Чем кормить микробиоту кишечника правильно

Чем кормить микробиоту кишечника правильно

В каждом из нас живут триллионы бактерий, большая часть из них- в нижней части кишечника.

Микробиом кишечника состоит из полезных и потенциально вредных бактерий.

Делимся несколькими советами о том, как питаться с пользой для себя и микробиоты.

Ешьте разнообразные продукты

В кишечнике обитают сотни видов бактерий, для роста и развития им нужны разные питательные вещества.

Ешьте продукты с клетчаткой

Вот некоторые продукты, которые можно включить в свой рацион:

Диета, в которой много фруктов и овощей предотвращает рост болезнетворных бактерий. Яблоки, черника, миндаль и фисташки увеличивают количество полезных бифидобактерий. Вегетарианские диеты благотворно влияют на состав микробиоты, снижая количество болезнетворных бактерий, таких как E. coli. Предполагается, что это связано с более высоким содержанием клетчатки в рационах без мяса. Кроме того, вегетарианцы, часто ведут более здоровый образ жизни, чем всеядные.

Ешьте ферментированные продукты

Наши бактерии особенно любят продукты, которые прошли ферментацию, например брожение или квашение.

Примеры ферментированных продуктов:

Кисломолочные продукты помогают уменьшить количество болезнетворных бактерий у людей с синдромом раздраженного кишечника. Употребление йогурта может благотворно сказаться на непереносимости лактозы у детей и взрослых. Максимальную пользу принесут кисломолочные продукты без сахара, вкусовых и ароматических добавок. Ферментированное соевое молоко и кимчи способствуют росту полезных бифидо- и лактобактерий, и уменьшают количество болезнетворных бактерий.

Ешьте цельнозерновые продукты

В продуктах из непереработанного зерна много клетчатки и неперевариваемых углеводов, таких как бета-глюканы. Эти углеводы не усваиваются в тонком кишечнике, как другие питательные вещества, и поступают в толстый кишечник, там они расщепляются микробиотой и способствуют росту бифидо- и лактобактерий.

Еще цельнозерновые дают длительное чувство сытости. Это снижает вероятность переедания в течение дня.

Ешьте продукты, богатые полифенолами

Полифенолы — это растительные антиоксиданты, они действуют как топливо для полезных бактерий.

В этих продуктах много полифенолов:

Полифенолы из какао помогают росту бифидо- и лактобактерий.

Ешьте продукты, богатые пробиотиками

Пробиотики — это живые бактерии, которые содержатся в некоторых пищевых продуктах. Эти бактерии полезны для человека, не вызывают никаких заболеваний и не продуцируют токсины. Они улучшают состав и биологическую активность микрофлоры кишечника. Отличный источник пробиотиков-квашеная капуста, к тому же, она богата клетчаткой, витаминами С, В и К.

Имейте в виду, что пробиотики, особенно если их вводить внезапно, могут увеличить газообразование в кишечнике, и привести к метеоризму и вздутию живота. Впрочем, этот небольшой дискомфорт быстро пройдет, если продукты, богатые пробиотиками есть регулярно.

Не обманывайте вкус.

Питайтесь с пользой для себя и своих бактерий!

Источник

Продукты, полезные для микрофлоры

От питания человека во многом зависит состояние микрофлоры кишечника. Одни продукты содержат полезные бактерии, другие – способствуют росту этих бактерий, третьи – помогают бороться с условно-патогенной флорой.

Польза кисломолочных продуктов

Как известно, один из основных источников полезных бактерий для человека – кисломолочные продукты. В магазинах выбор кисломолочных продуктов сейчас достаточно широк, причем некоторые из них дополнительно обогащаются бифидо- и лактобактериями. Можно ли, включая ежедневно в свой рацион кефир или йогурт, не беспокоиться о микрофлоре кишечника? К сожалению, нет.

Во-первых, многие кисломолочные продукты имеют достаточно длительный срок хранения, который достигается благодаря стерилизации и ультрапастеризации продукта. В результате таких процессов гибнут не только вредные, но и полезные бактерии, что значительно снижает ценность продукта.

Во-вторых, при производстве кисломолочных продуктов часто используются не те виды бактерий, которые нужны нашему организму, а те, с которыми удобнее работать производителю. Так, например, в производстве йогуртов активно используются закваски, содержащие Bifidobacteriumanimals, которые в организме человека находятся в небольшом количестве и не очень для него характерны.

Если вы хотите употреблять в пищу кисломолочные продукты, которые действительно содержат полезные бифидо- и лактобактерии, то покупайте кефиры и йогурты с небольшим сроком годности (не более 5-7 дней). Другой вариант – готовить кисломолочные продукты дома самостоятельно на основе молока и сухих заквасок.

Квашеные продукты

Во времена наших предков значительную долю питания составляли квашеные продукты. На зиму в большом количестве заготавливали квашеную капусту, солили в бочках огурцы, помидоры. И это неслучайно – квашеные продукты (и особенно квашеная капуста) несут большую пользу для нашего организма.

Квашение – это способ приготовления, в основе которого лежит молочнокислое брожение. Квашеные продукты содержат молочнокислые бактерии, которые помогают поддерживать микрофлору кишечника. При этом в сквашиваемом продукте накапливается молочная кислота, которая выделяется участвующими в процессе молочнокислыми бактериями и является естественным консервантом.

Главное – готовить такие продукты методом естественного брожения, без добавления уксуса и сахара.

Растительная пища

Недостаточно просто получать с пищей бифидо- и лактобактерии, нужно, чтобы в кишечнике поддерживались хорошие условия для их существования, чтобы полезные бактерии тоже получали питание. Для этого необходимо, чтобы ежедневно с пищей человек получал достаточное количество пищевых волокон, которые содержатся в злаках, овощах, фруктах, бобовых.

Если в рационе преобладает растительная пища, то в кишечнике активно растут бифидо- и лактобактерии. Когда в рационе преобладает белковая пища, в кишечнике размножаются бактероиды, эшерихии, клостридии, протей.

Ягоды, травы, овощи, фрукты

Наши предки активно использовали в пищу ягоды, лук, чеснок, хрен, зелень. С одной стороны, все это было несложно собирать в лесу или выращивать на огороде, а, с другой стороны, это представляло большую ценность для организма. Многие ягоды и травы содержат массу полезных витаминов и минералов, а, кроме того, помогают организму бороться с условно-патогенной флорой.

Овощи и травы, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Фрукты и ягоды, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Антибиотики и гормоны роста в продуктах

Что делать?

Если в вашем организме, несмотря на правильное питание, наблюдается дисбиоз кишечника, то вам необходимы пробиотики. Они содержат значительно больше полезных бактерий, чем кисломолочные продукты.

«Бифидум БАГ» рекомендуется при дисбактериозе, во время и после лечения антибиотиками, при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта, аллергических заболеваниях, снижении иммунитета. «Бифидум БАГ» нормализует микрофлору кишечника, нарушенную из-за неблагоприятных условий.

Источник

Влияние диеты на микробиом кишечника и последствия для здоровья человека

Влияние диеты на микробиом кишечника и последствия для здоровья человека

Недавние исследования показали, что микробиом кишечника играет важную роль в модуляции риска нескольких хронических заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника, ожирение, диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания и рак. В то же время теперь понятно, что диета играет важную роль в формировании микробиома, и эксперименты показывают, что диетические изменения могут вызвать значительные временные микробные изменения в течение 24 часов. Учитывая эту связь, изменение микробного состава с помощью диеты может иметь значительную терапевтическую пользу. В этом обзоре систематически оцениваются текущие данные о влиянии нескольких общих диетических компонентов на кишечную микробиоту. Мы показываем, что потребление определенных видов пищи вызывает предсказуемые сдвиги в существующих родах бактерий-хозяев. Кроме того, идентичность этих бактерий влияет на иммунные и метаболические параметры хозяина, что имеет большое значение для здоровья человека. Знакомство с этими ассоциациями будет очень полезно как для врача, так и для пациента.

Микробиом кишечника

Большинство микроорганизмов обитают в более дистальных частях пищеварительного тракта, где их биомасса превышает 10 11 клеток на грамм содержания [6]. Микробы в дистальном отделе кишечника способствуют здоровью хозяина за счет биосинтеза витаминов и незаменимых аминокислот, а также образования важных побочных продуктов метаболизма из пищевых компонентов, оставшихся непереваренными в тонком кишечнике [7]. Побочные продукты короткоцепочечных жирных кислот ( SCFAs ), такие как бутират, пропионат и ацетат, действуют как основной источник энергии для эпителиальных клеток кишечника и, следовательно, могут укреплять слизистый барьер [8]. Кроме того, исследования, проведенные на мышах без микробов, показывают, что микробиота непосредственно способствует местному кишечному иммунитету через их воздействие на экспрессию toll-подобных рецепторов ( TLRs ) [9], антигенпрезентирующие клетки, дифференцированные Т-клетки и лимфоидные фолликулы [10, 11], а также путем воздействия на системный иммунитет через увеличение селезеночных CD4+ Т-клеток и системную экспрессию антител [12].

Микробиом при болезни

В этом обзоре мы всесторонне исследуем способность рациона хозяина модулировать кишечные бактерии, надеясь, что эти знания помогут нам понять, как диетический выбор влияет на здоровье человека через изменение экосистемы желудочно-кишечного тракта (рис. 1, таблица 1).

Рис. 1. Влияние диеты на микробиом кишечника и здоровье человека

Табл.1. Обзор отдельных родов и видов кишечных бактерий, обычно подверженных воздействию диеты

Бактерия

Основные характеристики

Сопутствующие физиологические изменения

Ассоциированные болезненные состояния

a A. putredinis не производит пигментов и чувствителен к желчи

Методы

В сентябре 2015 года мы провели систематический обзор литературы, выполнив поиск в электронной базе данных MEDLINE через PubMed. Поисковые запросы включали комбинации терминов «микробиота», «слизистая оболочка кишечника / микробиология», «желудочно-кишечный тракт / микробиология», «желудочно-кишечные заболевания / микробиология», «диета», «еда», «полисахариды», «углеводы», « белки »,« мясо »,« жир», «лактоза», «олигофруктоза», «пребиотики», «пробиотики», «полифенолы», «крахмал», «соя», «сахароза», «фруктоза», «диета, вегетарианский», «диетический, западный», «злаки», «пищевые волокна» и «пищевые добавки». Статьи рецензировались независимо двумя исследователями, R.K.S. и K.M.L, и это было решено W.L. Мы ограничили наш поиск статьями, доступными на английском языке, исследованиями на людях и статьями, опубликованными между 1970 и 2015 годами. Мы исключили исследования, в которых прямо не рассматривалось влияние диетического вмешательства на микробный состав. Ручной поиск по спискам литературы к статьям также был выполнен для выявления дополнительных исследований. В результате для включения в этот обзор было отобрано 188 статей. Исследования, описывающие взаимосвязь между конкретными диетическими компонентами и составом кишечной микробиоты, варьировались от числа участников n = 3 до n = 344, при этом большинство исследований было сгруппировано вокруг числа субъектов n = 20-70. Проекты исследований были в основном рандомизированными контролируемыми исследованиями, перекрестными исследованиями, исследованиями случай-контроль и исследованиями in vitro. В дополнение к исследованиям на людях было также включено несколько исследований на животных, чтобы продемонстрировать влияние питания на микробиом в контролируемых экспериментальных условиях.

Диета и микробиота

Белок

Воздействие пищевого белка на микробиоту кишечника было впервые описано в 1977 году. Исследование на основе культуры продемонстрировало более низкое количество Bifidobacterium adolescentis и повышенное количество Bacteroides и Clostridia у субъектов, потребляющих диету с высоким содержанием говядины, по сравнению с субъектами, потребляющими диету без мяса [27]. С развитием секвенирования 16S рРНК, несколько исследований смогли всесторонне изучить влияние пищевого белка на микробный состав кишечника (исследования перечислены в таблице 2). В ходе этих исследований участникам давали различные формы белка, такие как тяжелый белок животного происхождения из мяса, яиц и сыров; сывороточный протеин; или чисто вегетарианские источники, такие как гороховый белок. В большинстве исследований отмечается, что потребление белка положительно коррелирует с общим микробным разнообразием [13, 28–30]. Например, потребление экстракта сывороточного протеина и горохового протеина, как сообщалось, увеличивает комменсальные кишечные Bifidobacterium и Lactobacillus, тогда как сыворотка дополнительно снижает патогенные Bacteroides fragilis и Clostridium perfringens [31–33]. Белок гороха также увеличивает уровни SCFAs в кишечнике, которые считаются противовоспалительными и важными для поддержания слизистого барьера [34]. Напротив, было отмечено увеличение количества устойчивых к желчи анаэробов, таких как Bacteroides, Alistipes и Bilophila, с потреблением белка животного происхождения (рис. 2) [13, 29, 30]. Это наблюдение может быть дополнительно подтверждено независимым исследованием, в котором исследователи сравнили микробиоту итальянских детей с микробиотой детей из сельской африканской деревни. Итальянские дети, которые ели больше животного белка, были обогащены бактериями Bacteroides и Alistipes в своей микробиоте [35]. Примечательно, что одно исследование, сравнивающее калорийно эквивалентный рацион с высоким содержанием животного белка и рационом с высоким содержанием углеводов / клетчатки на растительной основе, показало, что вес субъектов на растительной диете оставался стабильным, но на основе животного белка значительно снизился к 3 дню диеты (q

Таблица 2. Влияние белка на микробиоту кишечника

ЖБ – животный белок, ЭСБ – экстракт сывороточного белка, ЭГБ – экстракт горохового белка

Толщина стрелки соответствует относительному количеству исследований, подтверждающих эту взаимосвязь

Исследования на мышах показали, что высокое потребление белка увеличивает уровни инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1), которые, в свою очередь, связаны с повышенным риском рака, диабета и общей смертности. В одном исследовании белки растительного происхождения связаны с более низкой смертностью, чем белки животного происхождения [42]. Соответственно, длительная практика таких диетических привычек может увеличить риск заболеваний толстой кишки и других заболеваний. Важно отметить, что диеты, основанные на животных белках, часто содержат большое количество жиров в дополнение к белку. Диетический жир также может влиять на микробный состав; поэтому потребуются дальнейшие исследования, чтобы выяснить, в каком качестве каждая отдельная макромолекула влияет на бактериальные сообщества и как они действуют согласованно.

Жиры

Считается, что потребление продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и трансжиров увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний за счет повышения уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП в крови [43, 44]. С другой стороны, полезные для здоровья жиры, такие как моно- и полиненасыщенные жиры, имеют решающее значение для снижения риска хронических заболеваний. Типичная западная диета отличается высоким содержанием насыщенных и трансжиров и низким содержанием моно- и полиненасыщенных жиров, что предрасполагает постоянных потребителей ко многим проблемам со здоровьем [45–47]. Несколько исследований на людях показали, что диета с высоким содержанием жиров увеличивает общую анаэробную микрофлору и количество Bacteroides [26, 29, 48, 49] (исследования перечислены в таблице 3). Чтобы специально исследовать влияние различных видов пищевых жиров на микробиоту кишечника человека, в работе Fava et al. испытуемые потребляли диеты с различным содержанием жира. Авторы отметили, что потребление диеты с низким содержанием жиров привело к увеличению содержания Bifidobacterium в кале с одновременным снижением уровня глюкозы натощак и общего холестерина по сравнению с исходным уровнем. С другой стороны, диета с высоким содержанием насыщенных жиров увеличивала относительную долю Faecalibacterium prausnitzii. Наконец, у испытуемых с высоким потреблением мононенасыщенных жиров не наблюдалось сдвигов в относительном обилии каких-либо родов бактерий, но наблюдалось общее снижение общей бактериальной нагрузки и общего холестерина в плазме и холестерина ЛПНП [49]. В соответствии с этими выводами, потребление лосося с высоким содержанием моно- и полиненасыщенных жиров также не изменило состав фекальной микробиоты у 123 испытуемых [50]. Исследования на крысах показали, что потребление диеты с высоким содержанием жиров приводит к значительно меньшему количеству Lactobacillus intestinalis и непропорционально большему количеству видов, продуцирующих пропионат и ацетат, включая Clostridiales, Bacteroides и Enterobacteriales. Кроме того, обилие Lactobacillus intestinalis отрицательно коррелирует с массой жира крыс и массой тела [51]. Было также показано, что микробные изменения контролируют воспаление, вызванное метаболической эндотоксемией, у мышей, потребляющих диету с высоким содержанием жиров [52]. Исследования на мышах также сравнивали дифференциальное влияние различных липидов на микрофлору кишечника. Сравнение липидов, полученных из свиного сала, и липидов, полученных из рыбьего жира, показало, что у мышей, получавших свиное сало, были увеличены бактерии Bacteroides и Bilophila, в то время как у мышей, получавших рыбий жир, были увеличены актинобактерии (Bifidobacterium и Adlercreutzia), молочнокислые бактерии (Lactobacillus и Streptococcus) и Verrucomicrobia (Akkermansia muciniphila). Кроме того, у мышей, получавших жир, наблюдалась повышенная системная TLR-активация, воспаление белой жировой ткани и нарушение чувствительности к инсулину по сравнению с мышами, потребляющими рыбий жир. Авторы продемонстрировали, что эти результаты, по крайней мере, частично связаны с различиями в микробиоте кишечника между двумя группами; Трансплантация микробиоты из одной группы в другую, которой до этого вводили антибиотик, не только обогатила кишечник реципиента трансплантата доминантными родами от видов-доноров, но также воспроизвела воспалительные и метаболические фенотипы донора. Эти результаты указывают на то, что микробиота кишечника может способствовать метаболическому воспалению посредством передачи сигналов TLR при введении диеты, богатой насыщенными липидами (рис. 3) [53].

Табл. 3. Влияние жиров на микробиоту кишечника

a Молочнокислые бактерии включают лактобактерии (Lactobacillus) и стрептококки (Streptococcus)

Углеводы

Легкоусвояемые углеводы (крахмал, сахар)

Углеводы, возможно, являются наиболее хорошо изученным диетическим компонентом из-за их способности изменять микробиом кишечника (исследования перечислены в таблице 4). Углеводы бывают двух видов: легкоусвояемые и неперевариваемые. Усвояемые углеводы ферментативно разлагаются в тонком кишечнике и включают крахмалы и сахара, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза и лактоза. При деградации эти соединения высвобождают глюкозу в кровоток и стимулируют реакцию на инсулин [54]. У людей, получавших высокие уровни глюкозы, фруктозы и сахарозы в виде финиковых плодов [55], было увеличено относительное обилие бифидобактерий при снижении бактериоидов [56]. В отдельном исследовании добавление лактозы в рацион воспроизводило те же самые бактериальные сдвиги, а также уменьшало количество видов клостридий. Примечательно, что многие виды Clostridium cluster XIVa были связаны с синдромом раздраженного кишечника [57, 58]. Кроме того, было замечено, что добавление лактозы увеличивает концентрацию полезных SCFAs в кале [58]. Эти результаты являются довольно неожиданными, учитывая, что лактозу обычно считают потенциальным раздражителем желудочно-кишечного тракта (например, непереносимость лактозы). Дальнейшие исследования, подтверждающие эти наблюдения, могут помочь прояснить эффекты лактозы.

Табл. 4. Влияние натурального и искусственного сахара на микробиоту кишечника

Искусственные подсластители сахарин, сукралоза и аспартам представляют собой еще одно диетическое противоречие. Изначально искусственные подсластители продавались как безопасный для здоровья, не калорийный продукт, который можно было использовать вместо натурального сахара. Недавние данные Suez et al. показали, что потребление всех типов искусственных подсластителей на самом деле с большей вероятностью вызывает непереносимость глюкозы, чем потребление чистой глюкозы и сахарозы. Интересно, что считается, что искусственные подсластители опосредуют этот эффект за счет изменения микробиоты кишечника. Например, у мышей, получавших сахарин, был отмечен дисбактериоз кишечника с повышенным относительным содержанием Bacteroides и пониженным содержанием Lactobacillus reuteri [59]. Эти микробные сдвиги прямо противоположны изменениям, вызванным потреблением натуральных сахаров (глюкозы, фруктозы и сахарозы), как упоминалось выше. Судя по имеющимся данным, вопреки распространенному мнению, искусственные подсластители могут быть вреднее для здоровья, чем натуральные сахара.

Неперевариваемые углеводы (клетчатка)

В отличие от перевариваемых углеводов, неперевариваемые углеводы, такие как клетчатка и резистентный крахмал, не подвергаются ферментативному разложению в тонкой кишке. Вскоре, они попадают в толстую кишку, где подвергаются ферментации резидентными микроорганизмами. Соответственно, пищевые волокна являются хорошим источником «углеводов, доступных для микробиоты» (MACs), которые могут использоваться микробами для обеспечения хозяина энергией и источником углерода [25, 60, 61]. В процессе они могут изменять кишечную среду. Это свойство волокон требует их дополнительного обозначения как пребиотиков, которые по определению являются неперевариваемыми пищевыми компонентами, которые приносят пользу здоровью хозяина за счет избирательной стимуляции роста и / или активности определенных микроорганизмов [62]. Источники пребиотиков включают соевые бобы, инулины, нерафинированную пшеницу и ячмень, сырой овес и неперевариваемые олигосахариды, такие как фруктаны, полидекстроза, фруктоолигосахариды (FOS), галактоолигосахариды (GOS), ксилолигосахариды (XOS) и арабиноолигосахариды (AOS) [63]. Было показано, что диета с низким содержанием этих веществ снижает общую численность бактерий [64]. С другой стороны, высокое потребление этих углеводов у 49 субъектов с ожирением привело к увеличению богатства генов микробиоты [30]. Что касается их воздействия на определенные роды бактерий, многие исследования показывают, что диета, богатая неперевариваемыми углеводами, наиболее последовательно увеличивает количество кишечных бифидобактерий и молочнокислых бактерий (исследования, перечислены в таблице 5). Многочисленные исследования, перечисленные в таблице 5, соответствующие каждому типу пребиотиков, перечисленных выше, подтверждают эти выводы. Например, диета с неперевариваемыми углеводами, богатая цельнозерновыми и пшеничными отрубями, связана с увеличением количества кишечных бифидобактерий и лактобацилл [65, 66]. Другие неперевариваемые углеводы, такие как резистентный крахмал и цельнозерновой ячмень, по-видимому, также увеличивают численность Ruminococcus, E. rectale и Roseburia [3, 67, 68]. Кроме того, было отмечено, что пребиотики на основе FOS, полидекстрозы и AOS снижают количество видов клостридий (Clostridium) 69 и энтерококков (Enterococcus) 76. Перекрестное исследование 344 пациентов с прогрессирующими колоректальными аденомами показало, что Roseburia и Eubacterium были значительно менее распространены, в то время как Enterococcus и Streptococcus были более распространены у этих субъектов по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Уменьшение количества пищевых волокон и стабильно более низкое производство SCFAs также наблюдались в группе аденомы [77].

Табл. 5. Влияние неперевариваемых углеводов на микробиоту кишечника

В дополнение к их влиянию на состав микробиоты и, вероятно, частично опосредованному этими эффектами, пребиотики также вызывают заметные сдвиги в метаболических и иммунных маркерах. Например, несколько групп наблюдали снижение провоспалительного цитокина IL-6, инсулинорезистентности и пикового уровня глюкозы после приема пищи, связанного с потреблением неперевариваемых углеводов, присутствующих в цельнозерновых продуктах [67, 78, 79]. Одна группа дополнительно наблюдала снижение общей массы тела и концентрации триглицеридов в сыворотке, общего холестерина, холестерина ЛПНП и гемоглобина A1c [79]. West et al. [80] отметили повышение уровня в плазме противовоспалительного цитокина IL-10 при потреблении бутирилированного кукурузного крахмала с высоким содержанием амилозы. Считается, что благотворное влияние пребиотиков на иммунную и метаболическую функцию кишечника связано с увеличением выработки SCFAs и укреплением ассоциированной с желудочно-кишечным трактом лимфоидной ткани (GALT) в результате ферментации клетчатки [81].

Пробиотики

Ферментированные продукты, содержащие молочнокислые бактерии, такие как кисломолочные продукты и йогурт, представляют собой источник съедобных микроорганизмов, которые могут положительно регулировать здоровье кишечника и даже лечить или предотвращать воспалительные заболевания кишечника [82]. Считается, что они достигают этого за счет своего воздействия на существующий микробиом кишечника (исследования перечислены в таблице 6) в дополнение к возможной индукции противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10 [83]. На основании этих свойств продукты, обогащенные этими модулирующими микроорганизмами, называют пробиотиками. Несколько групп сообщили об увеличении общей бактериальной нагрузки после регулярного употребления ферментированного молока или йогурта [84–87]. Заметное увеличение количества полезных кишечных бифидобактерий и / или лактобацилл также постоянно наблюдалось при применении нескольких различных типов пробиотиков [85–97]. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание 60 здоровых взрослых с избыточным весом, получавших пробиотики, содержащие три штамма бифидобактерий, четыре штамма лактобактерий и один штамм стрептококков, сообщило о значительном увеличении концентрации общих аэробов, анаэробов, лактобацилл, бифидобактерий и стрептококков по сравнению с плацебо. У этих субъектов также было меньше общих колиформ и Escherichia coli, а также снижено содержание триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП, холестерина ЛПОНП и высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ). Чувствительность к холестерину ЛПВП и инсулину улучшилась после приема пробиотиков. Интересно, что у субъектов с исходным низким уровнем ЛПВП, повышенной инсулинорезистентностью и повышенным вчСРБ было отмечено значительно меньшее количество лактобацилл и бифидобактерий с большим количеством Escherichia coli и Bacteroides [98]. Было также показано, что йогурт, содержащий пробиотики, значительно снижает количество энтеропатогенной кишечной палочки и Helicobacter pylori [94, 99].

Таблица 6. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника

Другие зарегистрированные преимущества для здоровья от употребления ферментированных молочных продуктов включают облегчение симптомов непереносимости желудочно-кишечного тракта [86, 100–102], ускорение кишечного транзита [96], увеличение общего сывороточного IgA для усиления гуморального иммунного ответа [90, 93, 94, 103], ингибирование адгезии патогенов к слизистой оболочке кишечника [104] и уменьшение вздутия живота и асцита у пациентов с хроническими заболеваниями печени [99]. Одно исследование, в котором анализировался стул пациентов с СРК с преобладанием диареи, выявило снижение численности Lactobacillus [105]. Интересно, что лактобациллы и бифидобактерии действительно успешно использовались для профилактики диареи путешественников [106].

Полифенолы

Диетические полифенолы, которые включают катехины, флавонолы, флавоны, антоцианы, проантоцианидины и фенольные кислоты, активно изучаются на предмет их антиоксидантных свойств (исследования перечислены в таблице 7). Обычные продукты с высоким содержанием полифенолов включают фрукты, семена, овощи, чай, какао-продукты и вино [107]. Обычно обогащенные бактериальные роды среди исследований, анализирующих эти источники пищи, включают бифидобактерии и лактобактерии [56, 108-114]. Сообщалось также, что относительное обилие бактероидов увеличивается у лиц, потребляющих полифенолы красного вина [110, 115, 116]. Бифидобактерии являются широко используемым штаммом пробиотиков с зарегистрированными преимуществами для здоровья, такими как иммуномодуляция, профилактика рака и лечение воспалительных заболеваний кишечника [63]. С точки зрения дальнейшей пользы для здоровья потребление полифенолов, полученных из какао, было связано со значительным повышением уровня ЛПВП в плазме и значительным снижением концентрации триацилглицерина и С-реактивного белка в плазме [112, 117]. Кроме того, исследование антибактериальной активности фруктовых полифенолов показало высокую чувствительность к этим соединениям у энтеропатогенов Staphylococcus aureus и Salmonella typhimurium [118]. Более того, уменьшение количества патогенных видов Clostridium (C. perfringens и C. histolyticum) было отмечено после употребления полифенолов фруктов, семян, вина и чая [108, 112, 113, 119–122].

Таблица 7. Влияние полифенолов на микробиоту кишечника

Выберите диеты

Несколько популярных диет, в том числе западная, безглютеновая, всеядная, вегетарианская, веганская и средиземноморская, были изучены на предмет их способности модулировать кишечную микробиоту (рис. 4, исследования, перечисленные в таблице 8). В нескольких исследованиях было показано, что западная диета (с высоким содержанием животного белка и жира, с низким содержанием клетчатки) привела к заметному снижению общего количества бактерий и полезных видов Bifidobacterium и Eubacterium [26, 29, 48]. Потребление западной диеты также было связано с производством стимулирующих рак нитрозаминов [123, 124].

Табл. 8. Влияние специальных диет на микробиоту кишечника

В исследовании Sanz et al. 10 здоровых субъектов придерживались безглютеновой диеты в течение 30 дней. Популяции «здоровых бактерий» уменьшились (Bifidobacterium и Lactobacillus), в то время как популяции потенциально нездоровых бактерий увеличивались параллельно с сокращением потребления полисахаридов после начала диеты. В частности, было обнаружено увеличение количества E. coli и общего количества Enterobacteriaceae, которые могут включать и другие условно-патогенные микроорганизмы [125]. Bonder et al. [126] аналогичным образом исследовали влияние краткосрочной безглютеновой диеты, отметив уменьшение количества Ruminococcus bromii и Roseburia faecis с увеличением количества Victivallaceae и Clostridiaceae.

Веганские и вегетарианские диеты обогащены ферментируемыми растительными продуктами. Одно исследование сравнивало веганскую и вегетарианскую диеты с неограниченной контрольной диетой и обнаружило, что как веганы, так и вегетарианцы имели значительно меньшее количество видов Bifidobacterium и Bacteroides [127] (p

По всему спектру средиземноморская диета высоко ценится как здоровая сбалансированная диета. Она отличается полезным профилем жирных кислот, которая богата как мононенасыщенными, так и полиненасыщенными жирными кислотами, высоким уровнем полифенолов и других антиоксидантов, высоким потреблением клетчатки и других углеводов с низким гликемическим индексом, а также относительно большим потреблением растительного белка, чем животного. В частности, оливковое масло, различные фрукты, овощи, злаки, бобовые и орехи; умеренное потребление рыбы, птицы и красного вина; и более низкое потребление молочных продуктов, красного мяса, обработанного мяса и сладостей характеризует традиционную средиземноморскую диету [129]. De Filippis et al. исследовали потенциальные преимущества средиземноморской диеты, сравнивая обычных всеядных, вегетарианцев и веганов. Они заметили, что большинство веганов и вегетарианцев, но только 30% всеядных, строго придерживались средиземноморской диеты. Они обнаружили значительную связь между степенью приверженности средиземноморской диете и повышенным уровнем фекальных SCFAs, бактерий Prevotella и других Firmicutes. В то же время низкое соблюдение средиземноморской диеты было связано с повышенным уровнем триметиламиноксида в моче, что связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний [41]. Несколько других исследований показали, что продукты, входящие в состав типичной средиземноморской диеты, также улучшают ожирение, липидный профиль и воспаление. Эти изменения могут быть опосредованы увеличением содержания Lactobacillus, Bifidobacterium и Prevotella в результате диеты и снижением Clostridium [49, 110, 114, 130–132].

Обсуждение

Возможность быстро идентифицировать и количественно определять роды кишечных бактерий помогла нам понять влияние диеты на микробный состав хозяина. Исследования, которые включают потребление определенного пищевого компонента, демонстрируют, как определенные бактерии склонны реагировать на проблему, связанную с питательными веществами. Белок, жиры, легкоусвояемые и неперевариваемые углеводы, пробиотики и полифенолы вызывают сдвиги в микробиоме, оказывая вторичное влияние на иммунологические и метаболические маркеры хозяина. Например, потребление животного белка положительно коррелирует с общим микробным разнообразием, увеличивает численность устойчивых к желчи организмов, таких как Bacteroides, Alistipes и Bilophila, и снижает представленность группы Roseburia / Eubacterium rectale. Диета с высоким содержанием насыщенных жиров, по-видимому, увеличивает количество анаэробной микрофлоры и относительное количество Bacteroides и Bilophila. Исследования на людях не показали, что диета с высоким содержанием ненасыщенных жиров значительно изменяет бактериальный профиль кишечника; однако исследования на мышах сообщили об увеличении количества актинобактерий (Bifidobacterium и Adlercreutzia), молочнокислых бактерий (Lactobacillus и Streptococcus) и веррукомикробии (Akkermansia muciniphila). В литературе обычно сообщается, что как усвояемые, так и неперевариваемые углеводы обогащают Bifidobacterium и подавляют Clostridia, в то время как только неперевариваемые углеводы дополнительно обогащают Lactobacillus, Ruminococcus, Eubacterium rectale и Roseburia. Наконец, как пробиотики, так и полифенолы усиливают действие Bifidobacterium и молочнокислых бактерий, одновременно уменьшая количество энтеропатогенных видов Clostridia.

Поддержание здорового микробиома кишечника имеет решающее значение для здоровья человека

Все больше данных свидетельствует о том, что микробиом кишечника оказывает огромное влияние на наше здоровье. В последнее десятилетие было показано, что кишечные микроорганизмы играют роль в широком спектре заболеваний человека, включая ожирение, псориаз, аутизм и расстройства настроения [133–136]. Тесная взаимосвязь между диетой, микробиомом кишечника и здоровьем предполагает, что мы можем улучшить свое здоровье, изменив свой рацион. Одним из способов воздействия микробиоты на здоровье хозяина является изменение иммунитета хозяина. Исследования на стерильных животных показали, что микробиом кишечника необходим для набора и дифференциации иммунных клеток [137]. Дальнейшие исследования выявили более специфические роли некоторых видов бактерий в опосредовании иммунитета хозяина и иммунологических заболеваний. В частности, было обнаружено, что сегментированные нитчатые бактерии способствуют развитию аутоиммунного артрита за счет усиленного ответа Th17 [20, 138]. С другой стороны, молочнокислые бактерии и бифидобактерии, как известно, секретируют факторы, которые ослабляют воспаление, подавляя экспрессию зависимых от NF-κB генов, секрецию IL-8 и уровни хемокинов, привлекающих макрофаги [139]. Также было показано, что молочнокислые бактерии и бифидобактерии непосредственно подавляют воспалительные реакции, опосредованные Т-эффекторными клетками, одновременно повышая экспрессию противовоспалительных Т-регуляторных клеток у мышей [140]. Точный механизм того, как эта кишечная флора модулирует иммунные реакции, до сих пор не совсем понятен; однако несколько исследований показывают, что SCFAs микробного происхождения могут вносить свой вклад через рецептор, связанный с G-белком, и эпигенетические механизмы [141, 142]. Также было показано, что кишечные SCFAs напрямую увеличивают количество Т-регуляторных клеток в кишечнике и защищают от аллергического воспаления дыхательных путей [17, 143–145]. Кроме того, они могут ингибировать фактор транскрипции NF-κB, что приводит к снижению секреции некоторых провоспалительных цитокинов [130]. Флора кишечника также может модулировать иммунитет хозяина посредством эпигенетических модификаций. Например, бутират микробного происхождения ингибирует гистондеацетилазы 6 и 9, что приводит к усилению ацетилирования в промоторе гена FOXP3 и более высокой пролиферации регуляторных Т-клеток [142]. Снижение метилирования в промоторах провоспалительных генов TLR2 и FFAR3 коррелирует со снижением численности Faecalibacterium prausnitzii у пациентов с диабетом 2 типа [146, 147]. Очевидно, что микробиом кишечника оказывает разнообразное воздействие на иммунитет хозяина, и сбалансированная микрофлора кишечника имеет решающее значение для здоровой иммунной системы (таблица 9).

Таблица 9. Влияние диетических компонентов на иммунные параметры

Помимо иммунитета, было показано, что кишечные микроорганизмы также влияют на метаболическое здоровье хозяина. Было показано, что люди с метаболическими нарушениями, такими как ожирение и диабет, имеют дисбактериоз кишечника по сравнению со здоровыми людьми [148, 149]. Дальнейшая характеристика связи между микробиомом кишечника и ожирением выявила несколько групп бактерий, которые могут конкретно способствовать развитию заболевания. В частности, люди с ожирением имеют высокое исходное соотношение Firmicutes и Bacteroidetes. У этих испытуемых было отмечено, что снижение потребления калорий снижает соотношение Firmicutes к Bacteroidetes [148]. Интересно, что хозяева с кишечным микробиомом, в котором доминируют фирмикуты, изменили метилирование в промоторах генов, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением [150]. Кроме того, было показано, что Lactobacillus spp. облегчает метаболические осложнения, связанные с ожирением [151, 152]. Благотворное влияние лактобацилл можно объяснить взаимодействием с бактериями, способствующими ожирению, в кишечнике и прямой модуляцией иммунитета хозяина и барьерной функции кишечника [153]. Интересно, что бактерии, разрушающие слизь, A. muciniphila также были связаны со здоровым метаболическим профилем. Тучные люди с более высоким исходным относительным обилием A. muciniphila, как правило, имеют большее улучшение метаболических параметров, связанных с ожирением (толерантность к инсулину, триглицериды плазмы и распределение жира в организме) после диетического вмешательства [154]. Интересно, что мыши без микробов более устойчивы к ожирению, вызванному диетой, возможно, из-за усиленного метаболизма жирных кислот в отсутствие определенной микрофлоры [155]. Вместе эти результаты демонстрируют важную роль микробиоты кишечника в поддержании метаболической целостности хозяина (таблица 10).

Таблица 10. Влияние диетических компонентов на метаболические параметры

Заключение и дальнейшие направления

О важности оси «диета-микробиом-хозяин» см. по ссылкам:

Источник

Чем кормить микробиоту кишечника правильно

В каждом из нас живут триллионы бактерий, большая часть из них- в нижней части кишечника.

Микробиом кишечника состоит из полезных и потенциально вредных бактерий.

Делимся несколькими советами о том, как питаться с пользой для себя и микробиоты.

Ешьте разнообразные продукты

В кишечнике обитают сотни видов бактерий, для роста и развития им нужны разные питательные вещества.

Ешьте продукты с клетчаткой

Вот некоторые продукты, которые можно включить в свой рацион:

Диета, в которой много фруктов и овощей предотвращает рост болезнетворных бактерий. Яблоки, черника, миндаль и фисташки увеличивают количество полезных бифидобактерий. Вегетарианские диеты благотворно влияют на состав микробиоты, снижая количество болезнетворных бактерий, таких как E. coli. Предполагается, что это связано с более высоким содержанием клетчатки в рационах без мяса. Кроме того, вегетарианцы, часто ведут более здоровый образ жизни, чем всеядные.

Ешьте ферментированные продукты

Наши бактерии особенно любят продукты, которые прошли ферментацию, например брожение или квашение.

Примеры ферментированных продуктов:

Кисломолочные продукты помогают уменьшить количество болезнетворных бактерий у людей с синдромом раздраженного кишечника. Употребление йогурта может благотворно сказаться на непереносимости лактозы у детей и взрослых. Максимальную пользу принесут кисломолочные продукты без сахара, вкусовых и ароматических добавок. Ферментированное соевое молоко и кимчи способствуют росту полезных бифидо- и лактобактерий, и уменьшают количество болезнетворных бактерий.

Ешьте цельнозерновые продукты

В продуктах из непереработанного зерна много клетчатки и неперевариваемых углеводов, таких как бета-глюканы. Эти углеводы не усваиваются в тонком кишечнике, как другие питательные вещества, и поступают в толстый кишечник, там они расщепляются микробиотой и способствуют росту бифидо- и лактобактерий.

Еще цельнозерновые дают длительное чувство сытости. Это снижает вероятность переедания в течение дня.

Ешьте продукты, богатые полифенолами

Полифенолы — это растительные антиоксиданты, они действуют как топливо для полезных бактерий.

В этих продуктах много полифенолов:

Полифенолы из какао помогают росту бифидо- и лактобактерий.

Ешьте продукты, богатые пробиотиками

Пробиотики — это живые бактерии, которые содержатся в некоторых пищевых продуктах. Эти бактерии полезны для человека, не вызывают никаких заболеваний и не продуцируют токсины. Они улучшают состав и биологическую активность микрофлоры кишечника. Отличный источник пробиотиков-квашеная капуста, к тому же, она богата клетчаткой, витаминами С, В и К.

Имейте в виду, что пробиотики, особенно если их вводить внезапно, могут увеличить газообразование в кишечнике, и привести к метеоризму и вздутию живота. Впрочем, этот небольшой дискомфорт быстро пройдет, если продукты, богатые пробиотиками есть регулярно.

Не обманывайте вкус.

Питайтесь с пользой для себя и своих бактерий!

Источник

Продукты, полезные для микрофлоры

От питания человека во многом зависит состояние микрофлоры кишечника. Одни продукты содержат полезные бактерии, другие – способствуют росту этих бактерий, третьи – помогают бороться с условно-патогенной флорой.

Польза кисломолочных продуктов

Как известно, один из основных источников полезных бактерий для человека – кисломолочные продукты. В магазинах выбор кисломолочных продуктов сейчас достаточно широк, причем некоторые из них дополнительно обогащаются бифидо- и лактобактериями. Можно ли, включая ежедневно в свой рацион кефир или йогурт, не беспокоиться о микрофлоре кишечника? К сожалению, нет.

Во-первых, многие кисломолочные продукты имеют достаточно длительный срок хранения, который достигается благодаря стерилизации и ультрапастеризации продукта. В результате таких процессов гибнут не только вредные, но и полезные бактерии, что значительно снижает ценность продукта.

Во-вторых, при производстве кисломолочных продуктов часто используются не те виды бактерий, которые нужны нашему организму, а те, с которыми удобнее работать производителю. Так, например, в производстве йогуртов активно используются закваски, содержащие Bifidobacteriumanimals, которые в организме человека находятся в небольшом количестве и не очень для него характерны.

Если вы хотите употреблять в пищу кисломолочные продукты, которые действительно содержат полезные бифидо- и лактобактерии, то покупайте кефиры и йогурты с небольшим сроком годности (не более 5-7 дней). Другой вариант – готовить кисломолочные продукты дома самостоятельно на основе молока и сухих заквасок.

Квашеные продукты

Во времена наших предков значительную долю питания составляли квашеные продукты. На зиму в большом количестве заготавливали квашеную капусту, солили в бочках огурцы, помидоры. И это неслучайно – квашеные продукты (и особенно квашеная капуста) несут большую пользу для нашего организма.

Квашение – это способ приготовления, в основе которого лежит молочнокислое брожение. Квашеные продукты содержат молочнокислые бактерии, которые помогают поддерживать микрофлору кишечника. При этом в сквашиваемом продукте накапливается молочная кислота, которая выделяется участвующими в процессе молочнокислыми бактериями и является естественным консервантом.

Главное – готовить такие продукты методом естественного брожения, без добавления уксуса и сахара.

Растительная пища

Недостаточно просто получать с пищей бифидо- и лактобактерии, нужно, чтобы в кишечнике поддерживались хорошие условия для их существования, чтобы полезные бактерии тоже получали питание. Для этого необходимо, чтобы ежедневно с пищей человек получал достаточное количество пищевых волокон, которые содержатся в злаках, овощах, фруктах, бобовых.

Если в рационе преобладает растительная пища, то в кишечнике активно растут бифидо- и лактобактерии. Когда в рационе преобладает белковая пища, в кишечнике размножаются бактероиды, эшерихии, клостридии, протей.

Ягоды, травы, овощи, фрукты

Наши предки активно использовали в пищу ягоды, лук, чеснок, хрен, зелень. С одной стороны, все это было несложно собирать в лесу или выращивать на огороде, а, с другой стороны, это представляло большую ценность для организма. Многие ягоды и травы содержат массу полезных витаминов и минералов, а, кроме того, помогают организму бороться с условно-патогенной флорой.

Овощи и травы, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Фрукты и ягоды, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Антибиотики и гормоны роста в продуктах

Что делать?

Если в вашем организме, несмотря на правильное питание, наблюдается дисбиоз кишечника, то вам необходимы пробиотики. Они содержат значительно больше полезных бактерий, чем кисломолочные продукты.

«Бифидум БАГ» рекомендуется при дисбактериозе, во время и после лечения антибиотиками, при нарушениях работы желудочно-кишечного тракта, аллергических заболеваниях, снижении иммунитета. «Бифидум БАГ» нормализует микрофлору кишечника, нарушенную из-за неблагоприятных условий.

Источник

Микробиом кишечника: мир внутри нас

В реальном мире достаточно поводов для благоговейного изумления. Природа куда более изобретательна в отношении чудес, чем мы с вами. Карл Саган.

Автор

Редакторы

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Микробиом человеческого кишечника представляет собой уникальную совокупность микроорганизмов. Его незримое присутствие опосредует целый ряд важных процессов: от метаболических и иммунных до когнитивных, а отклонение его состава от нормы приводит к развитию разнообразных патологических состояний: аллергических и аутоиммунных заболеваний, сахарного диабета, ожирения и др. Качественный и количественный состав микробиома, от которого во многом зависит будущее здоровье человека, определяется во младенчестве. Процессам его формирования и будет посвящена эта статья.

«Био/мол/текст»-2016

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2016.

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».

Спонсор публикации этой статьи — Александр Коваленко.

Микробиом распределен в нашем организме неравномерно, по его топографии и видовому составу принято различать микробиом кожи, полости рта, дыхательных путей, урогенитального тракта и кишечника. Наиболее крупным микробиомом нашего тела является, несомненно, кишечный. Он может состоять из сотен видов различных микроорганизмов, но у взрослого человека преобладают бактерии двух типов: Firmicutes и Bacteroidetes [3]. Кишечный микробиом изучен лучше других бактериальных сообществ человека, и многолетние исследования, о которых будет рассказано ниже, показали, что именно он в большей степени влияет на здоровье своего носителя. Давайте же совершим путешествие в прошлое и разберем, как формируется микробиом нашего кишечника.

Микробиом: начало

Еще до недавнего времени считалось, что плод в утробе матери полностью огражден от контакта с миром микроорганизмов, то есть человек рождается полностью стерильным, а его заселение бактериями происходит позже. Но появились данные о том, что первые колонизаторы осваивают организм человека еще до его рождения. В ряде исследований было выявлено, что в плаценте, околоплодных водах, пуповинной крови и первичном кале — меконии — присутствуют бактерии родов Enterococcus, Escherichia, Leuconostoc, Lactococcus и Streptococcus, а у недоношенных младенцев — следы Enterobacter, Enterococcus (в меньшей степени, чем у доношенных), Lactobacillus, Photorhabdus и Tannerella [4–14]. Также в одной из работ были получены доказательства внутриутробной бактериальной транслокации — проникновения бактерий из кишечника матери к плоду [13]. Исследователи предполагают, что это происходит посредством кровотока: механизмом, сходным с «энтеромаммарной осью», о которой поговорим чуть позже. Эту гипотезу поддерживают данные другого эксперимента, в котором беременные мыши перорально получали меченых Enterococcus faecium, после чего эти бактерии «заявляли о себе» в плаценте и даже меконии еще не рожденных мышат [13].

Но всё же по-настоящему серьезный контакт с миром микроорганизмов происходит после рождения, и во многом от того, как пройдет эта встреча, зависит будущее здоровье человека. Колонизация кишечника у здоровых детей укладывается в четыре последовательные временны́е фазы. Первая длится от момента рождения до двух недель. Микробная популяция в этот период представлена в основном стрептококками и кишечной палочкой. В зависимости от вида вскармливания — грудного или искусственного — через некоторое время присоединяются бифидо- или лактобактерии соответственно. В небольших количествах обнаруживаются и представители родов Clostridium и Bacteroides. Через две недели начинается вторая фаза, которая продолжается до введения в рацион прикорма. В это время увеличивается численность представителей рода Bacteroides. С момента введения прикорма начинается третья фаза, длящаяся до завершения грудного вскармливания. В эту фазу окончательно формируется микробиом ребенка: постепенно, по мере увеличения в рационе доли твердой пищи и снижения доли грудного молока, растет количество бактероидов и анаэробных грамположительных кокков (пептококков и пептострептококков). Окончание грудного вскармливания знаменует переход к четвертой фазе. Она характеризуется относительной стабильностью микробного состава, который сохраняется в течение всей жизни индивида [15].

А теперь рассмотрим подробнее, как протекают процессы колонизации и становления иммунного ответа во время и после рождения.

Родоразрешение

Как оказалось, даже характер родоразрешения (ребенок может появиться на свет естественным путем, а может и оперативным, с помощью кесарева сечения) влияет на состав микробиома младенца.

Первое, с чем сталкивается ребенок, — микробный мир родовых путей его матери. У небеременных женщин идентифицировано шесть видов лактобактерий, исходя из соотношения которых выделяют по крайней мере пять качественно различных типов микробиома влагалища [16]. В четырех из них — характерных, как правило, для представительниц европейских и азиатских народов — преобладают следующие представители рода Lactobacillus:

IV тип микробиома часто встречается у чернокожих и латиноамериканских женщин и характеризуется низким уровнем Lactobacillus spp. и большим числом анаэробных бактерий.

Интересно, что женщины, имеющие IV тип микробиома влагалища, более склонны к развитию специфических и неспецифических воспалительных гинекологических заболеваний. Этот феномен связан со снижением количества Lactobacillus spp., которые в норме создают неблагоприятную для патогенов кислую среду. Также было установлено, что у этих женщин больше шансов заразиться ВИЧ, ведь воспалительные процессы увеличивают на поверхности слизистых оболочек численность CD4-содержащих лимфоцитов — основных мишеней вируса [17].

При беременности из-за изменения pH влагалища бактериальное разнообразие уменьшается, но повышается стабильность состава микробиоты. Как правило, в этот период в микробиоме преобладают Lactobacillus crispatus и Lactobacillus iners. Количественное превосходство этих видов подчеркивает их важность для поддержания здоровой среды родовых путей. У европейских и азиатских женщин во время беременности могут происходить сдвиги между типами микробиомов, но, как правило, они редко переходят к IV типу [18]. Таким образом, в зависимости от особенностей микробиоты влагалища матери ребенок начинает свою жизнь со «знакомства» с определенным видовым набором микроорганизмов, что подчеркивает важность исследований микробиомов различных групп населения.

Но во что же выливается это знакомство? Почему вообще заселение микробами так важно для ребенка? Дело в том, что бактерии за счет симбиотических взаимоотношений с эпителиальными и иммунными структурами кишечника фактически активируют иммунную систему хозяина (рис. 1) [21].

Покидая родовые пути естественным образом, доношенный новорожденный в небольших количествах заглатывает представителей вагинальной и кишечной микробиоты матери. В основном это бактерии родов Prevotella, Sneathia и Lactobacillus [15]. Если же родоразрешение происходит путем кесарева сечения, одними из первых колонизируют организм новорожденного представители кожных микробиомов матери и медицинского персонала, в основном — бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Streptococcus [19], [20]. У таких младенцев отмечают замедление заселения кишечника филой Bacteroidetes и низкое бактериальное разнообразие в течение первых двух лет жизни [22]. Однако с четырех месяцев различия в бактериальном разнообразии с естественно рожденными детьми начинают стираться, и к 12 месяцам практически исчезают [19].

Рисунок 1. Схема иммунной защиты слизистой оболочки кишечника плода в зависимости от гестационного возраста. а — У младенца, рожденного в срок, все компоненты иммунной защиты слизистой оболочки являются зрелыми. б — Однако чтобы иммунная система приобрела работоспособность, должна произойти ее стимуляция первичными колонизаторами. Иммунная защита кишечника включает в себя: специализированный эпителий, или М-клетки (1), пейеровы бляшки (2), интерстициальные (3) и интраэпителиальные (4) лимфоциты, опосредующие развитие иммунных реакций. Среди лимфоидных образований кишечника выделяют одиночные лимфатические узлы (расположены преимущественно в дистальных отделах кишечника) и пейеровы бляшки (расположены в основном в подвздошной кишке). Последние образованы сгруппированными лимфатическими фолликулами, выпячивающими эпителий в просвет кишки в виде купола, и межузелковыми скоплениями лимфоидной ткани. Эпителий слизистой оболочки в области бляшки содержит до 10% специфических микроскладчатых (М-) клеток, обеспечивающих трансэпителиальный транспорт, механизм которого — трансцитоз: благодаря тонкому гликокаликсу они активно поглощают апикальной поверхностью макромолекулы (в том числе антигены) из просвета кишки, в составе эндосом перемещают их через свою цитоплазму и посредством экзоцитоза передают иммунокомпетентным клеткам пейеровых бляшек. Для ускорения процесса М-клетки снизу образуют «карманы», заполняющиеся «иммунным винегретом» из В-клеток, плазмоцитов, Т-клеток, макрофагов и антигенпрезентирующих дендритных клеток.

Тем не менее очевидно, что характер родоразрешения влияет на микробиом новорожденного (рис. 2). Правда, пока неясно, сказываются ли эти различия на здоровье взрослого индивида: хотя некоторые эпидемиологические исследования демонстрируют связь между кесаревым сечением и различными заболеваниями (табл. 1), причина их развития окончательно не выяснена.

Рисунок 2. Изменения микробиома у новорожденных. Цвет текста и стрелки обозначают изменения специфических разновидностей (зеленый), общие изменения (розовый) и разнообразие сообщества (оранжевый). а — Изменения у младенцев, родившихся естественным путем, относительно извлеченных хирургически. б — Изменения у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, относительно «искусственников». α-разнообразие — видовое разнообразие внутри исследуемого сообщества, β-разнообразие — видовое разнообразие между сообществами данной области (по Р. Уиттекеру).

Грудное вскармливание

Не менее важным фактором в формировании микробиома новорожденного является характер питания. Грудное молоко — оптимально сбалансированная пища для младенца, обеспечивающая его нормальное развитие [23]. Как известно, в первые дни жизни именно оно защищает ребенка от инфекционных болезней и способствует снижению смертности от них [24] за счет содержания множества иммунных факторов: Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, иммуноглобулинов (в первую очередь IgА) и антимикробных ферментов (лизоцима и лактоферрина). Установлено, что грудное вскармливание в какой-то мере предотвращает развитие таких хронических заболеваний, как сахарный диабет [25] и ожирение [26]. И, несомненно, грудное молоко способствует формированию «здорового» микробиома. Первые данные об обнаружении бактерий в женском молоке были получены в 1950 году, но исследователей тех лет интересовали лишь патогенные микроорганизмы [27]. И хотя уже в 70-х годах в грудном молоке были найдены первые бактерии-симбионты, ученым не удалось их идентифицировать [27]. Лишь в 2003 году, когда в молоке, на коже груди и ареолах сосков восьми кормящих матерей и в ротовой полости и фекалиях их детей были обнаружены родственные лактобациллы, ученые предположили, что эти бактерии не занесены случайно извне, а имеют эндогенное происхождение [28].

Независимо от того, материнское или донорское грудное молоко используется для вскармливания, у каждого младенца формируется свой особый микробиом. Заслуга в этом принадлежит олигосахаридам молока человека (ОМЧ) [29], [30]. В составе женского молока около 8% отведено перевариваемым ОМЧ — пребиотикам, поддерживающим рост Bifidobacterium longum subsp. infantis [31]. При этом профиль ОМЧ у каждой женщины уникален, что обеспечивает, в свою очередь, индивидуальность младенческого микробиома (рис. 3) [32].

Рисунок 3. Взаимодействие гликанов человеческого молока и микробиоты. Взаимодействие новорожденного с материнскими и содержащимися в окружающей среде микроорганизмами опосредовано потреблением молозива и содержащихся в нём гликанов (олигосахаридов молока человека, ОМЧ). ОМЧ обладают пребиотической, антиадгезионной и противовоспалительной активностью, облегчают экспансию симбионтов — в особенности Bacteroides и Bifidobacterium — и ингибируют рост и адгезию оппортунистических и облигатных патогенов.

Другим опосредующим формирование микробиома фактором является так называемая энтеромаммарная ось — система, которая обеспечивает транспорт бактерий из кишечника (будущей) матери в молочные железы. Ее первичным звеном служат дендритные клетки кишечника, которые захватывают бактерий и транспортируют их в местные лимфоидные фолликулы [1]. Там осуществляется выработка специфического иммуноглобулина А. Эти дендритные клетки и секретирующие иммуноглобулин лимфоциты циркулируют в крови, но могут избирательно возвращаться в кишечник за счет взаимодействия между β7-интегринами и выделяемыми эндотелиоцитами молекулами адгезии (адрессинами, MAdCAM-1). Клетки эндотелия молочных желез синтезируют молекулы MAdCAM-1 во время беременности, обеспечивая избирательное поступление в железу «запрограммированных» дендритных клеток, содержащих кишечные бактерии [33]. Помимо бактерий, в молозиве и молоке матери содержатся Т-клетки, производящие β7-интегрины, и плазматические клетки, вырабатывающие специфический IgА [34]. Также в молоке находятся цитокины, состав которых зависит от иммунологического опыта матери, приобретенного в течение жизни.

Существует теория, предполагающая передачу микроорганизмов из полости рта младенца в молочную железу матери с последующей выработкой в ее организме специфических антител и их поступлением в ЖКТ ребенка [34]. Предположение подтверждается тем фактом, что в ротовой полости новорожденного и в грудном молоке обнаруживаются идентичные бактерии родов Gemella, Veillonella, Staphylococcus и Streptococcus [35], [36]. Хотя есть данные, что они присутствуют в молозиве еще до начала грудного вскармливания (даже после тщательной гигиенической обработки железы образцы сцеженного молока содержат бактерии кожного и кишечного микробиома матери [37]), это всё же не отменяет возможность реализации механизма обратного заноса.

В 2011 году ученые из США обнаружили девять таксономических единиц бактерий в образцах молока от 16 женщин. Установив тем самым, что микробный состав молока чрезвычайно разнообразен, они предложили концепцию «ядра микробиома женского молока» (рис. 4) [35]. В дальнейшем стало ясно, что микробиом изменяется в течение всего периода лактации. Так, в молозиве преобладают бактерии родов Weissella, Leuconostoc, Staphylococcus, Streptococcus и Lactococcus, а в молоке, вырабатываемом в первые шесть месяцев после родов, видимо, из-за частого контакта с обитателями полости рта младенца происходит «перекос» в сторону Veillonella, Leptotrichia и Prevotella — что опять же подтверждает теорию обратного заноса [37].

Рисунок 4. Девять бактериальных таксономических единиц, обнаруженных в образцах молока от 16 женщин в 2011 году. Наблюдаемые сообщества оказались достаточно сложными, и при относительном постоянстве состава у одной группы испытуемых у другой с течением времени отмечались изменения.

Здоровье матери также играет важную роль в формировании микробного состава молока. В первый месяц лактации в молоке страдающих ожирением женщин преобладают Lactobacillus, однако через полгода их сменяют представители рода Staphylococcus [37], которые, как показывают исследования, начинают преобладать и в кишечнике тучных младенцев, в связи с чем ученые предположили существование связи между особенностями микробиома женского молока и паратрофией у детей.

Паратрофия

Паратрофия — один из любимых в нашей стране педиатрических «диагнозов». Да, такое состояние есть, но диагноза такого в МКБ-10 нет. По идее, с лингвистической точки зрения, термин «паратрофия» (плавающий исключительно в рунете, ну и в российских медкартах тоже) мог бы описывать любые расстройства питания (для них в МКБ-10 выделена категория E40—E68, nutritional diseases), но традиционно паратрофией у нас называют единственное патологическое состояние из группы расстройств питания — которое в МКБ-10 можно притянуть к рубрике «ожирение и другие виды избыточности питания» (Е65-68). До года, а то и до полутора лет, особенно если ребенок находится исключительно на грудном вскармливании, диагнозу «ожирение» предпочитают именно «паратрофию». К детям старше двух лет применим только диагноз «избыточная масса тела/ожирение». «Диагноз» паратрофия по сути просто констатирует факт тучности младенца.

Паратрофик отличается повышенным индексом массы тела (ИМТ), избыточными, а кое-где и нормальными, параметрами (излишнее накопление жира особенно заметно на животе и бедрах, характерна «шарпееподобная складчатость»), нередко имеет признаки нарушения трофики тканей (кожа может быть пастозной и бледной, мышцы дряблыми).

На вопросы, касающиеся лечения и рисков такого состояния, пока нельзя ответить однозначно. Основная масса врачей считает, что всё нормализуется после того, как ребенок научится ходить, то есть существенно повысит расход энергии. Но это при условии, что паратрофия возникла именно на грудном вскармливании, а не из-за неадекватных и обильных прикормов. (Кстати, паратрофию еще называли «мучной болезнью», поскольку изначально наблюдали у детей, переведенных на однообразное питание углеводными продуктами.) Единственным заслуживающим внимание следствием паратрофии большинство педиатров считает временную задержку моторного развития: ясно, что тучным детям сложнее переворачиваться, ползать, вставать и т.д. Однако некоторые врачи всё же рекомендуют снизить количество потребляемого молока и добавить овощной прикорм. Беда в том, что пока нет достаточных научных оснований для утверждения, что между паратрофией и детским, а затем и взрослым ожирением связи нет. Да хотя бы и то, что у паратрофика есть проблемы с моторикой, теоретически может заложить основу для развития ожирения. Так или иначе — и в этом солидарны как «оптимисты», так и «перестраховщики» из медсообщества, — такой «диагноз» уж точно не повод для родительской паники.

Постепенное отнятие младенца от груди и переход на твердую пищу также играют важную роль в формировании бактериального разнообразия. После завершения грудного вскармливания в микробиоме детского кишечника появляются характерные для взрослого бактерии — представители типов Bacteroidetes, Firmicutes и класса Clostridia: Clostridium, Ruminococcus, Faecalibacterium, Roseburia, и Anaerostipes [19], [38].

Иммунитет

Недавние исследования подтвердили важную роль кишечной микрофлоры в развитии иммунной защиты. В Nature Reviews Immunology был опубликован обзор, подчеркнувший важный вклад бактерий-комменсалов в функционирование эпителиального барьера кишечника (рис. 5).

Рисунок 5. Эпителиальный барьер кишечника. Простой цилиндрический эпителий обладает механизмами физической и биохимической адаптации к микробной колонизации, поддерживающими целостность барьера. К ним относятся: богатые актином микроворсинки; плотные контакты эпителиальных клеток (а); муцины, которые формируют «сито» для просеивания молекул — гликокаликс; продукция различных антимикробных пептидов. М-клетки, покрывающие пейеровы бляшки и одиночные лимфоидные фолликулы, обеспечивают транслокацию молекул из просвета кишки под эпителий, к антигенпредставляющим клеткам. Дендриты специализированных дендритных клеток (ДК) могут проникать в просвет кишечника через плотные контакты (б).

Ученые предположили, что бактерии кишечника не только стимулируют его лимфоидные элементы, но и оказывают влияние на кишечный слизистый барьер, стимулируя образование микроворсинок [39], [40] и плотных контактов [41].

Рисунок 6. Взаимодействие между иммунной системой кишечника и микробиомом младенца. Развитие вторичных лимфоидных структур, в том числе пейеровых бляшек и одиночных лимфоузлов, происходит внутриутробно, задолго до начала бактериальной колонизации. С ее началом настраиваются механизмы взаимодействия иммунной системы хозяина и бактерий-симбионтов. М-клетки путем трансцитоза передают бактериальные антигены дендритным клеткам, те их презентируют, опосредуя Т-зависимое созревание В-лимфоцитов и способствуя секреции плазматическими клетками IgA, который играет важную роль в защите от патогенов. Бактерии могут транслоцироваться также через дендритные клетки и презентироваться Т-клеткам лимфоузла, индуцируя их дифференцировку. Нижняя левая панель — АММП — ассоциированный с микроорганизмами молекулярный паттерн. В условиях гомеостаза АММП, ассоциированные с бактериями-симбионтами, стимулируют продукцию регуляторных цитокинов (IL-25, IL-33, тимусного стромального лимфопоэтина и трансформирующего фактора роста, TGF-β). Трансдукция сигнала на дендритные клетки стимулирует развитие регуляторных Т-клеток и способствует секреции IL-10. Нижняя правая панель — В состоянии дисбиоза снижение количества бактерий-симбионтов приводит к размножению патогенов. Патогенные АММП индуцируют секрецию провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6 и IL-18), способствуя размножению эффекторных Т-клеток. Эти Т-клетки дифференцируются в CD4 + Th1 и Th17 и секретируют IL-17, фактор некроза опухоли (TNF-α) и интерферон-γ (IFN-γ), которые привлекают в очаг воспаления нейтрофилы, защищая организм хозяина от патогенов.

Исследуя влияние бактерий на защитные механизмы кишечника (рис. 6), ученые искусственно колонизировали бактерией Bacteroides thetaiotaomicron кишечники безмикробных мышей. Затем РНК кишечного эпителия анализировали на предмет изменения экспрессии генов [42]. Была отмечена обширная активация генов эпителиоцитов, которые регулировали функцию эпителиального барьера и способствовали повышению продукции рецептора к IgА. Это исследование прекрасно отражает влияние бактериальной колонизации на кишечник новорожденного, ведь он в данном контексте такой же, практически безбактериальный, организм.

Всё новые работы подчеркивают важную роль бактериальной колонизации в формировании и поддержании здоровья млекопитающих. В недавнем эксперименте, посвященном изучению функций Toll-подобных рецепторов, нокаутировали ген важного компонента врожденного иммунитета — рецептора TLR5, расположенного на базолатеральной поверхности энтероцитов мышей. Это повлекло за собой следующее: мыши начали регулярно объедаться и в конце концов развили метаболический синдром, сопровождавшийся изменением состава кишечной микробиоты. Возникло предположение, что микробиом может служить индикатором развития многих заболеваний. Но ученые пошли дальше и пересадили «патологическую» микробиоту из TLR5-дефицитных особей безмикробным мышам с нормальным рецептором, и у тех тоже проявились признаки метаболического синдрома. То есть микробиом, возможно, может служить не только индикатором системных проблем, но и непосредственно участвовать в их возникновении. Интересно, что ограничение питания TLR5-дефицитных мышей предотвращало развитие ожирения, но не резистентности к инсулину [43].

Вообще, связь колонизации бактериями-симбионтами с развитием как приобретенного, так и врожденного иммунитета, демонстрировали неоднократно. Было установлено, что взаимодействие рецепторов энтероцитов и иммунных клеток кишечника с антигенами микроорганизмов вызывает естественную, самоограничивающуюся воспалительную реакцию. Таким способом механизмы врожденного иммунного ответа позволяют предотвратить проникновение патогенов через эпителиальный барьер кишечника, при этом отличая их от безвредных симбионтов (рис. 6) [44], [45]. Когда ребенок покидает утробу матери, происходит контакт с огромным количеством бактерий. И для того чтобы избежать непрерывной воспалительной реакции в ответ на колонизацию кишечника, снижается экспрессия упомянутых рецепторов, в частности TLR2 и TLR4 [46]. К сожалению, у детей, появившихся на свет раньше срока, описанные механизмы еще незрелые, что часто приводит к развитию некротического энтероколита [47].

Дополнительно о связях микробиома с иммунитетом, питанием, болезнями и препаратами для их лечения можно прочитать на «биомолекуле»: «Зоопарк в моем животе» [50].

И другие.

Помимо генетических факторов, характера родоразрешения и вскармливания, на формирование микробиома и иммунитета у новорожденного в той или иной мере оказывают влияние особенности питания, опыт приема антибиотиков и факторы окружающей среды (рис. 7).

Рисунок 7. Факторы, обеспечивающие формирование микробиома младенца. Инфекции половых путей женщины могут привести к бактериальному загрязнению матки. Микрофлора кишечника и ротовой полости может транспортироваться с кровью к плоду. Характер родоразрешения формирует первичную микрофлору. Генетика и постнатальные факторы, такие как режим питания, использование антибиотиков и воздействие окружающей среды оказывают дополнительное влияние на микробиом.

Антибиотики — одни из наиболее часто выписываемых детям препаратов. Назначение их матери в послеродовом периоде или же новорожденному может нарушить хрупкие процессы, которые лежат в основе формирования микробиома, и стать причиной ряда заболеваний (табл. 1). Исследования последних лет регулярно подчеркивают важность понимания процессов, ведущих к неонатальному дисбиозу и развитию в дальнейшем таких патологий, как диабет II типа, воспалительные заболевания кишечника или аллергическая реакция на компоненты молока [51–56]. Изменения в микробиоме, провоцируемые антибиотиками, зависят от способа введения, мишени, типа и дозировки препарата. Всё это пока плохо изучено у младенцев, что затрудняет понимание влияния антибиотикотерапии на формирование нормальной микрофлоры.

Отдельно стоит сказать о пробиотиках и пребиотиках, которыми повсеместно обогащены смеси для искусственного вскармливания, несмотря на недоказанность их эффективности [57]. Пробиотики представляют собой живые микроорганизмы, которые, предположительно, должны участвовать в формировании микробиома, а пребиотики — это вещества, которые способствуют росту полезных микроорганизмов. Использование пробиотиков в педиатрической практике — до сих пор спорный момент, хотя их влияние на различные детские заболевания изучалось достаточно широко. Так, некоторые мета-анализы обнаружили их эффективность в терапии атопического дерматита, в то время как другие не выявили существенного влияния на детей младше 12 месяцев [58–61]. Была проведена оценка воздействия самых популярных пробиотических добавок в детском питании (Lactobacillus и Bifidobacterium spp., L. reuteri) на колики у младенцев. После трех недель их применения в кишечнике новорожденных увеличивалось количество лактобацилл и уменьшалось содержание кишечной палочки [62]. Однако на сегодняшний день большинство исследований показывает, что пре- или пробиотики значительно не влияют на качественный и количественный состав микробиома кишечника.

Окружающая среда не стерильна, и предметы быта, с которыми сталкивается новорожденный, тоже служат источниками микроорганизмов, участвующих в формировании микробиома. К примеру, вероятность обмена бактериями посредством предметов быта и воздуха в помещении увеличивается соразмерно количеству людей, проживающих в доме. Исследование 60 семей из США выявило, что члены одной семьи (домовладения) имеют более схожие микробиомы, чем члены разных семей [63]. Особенно показательно максимальное сходство микробиоты кожи у супругов, а также обмен поверхностными бактериальными сообществами между хозяевами и их собаками. Частый контакт с компонентами домашней пыли и большая семья в первые два месяца жизни могут привести к изменениям в микробиоме, ассоциированным с возникновением аллергии. Они заключаются в увеличении у младенцев количества бифидобактерий (за исключением B. adolescentis) и снижении численности Lactobacillus spp., Bifidobacterium adolescentis и Clostridium difficile [64].

Вероятно, частый контакт с животными, а соответственно, и с их микробиотой, на первом году жизни оказывает защитное действие, повышая иммунную толерантность. Например, взаимодействие с домашними животными с раннего возраста снижает риск развития аллергических состояний и астмы, но механизмы этого явления пока в полной мере не выявлены [65]. Ну и после всего сказанного, конечно, не станет сюрпризом вывод ученых о том, что бактериальное разнообразие гораздо выше у сельских детей, чем у городских [66]. В заключение стόит отметить, что ряд бактериальных штаммов обнаруживается одновременно у матерей и их взрослых дочерей, из чего следует, что одни бактерии временно «арендуют» жилплощадь, а другие получают в макроорганизме пожизненную «прописку».

Коррекция

В недавно проведенных исследованиях изучались терапевтические вмешательства, которые могли бы изменять микробом и профилактировать микробный дисбаланс еще в раннем детстве.

Подходы к модификации микробиома, как правило, подразделяются на три основные группы: очищение от микроорганизмов, их модуляция и замена, восстановление микробиоты. К примеру, антибиотики из-за их способности эффективно очищать кишечник от бактерий часто используют для лечения состояний, вызванных неспецифической патогенной микробиотой (рис. 8).

Рисунок 8. «Микробная терапия» в зависимости от стадии заболевания. На доклинических стадиях болезнь еще не проявляется в полной мере: ее симптомы (если вообще они есть) минимальны и неспецифичны, но тонкие биологические изменения уже происходят. Использование культур определенных бактериальных сообществ на ранних стадиях болезни может с максимальной эффективностью предотвратить дисбиоз и развитие патологии. По мере прогрессирования заболевания происходит обогащение микробиома патогенами (изображены красным), продуцирующими провоспалительные метаболиты и тем самым активирующими воспалительные пути (рис. 6). Слизистый слой, защищенный эпителием, истончается по мере накопления патогенов, утяжеляя течение заболевания. Диетотерапия и антибиотики на этом этапе могут использоваться в качестве радикальной меры, изменяющей количественный и качественный состав бактерий. На поздних стадиях продолжающееся истончение слизистого слоя позволяет бактериям прорваться через эпителиальный барьер. Тогда агрессивная антибиотикотерапия в сочетании с трансплантацией микробиоты может помочь восстановить микробный баланс. АММП — ассоциированный с микроорганизмами молекулярный паттерн.

Однако у детей раннего возраста длительное применение антибиотиков чревато значительным риском осложнений. Состав микробиоты можно изменить и посредством диетотерапии, употребляя продукты, которые способствуют росту «полезных» микроорганизмов. Одним из примеров подобной диеты является особое энтеральное питание, применяемое для симптоматической терапии болезни Крона у детей. Оно представляет собой специфическую смесь всех необходимых микро- и макронутриентов и потому в течение длительного времени может служить единственным источником питательных веществ. Оно подается исключительно в жидком виде — перорально либо через зонд — и способствует достижению клинической ремиссии за счет создания своеобразного «режима покоя»: снижения функциональной нагрузки на воспаленный кишечник и уменьшения его травматизации [67].

Исследования в области дефицита питания продемонстрировали, что на сегодняшний день невозможно, используя только диетотерапию, существенно повлиять на состав кишечного микробиома, хотя изучение влияния характера питания на него продолжается.

Учитывая то, какое значительное воздействие на здоровье оказывает микробиота в раннем детстве, весьма актуальными выглядят методы, направленные на своевременное, профилактическое, восстановление микробного баланса. Недавно удалось показать, что микробиом новорожденных, появившихся на свет посредством кесарева сечения, можно восстановить до состояния, схожего с младенцами, родившимися естественным путем. Обтирание таких детей тампонами, которые были введены за час до кесарева сечения во влагалище матери, приводило к значительному обогащению их микробиома представителями Lactobacillus и Bacteroides. Правда, пока не выяснены возможные последствия такой процедуры для здоровья [68].

Микробиом кишечника можно рассматривать как целый отдельный орган нашего тела. Мы приобретаем его при рождении, и то, каким он будет, зависит от множества факторов. Но одно можно сказать наверняка: он будет непохожим ни на какой другой микробиом. Это практически такой же уникальный признак, как папиллярные линии и сосудистый рисунок сетчатки глаза. И подобно тому, как отпечатки пальцев могут рассказать следователям криминальную биографию преступника, микробиом кишечника может предъявить ученым вехи онтогенеза своего хозяина. И как нельзя лучше процесс бактериальной колонизации и его значимость для организма отражает знаменитая пословица: «Что посеешь, то и пожнешь». Берегите свой микробиом и будьте здоровы!

Источник