Чем лечат герпес у детей до года

Герпесвирусные инфекции у детей: современные возможности терапии

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Для синтеза вирусных белков и образования оболочки вируса, его капсида и ДНК «дочерних» вирионов необходимы аминокислоты, липопротеиды и нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств. В связи с тем, что герпес-вирусы напрямую зависят от интенсивности внутриклеточного обмена организма человека, они колонизируют преимущественно клетки эпителия, слизистых оболочек, крови и лимфоидной ткани, которые обладают наиболее высоким темпом обмена веществ.

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Новости нашего Центра

Следите за новостями нашего центра и вы будете всегда в курсе наших акций и мероприятий.

Новость

Розеола у малышей: причины инфекции и лечение

Розеола или трехдневная лихорадка

Здравствуйте, уважаемые пациенты! Сегодня с нами на связи врач педиатр Симонова Ирина Дмитриевна, и
поговорим мы о розеоле — детской инфекции, чаще встречающейся в возрасте от 8 месяцев до 2-х лет.

Одним из специфических детских заболеваний можно считать розеолу. Эта инфекция типична для малышей примерно от 8 месяцев до 2-х лет. Провоцирует розеолу вирус из группы герпесных шестого типа (HHV-6), болезнь протекает с высокой температурой, недомоганием, которые затем сменяются ярким покраснением кожи. Поговорим подробнее об этой инфекции.

Причина розеолы: вирус группы герпеса

Розеола, также известная как внезапная экзантема либо шестая болезнь, представляет собой заразную инфекцию, которую провоцирует вирус группы герпесных. Чаще всего розеола провоцируется вирусом 6-го типа (HHV-6), хотя ее провокатором также считается и вирус человеческого герпеса 7-го типа (HHV-7). HHV-6 является более распространенной причиной заболевания, чем HHV-7. Оба вируса относятся к тому же семейству, что и вирус простого герпеса, и тот, который вызывает ветряную оспу и впоследствии — опоясывающий лишай. Ребенок любого возраста может заразиться розеолой, однако, преимущественно она возникает у грудничков и малышей в возрасте от полугода до двух лет.

Как малыш заражается розеолой?

Вирус HHV-6 или HHV-7, которые вызывают розеолу, попадают на слизистые носа или рта, когда малыш вдыхает частички слизи и слюны с вирусами:

Является ли розеола заразной инфекцией?

Розеола особенно заразна в стадии лихорадки (при высокой температуре).

К тому моменту, когда у малыша возникает сыпь, лихорадка исчезает, и инфекция перестает быть опасной для окружающих.

Так же малыш может «поймать» вирус при вдыхании капелек слизи при контакте с зараженным человеком только тогда, когда последний находится в стадии лихорадки.

При контакте с сыпью, инфекция не возникает, потому что в стадию высыпаний вирус уже не передается. В дополнение к лихорадке и сыпи, есть и другие признаки, указывающие на розеолу.

Каковы симптомы: лихорадка и покраснение кожи

Инкубационный период для розеолы составляет от одной до двух недель. В конце этого периода у малыша проявятся следующие симптомы состояния:

Покраснение кожи и плоские розовые высыпания появляются через 12-24 часа с момента, как температура снизилась. Высыпания могут быть темными или светло-розовыми и кажутся беспорядочно разбросанными, покраснение не провоцирует зуда и не вызывают дискомфорта. Сначала появляются высыпания на груди и животе, а затем на спине и других частях тела. Лицо — последняя область, где появляется покраснение кожи при розеоле. Стадия сыпи может продолжаться как нескольких часов, так и два-три дня. На фоне высыпаний малыш чувствует себя хорошо и выглядит здоровым, несмотря на покраснения. Но важно помнить, что если инфекция не будет контролироваться, она может привести к неблагоприятным последствиям.

Диагностика и лечение розеолы

Розеола зачастую трудно диагностировать, поскольку исходные симптомы напоминают любую другую инфекцию. Определить розеолу может анализ крови, определяющий наличие вируса и его антител в кровотоке. Но обычно диагноз ставится постфактум по клиническим симптомам.

Специфического лечения для розеолы не разработано, поскольку она вызвана вирусом. Сыпь при розеоле не зудит, поэтому малышам не нужны никакие мази. Таким образом, лекарства предназначены только для снижения высокой температуры. Врач может рекомендовать парацетамол или ибупрофен в дозе, подходящей для возраста малышей. Полноценный уход за малышом дома важен, чтобы он чувствовал себя лучше.

Лихорадка при розеоле — это единственный момент, когда малыш будет чувствовать себя некомфортно. Ему необходимо давать много жидкости, такой как вода или молоко, чтобы предотвратить слабость и обезвоживание из-за высокой температуры. Для кормления нужно использовать жидкие продукты, такие как куриный бульон и легкие супы.

Важно поддержание комфортной среды для ребенка, чтобы он хорошо спал. Свободная, легкая одежда при лихорадке поможет отдавать тепло.

Малыш восстанавливается от розеолы через семь-десять дней после начала лихорадки.

Источник

Герпесвирусы у детей

Поделиться:

«Приезжайте, — сказала мне по телефону мама ребенка. — Мы не можем вылечить дочку».

Несмотря на то что она сама позвонила в клинику и сказала, что хочет вызвать именно и только меня, мой ответный звонок не вызывал оживления в ее бесцветном голосе. Но я догадывался о возможной причине. Как правило, это свидетельствует о богатом, но неудачном опыте общения с врачами, вера которым уже сильно подорвана.

«Нас просто замучил этот чертов цитомегаловирус», — сообщила мне мама.

История была такова. В 8 месяцев ребенок сильно заболел. Долго держалась температура, сначала ставили диагноз ОРВИ, потом назначили антибиотики, но они не помогали. Тогда врач сказал, что это цитомегаловирус. И действительно, в мазке из зева его обнаружили. Ребенка направили к инфекционисту.

«Прошло уже 1,5 года, но мы так от этого вируса и не избавились, — в голосе мамы звучала безнадежность. — Он выделяется отовсюду. Он и в крови, и в слюне, и в моче. IgG-антитела тоже шалят, сильно превышена норма. Лечим уже 1,5 года. Вставляем свечи с альфа 2-интерфероном. Пьем иммуномодуляторы. Все бесполезно. То вирус вроде не выявляется в моче, мы уже думаем: все, вылечили, как вдруг бац — и снова он тут как тут. Антитела вообще никак из крови не уходят. В итоге прививки нам делать запретили. А пока мы не вакцинируемся, мы не можем пойти в садик. Что теперь делать, уже не знаем».

Пока я осматривал девочку, которая оказалась внешне абсолютно здорова, я осведомился, читала ли мама «Дон Кихота». «Когда-то в детстве», — непонимающе сказала она.

«Так вот. Избавиться от цитомегаловируса невозможно, — сказал я. — Но в этом же состоит хорошая новость — вся эта проблема не стоит и выеденного яйца. Избавляться от цитомегаловируса не нужно. С вашим ребенком все в порядке.

Вы просто боретесь с ветряными мельницами…».

Откуда в организме постоянный вирус герпеса?

Теперь немного теории. Цитомегаловирус (герпес 5-го типа), как и все остальные герпесвирусы, после заражения не исчезает из организма. Поэтому его обнаружение у здорового пациента абсолютно неинформативно — он будет выделяться всегда.

IgG антитела можно обнаружить у любого человека, который когда-либо переболел какой-либо инфекцией. И даже самый высокий уровень (титр) этих антител не свидетельствует ни о текущей активной инфекции, ни о ее обострении.

В каждом человеке в норме находится около 2 кг микробов. Среди них есть и вирусы, и прежде всего — герпесвирусы. Это семейство включает в себя 9 разных видов. Особенностью герпесвирусов является их способность переходить в латентную стадию, которая длится всю жизнь. Это значит, что после перенесенной острой инфекции герпесы никуда не деваются из организма, а остаются в нем навсегда.

Разные обличья одного вируса

Каждый из человеческих герпесвирусов имеет свои особенности.

Читайте также:
Простой герпес

Герпесы 1-го и 2-го типов опаснее всего, когда когда женщина заражается ими во время беременности. В этом случае есть риск возникновения внутриутробной герпетической инфекции, которая может вызвать тяжелые поражения органов и систем ребенка. Но это бывает довольно редко. Чаще заражение этими видами герпеса происходит уже после рождения.

У детей, заразившихся герпесом 1, может возникать герпетический афтозный стоматит, сопровождающийся высокой температурой, воспалением десен и язвочками на слизистой рта. После 1-2 эпизодов афтозного стоматита герпес переходит в состояние спячки, периодически обостряясь в виде простуды на губах. Герпес 2-го типа — это возбудитель генитального герпеса. У детей встречается относительно редко, заражение может произойти через общие полотенца и постельные принадлежности.

К герпесу 3-го типа относят вирус герпес-зостер, вызывающий ветряную оспу. Самые опасные периоды для ветрянки во время беременности — первый и третий триместры. В первом триместре ветрянка может привести к выкидышу или врожденным дефектам плода, а в последнем триместре — к врожденной ветряной оспе. После перенесенной ветрянки герпес-зостер остается в нервных ганглиях пожизненно. В пожилом возрасте или при снижении иммунитета герпес-зостер прорывается наружу, вызывая опоясывающий лишай.

Герпес 4-го типа (вирус Эпштейна – Барр) может вызвать инфекционный мононуклеоз. Однако большинство случаев этой инфекции протекают малосимптомно, в виде обычного респираторного заболевания. После перенесенной инфекции вирус Эпштейна – Барр остается в латентном состоянии в лейкоцитах, в связи с чем его можно регулярно или периодически выявлять в крови и слюне у большинства здоровых людей — это не страшно.Однако при снижении иммунитета этот тип вируса может пойти в наступление и даже (хотя и очень редко) вызвать развитие некоторых онкологических заболеваний.

Что касается беременных, то заражаются в основном женщины с иммунной недостаточностью, но даже при этом в большинстве случаев плод не страдает.

Зато цитомегаловирус опасен в первую очередь внутриутробной инфекцией. Начавшись внутриутробно, он может вызывать тяжелые проблемы со здоровьем ребенка — тугоухость, нарушение развития. Если же заражение произошло после рождения, оно протекает чаще всего бессимптомно, редко в виде респираторного заболевания или мононуклеозоподобного синдрома, которые проходят самостоятельно без лечения. Однако у пациентов с выраженным иммунодефицитом (например, после трансплантации костного мозга) цитомегаловирус может активироваться и вызвать ряд серьезных проблем, которые потребуют сложного лечения.

Вирус герпеса человека 6-го типа В и вирус герпеса 7-го типа не вызывают внутриутробную инфекцию. Но они являются причиной розеолы (псевдокраснухи), очень частого заболевания детей первых лет жизни. После перенесенной инфекции герпес 6 сохраняется в лейкоцитах крови и слюне, где его можно практически всегда обнаружить.

Вирусы герпеса типов 6А и 8 редко встречаются у детей.

Получается, что единственная проблема маленькой пациентки была в том, что ее мама, накрученная медработниками, решила, что наличие цитомегаловируса у здорового ребенка является не обычной ветряной мельницей, мирно крутящей свои крылья в поле, а страшным драконом, которого необходимо непременно уничтожить.

В итоге женщина потратила 1,5 года жизни, кучу денег и нервов для обследования и псевдолечения здоровой дочки, чтобы в итоге узнать, что все это было бесполезно. Честно говоря, мне стыдно за некомпетентность своих коллег, но, к сожалению, такое случается. И поэтому лучше самим быть начеку и иметь хотя бы основное представление о проблеме.

Источник

Герпес у детей

Вирус шестого типа является возбудителем мононуклеоза, а седьмой тип носит название «цитомегаловирус» и является причиной развития множества врожденных дефектов.

Большая часть инфицированных является носителями герпеса простого первого и второго типов, который, проникая в организм человека, не покидает его в течение всей последующей жизни. Локализуется такой вид герпеса в основном в нервных узелках. Проявляется герпес простой первого типа сыпью на коже и на слизистой оболочке лица в виде пузырьков. Нередко в народе он называется «простудой». Герпес простой второго типа является причиной генитальных поражений.

Способы проявления герпеса у детей

Обычно вирус проникает в организм человека еще в раннем детстве, но, проявления его могут возникать намного позже. Активность в развитии вируса проявляется в случаях значительного ослабления иммунной системы, поэтому герпес чаще всего поражает болеющих детей. Он проявляется в начале посещения детского сада, школы и при заражении другими заболеваниями инфекционного характера, перегреве или переохлаждении.

Активным вирусом герпеса первого типа в детском возрасте в основном поражается кожа лица, слизистый покров ротовой полости. Иногда наблюдается незначительно повышенная температура тела, общая слабость, быстро наступающая утомляемость. Но, чаще всего, детей поражает вирус герпеса третьей группы (опоясывающий), который является возбудителем ветряной оспы. Его симптоматика проявляется в виде сыпи красноватого цвета, которая позднее трансформируется в пузырьки. Очень редко встречается вирус герпеса, провоцирующий развитие желтухи (болезнь Госпела) и диарею, провоцирует увеличение печени. В большей степени такие заболевания наблюдаются у новорожденных детей в случае передачи им вируса от инфицированной матери.

Лечение герпеса у детей

Первые же признаки проявления герпеса у детей в виде язвочек в полости рта или сыпи являются поводом для беспокойства и посещения врача. Вирус герпеса в нынешнее время мало контролируется, так как его жизнедеятельность в клетках организма очень сложно отследить. Зачастую процесс лечения герпеса ограничивается подавлением его репродуктивной функции в периоды обострения. Полностью очистить организм от вируса невозможно.

Сыпь на поверхности кожи при герпесе часто наблюдается в сопровождении зуда. Для того чтобы избавить ребенка от неприятного ощущения, врач назначает антигистаминные препараты.

После того, как обострение вируса проходит, здоровью детей следует уделять должное внимание. Необходимыми условиями для закрепления эффекта лечения являются: прохождение полного курса иммуномодуляторов, пополнение организма витаминами, хорошее питание, занятия спортом и желательно закаливание. То есть, нужно принимать все меры для поддержания работы иммунной системы на должном уровне и приучать ребенка с раннего детства к их соблюдению. В противном случае, вирус герпеса имеет свойство репродуцироваться заново в пожилом возрасте, вследствие чего возникает опоясывающий лишай.

Некоторые люди могут быть носителем герпеса в течение всей жизни, но симптомы его не будут проявляться благодаря крепкому иммунитету. Так как герпес у детей начинает активно репродуцироваться в период посещения детского сада или школы, рекомендуется наблюдаться у эндокринолога, начиная с этого периода. В обязательном порядке следует проходить периодически полный медицинский осмотр и, согласно календарю приема прививок ребенка, проходить вакцинацию.

Так как инфицирование детей герпесом может произойти контактным или воздушно-капельным путем, следует по возможности ограждать их от общения с теми людьми, у которых наблюдается обострение вирусной инфекции.

Источник

Герпес у детей

Содержание статьи

Как герпес передается детям

Вирус герпеса очень распространен и живет практически во всех живых существах. Он передается воздушно-капельным и контактным путем. Однажды попав в организм, герпетический вирус остается там на всю жизнь. Однако он может находиться в «спящем» состоянии и не беспокоить человека. Если же вирус герпеса у ребенка дал о себе знать, родителям нужно с вниманием отнестись к этой проблеме, потому что некоторые герпетические инфекции способны принимать опасные для здоровья формы.

Дети заражаются вирусом герпеса чаще взрослых, но излишне оберегать ребенка от инфекции бессмысленно и вредно. Переболев герпесом, человек вырабатывает к нему иммунитет. Но организм находиться в безопасности только в ситуации, когда заражение прошло легко и без осложнений.

Виды заболевания у детей

Существует 80 типов вируса герпеса, из них опасность для человека представляют 8. Характер заболевания и вид герпетической сыпи и зависят от типа вируса простого герпеса (ВПГ):

Активность вируса

Наиболее часто дети сталкиваются с вирусом простого герпеса, который проявляется в виде той самой простуды на губах.

Герпес на губах или ветрянка не так страшны для ребенка, как герпетические поражения глаз и гениталий, внутренних органов.

Внешне герпес проявляется как сыпь на коже или слизистых. Обычно она выглядит как маленькие пузырьки, со временем лопающиеся и становящиеся язвочками. Помимо сыпи наблюдается жжение и зуд.

На то, как часто активизируется вирус герпеса, влияет наследственная предрасположенность и состояние иммунитета. Чем слабее иммунитет ребенка, тем более он подвержен атакам вируса.

Новорожденных до 1 года защищают материнские антитела. Пик заболеваемости отмечают в возрасте 2-3 лет. К 15-летнему возрасту до 90% подростков инфицированы ВПГ. Возбудитель находится в организме в неактивном состояниии не вызывает дискомфорта. При неблагоприятных условиях ВПГ активизируется. Источник:
A. Taieb, N. Diris, F. Boralevu, C. Labreze
Herpes simplex in children. Clinical manifestations, diagnostic value of clinical signs, clinical course
// Ann Dermatol Venerol, 2002, v.129, №4, p.603—608

Причины обострений и рецидивов герпеса у детей:

Диагностика заболевания

Лабораторная диагностика герпеса:

В большинстве случаев герпес у детей диагностируют по симптомам – внешним признакам и течению заболевания.

Лечение герпеса у детей

Устранить вирус герпеса из организма невозможно, поэтому цель лечения – снижение его активности, устранение симптоматики путем активизации иммунитета, достижение устойчивой ремиссии и профилактика осложнений.

Наиболее эффективным лекарством против большинства проявлений вируса герпеса у детей считается вещество ацикловир. В лечении применяются как препараты для приема внутрь, так и местные. Источник:
И.Ф. Баринский, Л.М. Алимбарова, А.А. Лазаренко, Ф.Р. Махмудов, О.В. Сергеев
Вакцины как средство специфической иммунокоррекции при герпетических инфекциях
// Вопросы вирусологии, 2014, с.5-11

Комплексная схема лечение острой герпетической инфекции включает:

При тяжелом общем состоянии рекомендован постельный режим. Чем лечить герпес у ребенка, решает только врач.

Возможные осложнения

Без своевременной адекватной терапии герпетическая инфекция может вызывать тяжелые осложнения:

Источники:

Источник

Герпетические инфекции у детей

Герпесвирусные инфекции (ГВИ) относятся к наиболее распространенным вирусным болезням человека. Инфицированность и заболеваемость ими каждый год возрастает. Во всех странах мира 60-90% населения инфицированы тем или иным герпесвирусом.

Этиология

Герпесвирусы в своем составе содержат двунитчатую ДНК, имеют глико-липопротеиновую оболочку. Размеры вирусных частиц от 120 до 220 нм.

На сегодня описано 8 типов герпесвирусов, которые выявлены у человека:

На основе биологических свойств вирусов сформированы 3 подсемейства герпесвирусов: (альфа-герпесвирусы, бетта-герпесвирусы и гамма-герпесвирусы). К a-герпесвирусам относятся HSV-1, HSV-2, VZV.

К бета-герпесвирусам относятся CMV, HHV-6, HHV-7. Они, как правило, медленно размножаются в клетках, вызывают увеличение пораженных клеток (цитомегалия), способны к персистенции, преимущественно в слюнных железах и почках, могут вызывать врожденные инфекции. К гамма-герпесвирусам относятся ЕBV и HHV-8.

Вирус простого герпеса 1 и 2 типов

Термин «герпетическая инфекция» (ГИ) обычно употребляется относительно заболеваний, которые вызываются HSV-1 и HSV-2. Источником HSV-инфекции являются больные люди различными формами заболевания, в том числе и латентной, а также вирусоносители.

HSV-1 передается воздушно-капельным и контактным путем. Попавший на кожу во время кашля, чихания вирус, находящийся в капельках слюны, выживает в течение часа. На влажных поверхностях (умывальник, ванна и прочее) он сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 часов, что нередко является причиной вспышек заболеваний в детских дошкольных учреждениях. Заражение может осуществляться при поцелуях, а также через предметы обихода, которые инфицированы слюной больного или вирусоносителя. HSV-2 передается половым или вертикальным путем. При последнем инфицирование происходит во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или через цервикальный канал в полости матки. В связи с тем, что при генерализации инфекции имеет место вирусемия, возможен также трансфузионный или парентеральный путь передачи HSV-2 инфекции. HSV-2 вызывает, как правило, генитальный и неонатальный герпес.

Наибольшая восприимчивость у детей к ГИ в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. В зависимости от механизма заражения различают приобретенную и врожденную форму ГИ. Приобретенная ГИ может быть первичной и вторичной (рецидивирующая), локализованной и генерализованной. Также выделяют латентную форму ГИ.

Ни одна инфекция не имеет такого многообразия клинических проявлений, как герпесвирусная. Она может вызывать поражение глаз, нервной системы, внутренних органов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, полости рта, гениталий, может являться причиной онкологических заболеваний, имеет определенное значение в неонатальной патологии и возникновении гипертонии. Распространение вируса в организме происходит гематогенным, лимфогенным, нейрогенным путем.

Частота первичной герпесвирусной инфекции возрастает у детей после 6 месяцев жизни, когда полученные от матери антитела исчезают. Пик заболеваемости приходится на возраст 2—3 года. Нередко ГИ встречается и у новорожденных детей, по данным ряда авторов диагностируется у 8% новорожденных с общесоматической патологией и у 11% недоношенных детей.

По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса (HSV), занимают второе место после гриппа среди причин смертности от вирусных инфекций. Решение проблемы диагностики и лечения герпесвирусной инфекции с проявлениями на слизистой оболочке полости рта — одна из важнейших задач практической медицины.

В последнее десятилетие во всем мире значение герпесвирусных заболеваний как проблемы общественного здравоохранения постоянно растет. Представители семейства герпесвирусов человека поражают до 95% населения мира.

К первичным формам ГИ относятся: инфекция новорожденных (генерализованный герпес, энцефалиты, герпес кожи и слизистых), энцефалиты, гингивостоматиты, герпетиформная экзема Капоши, первичный герпес кожи, глаз, герпетический панариций, кератиты. Первичная ГИ возникает вследствие первичного контакта человека с HSV. Как правило, это происходит в раннем детском возрасте (до 5 лет). У взрослых в возрасте 16-25 лет, которые не имеют противовирусного иммунитета, первичная ГИ чаще может быть обусловлена HSV-2. Латентно переносят заболевание 80-90% первично инфицированных детей, и только в 10-20% случаев наблюдаются клинические проявления болезни.

Вторичными, рецидивирующими формами ГИ является герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, герпес половых органов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ЕBV) и характеризуется системным лимфопролиферативным процессом с доброкачественным или злокачественным течением.

ЕBV выделяется из организма больного или вирусоносителя с орофарингеальным секретом. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем через слюну, часто во время поцелуев матерью своего ребенка, поэтому иногда ЕBV-инфекцию называют «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются ЭБВ через игрушки, загрязненные слюной больного ребенка или вирусоносителя, при пользовании общей посудой, бельем. Возможен гемотрансфузионный путь передачи инфекции, а также половой. Описаны случаи вертикальной передачи ЕBV от матери к плоду, предполагают, что вирус может быть причиной внутриутробных аномалий развития. Контагиозность при ЕBV-инфекции умеренная, что, вероятно, связано с низкой концентрацией вируса в слюне. На активацию инфекции влияют факторы, снижающие общий и местный иммунитет. Возбудитель ЕBV-инфекции имеет тропизм к лимфоидно-ретикулярной системе. Вирус проникает в В-лимфоидные ткани ротоглотки, а затем распространяется по всей лимфатической системе организма. Происходит инфицирование циркулирующих В-лимфоцитов. ДНК-вируса проникает в ядра клеток, при этом белки вируса придают инфицированным В-лимфоцитам способность беспрерывно размножаться, вызывая так называемое «бессмертие» В-лимфоцитов. Этот процесс является характерным признаком всех форм ЕBV-инфекции.

ЕBV может вызывать: инфекционный мононуклеоз, лимфому Беркитта, назофарингеальную карциному, хроническую активную ЕBV-инфекцию, лейомиосаркому, лимфоидную интерстициальную пневмонию, «волосатую» лейкоплакию, неходжкинскую лимфому, врожденную ЕBV-инфекцию.

Варицелла-зостер-инфекция

Varicella-zoster вирус вызывает ветряную оспу и опоясывающий герпес. Источником инфекции при ветряной оспе может быть только человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом, включая последние 24-48 часов инкубационного периода. Реконвалесценты ветряной оспы остаются заразными на протяжении 3-5 дней после прекращения высыпаний на коже. Через третье лицо заболевание не передается. Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае заболевания беременной. Ветряная оспа может встречаться в любом возрасте, но в современных условиях максимальное количество больных приходится на детей в возрасте от 2 до 7 лет. Опоясывающий герпес развивается после первичного инфицирования вирусом Varicella-zoster, после перехода инфекции в латентную форму, при которой вирус локализуется в спинальных, тройничном, сакральном и других нервных ганглиях. Возможна эндогенная реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Инфекционное заболевание, которое вызывается цитомегаловирусом (CMV) и характеризуется разнообразными клиническими формами (от бессимптомной до тяжелой генерализованной с поражением многих органов) и течением (острым или хроническим). Факторами передачи CMV могут быть практически все биологические субстраты и выделения человека, в которых содержится вирус: кровь, слюна, моча, ликвор, вагинальный секрет, сперма, амниотическая жидкость, грудное молоко. Потенциальным источником инфекции являются органы и ткани в трансплантологии, а также кровь и ее продукты в трансфузиологии. Пути передачи CMV-инфекции: воздушно-капельный, половой, вертикальный и парентеральный.

Различают врожденную и приобретенную формы CMV-инфекции. Врожденная CMV-инфекция. При антенатальном инфицировании плода заражение происходит преимущественно трансплацентарно. При интранатальном инфицировании CMV поступает в организм при аспирации инфицированных околоплодных вод или секретов родовых путей матери.

У детей более старшего возраста приобретенная CMV-инфекция в 99% случаев протекает в субклинической форме. Наиболее частым проявлением такой формы CMV-инфекции у детей в возрасте старше года является мононуклеозоподобный синдром. Как правило, наблюдается клиника острого респираторного заболевания в виде фарингита, ларингита, бронхита.

Инфекции, вызванные шестым, седьмым и восьмым типами герпесвирусов Герпесвирусы шестого типа (HHV-6) могут явиться причиной эритематозной и розеолезной сыпи (внезапная экзантема), поражений ЦНС и костного мозга у иммуноскомпроментированных детей. Герпесвирусы седьмого типа (HHV-7) вызывают экзантему новорожденных

Важное значение имеет исследование специфических антител различных подклассов: IgM, IgG1-2, IgG3 и IgG4 к герпес-вирусам. Выявление в сыворотке крови детей специфических иммуноглобулинов М, IgG3, IgG1-2 в титре > 1:20, вирусного антигена и специфических иммунных комплексов с антигеном свидетельствует об остроте инфекционного процесса (активная фаза), а определение только специфических IgG4 расценивается как латентная фаза инфекции или носительство материнских антител.

Лечение

Герпетической инфекции проходит в 3 этапа:

Во всех случаях препараты, их комбинация и длительность подбираются индивидуально с учетом проявлений заболевания, особенности иммунной системы ребенка, возраста, течения заболевания.

Источник

Герпесвирусные инфекции у детей: современные возможности терапии

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Для синтеза вирусных белков и образования оболочки вируса, его капсида и ДНК «дочерних» вирионов необходимы аминокислоты, липопротеиды и нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств. В связи с тем, что герпес-вирусы напрямую зависят от интенсивности внутриклеточного обмена организма человека, они колонизируют преимущественно клетки эпителия, слизистых оболочек, крови и лимфоидной ткани, которые обладают наиболее высоким темпом обмена веществ.

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса у детей

Общая информация

Краткое описание

Герпетическая инфекция(простой герпес, herpessimplex) –антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, клинически проявляющаяся поражением многих органов и тканей, сопровождающаяся появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течение с периодическими рецидивами.

Код(ы) МКБ-10

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские невропатологи, детские дерматовенерологи, акушер-гинекологи, детские стоматологи, офтальмологи, детские отоларингологи, детские анестезиологи-реаниматологи.

Категории пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии [1,2]
Жалобы и анамнез: в зависимости от формы герпетической инфекции, вызванной ВПГ 1, 2 типов.

Поражения слизистых оболочек(продолжительность болезни 1-2 недели; температура тела нормализуется на 3-5 день болезни, возможны рецидивы):
наблюдается у детей любого возраста, чаще возрасте 2-3 лет:
· повышение температуры тела до 39–40С;
· озноб;
· беспокойство;
· общее недомогание;
· отказ от еды из-за резкой болезненности во рту;
· слюнотечение, запах изо рта;
у детей раннего возраста:
· снижение массы тела;
· кишечные расстройства.

Поражение глаз (офтальмогерпес) течение доброкачественное:
· боль, зуд в глазах;
· светобоязнь из-за усиления болей;
· снижение остроты зрения;
· покраснение глаз, слезотечение.

Генитальный герпес (herpesgenitalis) встречается у девочек подростков и юношей при заражении половым путем:
· сильные болевые ощущения;
· зуд, жжение и покалывание, саднениев пораженных участках;

Поражение нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.):
· лихорадка;
· озноб;
· недомогание;
· упорная головная боль;
· рвота.

Генерализованная форма (герпетическая экзема, вакциноформныйпустулез, осповидные высыпания Капоши, герпетиформная экзема), чаще встречается у больных экземой, нейродермитом и др. дерматозами, иммунодефицитом. Болезнь бывает длительной, возможны повторные высыпания в течение 2-3-х недель, а в тяжелых случаях вовлечение нервной системы, висцеральных органов и зрения, вследствие чего может наступить летальный исход.
· температура тела 39-40 С;
· выраженная вялость, беспокойство, сонливость;
· возможны судороги с кратковременной потерей сознания;
· рвота;
· сгруппированные пузырьки на обширных участках кожи, особенно в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др.

Простой герпес у новорожденных. Инфицирование происходитот материво время прохождения через родовые пути или сразу после рождения. Заболевание возникает на 5-10 день жизни ребенка. Первично поражается слизистая оболочка полости рта, затем появляются герпетические высыпания на коже, но нередко инфекция становится генерализованной с поражением многих органов (легкие, печень, ЦНС, глаза и др.).
· герпетические высыпания на слизистых оболочках полости рта и на коже;
· лихорадка (до 39-40 С);
· рвота;
· беспокойство;
· судороги, потеря сознания;
· жидкий стул.

Анамнез:
· острое начало;
· волнообразное течение при рецидивирующей форме;
· рецидивы часто возникают в холодное время года, после перенесенных ОРЗ, вирусно-бактериальных заболеваний, обострения хронических болезней.

Эпидемиологический анамнез:
· контакт с больным с диагнозом «Простой герпес»;
· переохлаждение;
· высокая заболеваемость вирусными заболеваниями.

Физикальное обследование:
При поражении слизистых:
· отечность и яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта;
· герпетические высыпания в виде пузырьков, диаметром 2-10 мм, сначала с прозрачным, затем желтоватым содержимым на слизистой оболочке щек, десен, языка, внутренней поверхности губ, на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах, которые позже вскрываются, образуя эрозии;
· стоматит;
· гингивит;
· фарингит;
· увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации.
При поражении кожи:
· на месте внедрения вируса, сгруппированные пузырьки диаметром 0,1-0,3 см на фоне эритемы и отечности;
· пузырьки, окруженные зоной гиперемии, заполненные прозрачной жидкостью, склонные помутнению (иногда жидкость носит геморрагический характер из-за примеси крови)
· на месте вскрытых пузырьков остаются поверхностные эрозии, затем буровато-желтоватая корочка;
· на месте отпавших корочек остается небольшое покраснение кожи или легкая пигментация.
При распространении процесса:
· герпетические высыпания сливаются и образуют массивные корки;
· увеличение регионарных лимфатических узлов (к месту наибольшего поражения);
· офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.; у новорожденных возможны катаракта, хориоретинит и увеит);
· генитальный герпес (везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания, возникающие на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий (внутренний листок крайней плоти, кожа мошонки у мальчиков, у девочек высыпания на малых и больших половых губах, промежности, на внутренней поверхности бедер, реже на слизистой оболочке влагалища, клиторе и анусе);
· герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т.д.);
· генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, сепсис; чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста.). Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений легких и почек другой этиологии.

Лабораторные исследования[1,2,4]:
Специфическая лабораторная диагностика:
· ПЦР крови–обнаружение ДНК ВПГ 1, 2 типов в крови, ликворе и других биологических материалах является лабораторным маркером активности инфекционного процесса.

Инструментальные исследования: нет

Дополнительные исследования:
· ОАК – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз;
· биохимический анализ крови – при герпетических гепатитах, повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции и АлАТ;
· биохимический анализ ликвора- при менингите и энцефалите, повышение белка, лимфоцитарныйцитоз.
· рентгенография органов грудной клетки – признаки пневмонии (при поражении органов дыхания);
· МРТ головного мозга –при энцефалите;

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога – при офтальмогерпесе;
· консультация невролога – при поражении ЦНС (менингоэнцефалит, энцефалит);
· консультация акушер-гинеколога – при генитальном герпесе у девочек подростков;
· консультация уролога – при генитальном герпесе у юношей;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при развитии неотложных состояний;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностики

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,5,8,9,10]:
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой степенью тяжести. Проводится этиотропная терапия в сочетании с препаратами ИФН.

Немедикаментозное лечение:
Режим: полупостельный режим (в течение всего периода лихорадки).
NB! соблюдение гигиены больного: уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа.
Диета: Стол №13; дробное теплое питье,молочно-растительная диета.

Медикаментозное лечение:
· с целью десенсибилизации хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5-7 дней;
местно: использовать 5% мазь ацикловира, 4-6 аппликаций; или 1% спиртового раствора бриллиантовой зелени (УД D)или 2% раствором перманганата калия(УД D); высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными растворами анилиновых красителей;
· при стоматите, гингивите таблетки ацикловира 100 мг (детям до 2-х лет), 200 мг (детям старше 2-х лет) 5 раз в течение 5 дней в комбинации с человеческим рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев 150000 МЕ, 500000 МЕ, 1000000 МЕ; по 1 суппозиторию 2 раза в день ректально 10 дней;
При рецидивирующем течении проводится курсовое лечение рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев 150000МЕ, 500000 МЕ, 1000000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в день ректально.
Клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов каждые 6 мес., санация очагов инфекции.

Перечень основных лекарственных средств:[1,2,4,5,8,9,10]

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
— полное выздоровление с исчезновением симптомов интоксикации;
— регрессия сыпи;
— отсутствие бактериальных осложнений;
— отсутствие рецидивов заболевания в течение 12 месяцев.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,6,7,8,9,10]:
На стационарном уровне лечение получаю дети со среднетяжелым и тяжелыми формами ГИ. Лечение включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Объем терапии зависит от клинической формы и тяжести ГИ. Выписку больных проводят после клинического выздоровления при удовлетворительном состоянии больного, улучшения клинико-лабораторных показателей, отсутствии осложнений.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение:
Режим: в зависимости от клинической формы:
· госпитализация в Мельцеровский бокс;
· гигиена больного – уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа;
· постельный режим при генерализованных формах, поражениях ЦНС.

Диета:Стол №13 с коррекцией в зависимости от тяжести клинической формы;
Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета.

Патогенетическая терапия:
· при менингите и менингоэнцефалите–дегидратационная терапия – маннитол 15% из расчета 0,5-1,5 г/кг внутривенно,капельно в течение 3–5 дней; с фуросемидом 1% – 1-3 мг/кг в сутки с интервалом 12 часов в течение 3-5 дней, затем ацетазоламид 0,25 г – 8-10 мг/кг в сутки, один раз в день по схеме: три дня ежедневно, один день перерыв, до пяти курсов в сочетании с препаратами калия;
· при судорогах диазепам – 0,5%, по 0,1 мл на кг (0,2-0,5 мг/кг в/м; в/в; ректально) или натрия оксибат– 20% раствор – 50-150 мг/кг (разовая доза в/м; в/в) или вальпроевая кислота 10 мг/кг в/в, затем через рот 15- 20 мг/кг;
· при отеке головного мозга – оксигенотерапия.
· c целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 – 50 мл /кг с включением растворов: 5% или 10% декстрозы (10-15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг).
· притяжелых формахГИ с присоединением бактериальных осложнений с иммунозаместительной целью показано внутривенное введение иммуноглобулина человеческого нормального (IgG, IgA, IgM) (УДС), по 5 мл/кг сутки внутривенно в течение трех дней;
· при присоединении бактериальных осложнений показано назначение антибиотиков широкого спектра действия согласно международных стандартов: бета-лактамных полусинтетических пенициллинов, аминогликозидов и цефалоспоринов 2-го и 3 поколений в возрастных дозах.

Перечень основных лекарственных средств [1,2,4,5,7,8,9,10]:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения[1,2,4]:
· улучшение общего состояния больного ребенка;
· исчезновение клинических проявлений ГИ;
· купирование признаков органной патологии (энцефалита и др.) и осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы – кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
3) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
4) Куттыкужанов аГалия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
5) Девдариани Хатуна Георгиевна –кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
6) Жумагалиева Галина Даутовна –кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
7) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
8) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник