (рис. 2), представляющем собой стационарный прибор, оснащенный периферийным оборудованием, необходимым для лечения расстройств функций тазового дна, и обладающий возможностями мотивационного подкрепления.

Технология использования прибора заключается во введении во влагалище специального датчика, измеряющего электромиограмму (ЭМГ) окружающих мышц, который выполнен из фарфора с золотым напылением. Его можно использовать многократно после предварительной стерилизации. ЭМГ-сигнал анализируется компьютером, который производит построение графиков на экране монитора, информируя пациентку о том, как работают мышцы промежности. Пациентка периодически напрягает и расслабляет мышцы тазового дна («втягивание» ануса) по командам прибора. При этом размеры кривых на мониторе увеличиваются и достигают индивидуально установленного порога. Для максимальной эффективности процедуры используют технологию мотивационного подкрепления: каждое правильно выполненное упражнение сопровождается показом фильма, слайдов и т. п. При некачественном выполнении задания все поощряющие факторы минимизируются, что стимулирует пациентку к более активной работе мышц. Курс лечения состоит из 15–20 получасовых сеансов.

Источник

Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].

α₁-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3–8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь

Что такое нейрогенный мочевой пузырь?

Нейрогенный, или автономный, мочевой пузырь — это синдром, который включает различные дисфункции нижнего отдела мочевыводящих путей, развивающиеся вторично на фоне нарушений в работе нервной системы. Подобное состояние часто встречается в клинической урологии, однако точных данных о распространенности нет, т.к. не все пациенты обращаются за медицинской помощью.

Заболевание развивается вследствие повреждений или функциональных изменений нервных центров и путей, которые регулируют деятельность мочевого пузыря. В результате накопление и выделение мочи становится затруднительным или невозможным.

Симптомы расстройства различны и зависят от типа неврологических нарушений. Проявлением может быть как недержание мочи, так и острая задержка. Диагностика патологии включает неврологическое и урологическое обследование с целью выявления причинного фактора и исключения органической патологии.

Синдром является медико-социальной проблемой. Трудности с мочеиспусканием существенно ограничивают физическую активность и социальную адаптацию, влияют на психоэмоциональное состояние, повышают вероятность расстройств невротического характера и в целом снижают качество жизни человека.

С медицинской точки зрения нейрогенная дисфункция мочевого пузыря опасна развитием дистрофических и воспалительных процессов, которые встречаются примерно у трети пациентов с таким диагнозом. Застойные явления создают благоприятные условия для развития инфекции и последующего формирования конкрементов (камней). Нарушения оттока чреваты пузырно-мочеточниковым рефлюксом (заброс мочи из мочевого пузыря вверх в мочеточники). В качестве осложнений также могут развиваться хронический цистит, пиелонефрит, нефросклероз, почечная недостаточность. Все эти состояния могут стать причиной инвалидизации, причем в достаточно раннем возрасте. Своевременное лечение нейрогенного мочевого пузыря помогает вернуть больного к нормальному образу жизни, а также свести к минимуму риск осложнений.

Классификация

Синдром автономного мочевого пузыря может проявляться в различных формах, что определяется локализацией нарушений иннервации и особенностями реакции органа. Выделяют три вида расстройств:

Симптомы автономного мочевого пузыря

Клинические проявления нейрогенного мочевого пузыря определяются локализацией и степенью тяжести поражений нервно-регуляторного аппарата. Типичные симптомы отличаются для различных видов синдрома.

Проявлением гипотоничного или вялого мочевого пузыря является задержка мочи. Моча накапливается, растягивает стенки органа, однако рефлекс мочеиспускания не срабатывает. Симптомокомплекс включает затрудненное порционное выделение урины, ощущение переполненности пузыря, которое сохраняется после микции (мочеиспускания). Снижение тонуса органа провоцирует парадоксальное недержание – постоянное выделение мочи по каплям в результате механического растяжения внутреннего сфинктера.

Проявлением гиперактивного мочевого пузыря может быть учащенное мочеиспускание. Позывы возникают внезапно, несмотря на недавнее опорожнение. Симптом обусловлен чрезмерной активностью нервной ткани пузыря. Непроизвольное мочеиспускание возникает на фоне незначительного раздражения рецепторов давления. В некоторых случаях отмечается вегетативная симптоматика незадолго до мочеиспускания (потливость, спазмы), при этом пациент не ощущает позывов в туалет.

Дискоординация детрузора и сфинктера может проявляться серьезным затруднением мочеиспускания, вплоть до необходимости тужиться в течение всего акта, острой задержкой мочи, внезапным прекращением ее выделения.

Причины

Работа мочевого пузыря контролируется нервной системой сразу на нескольких уровнях. Сбои на любом из них способны вызывать различные формы развития нейрогенного мочевого пузыря. Причинами развития синдрома могут быть:

Вышеописанные проявления могут усугубляться на фоне инфекционных и воспалительных заболеваний мочевыделительной системы, обтурации мочевыводящих путей и других провоцирующих факторов.

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь: деликатная проблема и как ее решить

Нейрогенный мочевой пузырь — отклонение в работе мочевыделительной системы, при котором нарушаются процессы накопления и эвакуации мочи. У здорового человека их регулирует центральная нервная система, что позволяет ему волевым усилием контролировать удержание и испускание мочи. Если есть заболевания, от которых страдает головной или спинной мозг, т. е. ЦНС, то с мочеотделением могут возникнуть проблемы. Одна из них — это и есть нейрогенный мочевой пузырь.

Как проявляется заболевание

Главный симптом — проблемы с мочеиспусканием. Они могут проявляться по-разному. Все зависит от того, как работает детрузор — мышечная оболочка, сокращение которой приводит к мочеиспусканию. Так, у человека может быть гипер- или гипорефлекторный нейрогенный мочевой пузырь.

Гипорефлекторный

«Гипо–» означает сниженную функцию детрузора при выделении, т. е. редкое мочеиспускание. Из-за снижения или отсутствия сократительной активности человек не ощущает нужду даже при полном или уже переполненном мочевом пузыре. Все потому, что из-за сниженной активности детрузора не повышается внутрипузырное давление, которое нужно, чтобы преодолеть сопротивление сфинктеров мочевого пузыря. Это вызывает задержку или вялое мочеотделение, при котором приходится сильно натуживаться.

Другие характерные симптомы и признаки:

Гиперрефлекторный

Гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь. «Гипер–» означает повышенную активность детрузора, т. е. у человека наблюдается частое мочеиспускание при накоплении менее 250 мл мочи. Детрузор находится в тонусе, что увеличивает давление внутри мочевого пузыря при небольшом количестве мочи. На фоне слабых сфинктеров человек начинает ощущать частые позывы к мочеиспусканию. Это и ведет к его учащению.

Другие симптомы и признаки:

На УЗИ нейрогенный мочевой пузырь определяют по объему остаточной мочи. Но в первую очередь оценивают состояние самого органа в наполненном состоянии. Дополнительно человеку нужно вести дневник мочеиспускания, УЗИ почек, анализы крови и мочи.

Причины возникновения нарушения

Проблема может возникать при нарушениях на любом из уровней нервной системы, поскольку мочеиспускание регулируется большим количеством нервов. Все причины можно разделить на следующие категории:

Основные принципы лечения

Цель лечения — нормализовать процесс мочеотделения и помочь человеку с такой проблемой социально адаптироваться. Лечение во многом зависит от вида нейрогенного мочевого пузыря. Легче справиться с гиперрефлекторной формой. Пациенту назначают лекарства, которые снижают тонус мышц мочевого пузыря, улучшают кровоснабжение органов. Нередко применяется ботулотоксин, который вводят в мышечный слой мочевого пузыря, что помогает человеку нормально опорожняться.

В лечении нейрогенного мочевого пузыря гипорефлекторного типа очень важно регулярное и полное опорожнение. Его добиваются путем принудительного мочеотделения, наружного давления на мочевой пузырь (прием Креде), с помощью физиотерапии и специальной гимнастики для тренировки мышц тазового дна. Иногда приходится прибегать к периодической или постоянной катетеризации.

Если положение усугубилось, проблему решают хирургическим путем. Чтобы этого избежать, необходимо обратиться к врачу при первых же симптомах. Запишитесь на прием к урологу в клинику урологии имени И.М. Сеченова, позвонив по телефону или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь

Нейрогенный мочевой пузырь – это дисфункция мочевого пузыря, обусловленная врожденной или приобретенной патологией нервной системы. В зависимости от состояния детрузора дифференцируют гипер- и гипорефлекторный тип патологии. Заболевание может проявляться поллакиурией, недержанием мочи или ее патологической задержкой. Диагностика синдрома заключается в полном невролого-урологическом обследовании (анализы, урография, УЗИ почек и мочевого пузыря, урофлоурометрия, цистография и цистоскопия, сфинктерометрия, рентгенография и МРТ позвоночника, МРТ головного мозга и пр.). Лечение может включать немедикаментозную и лекарственную терапию, катетеризацию мочевого пузыря, оперативное вмешательство.

Общие сведения

Патология часто сопровождается миофасциальным синдромом, синдромом тазовой венозной конгестии (венозного застоя). Более чем в 30% случаев наблюдается развитие вторичных воспалительно-дистрофических изменений со стороны мочевыделительной системы: пузырно-мочеточникового рефлюкса, хронического цистита, пиелонефрита и уретерогидронефроза, приводящих к артериальной гипертензии, нефросклерозу и хронической почечной недостаточности, что может грозить ранней инвалидизацией.

Причины

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может иметь место при врожденных дефектах развития ЦНС, позвоночника и мочевыделительных органов, после перенесенной родовой травмы. Недержание мочи может быть вызвано снижением растяжимости и емкости мочевого пузыря вследствие цистита или неврологических заболеваний.

Классификация

Симптомы

Синдром нейрогенного мочевого пузыря может иметь постоянные, периодические или эпизодические проявления, а многообразие его клинических вариантов определяется различием уровня, характера, степени тяжести и стадии поражения нервной системы. Типичными для гиперактивного варианта патологии являются поллакиурия, в т. ч. никтурия, императивные позывы и недержание мочи. Преобладание тонуса детрузора ведет к значительному повышению внутрипузырного давления при малом количестве мочи, что при слабости сфинктеров вызывает императивные позывы и учащенное мочеиспускание.

Гиперактивный тип синдрома характеризуется спастическим состоянием и опорожнением при накоплении менее 250 мл мочи; отсутствием или малым объемом остаточной мочи, затруднением произвольного начала и самого акта мочеиспускания; появлением вегетативных симптомов (потливости, подъема артериального давления, усиления спастики) перед микцией в отсутствии позывов; возможностью спровоцировать мочеиспускание раздражением области бедра и над лобком. При наличии ряда неврологических нарушений может возникать неконтролируемое стремительное выделение большого объема мочи – «церебральный незаторможенный мочевой пузырь».

Относительное преобладание тонуса сфинктеров при детрузорно-сфинктерной диссинергии выражается полной задержкой мочи, мочеиспусканием при натуживании, наличием остаточной мочи. Гипоактивный нейрогенный мочевой пузырь проявляется снижением или отсутствием сократительной активности и опорожнения при полном и даже переполненном пузыре в фазу выделения.

Из-за гипотонии детрузора нет повышения внутрипузырного давления, необходимого для преодоления сопротивления сфинктера, что ведет к полной задержке или вялому мочеиспусканию, натуживанию во время микции, наличию большого (до 400 мл) объема остаточной мочи и сохранению ощущения наполненности пузыря. При гипотоничном растянутом мочевом пузыре возможно недержание мочи (парадоксальная ишурия), когда при переполнении органа происходит механическое растяжение внутреннего сфинктера и неконтролируемое выделение мочи каплями или небольшими порциями наружу.

Осложнения

Денервация вызывает развитие выраженных трофических нарушений и осложнений в виде интерстициального цистита, приводящего к склерозированию и сморщиванию мочевого пузыря. В мочевыводящих путях могут формироваться камни, нарушающие отток мочи, провоцирующие развитие инфекции. В случае спазма сфинктера может возникать пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи в мочеточники и почки, приводящий к воспалению). Синдром часто сопровождается функциональными невротическими расстройствами, которые в дальнейшем могут стать определяющими.

Диагностика

Основными методами инструментальной диагностики синдрома являются УЗИ почек и мочевого пузыря, цистоскопия, МРТ, рентгенологическое исследование мочевыводящих путей (обычная и микционная уретроцистография, экскреторная урография, восходящая пиелография, радиоизотопная ренография), уродинамические исследования (цистометрия, сфинктерометрия, профилометрия, урофлоуметрия).

При отсутствии заболеваний со стороны мочевыделительной системы проводят неврологическое обследование для выявления патологии головного и спинного мозга с применением электроэнцефалографии, КТ, МРТ, рентгенографии черепа и позвоночника. Осуществляется дифференциальная диагностика с гипертрофией простаты, стрессовым недержанием мочи у пожилых людей. При невозможности установить причину заболевания говорят о нейрогенном мочевом пузыре с неясной этиологией (идиопатическом).

Лечение нейрогенного мочевого пузыря

Терапия проводится совместно врачом-урологом и неврологом; ее план зависит от установленной причины, типа, степени выраженности дисфункции мочевого пузыря, сопутствующей патологии (осложнений), эффективности ранее проведенного лечения. Применяют немедикаментозное, медикаментозное и хирургическое лечение, начиная с менее травматичных и более безопасных лечебных мероприятий.

Гиперактивный вариант лучше поддается лечению. Используют лекарственные средства, снижающие тонус мышц мочевого пузыря, активизирующие органное кровообращение и устраняющие гипоксию: антихолинергические препараты (гиосцин, пропантелин, оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты кальция (нифедипин), альфа-адреноблокаторы (фентоламин, феноксибензамин).

В последнее время довольно перспективным в лечении гиперрефлексии, детрузорно-сфинктерной диссенергии и инфравезикальной обструкции считают применение инъекций ботулотоксина в стенку мочевого пузыря или уретры, внутрипузырное введение капсаицина и резинфератоксина. В дополнение назначают препараты на основе янтарной кислоты, L-карнитин, гопантеновая кислота, N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, коферментные формы витаминов, обладающие антигипоксическим и антиоксидантным действием.

Параллельно применяют немедикаментозные методы лечения нейрогенного мочевого пузыря: лечебную физкультуру (специальные упражнения для тазовых мышц), физиотерапию (электростимуляцию, лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, диадинамотерапию, тепловые аппликации, ультразвук), тренировку мочевого пузыря, нормализацию режима питья и сна, психотерапию.

Гипоактивный вариант болезни труднее поддается терапии. Имеющиеся застойные явления в мочевом пузыре создают риск присоединения инфекции, развития вторичных поражений мочевой системы. В лечении нейрогенного синдрома с признаками гипотонии важно обеспечение регулярного и полного опорожнения мочевого пузыря (с помощью принудительных мочеиспусканий, наружной компрессии (прием Креде), методами физиотерапии, тренировки мышц мочевого пузыря и тазового дна, периодической или постоянной катетеризацией).

При медикаментозной терапии нейрогенного мочевого пузыря для профилактики мочевых инфекций необходимы контроль количества остаточной мочи и прием антибактериальных препаратов (нитрофуранов, сульфаниламидов), особенно пациентам с пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

Также возможно оперативное увеличение мочевого пузыря (с использованием пластики тканей), ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса, постановка цистостомического дренажа для опорожнения мочевого пузыря. Патогенетическое лечение синдрома нейрогенного мочевого пузыря позволяет уменьшить риск повреждения мочевыделительных органов и необходимость оперативного вмешательства в будущем.

Источник

Антигомотоксическая терапия при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП) — собирательное понятие, объединяющее большую группу нарушений его резервуарной и эвакуаторной функции, которые развиваются вследствие поражения механизмов регуляции мочеиспускания различного генеза и на разли

Neurogenic dysfunction of bladder (NDB) is a collective notion which combines a great number of disorders in its reservoir and evacuation function which develops as a result of affection of urination regulation mechanisms of different genesis at different levels. Functional correction of NDB must be directed to the optimisation of metabolism in organism and support of functional condition of organs responsible for homotoxin evacuation.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП) — собирательное понятие, объединяющее большую группу нарушений его резервуарной и эвакуаторной функции, которые развиваются вследствие поражения механизмов регуляции мочеиспускания различного генеза и на различном уровне (корковые, спинальные центры, периферическая иннервация) [2]. Нарушения в рефлекторной дуге «кора головного мозга — мочевой пузырь» (МП) могут быть органического или функционального характера. При обследовании большинства больных анатомический дефект в нервной системе, как правило, не обнаруживается, что позволяет говорить о функциональном характере НДМП.

Согласно литературным данным [3], причинами функциональных расстройств акта мочеиспускания и уродинамики являются:

При этом ведущая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной недостаточности с задержкой созревания высших центров вегетативной регуляции нижнего отдела мочевого тракта и гормональной регуляции. По-видимому, долгосрочная нейроэндокринная регуляция функции МП тесно связана с регуляцией процессов обмена в организме и в особенности с регуляцией водно-солевого обмена гипоталамо-гипофизарной областью головного мозга и ВНС. Регуляторной роли ВНС принадлежит важное, если не решающее, значение в поддержании постоянства внутренней среды организма, т. е. гомеостаза [1]. Ее роль тесно переплетается с эндокринной регуляцией гомеостаза, особенно это касается действия половых гормонов.

Учитывая преимущественное представление в клетках МП нервных окончаний парасимпатического отдела ВНС, проявления НДМП связаны в основном с нарушением контроля функций МП со стороны парасимпатического отдела ВНС. Считается, что, несмотря на присутствие в клетках МП нервных окончаний симпатического отдела ВНС, нарушения в симпатической иннервации не приводят к выраженным нарушениям мочеиспускания [1].

Регулирующая роль ВНС в процессах метаболизма тесно связана также с иммунной системой через систему цитокинов, к которым относятся интерлейкины, лимфокины, монокины, интерфероны и ростовые факторы [4]. Цитокины способствуют обмену информацией между клетками иммунной, гормональной и нервной систем. По-видимому, особенности обменных процессов в организме нарушают процессы обмена информацией, осуществляемой цитокинами, и ослабляют иммунологическую защиту организма. Это приводит к снижению устойчивости организма к инфекционным агентам и на уровне мочеполовой системы манифестирует в виде пиелонефрита, цистита, уретрита, вульвовагинита.

Больные с НДМП функционального характера наиболее часто впервые обращаются к урологу или нефрологу, так как в клинике преобладает нефроурологическая симптоматика в виде нарушений акта мочеиспускания, которые проявляются в виде гипер- или гипорефлекторного мочевого пузыря.

Гипорефлекторный тип МП проявляется редкими моче­испусканиями с ослаблением или отсутствием позыва, увеличением объема выделенной мочи, иногда недержанием мочи по типу парадоксального недержания.

Гиперрефлекторный МП проявляется усилением позыва на мочеиспускание, поллакиурией, дизурией, часто дневным и/или ночным недержанием мочи. У большинства больных нарушения акта мочеиспускания проявляются как гиперрефлекторный мочевой пузырь. Как правило, у больных с НДМП выявляются различные жалобы на дисфункцию желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, а также головные боли по типу мигренеподобных, нарушения сна, кардиологические жалобы, различные поведенческие отклонения. У большинства больных с этой патологией по данным УЗДГ определяются сосудистые нарушения в головном мозге и вертебробазилярной области, а также нарушения периферического кровообращения. У части детей присутствует аллергический компонент с кожными проявлениями, сезонным обострением симптоматики со стороны ЛОР-органов и эпизодами астматического бронхита. По-видимому, такая взаимосвязь осуществляется через влияние гистамина, рецепторы к которому обнаружены на мембранах мышечных клеток МП, а также с недостаточной активностью гистаминазы, синтезируемой в почках и расщепляющей гистамин.

Материалы и методы исследования

Проведенные нами исследования у более чем 100 детей с признаками НДМП позволили диагностировать функциональный характер НДМП.

Диагностика основывалась на данных УЗИ органов брюшной полости и мочеполовой системы с обязательным определением объема МП до и после акта мочеиспускания, урофлюорометрии. По показаниям у части больных была проведена экскреторная урография, цистография и цистоскопия. Лабораторные исследования включали исследование утренней порции мочи общей и из средней струи, определение кишечной и мочевой флоры, при необходимости исследование мазков из уретры и влагалища, проведение полимеразной цепной реакции на выявление хламидий, уреаплазм и цитомегаловируса. Определялась функция почек по данным пробы Зимницкого и клиренсовыми методами. Определялся электролитный состав крови и мочи. В суточной моче определялись ферменты — холинэстераза и лактатдегидрогеназа, щелочная фосфатаза, мочевая кислота, оксалаты, цистин, антикристаллообразующая способность мочи, тест на перекиси и кальцифилаксию. У большинства больных проведено УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, электроэнцефалография, ЭХО-графия мозга.

Результаты исследований

Проведенные исследования показали, что у 80% детей диагностировался гиперрефлекторный МП и только у 20% — гипорефлекторный МП. Необходимо подчеркнуть, что больные с гипорефлекторным МП, как правило, активно не предъявляли жалоб на нарушения акта мочеиспускания и признаки гипорефлекторного МП в основном диагностировались по данным УЗИ и урофлюорометрии. У 2/3 больных определялись нарушения того или иного вида солевого обмена, что проявлялось в виде повышенной экскреции с мочой кальция, оксалатов, уратов, фосфатов, снижения антикристаллобразующей способности мочи с появлением в моче кристаллов солей, положительные тесты на кальцифилаксию и присутствие перекисей в моче. Таким образом, диагностировался симптомокомплекс метаболических нарушений с формированием дисметаболической нефропатии с НДМП.

Нарушения уродинамики, кровообращения и присоединение метаболических нарушений на фоне изменений рН мочи способствуют присоединению инфекции мочевых путей по типу цистита, уретрита и вульвовагинита, которые определялись у 1/3 больных.

У взрослых больных основной причиной НДМП были инфицирование урогенитальной системы и формирование мочекаменной болезни. У большинства этих больных выявлены те или иные нарушения кровообращения в вертебробазилярной области, сосудах головного мозга, по типу ангиоспазма, и нарушения венозного оттока. У части больных отмечались отклонения со стороны эндокринной системы в виде гипотиреоза, узлового зоба, климактерического синдрома у лиц женского пола. У мужчин выявлялись признаки простатита, а несколько больных имели аденому простаты I степени.

Электропунктурная диагностика по методу Фолля, проведенная нами более чем у 100 больных с жалобами на боли в животе и пояснице, на отклонения в акте мочеиспускания, головные боли, повышенную утомляемость, проявления аллергии, выявила различные сочетанные отклонения со стороны органов и систем в зависимости от преимущественной иннервации тем или иным отделом вегетативной нервной системы.

При диагностике биологически активных точек (БАТ) МП, как правило, выявлялись повышение или снижение активности БАТ тела МП, мочепузырного треугольника, пузырного сплетения, дна, шейки и сфинктера МП. Как правило, эти отклонения сочетались с изменениями активности в БАТ почек, уретры и органов половой системы. У части больных отмечались отклонения в БАТ щитовидной, паращитовидной желез, гипоталамо-гипофизарной области, надпочечников и тимуса.

Проведенные нами исследования позволяют предполагать, что в основе выявленных метаболических нарушений лежат конституционально-генетические особенности процессов метаболизма в организме, сопровождающиеся усилением процессов катаболизма и приводящие к возникновению эндогенного «метаболического» стресса. Развитие НДМП является проявлением недостаточной адаптации почек и МП к продуктам или гомотоксинам «метаболического» стресса, выводимых из организма через мочевую систему.

В свете вышеизложенного коррекция НДМП функционального характера должна быть направлена на оптимизацию обменных процессов в организме и поддержку функционального состояния органов, ответственных за выведения гомотоксинов. Комплекс терапевтических мероприятий должен включать:

1) коррекцию дисбактериоза и ликвидацию нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы и поджелудочной железы;
2) лечение инфекции мочевых путей с коррекцией и поддержанием нейтрального рН мочи;
3) коррекцию вегетативной нервной регуляции МП;
4) коррекцию нейроэндокринной регуляции МП;
5) коррекцию энергетического статуса МП;
6) коррекцию иммунного статуса;
7) коррекцию периферического кровообращения.

Всем этим требованиям отвечает антигомотоксическая терапия с применением комплексных антигомотоксических препаратов. Согласно работам профессора Х. Хайне действие антигомотоксических препаратов соответствует функциональной модели поведения цитокинов и направлено на коррекцию информационного обмена, осуществляемого в матриксе [4]. Эти препараты позволяют одновременно воздействовать на разные звенья метаболической цепи и восстанавливать нарушенное равновесие в нейроэндокринной регуляции обменных процессов, нормализуя функцию МП, а также других органов и систем. В каждом случае препараты подбирались в соответствии с результатами тестирования их по методу Фолля и выбирались те препараты, которые нормализовали все или большинство отклоненных показателей. Применение такого подхода для коррекции НДМП позволяло разработать схему индивидуального лечения каждого больного, состоящую из нескольких курсов по 2–3–4 препарата в каждом, последовательно сменяющих друг друга до полного исчезновения клиники заболевания, восстановления показателей БАТ и нормализации показателей функционального состояния МП по данным ультразвукового исследования и биохимических показателей.

Коррекция дисбиоза

Лечение НДМП должно всегда начинаться с управления симбиозом и коррекции дисбиоза. Коррекция дисбактериоза кишечника проводится в зависимости от данных бактериологического исследования. Наиболее часто определяется недостаточность кишечной флоры в виде уменьшения общего количества кишечной палочки, снижения количества бифидо- и лактофлоры. С этой целью подключаются такие препараты, как Бифилиз, Бифидумбактерин, Лактобактерин, Бификол, Бифиформ, Линекс, средство Примадофилюс (биологически активная добавка). Рекомендуется употребление биойогуртов и бифидокефиров, домашнее приготовление кефира с закваской Нарине. Одновременно назначаются препараты:

Коррекция рН мочи и лечение инфекционных заболеваний мочевых путей

При щелочной реакции мочи происходит кристаллизация фосфатных солей и облегчается инфицирование мочеполовых путей. Чрезмерно кислая моча раздражает слизистую мочевых протоков и способствует кристаллизации уратов.

В обоих случаях усиливается кристаллизации солей кальция, особенно оксалата кальция. Повышенная экскреция кристаллов солей способствует десквамации почечного и пузырного эпителия и внедрению инфекционных агентов в подслизистую.

По нашим данным для поддержания рН мочи, близкой к нейтральной, и устранения инфекции мочевых путей необходимы следующие препараты, содержащие Berberis vulgaris:

Препарат Лимфомиозот (по 10–15 капель 3 раза в день) способствует подкислению мочи, очищению мезенхимы почек и улучшению выведения токсинов через лимфатическую систему.

Все перечисленные препараты также обладают противовоспалительным, диуретическим и иммуномодулирующим действием.

Коррекция вегетативной нервной регуляции

Основываясь на патогенезе НДМП, связанном с нарушением регуляторного влияния на функцию МП парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, медиатором для которого является ацетилхолин, антигомотоксическое лечение должно базироваться на применении препаратов, содержащих атропин. Однако эти же препараты будут воздействовать и на симпатический отдел ВНС, так как ацетилхолин является медиатором для пресинаптических волокон симпатического отдела ВНС.

Хелидониум-Гомаккорд Н по 10 капель 3 раза в день. Препарат содержит белладонну в аккордах Д10, Д30, Д200, Д1000. Сочетание этих потенций придает препарату мощное конституциональное воздействие и оказывает, по-видимому, нормализующее влияние не только на гепатобилиарную систему. Не исключено, что нормализация функционального состояния направлена именно на те органы, регуляция которых осуществляется преимущественно парасимпатической вегетативной системой.

Спигелон по 1 таблетке 3 раза в день. Препарат содержит белладонну в потенции Д3 и обладает обезболивающим и седативным действием. Способствует восстановлению вертебробазилярной недостаточности.

Траумель С по 1 таблетке или 10 капель 3 раза в день. Желательно сочетание с инъекциями по 1 ампуле 1–3 раза в неделю. Препарат содержит белладонну в потенции Д4 и обладает противовоспалительным, антиэкссудативным, иммуностимулирующим, регенерирующим, обезболивающим, венотонизирующим действием. Кроме того, в его состав входит зверобой, показанный при повреждениях периферической и центральной нервной системы.

Вибуркол по 1–2–3 свечи в день. Препарат содержит белладонну в потенции Д2 и обладает выраженным седативным, противовоспалительным, противосудорожным, спазмолитическим и анальгезирующим действием. Кроме того, он имеет в своем составе подорожник, который обладает положительным терапевтическим эффектом при энурезе. Желательно его применение у детей, особенно с признаками лимфатизма и экссудативного диатеза.

Мукоза композитум по 1 ампуле 1–2 раза в неделю. Содержит белладонну в потенции Д10. Препарат оказывает мощное воздействие на слизистые за счет содержания органопрепаратов, регулирует цикл лимонной кислоты, влияет на функцию селезенки.

Спаскупрель по 1 таблетке 3 раза в день. Препарат содержит в своем составе сульфурную соль атропина в потенции Д6. Снимает спазмы гладких мышц полых органов и поперечнополосатой мускулатуры, обладает противосудорожным и седативным действием. Не исключено, что препарат влияет на процессы антиоксидантной защиты, так как содержит сульфат меди, кофактора супероксиддисмутазы.

Гиперрефлекторный мочевой пузырь

При впервые внезапно возникших жалобах и отсутствии признаков инфицирования мочи можно начать лечение с седативных и спазмолитических препаратов — Валерианахель и Спаскупрель, Лимфомиозот как лимфодренажное средство и Нукс вомика-Гемаккорд для коррекции дисбиоза и как дренажное средство. Курс лечения 20–25 дней. При положительной динамике можно закрепить эффект восстановленного метаболического равновесия и повысить энергетический потенциал, проведя второй курс лечения продолжительностью 20–25 дней.

В этот период назначают препараты Хелидониум-Гомаккорд Н и Коэнзим композитум № 5. У часто болеющих детей, имеющих проблемы с носоглоткой, можно подключить Эхинацея композитум СН. У детей с признаками обменных расстройств в виде диcметаболической нефропатии назначается Ренель или Берберис-Гомаккорд.

При отсутствии или недостаточности положительного эффекта назначается третий курс лечения на 20–25 дней, состоящий их более мощных седативных средств, влияющих на метаболические процессы в головном мозгу. Это такие препараты, как Нервохель и Церебрум композитум Н, Спигелон и Эскулюс композитум, которые назначаются для улучшения кровотока в вертебробазилярной области. Дополнительно можно сделать 5 инъекций Коэнзим композитум в сочетании с Гепар композитум, или Мукоза композитум, или Дискус композитум, чередуя их по дням недели.

Гипорефлекторный мочевой пузырь

Исходя из гомеопатического принципа подобия, у части больных достигается хороший эффект при назначении препаратов, содержащих белладонну, — Хелидониум-Гомаккорд Н, Траумель С, Спаскупрель, Мукоза композитум. Снижение энергетических процессов при гипорефлекторном МП выдвигает на первый план применение «энергетиков» — Коэнзим композитум и Убихинон композитум. По показаниям назначаются Эхинацея композитум СН, Энгистол, Галиум-Хель, Гепар композитум, Дискус композитум, Церебрум композитум Н, Тестис композитум, Эскулюс композитум и др.

НДМП в сочетании с циститом

У взрослых пациентов НДМП, как правило, возникает вследствие цистита, в связи с чем наиболее актуально применение Популюс композитум СР, Солидаго композитум С, Бербарис-Гомаккорд, Ренель, Мукоза композитум. Обязательно подключение дренажных средств — Хепель, Нукс вомика-Гомаккорд и Лимфомиозот, а также «энергетиков» — Коэнзим композитум и Убихинон композитум.

При инфицировании мочевых путей стафилококком, стрептококком, синегнойной палочкой подключаются инъекции Эхинацея композитум СН. При наличии инфицирования кишечной палочкой и склонности к жидкому стулу подключается Мукоза композитум или Гепар композитум.

При наличии хламидийной, уреаплазменной и микоплазменной инфекции присоединяется Энгистол.

НДМП и конституциональные типы

У детей с лимфатическим диатезом всегда имеет смысл подключить Лимфомиозот, Калькохель, Вибуркол. У детей с признаками псорической конституции — Нервохель, Тонзилла композитум, Псоринохель; с признаками сикотической или люезиновой конституции — Церебрум композитум Н, Псоринохель; с аллергическими проявлениями — Гепар композитум и Убихинон композитум; с признаками нервно-артритического диатеза — Берберис-Гомаккорд, Эскулюс композитум, Убихинон композитум.

НДМП и нарушения эндокринной системы

У женщин в климактерическом периоде назначаются Климакт-Хель, Нервохель, Овариум композитум. У молодых женщин с нарушениями менструального цикла — Гормель СН, Гинекохель, Овариум композитум.

У мужчин НДМП чаще всего сочетается с аденомой простаты, поэтому обязательно подключение таких препаратов, как Сабаль-Гомаккорд, Тестис композитум. Лица мужского пола хорошо реагируют на Бербарис-Гомаккорд, что, по-видимому, связано с образованием большого количества кислых валентностей в связи с действием андрогенов и кортизона. При гипотиреозе или узловатом зобе, после исключения аутоиммунного тиреоидита, назначают Лимфомиозот, Эскулюс композитум, Солидаго композитум, Галиум-Хель, Коэнзим композитум, Убихинон композитум, Церебрум композитум Н.

Понятно, что перечень препаратов велик и надо в каждом конкретном случае подбирать индивидуальные схемы лечения.

И в заключение хотелось бы обратить внимание на следующий момент. При отсутствии эффекта после трех курсов лечения необходимо более углубленное обследование больного!

Опубликовано в журнале «Биологическая терапия» № 2/2002

Литература

* ЗАО «Медицинские услуги» Детский Центр диагностики и лечения им. Н. А. Семашко, Москва
** ФГБУ ГНИЦ ПМ МЗ РФ, Москва

Источник