Чем лечат хронический гастрит

Гастрит симптомы и лечение у взрослых

Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.

В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.

Особенности гастрита

Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.

Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.

Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.

Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.

Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.

Диагностика гастрита

Лечение гастрита

При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым

№1 – «Омез» (омепразол).

Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.

Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия

№2 – «Алмагель» (алгелдрат, магния гидроксида паста).

Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.

Производитель: Actavis [Актавис], Болгария

№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).

Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия

№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).

Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).

Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Гастрофарм» (Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штамм 51 (LB-51)).

Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).

Производитель: Biovet AD [Биовет АД], Болгария

№7 – «Хилак форте» (Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecalis DSM).

Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

№8 – «Омепразол» (омепразол).

Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).

Производитель: Синтез ОАО, Россия

№9 – «Ультоп» (омепразол).

Производитель: KRKA [КРКА], Россия

Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.

Меры профилактики

Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.

Источник

Лечение хронического гастрита

Общие сведения

Лечение гастрита назначает врач гастроэнтеролог после тщательного обследования. Выбор тактики лечения зависит от варианта хронического гастрита (выделяют хронический гастрит типа А, В,С), секреторной функции желудка и этиологических факторов, которые могли привести к заболеванию.

Как правило, лечение является комплексным и включает рекомендации по диете и режиму питания, лекарственные препараты, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. В силу того, что это заболевание во многом связано с воздействием стрессовых факторов и сильных эмоциональных переживаний, в ряде случаев пациенту требуется помощь психолога или психотерапевта.

Лекарственная терапия

Общие принципы терапии при хроническом гастрите приведены ниже. Выбор конкретных препаратов значительно варьирует в зависимости от тяжести состояния и индивидуальных особенностей пациента.

Нормализация кислотности желудочного сока.

В случае гипоацидного гастрита назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке, такие как, пантоглюцид, абомин, настойка полыни и др. Также рекомендуют употреблять хлоридные или хлоридно-карбонатные натриевые минеральные воды до еды.

При повышенной секреции соляной кислоты в желудке (гиперацидный гастрит) назначают препараты, снижающие кислотность. К ним относятся:

Диетические рекомендации

Диетические рекомендации более подробно разбираются в статье «Питание при гастрите».

Что можете сделать Вы

Терапия хронического гастрита требует длительного соблюдения диеты и скрупулезного приема назначенных лекарственных средств.

Кроме того зачастую истинной причиной гастрита являются психологические стрессы. Многие пациенты нуждаются в помощи психолога. Однако только сам пациент может принять решение о необходимости подобного лечения. В любом случае небольшой отдых от работы пойдет вам на пользу.

Источник

Атрофический гастрит — симптомы, лечение хронического атрофического гастрита

Атрофический гастрит — разновидность хронической формы заболевания. Из-за изменений в париетальных клетках желудка истончается слизистая оболочка, железы, которые вырабатывают соляную кислоту, атрофируются. В результате нарушается процесс переваривания пищи.

Атрофический гастрит — опасное прогрессирующее заболевание, относится к предраковым состояниям. При длительном течении болезни вместо желудочных клеток появляются клетки, характерные для тонкого кишечника, разрастаются клетки слизистой, что приводит к раку желудка. Патологию выявляют у 50-70% людей старше 50 лет.

Выделяют 2 основных причины развития и прогрессирования атрофического гастрита. Первая — инфекция хеликобактер пилори. Бактерию выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Заразиться H. pylori можно через слюну больного человека, зараженную воду и пищи. Но основной механизм инфицирования до конца не изучен.

Вторая — аутоиммунный гастрит, при котором вырабатываются антитела к собственным париетальным клеткам. Заболевание редкое, преимущественно встречается у женщин.

Атрофический гастрит может быть осложнением следующих патологий:

Провоцирующие факторы — курение, злоупотребление алкоголем, кофе, газированными напитками, увлечение острой, холодной и горячей пищей, длительный прием НПВС, антибиотиков, гормональных препаратов. Атрофию желудка могут вызвать химические вещества, поэтому заболевание нередко выявляют у людей, которые работают на вредном производстве.

Негативно на слизистую желудка влияет рефлюкс — заброс содержимого кишечника в желудок. Происходит повреждение слизистой желудка, постепенно развиваются атрофические изменения.

Виды и стадии развития

При постановке диагноза учитывают локализацию патологических изменений, результаты гистологии и эндоскопии, возможные причины развития болезни.

Атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, особенно у людей преклонного возраста. Появление негативных проявлений связано с дисфункцией желудка.

Признаки атрофического гастрита:

Один из характерных внешних признаков — лакированный язык, покрытый густым налетом белого цвета.

При аутоиммунном гастрите развивается анемия на фоне дефицита витамина B12, значительно снижается секреция соляной кислоты. Признаки заболевания — слабость, повышенная потливость, боль в сердце, аритмия, снижение артериального давления. Беспокоит жжение во рту, нарушается чувствительность конечностей.

Диагностика атрофического гастрита

Лечением заболевания занимается гастроэнтеролог. Диагноз ставят только после изучения состояния слизистой оболочки желудка, проведения морфологического исследования.

Лечение атрофического гастрита

Терапия направлена на устранение причин и симптомов заболевания, предотвращение осложнений.

При гастрите эффективна бальнеотерапия — лечение минеральной водой с высоким содержанием солей. Предварительно необходимо удалить газ, пить в теплом виде за полчаса до еды. Помогают и физиопроцедуры — электрофорез, магнитотерапия, тепловое воздействие на область эпигастрия.

При атрофическом гастрите нарушается работа тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Развивается хроническая B 12-дефицитная анемия, что негативно сказывается на работе нервной системы.

Источник

Хронический гастрит и гастродуоденит

Содержание

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина – поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера – доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

Если Вы ответили «ДА» хотя бы на 3-4 вопроса, Вы подвержены риску заболеваемости по хроническому гастриту. В таком случае Вам и Вашей семье необходима консультация врача гастроэнтеролога.

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

Лабораторные методы

Важно! Объем необходимого обследования может определить только врач гастроэнтеролог. Если вы сомневаетесь, с чего начать, то стоит пройти базовое обследование желудка, с результатами которого можно отправиться на консультацию к врачу.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип – соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток – метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест – отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Источник

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Понятие

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Клинические проявления хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

Примеры формулировки диагноза

Принципы лечения хронического гастрита

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Условно выделяют следующие стадии болезни:

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В)

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Литература.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

Источник

Хронический гастрит

Хронический гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Заболевание диагностируется с помощью гастроскопии, исследования биоптата, лабораторных тестов. Лечение включает фармакотерапию, соблюдение диеты, физиопроцедуры.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический гастрит (ХГ) – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

В структуре заболеваний желудка хронический гастрит занимает около 80-90%. Самый частый вариант ХГ ассоциирован с хеликобактерной инфекцией (80%), на долю аутоиммунной формы приходится 10-15%, остальные этиологические варианты составляют 5%.

Причины

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом данного типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом. В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

Внутренние факторы:

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Симптомы хронического гастрита

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка). Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита включает в себя действия по нескольким направлениям: коррекцию образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Лечение аутоиммунного гастрита

Свои особенности имеет терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Источник

Хронический гастрит и гастродуоденит

Содержание

Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и инкреторной (выработка гормонов) функции желудка.

Хронический гастрит и дуоденит относятся к так называемым кислотозависимым состояниям, развивающимся при дисбалансе защитных и агрессивных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из таких факторов агрессии является Хеликобактер Пилори.

Основные причины возникновения хронического гастрита

Наличие инфекции Helicobacter pylori

Самая частая причина – поражение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter pylori. Хеликобактер заселяет слизистую оболочку желудка, вызывает ее воспаление и повреждение. Источником инфекции является зараженный человек. Считается, что около 80% случаев ХГ ассоциировано с Helicobacter pylori (Hp). Инфекция пилорического хеликобактера – доказанный фактор риска рака желудка.

Аутоиммунное повреждение слизистой желудка

При аутоиммунном гастрите происходит повреждение слизистой оболочки собственными антителами, в результате чего развивается атрофия. Причина, по которой организм поражает собственные клетки, точно не установлена.

В процесс вовлечен кардиальный отдел и тело желудка.

При аутоиммунном гастрите риск рака желудка достоверно увеличен в 3-6 раз. Так же аутоиммунный гастрит ведет к развитию высокого риска развития тяжелой анемии.

Химико-токсическое воздействие на слизистую оболочку желудка

Воздействие на слизистую оболочку различных химических веществ:

Существует и ряд других причин.

Так же необходимо помнить, что дополнительными факторами, провоцирующими развитие и усугубляющими обострение заболевания являются:

Симптомы

В настоящее время считается, что обычный поверхностный гастрит не приводит к возникновению каких-либо симптомов. Причиной появления жалоб в этой ситуации считается функциональная диспепсия.

Однако в период обострения хронического гастрита (выраженное воспаление, образование эрозий) могут появиться симптомы. Так же клинические проявления возникают при длительном, многолетнем течении заболевания, когда происходит глубокая атрофия слизистой всех отделов желудка. В этих случаях возможно развитие как местных, так и общих проявлений.

Чтобы оценить собственный риск заболеваемости хроническим гастритом, потратьте несколько минут, чтобы ответить на приведенные ниже вопросы.

Если Вы ответили «ДА» хотя бы на 3-4 вопроса, Вы подвержены риску заболеваемости по хроническому гастриту. В таком случае Вам и Вашей семье необходима консультация врача гастроэнтеролога.

Своевременное обращение и лечение снизит риск возможных осложнений гастрита.

Диагностика

Инструментальные исследования

Лабораторные методы

Важно! Объем необходимого обследования может определить только врач гастроэнтеролог. Если вы сомневаетесь, с чего начать, то стоит пройти базовое обследование желудка, с результатами которого можно отправиться на консультацию к врачу.

Лечение

В зависимости от клинической ситуации, выраженности воспалительного и атрофического гастрита при лечении применяют:

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач гастроэнтеролог.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, в Клинике ЭКСПЕРТ лечение подбирается в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.

Важный для нас принцип – соблюдение этапов лечения.

Первый этап

Врач назначает терапию:

Второй этап

Оценка эффективности проводимой терапии:

Прогноз

Желудок является начальным звеном пищеварительной системы, и нарушение его функции сразу сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к повышению содержания патогенных бактерий в кишечнике.

Эффективное лечение хронического гастрита позволяет уберечь остальные органы желудочно-кишечного тракта от пагубного влияния на них постоянного воспаления в желудке.

Необходимо помнить, что длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения заканчивается атрофией слизистой оболочки желудка различной степени. При хроническом атрофическом гастрите есть потенциальная опасность перехода в рак.

В цепочке этих патогенетических событий от хронического гастрита к раку желудка Хеликобактер пилори играет первостепенную роль.

Поэтому грамотное лечение хронического гастрита, успешная эрадикация инфекции Хеликобактер Пилори с последующим тщательным наблюдением врача гастроэнтеролога позволяет снизить риск развития рака желудкапрактически до нуля.

Профилактика и рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания.

Питание должно быть частым, 5-6 раз в день, пища не горячая, тщательно механически обработанная. Рекомендуется также прекратить курение табака, прием лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету №1, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка.

Это физиологически полноценная диета. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

При гастритах с пониженной кислотностью назначают диету № 2, которая обеспечивает отсутствие механического раздражения слизистой желудка, но способствует стимуляции его секреторной активности.

Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога.

Часто задаваемые вопросы

Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените?

Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи (не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр.)

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори?

Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе.

Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка?

Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток – метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.

Можно ли излечиться от хеликобактериоза?

Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР.

Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения?

Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален.

Истории лечения

История №1

По результатам проведенной ФГДС с тестом на хеликобактериоз, был установлен гастродуоденит с формированием эрозий, высокой степенью активности воспалительного процесса и высокой обсемененностью Хеликобактер Пилори, которая и послужила причиной развития заболевания. Было рекомендовано обследование всех взрослых членов семьи на Хеликобактер, уточнили предыдущее лечение отца и, исходя из всех полученных данных анамнеза болезни и жизни, было назначено лечение всем инфицированным родственникам.

На фоне комплексной антибактериальной эрадикационной терапии проводился контроль самочувствия. Через несколько дней от начала терапии пациент отметил прекращение болей и улучшение общего состояния. Через 2 месяца после лечения пациенту проведена ФГДС с тестом на Хеликобактер Пилори. Была получена положительная динамика с отсутствием воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, бактерия Хеликобактер Пилори не обнаружена.

В течение последующих 5 лет наблюдения жалоб пациент на предъявляет и 1 раз в 6 месяцев проводит контрольную ФГДС с хелик-тестом, продолжает наблюдение у врача-куратора.

История №2

Пациентка Е., 40 лет, обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на боли в проекции желудка, возникающие сразу после еды, проходящие при голодании.

Из анамнеза известно, что пациентка питается нерегулярно, в последнее время было много стрессовых ситуаций. После проведения комплексного обследования в условиях Клиники, включающего ФГДС с тестом на хеликобактер и гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка был установлен диагноз: хронический гастрит высокой степени активности, НР-тест – отрицателен.

Пациентке было рекомендовано регулярное питание с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, газированных напитков, проведена терапия на подавление продукции соляной кислоты ингибиторами протонной помпы. На фоне изменения режима питания и лечения самочувствие пациентки улучшилось, боли прекратились. При контрольной ФГДС сохранялось минимальное воспаление слизистой желудка. Пациентка продолжает лечение и наблюдение у врача-куратора.

Источник

Гастрит симптомы и лечение у взрослых

Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.

В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.

Особенности гастрита

Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.

Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.

Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.

Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.

Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.

Диагностика гастрита

Лечение гастрита

При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым

№1 – «Омез» (омепразол).

Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.

Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия

№2 – «Алмагель» (алгелдрат, магния гидроксида паста).

Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.

Производитель: Actavis [Актавис], Болгария

№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).

Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия

№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).

Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).

Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Гастрофарм» (Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штамм 51 (LB-51)).

Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).

Производитель: Biovet AD [Биовет АД], Болгария

№7 – «Хилак форте» (Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecalis DSM).

Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

№8 – «Омепразол» (омепразол).

Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).

Производитель: Синтез ОАО, Россия

№9 – «Ультоп» (омепразол).

Производитель: KRKA [КРКА], Россия

Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.

Меры профилактики

Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.

Источник