Чем лечить папулезный дерматит
Крапивница: причины, виды, симптомы, лечение
Крапивница – аллергическое заболевание, причины которого у детей и взрослых могут быть самыми разными. Основной симптом болезни – появление на коже высыпаний в виде волдырей, которые сильно зудят и напоминают ожог крапивой.
По данным статистики, 25% всего населения планеты хотя бы раз в жизни сталкивалось с этой патологией, в основном, это дети, женщины в возрасте до 40 лет. При постоянном контакте с аллергеном заболевание переходит в хроническое, а в половине всех случаев сопровождается отеком Квинке.
Причины развития крапивницы
Крапивница никогда не развивается сама по себе, для этого обязательно есть причина. В некоторых случаях выявить ее не составляет труда, но иногда сделать это оказывается затруднительно.
Чаще всего крапивница у детей проявляется после использования в лечении каких-то препаратов или употребления в пищу определенных продуктов питания. Самыми аллергенными для малышей считаются мед, орехи, рыба, пищевые добавки в продуктах, специи, колбасные изделия, полуфабрикаты. Поэтому их не рекомендуется давать детям до 3 лет.
Симптомы крапивницы
Основное проявление – появление на коже пятен красного или розового цвета, самой разной формы, и волдырей, размер которых может достигать нескольких сантиметров. Может появиться небольшой отек, который постепенно исчезает на протяжении суток, редко двух.
Если отечность затрагивает более глубокие слои кожи или слизистые, может получиться отек Квинке – опасное для жизни состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства.
Сыпь при аллергической крапивнице всегда сопровождается нестерпимым зудом, а некоторые пациенты описывают его как невыносимое жжение. Яростное расчесывание таких участков может привести к инфицированию эпидермиса с дальнейшим осложнением в виде гнойничков и ран.
Острая крапивница диагностируется чаще всего. Волдыри и отечность кожи при этой форме появляются совершенно внезапно, порой на фоне прекрасного самочувствия человека. Чаще всего вызывается какими-то внешними причинами, продуктами питания. Бывает и после использования лекарств, особенно при самолечении. Симптомы проходят самостоятельно в срок от нескольких дней до нескольких недель.
Хроническая крапивница – состояние, при котором симптомы продолжают сохраняться на протяжении более чем 6 недель от момента первых высыпаний на коже. Для этого варианта характерно волнообразное течение, когда периоды полного отсутствия симптомов (выздоровление) резко сменяются обострениями с появлением новой порции пятен и волдырей. Это сопровождается невыносимым зудом и быстрым развитием отека Квинке. Появившиеся элементы сыпи могут сливаться друг с другом, охватывая все новые и новые участки кожи.
Иногда периоды полного благополучия без симптомов могут протекать длительно – до 10 лет.
Детская крапивница – это аллергическое заболевание кожи, которое чаще всего развивается на фоне уже имеющегося экссудативного диатеза и появляется из-за продуктов питания, введенных в качестве прикорма.
Замечено, что этот вид аллергии в основном развивается у малышей, которые находятся на искусственном вскармливании или питаются продуктами, не соответствующими их возрасту.
Осложнения крапивницы
Важно знать, как выглядит крапивница, и уметь правильно оказывать первую помощь. Это поможет предупредить развитие тяжелых осложнений, которые могут привести к летальному исходу.
Часто крапивница сопровождается отеком Квинке, который еще называют ангионевротическим. Особенно опасно его развитие в области гортани, так как он может сдавить трахею и нарушить дыхание.
Еще одно серьезное осложнение – анафилактический шок. Это опасная для жизни аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает при повышенной чувствительности организма человека к тому или иному аллергену. Обычно развивается при повторном контакте с аллергеном и требует немедленной медицинской помощи.
Диагностика крапивницы
Перед началом лечения важно понять, на что именно у человека такая сильная аллергическая реакция. Только удалив из привычной жизни этот провоцирующий фактор, можно не бояться, что симптомы крапивницы появятся снова, а такое возможно даже после проведенной правильной терапии.
Первая помощь при крапивнице
Важно, чтобы в домашней аптечке всегда лежали препараты от аллергии, так как крапивница у взрослых, да и у ребенка тоже, может появиться в любой момент. Препараты от аллергии могут быть в форме капель или таблеток. Современные средства не вызывают сонливости и у них практически нет побочных эффектов.
Врачи рекомендуют иметь в домашней аптечке для устранения крапивницы и зуда капли Фенистил, которые можно использовать с детского возраста, таблетки Эриус, отличающиеся длительным антигистаминным эффектом после приема, Лоратадин, который помогает справиться с отеком Квинке, часто сопровождающим крапивницу.
Важно принять лекарство при первых же симптомах, не дожидаясь ухудшения общего состояния. Если через 20 минут от момента приема не произошло улучшений, следует вызвать «Скорую помощь».
Лечение крапивницы
Единственный способ избавиться от заболевания – не допускать контакта с аллергеном, который предварительно выявляется лабораторными тестами. Если же тестирование не выявило провоцирующий фактор, а крапивница имеет эпизодический характер, то прием антигистаминных препаратов быстро устранит симптомы.
Во время лечения рекомендуется соблюдать диету, которая при крапивнице поможет предотвратить повторное появление заболевания. В меню следует включать только гипоаллергенные продукты: нежирное отварное мясо, супы на вторичном мясном бульоне или вегетарианские. Из круп лучше выбирать рис, гречку, овсянку. Рекомендуются нежирный творог, натуральный йогурт, яблоки, компот из сухофруктов, за исключением изюма, цельнозерновой хлеб.
Из меню на время лечения следует исключить цитрусовые, орехи, рыбу и все морепродукты, шоколадные изделия, копчености, кофе, яйца, мед, покупную сдобу.
Лечение проводится врачом-дерматологом и аллергологом-иммунологом. Для местного нанесения эффективными будут мази от крапивницы, которые не только снимают зуд, но и устраняют отек, покраснение и чувство жжение на коже. Одним из самых эффективных считается гель Диметинден, который надо наносить тонким слоем на пораженный участок кожи до 4-х раз в сутки.
В виде таблеток назначается курс антигистаминных препаратов. Также врач может назначить от крапивницы препараты глюконата кальция или кальция хлорида. Они помогают уменьшить проявления аллергии, однако вводить их следует только под контролем врача в процедурном кабинете.
Если антигистаминные препараты не дают желаемого эффекта быстро, а также при тяжелых формах крапивницы, используются кортикостероиды, которые можно наносить на кожу или принимать в форме таблеток или инъекций.
За какое время можно вылечить крапивницу
В течение 4-6 недель острая крапивница проходит практически у всех пациентов с этим диагнозом. Однако иногда острая форма может перейти в хроническую, и тогда заболевание становится неизлечимым, с периодами обострения и полной ремиссии с отсутствием симптомов, которые чередуются между собой.
Дерматит папулёзный – что это такое?
Последнее обновление: 20.02.2021
Папулёзный дерматит: что это
Папулезный дерматит характеризуется появлением сыпи, которая представляет собой кожные бугорки (папулы) размером от одного до двадцати миллиметров. При папулезном дерматите, как и при пеленочном, кожа воспаляется и шелушится, на месте папул нередко остаются крохотные пигментированные участки.
Проявления папулезного дерматита часто возникают при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как корь и энтеровирусная инфекция. Кроме того, в ряду причин может стоять аллергическая реакция на лекарства, бактериальные, иммунные болезни. Папулезный дерматит беременных встречается крайне редко, и сам по себе представляет серьезную угрозу жизни ребенка, однако современная медицина располагает эффективными схемами лечения.
Разновидности сыпи при папулезном дерматите
Существует несколько видов сыпи папулезного дерматита – это макуло-папулезная, эритематозно-папулезная, пятнисто-папулезная сыпь и некоторые другие.
Папулезный дерматит – это всего лишь внешнее проявление внутренних процессов организма. Чтобы избавиться от кожного раздражения необходимо найти его первопричину и лечить основное заболевание. Но не стоит забывать о правильном уходе за поражённой кожей.
Для уменьшения высыпаний при папулезном дерматите мы советуем использовать крем «Ла-Кри». Это средство изготовлено специально для заботы о воспаленной и раздраженной коже. Крем борется с проблемой в комплексе, избавляя кожу от сухости, зуда и жжения. Натуральные компоненты, которые входят в состав крема, способствуют быстрой регенерации тканей и оказывают противомикробное действие.
Клинические исследования
Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей ребенка с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.
Свойства продукции ТМ «ЛА-КРИ» подтверждены клиническим исследованием:
В ходе исследований, проводимых союзом Педиатров России, было установлено, что крем Ла-Кри для чувствительной кожи:
По результатам клинических исследований на упаковках продукции размещена информация о том, что кремы рекомендованы Санкт-Петербургским отделением союза Педиатров России.
Папулезная крапивница
Папулезная крапивница – хронический зудящий дерматит аллергической природы, характеризующийся высыпаниями папул на неизменённой коже. Первичные элементы насыщенного красного цвета локализуются преимущественно на конечностях, не имеют тенденции к слиянию. В клинической картине превалирует симптом сильного зуда, который провоцирует появление расчёсов и присоединение вторичной инфекции с риском развития рубцов и гиперпигментации. Для диагностики используют кожные аллергические пробы, лабораторные исследования и клинические симптомы. В процессе лечения по возможности устраняют причину крапивницы, проводят дезинтоксикацию, применяют противозудные и антигистаминные препараты.
Общие сведения
Папулезная крапивница – чрезвычайно распространённый уртикарный аллергический дерматит, клинически проявляющийся зудящими участками отечной кожи и слизистых с усиливающимися при почёсывании первичными элементами. Отечественные аллергологи отдают этой патологии от 15% до 30% в структуре заболеваемости. Дерматологи считают, что каждый третий, живущий на нашей планете, хоть раз встречался с проявлением папулёзной крапивницы. Заболевание чаще диагностируется у женщин репродуктивного возраста, что связывают с особенностями работы нейроэндокринной системы в этот период. Кроме того, папулезная крапивница нередко выявляется у маленьких детей. Патологический процесс возникает преимущественно летом, в период активной жизнедеятельности насекомых, укусы которых провоцируют начало заболевания. Папулезная крапивница неэндемична, не имеет расовых особенностей.
Первые упоминания о крапивнице, в том числе – о её наиболее стойкой папулёзной разновидности встречаются в трудах Гиппократа, относящихся к IV веку до н.э. Современный термин «крапивница», включающий папулёзный вариант заболевания, предложен Галеном в 1769 году. Однако в дерматологии официальной датой описания патологического процесса немецким врачом Генрихом Квинке считается 1882 год. Революционным открытием в изучении папулёзной крапивницы стало описание тучных клеток, играющих ведущую роль в развитии заболевания, которое подготовил американский биолог Пол Эрлих в 1877 году.
Причины папулезной крапивницы
Очевидной причиной папулёзной крапивницы являются укусы насекомых и членистоногих. Результатом таких укусов становится развитие классической аллергической реакции замедленного типа. Визуально патологический процесс проявляется возникновением папулёзных элементов на неизменённой коже. Суть процесса заключается в нетипичном ответе организма на слюну насекомых, которая, контактируя с поверхностью кожи, токсически повреждает клетки дермы и провоцирует выделение гистамина, вызывающего отёчность тканей.
При некорректной диагностике и лечении на ранних стадиях болезни в папулёзную крапивницу способна трансформироваться любая другая разновидность крапивницы. При этом папулы вместо обычной уртикарной сыпи появляются из-за того, что к отёку кожи, который уже есть в минимальном объёме, присоединяется клеточный инфильтрат. Дерма под чуть выпуклой уртикарией набухает, превращая её в папулу, заметно возвышающуюся над поверхностью кожи.
Любая экзо- или эндогенная причина, вызывающая крапивницу, может спровоцировать появление папул. Для этого необходимо три условия: агрессивный антиген, гиперсенсибилизация кожи и время. Дополнительными триггерами для папулёзной крапивницы могут стать УФО, изменения температуры и давления окружающей среды, физические нагрузки. Механизм развития патологии обусловлен дегрануляцией тучных клеток, которые располагаются в соединительной ткани дермы и слизистых, выполняя функцию защиты, призванной не допустить проникновение антигенов внутрь организма.
При встрече с антигеном тучные клетки активируются. Лимфоциты выделяют IgE, которые приклеиваются к мембране тучных клеток, сливаются с ней и стимулируют выброс в дерму гистамина, гепарина, простагландинов и других биологически активных веществ. Гистамин повышает проницаемость сосудов, гепарин разжижает кровь, что приводит к отёку тканей и развитию воспаления. Медиаторы вызывают зуд. Возникает аллергическая реакция, но тучные клетки локализуют её, задерживая аллергены на месте их проникновения в кожу. Несмотря на то, что провоцирующий антиген может продолжать свой контакт с кожей, вызывая появление новых папул и зуд, патологический процесс не распространяется за пределы кожного покрова.
Классификация папулезной крапивницы
Общепринятой классификации папулёзной крапивницы в современной дерматологии не существует. Наиболее полезной для принятия решений о проведении адекватной дезинтоксикационной терапии является следующая классификация, основанная на способе попадания аллергена в организм пациента. Различают:
Симптомы папулезной крапивницы
Первые клинические симптомы заболевания в виде зудящих папул размером с булавочную головку, со временем достигающих около 5 мм в диаметре, обычно появляются в ночное время, спустя несколько часов после контакта с агрессивным аллергеном, и локализуются на конечностях. В центре папулы может быть заметен след от укуса. Первичные элементы ярко-красного цвета, плотные, не имеют тенденции к слиянию, возвышаются над уровнем здоровой кожи. При развитии патологического процесса возникают всё новые и новые папулы, оккупирующие ранее неизмененные поверхности кожного покрова, особенно кожные складки, где развивается гиперкератоз. Такой процесс может длиться месяцами. В клинике папулезной крапивницы преобладает зуд, расчёсы приводят к экскориациям, образованию геморрагических корок и присоединению вторичной кокковой инфекции, оставляющей после себя гиперпигментацию или небольшие шрамы (в зависимости от глубины поражения слоёв дермы).
Диагностика папулёзной крапивницы
Патологический процесс диагностируется дерматологом клинически и аллергологом-иммунологом лабораторно. Для подтверждения папулёзной крапивницы выполняют анализ крови для определения уровня общего и специфического IgE. При этом общий иммуноглобулин Е свидетельствует только о наличии аллергической реакции в организме, количество же специфического иммуноглобулина Е помогает специалистам сделать вывод о присутствии в крови конкретного аллергена, что является ценным диагностическим признаком.
Кроме того, проводят специальные кожные пробы с гомогенизированными артроподами (членистоногими), при которых папулы воспроизводятся в течение суток. В резистентных к проводимой терапии случаях осуществляют полное клинико-лабораторное обследование пациента с целью исключения провоцирующих факторов и соматических заболеваний. Гистологию используют редко. Дифференцируют папулёзную крапивницу с почесухой, пигментной крапивницей, чесоткой, ветрянкой, контагиозным моллюском и родимыми пятнами.
Лечение папулёзной крапивницы
Терапия патологических изменений – длительный процесс, который требует взаимных усилий врача и пациента. Основой лечения являются устранение причины высыпаний, снятие зуда и профилактика вторичной инфекции. Устранить причину папулёзной крапивницы можно только при лабораторно диагностированном аллергене – триггере патологического процесса. Приоритетом в терапии является снятие зуда, который существенно снижает качество жизни пациента. Для этого существуют новые терапевтические программы, определяющие индекс активности крапивницы в баллах. Недельный показатель индекса более 28 свидетельствует о тяжёлой форме заболевания.
В зависимости от степени тяжести патологии к терапии подключают антигистаминные препараты. При их применении дерматологи используют ступенчатый подход. Первая линия включает терапию Н1-антигистаминами второго поколения, лишенными седативного эффекта. Вторая линия терапии заключается в повышении дозировок этих препаратов. Третья линия предполагает назначение ингибиторов IgE и циклоспоринов, способствующих затуханию воспалительного ответа кожи. Кроме того, при лечении папулёзной крапивницы используют дезинтоксикационную терапию. Средства, применяемые для выведения токсинов из организма, выбираются с учетом представленной выше рабочей классификации. В сложных случаях проводят терапию глюкокортикоидами, назначают курсы гистаглобина. Вторичную инфекцию лечат антибиотиками.
Наружно применяют гормональные, антисептические и противозудные мази, кремы и компрессы. Показана физиотерапия: электрофорез, ультразвук, дарсонвализация, радоновые ванны, УФО. Обязательна строгая гипоаллергенная диета, целью которой является уменьшение свободного гистамина и корректировка работы системы пищеварения. При точной диагностике и правильном терапевтическом подходе к каждому пациенту итоговым результатом становится полное выздоровление. Профилактикой является применение репеллентов на природе, контроль состояния домашних животных и регулярный уход за кожей.
Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.
В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.
Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.
В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.
Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.
Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.
Этиология
По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.
Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.
Патогенез
Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.
Гистологическая картина
Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.
Клинические проявления
Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.
В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.
Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.
Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.
При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.
Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.
Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.
Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.
При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.
Диагностика
По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.
Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.
На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.
Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.
Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.
Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.
Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.
При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.
Дифференциальная диагностика
Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.
Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.
К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.
Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.
В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.
Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.
Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.
Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.
Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.
Лечение
В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.
Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.
Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.
Профилактика
Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.
При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.
После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.
Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.
При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.
В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.
Литература
Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва
Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.
Дерматит папулёзный – что это такое?
Последнее обновление: 20.02.2021
Папулёзный дерматит: что это
Папулезный дерматит характеризуется появлением сыпи, которая представляет собой кожные бугорки (папулы) размером от одного до двадцати миллиметров. При папулезном дерматите, как и при пеленочном, кожа воспаляется и шелушится, на месте папул нередко остаются крохотные пигментированные участки.
Проявления папулезного дерматита часто возникают при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как корь и энтеровирусная инфекция. Кроме того, в ряду причин может стоять аллергическая реакция на лекарства, бактериальные, иммунные болезни. Папулезный дерматит беременных встречается крайне редко, и сам по себе представляет серьезную угрозу жизни ребенка, однако современная медицина располагает эффективными схемами лечения.
Разновидности сыпи при папулезном дерматите
Существует несколько видов сыпи папулезного дерматита – это макуло-папулезная, эритематозно-папулезная, пятнисто-папулезная сыпь и некоторые другие.
Папулезный дерматит – это всего лишь внешнее проявление внутренних процессов организма. Чтобы избавиться от кожного раздражения необходимо найти его первопричину и лечить основное заболевание. Но не стоит забывать о правильном уходе за поражённой кожей.
Для уменьшения высыпаний при папулезном дерматите мы советуем использовать крем «Ла-Кри». Это средство изготовлено специально для заботы о воспаленной и раздраженной коже. Крем борется с проблемой в комплексе, избавляя кожу от сухости, зуда и жжения. Натуральные компоненты, которые входят в состав крема, способствуют быстрой регенерации тканей и оказывают противомикробное действие.
Клинические исследования
Проведенное клиническое исследование доказывает высокую эффективность, безопасность и переносимость продукции ТМ «Ла-Кри» для ежедневного ухода за кожей ребенка с легкой и средней формой атопического дерматита и в период ремиссии, сопровождающегося снижением качества жизни больных. В результате терапии отмечено снижение активности воспалительного процесса, уменьшение сухости, зуда и шелушения.
Свойства продукции ТМ «ЛА-КРИ» подтверждены клиническим исследованием:
В ходе исследований, проводимых союзом Педиатров России, было установлено, что крем Ла-Кри для чувствительной кожи:
По результатам клинических исследований на упаковках продукции размещена информация о том, что кремы рекомендованы Санкт-Петербургским отделением союза Педиатров России.
Папулезная крапивница
Папулезная крапивница – хронический зудящий дерматит аллергической природы, характеризующийся высыпаниями папул на неизменённой коже. Первичные элементы насыщенного красного цвета локализуются преимущественно на конечностях, не имеют тенденции к слиянию. В клинической картине превалирует симптом сильного зуда, который провоцирует появление расчёсов и присоединение вторичной инфекции с риском развития рубцов и гиперпигментации. Для диагностики используют кожные аллергические пробы, лабораторные исследования и клинические симптомы. В процессе лечения по возможности устраняют причину крапивницы, проводят дезинтоксикацию, применяют противозудные и антигистаминные препараты.
Общие сведения
Папулезная крапивница – чрезвычайно распространённый уртикарный аллергический дерматит, клинически проявляющийся зудящими участками отечной кожи и слизистых с усиливающимися при почёсывании первичными элементами. Отечественные аллергологи отдают этой патологии от 15% до 30% в структуре заболеваемости. Дерматологи считают, что каждый третий, живущий на нашей планете, хоть раз встречался с проявлением папулёзной крапивницы. Заболевание чаще диагностируется у женщин репродуктивного возраста, что связывают с особенностями работы нейроэндокринной системы в этот период. Кроме того, папулезная крапивница нередко выявляется у маленьких детей. Патологический процесс возникает преимущественно летом, в период активной жизнедеятельности насекомых, укусы которых провоцируют начало заболевания. Папулезная крапивница неэндемична, не имеет расовых особенностей.
Первые упоминания о крапивнице, в том числе – о её наиболее стойкой папулёзной разновидности встречаются в трудах Гиппократа, относящихся к IV веку до н.э. Современный термин «крапивница», включающий папулёзный вариант заболевания, предложен Галеном в 1769 году. Однако в дерматологии официальной датой описания патологического процесса немецким врачом Генрихом Квинке считается 1882 год. Революционным открытием в изучении папулёзной крапивницы стало описание тучных клеток, играющих ведущую роль в развитии заболевания, которое подготовил американский биолог Пол Эрлих в 1877 году.
Причины папулезной крапивницы
Очевидной причиной папулёзной крапивницы являются укусы насекомых и членистоногих. Результатом таких укусов становится развитие классической аллергической реакции замедленного типа. Визуально патологический процесс проявляется возникновением папулёзных элементов на неизменённой коже. Суть процесса заключается в нетипичном ответе организма на слюну насекомых, которая, контактируя с поверхностью кожи, токсически повреждает клетки дермы и провоцирует выделение гистамина, вызывающего отёчность тканей.
При некорректной диагностике и лечении на ранних стадиях болезни в папулёзную крапивницу способна трансформироваться любая другая разновидность крапивницы. При этом папулы вместо обычной уртикарной сыпи появляются из-за того, что к отёку кожи, который уже есть в минимальном объёме, присоединяется клеточный инфильтрат. Дерма под чуть выпуклой уртикарией набухает, превращая её в папулу, заметно возвышающуюся над поверхностью кожи.
Любая экзо- или эндогенная причина, вызывающая крапивницу, может спровоцировать появление папул. Для этого необходимо три условия: агрессивный антиген, гиперсенсибилизация кожи и время. Дополнительными триггерами для папулёзной крапивницы могут стать УФО, изменения температуры и давления окружающей среды, физические нагрузки. Механизм развития патологии обусловлен дегрануляцией тучных клеток, которые располагаются в соединительной ткани дермы и слизистых, выполняя функцию защиты, призванной не допустить проникновение антигенов внутрь организма.
При встрече с антигеном тучные клетки активируются. Лимфоциты выделяют IgE, которые приклеиваются к мембране тучных клеток, сливаются с ней и стимулируют выброс в дерму гистамина, гепарина, простагландинов и других биологически активных веществ. Гистамин повышает проницаемость сосудов, гепарин разжижает кровь, что приводит к отёку тканей и развитию воспаления. Медиаторы вызывают зуд. Возникает аллергическая реакция, но тучные клетки локализуют её, задерживая аллергены на месте их проникновения в кожу. Несмотря на то, что провоцирующий антиген может продолжать свой контакт с кожей, вызывая появление новых папул и зуд, патологический процесс не распространяется за пределы кожного покрова.
Классификация папулезной крапивницы
Общепринятой классификации папулёзной крапивницы в современной дерматологии не существует. Наиболее полезной для принятия решений о проведении адекватной дезинтоксикационной терапии является следующая классификация, основанная на способе попадания аллергена в организм пациента. Различают:
Симптомы папулезной крапивницы
Первые клинические симптомы заболевания в виде зудящих папул размером с булавочную головку, со временем достигающих около 5 мм в диаметре, обычно появляются в ночное время, спустя несколько часов после контакта с агрессивным аллергеном, и локализуются на конечностях. В центре папулы может быть заметен след от укуса. Первичные элементы ярко-красного цвета, плотные, не имеют тенденции к слиянию, возвышаются над уровнем здоровой кожи. При развитии патологического процесса возникают всё новые и новые папулы, оккупирующие ранее неизмененные поверхности кожного покрова, особенно кожные складки, где развивается гиперкератоз. Такой процесс может длиться месяцами. В клинике папулезной крапивницы преобладает зуд, расчёсы приводят к экскориациям, образованию геморрагических корок и присоединению вторичной кокковой инфекции, оставляющей после себя гиперпигментацию или небольшие шрамы (в зависимости от глубины поражения слоёв дермы).
Диагностика папулёзной крапивницы
Патологический процесс диагностируется дерматологом клинически и аллергологом-иммунологом лабораторно. Для подтверждения папулёзной крапивницы выполняют анализ крови для определения уровня общего и специфического IgE. При этом общий иммуноглобулин Е свидетельствует только о наличии аллергической реакции в организме, количество же специфического иммуноглобулина Е помогает специалистам сделать вывод о присутствии в крови конкретного аллергена, что является ценным диагностическим признаком.
Кроме того, проводят специальные кожные пробы с гомогенизированными артроподами (членистоногими), при которых папулы воспроизводятся в течение суток. В резистентных к проводимой терапии случаях осуществляют полное клинико-лабораторное обследование пациента с целью исключения провоцирующих факторов и соматических заболеваний. Гистологию используют редко. Дифференцируют папулёзную крапивницу с почесухой, пигментной крапивницей, чесоткой, ветрянкой, контагиозным моллюском и родимыми пятнами.
Лечение папулёзной крапивницы
Терапия патологических изменений – длительный процесс, который требует взаимных усилий врача и пациента. Основой лечения являются устранение причины высыпаний, снятие зуда и профилактика вторичной инфекции. Устранить причину папулёзной крапивницы можно только при лабораторно диагностированном аллергене – триггере патологического процесса. Приоритетом в терапии является снятие зуда, который существенно снижает качество жизни пациента. Для этого существуют новые терапевтические программы, определяющие индекс активности крапивницы в баллах. Недельный показатель индекса более 28 свидетельствует о тяжёлой форме заболевания.
В зависимости от степени тяжести патологии к терапии подключают антигистаминные препараты. При их применении дерматологи используют ступенчатый подход. Первая линия включает терапию Н1-антигистаминами второго поколения, лишенными седативного эффекта. Вторая линия терапии заключается в повышении дозировок этих препаратов. Третья линия предполагает назначение ингибиторов IgE и циклоспоринов, способствующих затуханию воспалительного ответа кожи. Кроме того, при лечении папулёзной крапивницы используют дезинтоксикационную терапию. Средства, применяемые для выведения токсинов из организма, выбираются с учетом представленной выше рабочей классификации. В сложных случаях проводят терапию глюкокортикоидами, назначают курсы гистаглобина. Вторичную инфекцию лечат антибиотиками.
Наружно применяют гормональные, антисептические и противозудные мази, кремы и компрессы. Показана физиотерапия: электрофорез, ультразвук, дарсонвализация, радоновые ванны, УФО. Обязательна строгая гипоаллергенная диета, целью которой является уменьшение свободного гистамина и корректировка работы системы пищеварения. При точной диагностике и правильном терапевтическом подходе к каждому пациенту итоговым результатом становится полное выздоровление. Профилактикой является применение репеллентов на природе, контроль состояния домашних животных и регулярный уход за кожей.
Аллергический контактный дерматит: основные подходы к диагностике, лечению и профилактике
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различны
Аллергический контактный дерматит является классической формой реакции гиперчувствительности замедленного типа, опосредованной сенсибилизированными лимфоцитами. По данным ряда авторов, этой патологией страдает от 1% до 2% населения различных регионов. Распространенность заболевания выше в промышленно развитых странах. Она возрастает по мере введения в обиход все новых химических веществ, входящих в состав лекарств, косметических продуктов, медицинских имплантов, средств бытовой химии, промышленных реагентов.
В отличие от простого контактного дерматита, при котором раздражитель у всех людей при воздействии на кожу вызывает воспаление, аллергический дерматит возникает только у сенсибилизированных лиц, то есть у людей, имеющих специфичные к данному веществу иммунные клетки — Т-лимфоциты. Часто причиной контактного дерматита являются безвредные химические вещества, которые в обычных условиях у здоровых людей не вызывают никаких клинических проявлений. Но известны и аллергические дерматиты при контакте с агрессивными агентами — компонентами красок для волос, средствами для роста волос, красителями для тканей, меха и кожи, моющими средствами, медикаментами, соком ядовитых растений.
Классический пример аллергического контактного дерматита — дерматит, вызываемый растениями рода сумах (в частности, сумахом ядоносным — Rhus toxicodendron), при котором высыпания часто имеют линейную форму и располагаются на открытых участках тела.
В основе патогенеза аллергического контактного дерматита лежит туберкулиноподобная реакция гиперчувствительности замедленного (клеточного) типа, индуктивная фаза которой начинается с местного воздействия на кожу низкомолекулярных химических веществ органической или неорганической природы. Их сенсибилизирующие (аллергизирующие) свойства зависят от способности проникать в кожу и образовывать стабильные ковалентные связи с белками организма-хозяина. Так, динитрохлорбензол образует в эпидермисе комплексы с белками, содержащими много лизина и цистеина. Также роль адъюванта могут выполнять липиды кожи.
В формировании гиперчувствительности ведущую роль играют профессиональные макрофаги эпидермиса — многоотростчатые клетки Лангерганса. Формирующаяся замедленная гиперчувствительность направлена не только на само химическое вещество, но и на белок-носитель.
Обычно с момента контакта кожи с аллергеном до развития первых клинических проявлений проходит не менее 10–14 дней. Продолжительность периода сенсибилизации, как правило, бывает более короткой для агрессивных химических веществ. Так, по нашим наблюдениям, лекарственные аллергены при аппликации на кожу могут вызывать проявления контактного дерматита уже на 7–8 сутки. Наиболее частыми медикаментами-аллергенами являются местные формы антибактериальных препаратов, реже наблюдаются контактные аллергические реакции на местные анестетики, антисептики и латекс.
Место и конфигурация очага поражения определяется причинным фактором. Наиболее распространенная форма заболевания — экзематозный дерматит. Заболевание несложно диагностируется и, как правило, характеризуется благоприятным течением. Высыпания исчезают при прекращении воздействия патогенного фактора. Для ускорения регрессии клинических проявлений можно применять местно противовоспалительные средства, преимущественно топические глюкокортикостероиды.
Этиология
По нашим наблюдениям, самой частой причиной аллергического контактного дерматита являются нержавеющие металлические сплавы, из которых изготавливаются бытовые изделия — предметы кухонной утвари, украшения, часы, джинсовые заклепки, застежки-молнии, ключи, а также предметы медицинского назначения — зубные коронки, брекет-системы, устройства для очагового и внеочагового остеосинтеза. Так, проанализировав 208 случаев аллергического контактного дерматита, встретившихся нам в практике в период с 1999 по 2009 год, мы пришли к выводу, что металлы никель, кобальт и хром, входящие в состав нержавеющих сплавов, явились причиной воспаления у 184 (88,5%) пациентов.
Перечень наиболее распространенных, по нашим данным, причин аллергического контактного дерматита приведен в табл. 1.
Патогенез
Аллергический контактный дерматит — это аллергическая реакция замедленного типа. Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию, — антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10–14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа — макрофагов и лимфоцитов.
Гистологическая картина
Для гистологической картины аллергического контактного дерматита характерна инфильтрация дермы мононуклеарными клетками, прежде всего, вблизи кровеносных сосудов и потовых желез. Эпидермис гиперплазирован и также инфильтрирован мононуклеарами. Типично образование в эпидермисе пузырьков, соединяющихся с образованием булл. Заполняющая их серозная жидкость содержит гранулоциты и мононуклеары.
Клинические проявления
Заболевание, по нашим данным, чаще встречается у людей молодого и среднего возраста. Тем не менее, возможны и исключения. Так, из обследованных нами людей младшей была полуторагодовалая девочка с аллергией на кобальт, а самым пожилым пациентом — восьмидесятилетний мужчина, сенсибилизированный к хрому и никелю.
В клинике аллергического контактного дерматита различают острую, подострую и хроническую формы, а также легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Интервал от первичного воздействия аллергена до формирования кожной гиперчувствительности может быть различным: от сравнительно короткого (2–3 дня при воздействии сильного сенсибилизатора, например, урушиола из сока растений рода сумах) до весьма длительного (несколько месяцев или лет в случае слабого сенсибилизатора, например, солей хромовой кислоты или хлорметилизотиазолинона). Как правило, в уже сенсибилизированном организме заболевание развивается остро через 12–72 часа после воздействия аллергена и проявляется зудом, яркой гиперемией и отечностью кожи в месте контакта, на фоне которых видны папулы, мелкие пузырьки или пузыри, вскрывающиеся и оставляющие мокнущие эрозии (мокнутие). Иногда встречается некроз кожи.
Затухающее воспаление оставляет корки и чешуйки. При хроническом течении появляются шелушение и лихенизация.
Для острого аллергического контактного дерматита характерны следующие стадии развития высыпаний: эритема => папулы => везикулы => эрозии => корки => шелушение. Для хронического течения: папулы => шелушение => лихенизация => экскориации.
При тяжелом аллергическом контактном дерматите (например, вызванном ядом сумаха) пациента могут беспокоить симптомы интоксикации — головная боль, озноб, слабость и лихорадка.
Локализация дерматита может быть любой и зависит от места контакта с аллергеном. Так, профессиональные аллергены чаще формируют очаги воспаления на ладонной и боковых поверхностях кистей и пальцев рук, предплечьях, а металлы-аллергены сенсибилизируют кожу и слизистые оболочки в местах контакта с кольцами, браслетами, застежками-молниями, джинсовыми заклепками («болезнь джинсовых заклепок»), металлическими зубными коронками.
Различные участки кожи характеризует неодинаковая подверженность аллергическому дерматиту. Воспаленные и инфицированные ткани сенсибилизируются чаще. Способствуют формированию аллергии трение, сдавливание, мацерация и повышенное потоотделение. В этой связи чаще сенсибилизируется кожа век, шеи, промежности, передней брюшной стенки в области соприкосновения с застежками и пряжками. Часто пациенты не отдают себе отчет в том, что страдают аллергией, считая, что просто «натерли» кожу в области воспаления.
Аллергический контактный дерматит всегда начинается с участка воздействия аллергена. Поэтому в начале заболевания очаг поражения четко отграничен, хотя зачастую выходит за пределы соприкасавшегося с аллергеном участка кожи. У сенсибилизированных больных поражение может распространяться на другие участки тела или становиться генерализованным.
При однократном контакте заболевание длится несколько дней или недель. При частых и регулярных контактах — месяцы и годы.
Диагностика
По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48–72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.
Поскольку аллергия — это всегда системный процесс, кожа и слизистые всего организма являются сенсибилизированными. Следовательно, воспаление развивается при нанесении аллергена на любой участок кожи. Тем не менее, технически удобнее проводить аппликационные кожные пробы в межлопаточной области, наружной поверхности плеча и внутренней поверхности предплечья, при фиксации материала на которых пациент на протяжении исследования чувствует себя наиболее комфортно.
На обработанную спиртом сухую кожу накладывают тестируемые материалы, покрывая их кусочками марли и прикрепляя затем лентой лейкопластыря (поэтому проба называется «пластырной»). Удобно использовать стандартную тест-систему с уже нанесенными на клеящуюся основу стандартизованными аллергенами. Так, в России зарегистрирована система «Аллертест» для диагностики аллергического контактного дерматита к 24 реагентам. Она продается в аптеке и позволяет проводить диагностику контактной аллергии к сульфату никеля, ланолину, неомицина сульфату, дихромату калия, смеси местных анестетиков — производных каинов, смеси ароматизирующих веществ, канифоли, эпоксидной смоле, смеси хинолинов, перуанскому бальзаму, этилендиамина дигидрохлориду, хлориду кобальта, р-терт-бутилфенола формальдегиду, парабенам, смеси карбаматов, смеси черных резин, хлорметилизотиазолинону, квотерниуму 15, меркаптобензотиазолу, парафенилендиамину, формальдегиду, смеси меркаптанов, тиомерсалу и смеси производных тиурама. Это простая и полностью готовая для использования система аппликационного кожного исследования. Аллергены включены в гидрофильный гель, из которого при размачивании его потом выделяется аллерген. «Аллертест» содержит две клеящиеся на кожу пластины, на каждую из которых нанесено по 12 аллергенов. Можно одновременно тестировать все 24 антигена или же требуемый аллерген можно вырезать из пластины ножницами и применить самостоятельно.
Через 48–72 часа от начала постановки лоскуты снимают, выжидают 20–30 минут для стихания неспецифического механического раздражения и учитывают выраженность реакции. Количественно учитывают изменения в месте контакта кожи с аллергеном. Градация положительного результата проводится следующим образом: (+) — эритема; (++) — эритема и папулы; (+++) — эритема, папулы, пузырьки; (++++) — эритема, папулы, пузырьки и сильный отек.
Истинная аллергическая реакция сохраняется 3–7 дней, тогда как реакция, вызванная раздражением кожи, исчезает в течение нескольких часов. Поэтому в сомнительных случаях следует оценить повторно выраженность реакции на следующий день.
Н1-блокаторы на результаты аппликационных проб не влияют. Местное применение кортикостероидов на участке кожи, выбранном для проведения пробы, должно быть прекращено не менее чем за неделю до исследования. Прием системных кортикостероидов в суточной дозе, превышающей 15 мг преднизолона, может подавлять даже резко положительные реакции, поэтому аппликационные кожные пробы проводят не ранее чем через 7 дней после отмены иммуносупрессивной терапии. В редких случаях больным, постоянно принимающим кортикостероиды, кожные пробы проводят, если доза преднизолона не превышает 15 мг/сут. Однако следует иметь в виду, что в этом случае существует риск получения ложноотрицательных результатов теста.
Проводя пластырный тест, следует помнить, что сама по себе процедура может вызвать сенсибилизацию у пациента. Среди веществ, которые обладают способностью вызвать сенсибилизацию уже при первом контакте, стоит отметить растительные смолы, парафенилендиамин, метилсалицилат. Поэтому проведение аппликационной пробы должно быть обосновано. Кроме того, проводя тест, необходимо исключать возможность неспецифического воспаления — первичного раздражения кожи тестируемыми веществами. Для этого тестируемые материалы, если они не входят в стандартную тест-систему, должны использоваться в концентрациях, не вызывающих раздражения у большинства здоровых людей (в контрольной группе). Тест не следует проводить при остром или обширном контактном дерматите, так как повышенная реактивность кожи может привести к получению ложноположительного результата. Кроме того, тестирование с причинным аллергеном может вызвать резкое обострение кожного процесса. Поэтому перед проведением исследования больного необходимо подробно проинструктировать, обратив его внимание на то, что при появлении сильного раздражения он должен удалить повязку с аллергеном и связаться с доктором.
При получении положительного результата аппликационной кожной пробы необходимо помнить, что он указывает лишь на сенсибилизацию к исследуемому веществу, но не является абсолютным доказательством того, что именно этот аллерген послужил причиной дерматита, потому что всегда сохраняется возможность длительной и поливалентной сенсибилизации. Иными словами, причиной аллергии может служить и другой, неисследованный вами антиген. Поэтому при установлении диагноза необходимо также учитывать данные анамнеза и физикального исследования.
Дифференциальная диагностика
Аллергический контактный дерматит приходится дифференцировать с простым контактным дерматитом, себорейным и атопическим дерматитом.
Простой контактный дерматит может развиться вследствие повреждения эпидермиса раздражающими химическими веществами (кротоновое масло, керосин, фенол, органические растворители, детергенты, едкий натр, известь, кислоты и др.) или физического воздействия (перегревания, сдавливания, сжатия). Первичное сенсибилизирующее воздействие при этом отсутствует. Симптомы воспаления возникают сразу после воздействия раздражителя, а не через 12–48 часов, как при аллергическом контактном дерматите. Наличие папул при остром контактном дерматите означает его аллергическую природу. Профессиональный простой контактный дерматит по внешнему виду схож с аллергическим. Пластырный тест позволяет дифференцировать эти состояния.
К отличительным признакам себорейного дерматита относится жирная кожа, а также другие признаки себореи и типичная локализация — волосистая часть головы и носогубные складки. Пораженные участки покрыты сальными корками, обильно шелушатся; зуд, как правило, не характерен.
Атопический дерматит обычно начинается в раннем детском возрасте. Кожа сухая. Характерен зуд, появляющийся до высыпаний, а не после них, как при аллергическом контактном дерматите. Наиболее часто симметрично поражены сгибательные поверхности. Края пораженных участков нечеткие; не наблюдается последовательного развития элементов высыпаний: эритема => папула => везикула.
В нашей практике встречались комбинированные поражения кожи, когда аллергический контактный дерматит развивался на мази и другие топические лекарственные формы для лечения дерматозов. Так, у 45-летней женщины, страдающей микробной экземой, обостряющейся на фоне применения Зинерита (эритромицин, цинка ацетат), нами была выявлена сенсибилизация к эритромицину, антибиотику из группы макролидов. Через 3 суток после отмены этого лекарства симптомы обострения прошли.
Трое из обследованных нами пациентов, длительно получавшие местно Целестодерм-В с гарамицином, жаловались на отсутствие терапевтического эффекта от применения этого медикамента. То есть, несмотря на применение противовоспалительного средства, зуд и интенсивность высыпаний не только не уменьшались, но иногда усиливались через некоторое время после нанесения лекарства. Во время аллергологического обследования методом аппликационного тестирования была установлена сенсибилизация — лекарственная аллергия на антибиотик гентамицин (Гарамицин), входящий в состав препарата. Замена средства на топический глюкокортикостероид Элоком через несколько дней привела к полной регрессии симптомов дерматита у всех троих пациентов.
Проводя дифференциальную диагностику, необходимо также помнить о фотоконтактном, фототоксическом и истинном фотоаллергическом дерматите.
Фотоконтактный дерматит вызывается взаимодействием в коже химического вещества и ультрафиолета. При нем высыпания появляются только на открытых, подвергшихся инсоляции участках тела. Сенсибилизирующим агентом чаще всего являются лекарства (тетрациклины, сульфосоединения, гризеофульфин, гормональные контрацептивы) или местно применяемые смолистые экстракты. При фототоксическом дерматите повреждение кожи вызвано действием веществ (например, соком борщевика), приобретающих токсические местно-раздражающие свойства под действием ультрафиолетовых лучей. При истинном фотоаллергическом дерматите сенсибилизирующий аллерген подвергается химическим изменениям под влиянием ультрафиолетовых лучей. В отсутствие инсоляции он безвреден для организма больного.
Одним из редких вариантов контактной аллергии является контактная крапивница. В зависимости от патогенеза выделяют аллергическую, неиммунную и комбинированную формы этого заболевания. Неиммунная форма развивается вследствие прямого воздействия на кожу или слизистые оболочки агента, чаще всего крапивы, ведущего к выбросу медиаторов из тучных клеток. Аллергическая контактная крапивница обусловлена выработкой специфических IgE-антител и относится по механизму развития к гиперчувствительности 1 типа. Чаще всего ее вызывают пищевые продукты (рыба, молоко, арахис и др.), аллергены домашних животных (слюна, шерсть, эпителий) и антибиотики пенициллинового ряда. О комбинированной форме контактной крапивницы, обусловленной влияниям как иммунных, так и неспецифических факторов, известно мало. Считается, что часто этот тип реакции вызывает персульфат аммония — окисляющее вещество, входящее в состав отбеливателя для волос.
Лечение
В основе лечения аллергического контактного дерматита лежит исключение контакта организма с аллергеном, вызвавшим заболевание. В острой стадии, при отеке и мокнутии, показаны влажно-высыхающие повязки, вслед за которыми местно наносят глюкокортикоиды. Если высыпания представлены крупными пузырями, то их прокалывают, позволяя жидкости стечь; покрышку пузыря не удаляют; каждые 2–3 часа меняют повязки, смоченные жидкостью Бурова. В тяжелых случаях назначают системные кортикостероиды.
Важную роль играют профилактика и лечение стафилококковых и стрептококковых инфекций кожи.
Аллергический контактный дерматит, как правило, характеризуется благоприятным прогнозом. При своевременном выявлении причинного аллергена и устранении контакта с ним симптомы заболевания полностью регрессируют через 1–3 недели, а достаточная информированность пациента о природе и причинных факторах болезни значительно уменьшает возможность хронизации и рецидивирования дерматита.
Профилактика
Для предупреждения формирования аллергического контактного дерматита следует избегать местного применения медикаментов, обладающих высокой сенсибилизирующей способностью, в первую очередь, бета-лактамных антибиотиков, фурацилина, антигистаминных препаратов, сульфаниламидов и местно-анестезирующих средств.
При частых и профессиональных контактах с низкомолекулярными соединениями необходимо использовать средства индивидуальной защиты кожи, слизистых и дыхательных путей — специальную защитную одежду, перчатки, а также защитные кремы.
После выявления причины аллергического контактного дерматита необходимо тщательно проинструктировать пациента и обсудить с ним все возможные источники аллергена, обратив его внимание на необходимость прекращения контакта с этим реагентом и перекрестно реагирующими веществами (наиболее распространенные аллергены, их источники и перекрестно реагирующие вещества приведены в табл. 2). Например, больным с аллергией к никелю не рекомендуется носить украшения из нержавеющей стали и использовать никелированную посуду. Таким пациентам противопоказаны содержащие никель импланты, в том числе зубные коронки и брекет-системы из белого металла, стальные конструкции для остеосинтеза. Находящиеся на джинсах или другой нательной одежде стальные заклепки и застежки также рекомендуют изнутри заклеивать лейкопластырем или тканью во избежание их контакта с кожей.
Если дерматит вызван резиновыми перчатками, их можно заменить на виниловые. Также необходимо помнить, что у таких пациентов нельзя использовать резиновые дренажи и другие предметы медицинского назначения. Им противопоказано применение латексных презервативов.
При аллергии к формальдегиду больному нельзя пользоваться некоторыми медикаментами и косметическими средствами, содержащими этот консервант. Пациенту следует объяснить, что перед применением лекарств и косметики необходимо ознакомиться с их составом, указанным на упаковке.
В случае профессионального дерматита требуется порекомендовать человеку приемлемые виды работ.
Литература
Е. В. Степанова, кандидат медицинских наук
НИИ вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова РАМН, Москва
Ключевые слова: аллергический контактный дерматит, аппликационные кожные пробы, профилактический дерматит, аллергический дерматит, лекарственные аллергены, профессиональные аллергены, контактные аллергены, аллергия на металлы, контактный дерматит, дерматит на металлы, контактная крапивница.