Чем можно заменить виагру в домашних условиях для женщин

Антидепрессанты без рецепта: мифы и правда

Можно ли купить антидепрессанты без рецептов? Какие средства для улучшения настроения наиболее эффективны, когда помогут более легкие препараты, а когда нужны мощные средства, как они действуют на организм, и можно ли принимать самостоятельно? Главное, при выборе лекарства — не навредить здоровью.

У меня депрессия!

В наше время люди постоянно сталкиваются со стрессом: перегрузки на работе, бешеный ритм жизни, завышенные требования к себе, огромное количество информации, которое льется изо всех источников. Неудивительно, что многие не справляются с таким количеством стрессовых факторов, и это может проявляться различными симптомами:

Если эти симптомы кратковременны и проходят самостоятельно, не стоит сильно расстраиваться. В большинстве случаев их поможет победить всего-навсего хороший отдых. Но иногда отпуска недостаточно, и организму нужно чуть-чуть помочь. Очень важно выбрать для этого правильные лекарства.

Что такое депрессия на самом деле

Это длительное (2 недели и более) выраженное снижение настроения, которое сопровождается еще несколькими дополнительными симптомами: снижение активности, замедление мыслительной деятельности, отсутствие радости от жизни. То есть, если вас перестали трогать привычные радости — хобби, семья, посиделки с друзьями, то это повод задуматься, понаблюдать за своим состоянием и, возможно, обратиться к врачу.

Если вас перестали трогать привычные радости, т о это повод задуматься и, возможно, обратиться к врачу.

Настоящая депрессия является серьезным и часто тяжелым заболеванием, которое требует обязательного лечения у врача-психиатра с назначением специальных лекарств.

Какие препараты применяют при лечении депрессии?

Они носят общее название — антидепрессанты. Стоит отметить, что в последние годы показания для назначения антидепрессантов значительно расширились. Были проведены многочисленные исследования, которые показали эффективность антидепрессантов не только при депрессии, но и при тревоге, нарушениях сна (бессоннице), неврозах и даже невропатических болях. Сегодня препараты из разных групп антидепрессантов широко назначают психиатры, неврологи и даже терапевты.

Наиболее часто используются препараты двух групп.

Трициклические антидепрессанты

Это старые препараты, которые считаются самыми сильными:

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Это более современная группа препаратов. Их преимущества — это хорошая переносимость и небольшое количество побочных действий, или вовсе их отсутствие.

Часто из этой группы назначаются:

Есть еще много современных антидепрессантов, у которых мало побочных эффектов и хорошая переносимость:

Почему нельзя принимать антидепрессанты без рецепта?

Что же делать?

Существует ряд препаратов, которые продаются без рецепта. При клинической депрессии они не эффективны, однако помогут справиться со стрессом, кратковременным расстройствами сна и раздражительностью. С их помощью можно попробовать немного облегчить свое психоэмоциональное состояние:

Когда нужно обратиться к врачу?

Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о самом факте обращения, не говоря уже о диагнозе и лечении, являются врачебной тайной: не сообщаются на работу, не разглашаются. Лучше диагностировать депрессию вовремя и начать лечение, чем довести ее до запущенных стадий.

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α₂-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α₂-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е₁, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α₁-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник

Виасил

Виасил

Sildenafil

Международное непатентованное название

Проявляет значительную и достоверную эффективность у большинства мужчин с эректильной дисфункцией.

Категория продукции

Форма отпуска

Область применения

Лекарственная форма

Дозировка и фасовка

50 мг №2, №4, №10
100 мг №2, №4, №10

Инструкция

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, голубого цвета, с двояковыпуклой поверхностью.

Таблетки, покрытые оболочкой.

Препараты для лечения нарушений эрекции.

Эректильная дисфункция, характеризующаяся неспособностью достигать или сохранять эрекцию полового члена, достаточную для удовлетворительного полового акта.

Для эффективного действия силденафила необходима сексуальная стимуляция.

Таблетки Виасила принимают внутрь.

Применение у взрослых пациентов

Для большинства пациентов рекомендуемая доза составляет 50 мг, применяемая за 1 час до полового акта. В зависимости от эффективности и переносимости препарата, доза может быть увеличена до максимальной рекомендуемой дозы 100 мг или уменьшена до 25 мг. Частота приема максимальной рекомендуемой дозы составляет 1 раз в день.

Применение у пожилых пациентов

У пациентов старше 65 лет с печеночной и тяжелой почечной недостаточностью, а также при одновременном применении сильнодействующих ингибиторов цитохрома P450 3A4 (кетоконазол, итраконазол, эритромицин, саквинавир), рекомендуется применение препарата в начальной дозе 25 мг, поскольку более высокие концентрации в плазме могут повысить как эффективность, так и частоту побочных реакций.

Применение у пациентов с нарушением функции почек

У пациентов с нарушением функции почек легкой и умеренной степени тяжести (клиренс креатинина в пределах 30-80 мл/мин) коррекции дозы не требуется.

В связи со снижением клиренса силденафила у больных с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина Побочное действие

Нежелательные проявления обычно были преходящими и легкими или умеренными по своей выраженности.

В исследованиях с фиксированными дозами частота нежелательных проявлений возрастала при увеличении дозы.

Основные нежелательные проявления в исследованиях с подбором дозы, которые лучше отражают режим применения рекомендованных доз, были подобны нежелательным проявлениям, выявляемым в исследованиях с фиксированными дозами.

Наиболее часто отмечавшиеся нежелательные проявления включали головную боль и приливы (увеличение притока крови к коже лица). Основные побочные эффекты силденафила, принимаемого с подбором дозы, наблюдавшиеся в плацебо-контролируемых испытаниях и отмеченные у ≥2% пациентов, принимавших силденафил с частотой больше плацебо (в скобках указан % встречаемости в группе плацебо):

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль 16% (4%), головокружение 2% (1%), приливы крови к лицу 10% (1%), нарушение зрения (изменение цветовосприятия, повышение чувствительности к свету, затуманивание зрения) 3% (0%).

Со стороны респираторной системы: заложенность носа 4% (2%).

Со стороны ЖКТ: диспепсия 7% (2%), диарея 3% (1%).

Со стороны мочеполовой системы: инфекции мочевыводящих путей 3% (2%).

Со стороны кожных покровов: сыпь 2% (1%).

При применении доз, превышающих рекомендуемые, нежелательные проявления были сходны с приведенными выше, но отмечались, как правило, чаще.

Побочные действия силденафила, наблюдавшиеся в плацебо-контролируемых испытаниях и встречавшиеся с частотой менее 2% (связь с приемом силденафила не ясна).

Со стороны нервной системы и органов чувств: тревожность и транзиторная полная амнезия, нарушения мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, астения, головокружение, мигрень, атаксия, тремор, невралгия, ослабление рефлексов, парестезия, гипестезия, обморок, депрессия, нарушение сна (бессонница/сонливость), конъюнктивит, светобоязнь, кровоизлияния в глазное яблоко, мидриаз, катаракта, ксерофтальмия, боль в глазных яблоках и в ушах, звон в ушах, глухота.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): артериальная гипотензия, ортостатическая гипотензия, тахикардия, сердцебиение, ишемия миокарда, стенокардия, кардиомиопатия, сердечная недостаточность, изменения на ЭКГ, в т.ч. AV-блокада, остановка сердца, тромбоз сосудов мозга, анемия, лейкопения, аритмия желудочков, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда и фибрилляция предсердий.

Со стороны респираторной системы: фарингит, синусит, ларингит, бронхит, диспноэ, увеличение количества мокроты, усиление кашля, бронхиальная астма.

Со стороны ЖКТ: глоссит, гингивит, стоматит, сухость во рту, дисфагия, эзофагит, тошнота, гастрит, гастроэнтерит, колит, ректальное кровотечение, изменение биохимических печеночных показателей, рвота.

Со стороны обмена веществ: жажда, гипернатриемия, подагра, гиперурикемия, лабильный диабет, гипер- и гипогликемия.

Со стороны мочеполовой системы: никтурия, частое мочеиспускание, цистит, недержание мочи, нарушение эякуляции, аноргазмия, отек половых органов, гинекомастия.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артрит, артроз, оссалгия, миалгия, миастения, разрыв сухожилий, тендосиновит, синовит, боли в костях.

Со стороны кожных покровов: крапивница, простой герпес, зуд, изъязвление кожи, контактный дерматит, эксфолиативный дерматит.

Прочие: периферические отеки, в т.ч. отек лица, болевые синдромы, в т.ч. боль в животе и груди, случайные падения, ранения и ушибы, потливость, озноб, фотосенсибилизация, шок, аллергические реакции.

При проведении постмаркетингового наблюдения отмечались следующие нежелательные проявления:

Нарушения иммунной системы: реакции гиперчувствительности (включая кожную сыпь).

Нарушения нервной системы: судорожные приступы, серии судорожных приступов.

Нарушения мочеполовой системы: длительная эрекция, приапизм и гематурия.

Нарушения органов чувств: гиперемия глаз, диплопия, временная потеря зрения, повышение ВГД.

Сосудистые нарушения: гипотензия, обмороки, носовые кровотечения.

Нарушения слуха: сообщалось о незначительном количестве случаев внезапного снижения или потери слуха при применении ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил.

При появлении перечисленных побочных реакций, а также любой побочной реакции, не упомянутой в инструкции, необходимо обратиться к врачу.

Средства для лечения эректильной дисфункции, в том числе, силденафил, не должны использоваться у мужчин, которым сексуальная активность не рекомендуется (например, пациентов с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как нестабильная стенокардия или тяжелая сердечная недостаточность). Противопоказан у пациентов с потерей зрения на один глаз вследствие передней ишемической оптической нейропатии.

Безопасность силденафила не изучалась в следующих подгруппах пациентов и поэтому его использование противопоказано: тяжелая печеночная недостаточность, артериальная гипотензия (АД Передозировка

Симптомы: ощущение жара, головокружение, покраснение лица, головная боль, нарушение четкости зрения, диспептические явления, снижение артериального давления.

Лечение: симптоматическая терапия; диализ неэффективен.

С осторожностью назначать препарат при анатомической деформации полового члена, миеломной болезни, острых лейкозах, серповидно-клеточной анемии, повышенной склонности к кровотечениям, наследственном пигментном ретините, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, тяжелых формах артериальной гипертонии, анамнестических указаниях на перенесенный в предшествующие 6 месяцев инфаркт и инсульт, угрожающих жизни аритмии, сердечной недостаточности, нестабильной стенокардии.

Согласно постмаркетиноговым исследованиям транзиторные ишемические атаки совпадали во времени с использованием силденафила.

В случае возникновения эрекции, которая сохраняется более 4 часов и приапизме, пациенту следует немедленно обратиться за медицинской помощью во избежание повреждения тканей полового члена и необратимой импотенции.

В клинических испытаниях было показано, что силденафил может вызывать системное расширение сосудов, что приводит к преходящему снижению давления крови. Для большинства пациентов это практически не имеет последствий. Однако до назначения силденафила врачу следует тщательно рассмотреть возможные последствия такого сосудорасширяющего эффекта для данного конкретного пациента с учетом его состояния, особенно в сочетании с сексуальной активностью. Силденафил противопоказан пациентам с повышенной чувствительностью к вазодилататорам, включая пациентов, имеющих затрудненный отток крови из левого желудочка (например, при стенозе аорты, гипертрофической обструктивной кардиомиопатии), и пациентов с редким синдромом множественной системной атрофии, проявляющейся тяжелым нарушением автономной регуляции артериального давления.

Передняя ишемическая зрительная нейропатия, не связанная с артериитом (NAION, non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy), приводящая к снижению зрения или к его потере, в редких случаях была отмечена при постмаркетинговьгх исследованиях при применении всех ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. У большинства пациентов с данным нарушением имелись такие факторы риска, как сниженное отношение размеров чаши и диска зрительного нерва («переполненный» диск), возраст более 50 лет, диабет, гипертензия, атеросклероз коронарных артерий, гиперлипидемия и курение. Причинной связи между применением ингибиторов ФДЭ5 и NAION не было выявлено. Врачам следует обсуждать с пациентами повышенный риск развития данного нарушения у тех, кто уже перенес NAION ранее. Необходимо проинформировать пациентов, что в случае внезапной потери зрения следует прекратить прием силденафила и проконсультироваться с врачом.

Следует с осторожностью назначать силденафил пациентам, принимающим альфа-адреноблокаторы, так как у немногих более чувствительных из них это может приводить к симптоматической гипотензии. Для снижения до минимума вероятности развития постуральной гипотензии, пациенты должны иметь устойчивое состояние гемодинамики при проведении лечения альфа-блокаторами до начала применения силденафила. Рекомендуется начинать применение силденафила с более низких доз. Кроме того, врачам необходимо инструктировать пациентов о том, что им следует делать в случае появления симптомов постуральной гипотензии. Пациентам, уже получавшим ингибиторы ФДЭ-5 в оптимальной дозе, применение альфа-блокаторов следует начинать с самой низкой дозы. У пациентов с нестабильным состоянием повышен риск симптоматической гипотензии при сопутствующем использовании ингибиторов ФДЭ-5.

Безопасность комбинированного использования ингибиторов ФДЭ-5 и альфа-адреноблокаторов может отражаться на других показателях, включая уменьшение внутрисосудистого объема и применение других антигипертензивных препаратов. Поскольку силденафил обладает системным вазодилятаторным эффектом, он может усиливать гипотензивный эффект и других антигипертензивных лекарственных средств.

У небольшой части пациентов с врожденным пигментным ретинитом имеются генетические нарушения фосфодиэстеразы сетчатки. Так как нет данных о безопасности применения силденафила у пациентов с пигментным ретинитом, назначать силденафил таким пациентам следует с осторожностью.

В исследованиях на тромбоцитах человека in vitro было показано, что силденафил потенцирует антиагрегантное действие нитропруссида натрия (донора оксида азота). Нет данных о безопасности применения силденафила у пациентов с кровотечениями или активными пептическими язвами, поэтому таким пациентам следует назначать силденафил с осторожностью.

Препараты для лечения эректильной дисфункции должны применяться с осторожностью у пациентов с анатомическими деформациями полового члена (например, ангуляция, кавернозный фиброз или болезнь Пейрони) и у пациентов с заболеваниями, предрасполагающими к развитию приапизма (такими как серповидно-клеточная анемия, множественная миелома или лейкемия).

Безопасность и эффективность комбинирования силденафила с другими средствами для лечения эректильной дисфункции не изучены, поэтому использование таких комбинаций не рекомендуется.

В постмаркетинговых и клинических исследованиях сообщалось о незначительном количестве случаев внезапного снижения или потери слуха при применении ингибиторов ФДЭ5, включая силденафил. У большинства из этих пациентов имелись факторы риска внезапного снижения или потери слуха. Никакой причинно-следственной связи между приемом ингибиторов ФДЭ5 и внезапным снижением или потерей слуха выявлено не было. Необходимо проинформировать пациентов, что в случае внезапного снижения или потери слуха следует прекратить прием силденафила и проконсультироваться с врачом.

Так как Виасил содержит лактозу, его не следует назначать мужчинам с редкими наследственными заболеваниями: врожденной галактоземией, дефицитом лактазы, синдромом мальабсорбции глюкозы/галактозы.

Препарат не предназначен для применения у пациентов в возрасте до 18 лет.

Перед началом приема препарата для диагностики нарушений эрекции, определения возможных ее причин и выбора адекватных методов лечения следует собрать полный медицинский анамнез и провести тщательное урологическое и общеклиническое обследование, особенно у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, при которых повышенная сексуальная активность нежелательна (например, тяжелые формы ишемической болезни сердца и гипертонической болезни).

Пожилым больным не рекомендуется назначение высоких доз. Частое (более 1 раза в сутки) использование в высоких дозах увеличивает риск возникновения побочных явлений. К категории повышенного риска относятся пациенты с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Оценка соотношения польза/риск необходима у пациентов с сердечной недостаточностью, низким объемом циркулирующей крови. С осторожностью назначают пациентам с артериальной гипертензией (АД 170/110 мм рт. ст.) и артериальной гипотензией (АД 90/50 мм рт. ст.). С особой осторожностью назначают пациентам с сопутствующей артериальной гипертензией, получающим многокомпонентную гипотензивную фармакотерапию.

С осторожностью назначают пациентам при заболеваниях, предрасполагающих к развитию приапизма (серповидно-клеточная анемия, множественная миелома, лейкемия).

Не рекомендуется сочетать с другими препаратами для лечения эректильной дисфункции.

Силденафил метаболизируется, главным образом, под действием изоферментов цитохрома Р450 (CYP) 3A4 (основной путь) и 2С9 (дополнительный путь). Поэтому ингибирование данных изоферментов печени может снижать клиренс силденафила, а стимулирование данных изоферментов может повышать клиренс силденафила.

Не следует сочетать прием препарата с лечением нитратами (нитроглицерин и др. препараты этой группы), молсидомином, др. донаторами окиси азота.

Силденафил усиливает ортостатическую гипотензию, вызванную нитроглицерином, антиагрегантные эффекты нитропруссида натрия.

Циметидин, кетоконазол, итраконазол, эритромицин, саквинавир, ритонавир и ряд других препаратов (ингибиторы CYP3А4) повышают концентрацию силденафила в плазме крови, рифампицин и др. индукторы CYP3А4 уменьшают концентрацию в плазме крови.

Влияние других лекарственных средств на силденафил

Фармакокинетические данные клинических испытаний показали, что ингибиторы CYP2C9 (такие как толбутамид, варфарин), ингибиторы CYP2D6 (такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты), тиазидные и тиазидоподобные диуретики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы кальциевых каналов не влияют на фармакокинетику силденафила.

AUC активного метаболита силденафила увеличивается на 62% при приеме петлевых и калийсберегающих диуретиков и на 102% при приеме неспецифических бета-адреноблокаторов (клиническое значение этих эффектов не определено).

Грейпфрутовый сок является слабым ингибитором CYP3A4 и может вызвать незначительное повышение уровня силденафила в плазме.

Разовые дозы антацидов (гидроксид магния / гидроксид алюминия) не влияют на биодоступность силденафила.

Влияние силденафила на другие лекарственные средства

Силденафил является слабым ингибитором изоферментов цитохрома Р450 1А2, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1 и ЗА4 (1С50>150мкМ). При достижении пиковой концентрации силденафила в плазме около 1 мкМ при применении рекомендуемых доз маловероятно, чтобы силденафил изменял клиренс субстратов данных изоферментов.

В трех специальных исследованиях взаимодействия лекарств пациентам с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ВРН, benign prostatic hyperplasia) со стабильным состоянием при терапии доксазозином одновременно назначались альфа-адреноблокатор доксазозин (4 мг и 8 мг) и силденафил (25, 50 и 100 мг). В популяции данного исследования наблюдалось среднее дополнительное снижение давления крови в горизонтальном положении на 7/7 мм рт. ст., 9/5 мм рт. ст. и 8/4 мм рт. ст., и в вертикальном положении — на 6/6 мм рт. ст., 11/4 мм рт. ст. и 4/5 мм рт. ст., соответственно. Когда силденафил и доксазозин одновременно назначались пациентам со стабильным состоянием при терапии доксазозином, отмечались редкие случаи симптоматической постуральной гипотензии. В таких случаях симптомы пациентов включали головокружение, но обмороки не отмечались. Одновременное назначение силденафила пациентам, принимающим альфа-блокаторы, может приводить к симптоматической гипотензии у небольшой части пациентов с высокой чувствительностью. Не было выявлено взаимодействия с толбутамидом (250 мг) или варфарином (40 мг), препаратами, которые метаболизируются изоферментами цитохрома Р450 CYP2C9.

Силденафил (100 мг) не влиял на фармакокинетику устойчивого состояния ингибиторов ВИЧ-протеазы, саквинавира и ритонавира — препаратов, являющихся субстратами CYP3A4. Силденафил (50 мг) не потенцировал увеличения времени кровотечения, вызываемого аспирином (150 мг).

Силденафил (50 мг) не потенцировал гипотензивный эффект алкоголя у здоровых добровольцев, имевших средний максимальный уровень алкоголя в крови 0,08% (80 мг/дл).

Не было отмечено взаимодействия при одновременном назначении силденафила (100 мг) и амлодипина пациентам с гипертензией. Среднее дополнительное снижение давления крови в горизонтальном положении составляло 8 мм рт. ст. для систолического и 7 мм рт. ст для диастолического давления.

Анализ данных безопасности не выявил различий профиля побочных эффектов у пациентов, принимающих силденафил отдельно и совместно с антигипертензивными препаратами.

Силденафил не предназначен для применения у женщин.

В исследованиях влияния силденафила, принимаемого внутрь, на репродуктивную функцию у крыс и кроликов не обнаружено тератогенного действия, нарушений фертильности или побочного действия на пери- и постнатально развитие плода и новорожденного.

Соответствующих контролируемых испытаний у женщин при беременности и лактации не проводилось.

Силденафил не показан для применения у детей и подростков (в возрасте Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Влияние силденафила на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами не изучалось. В клинических испытаниях силденафила были зарегистрированы случаи головокружения и снижения зрения, пациенты должны быть осведомлены об индивидуальном действии препарата на организм до вождения автомобиля или управления механизмами.

Хранить в защищенном от влаги и света месте при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.

По 2, 4 или 10 таблеток в контурной ячейковой упаковке. По одной контурной ячейковой упаковке в пачке.

Источник