Чем лечат менингококковую инфекцию у детей

Менингит: дети – в особой группе риска!

Менингококковая инфекция (МИ) — острое инфекционное заболевание, которое вызывают менингококки (Neisseria meningitidis): бактерии, которые активно размножаются на слизистых оболочках дыхательных путей. Люди, у которых нет иммунитета к менингококку, могут легко заражаться им. Болезнь чаще всего быстро развивается, тяжело протекает и может привести к тяжелым осложнениям вплоть до смерти. 1 2
Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки носа, ротоглотки, куда он попадает воздушно-капельным путем. На богатых белком и кровеносными сосудами слизистых оболочках менингококк быстро размножается. В случае если у человека имеется иммунитет, то возбудитель быстро гибнет или остается обитать на слизистой, не вызывая проявлений болезни. Это называется бактерионосительством: при нем возбудителя инфекции можно обнаружить с помощью анализов, но признаков болезни у человека нет. Если же иммунитета нет, риск развития инфекции повышается. От момента заражения до появления первых признаков инфекции может пройти от 2 до 10 дней, но чаще всего 2—3 дня. 1
В мире выделяют 13 разновидностей менингококков — серогрупп, из которых 6 наиболее распространенных: A, B, C, W, Y, X. Такое разнообразие требует максимально возможной защиты от заражения разными подвидами менингококков. 1,2,5

Клинические формы менингококковой инфекции. Симптомы и признаки

В России принято выделять локализованные, генерализованные и редкие формы МИ. 1,3
Для всех форм МИ типичен общеинфекционный синдром, то есть признаки, встречающиеся при многих других инфекциях: повышение температуры в течение 3—5 дней, озноб, симптомы интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, вялость, сонливость, нарушения сна, нервозность и раздражительность). Из-за этого менингококковую инфекцию легко спутать с гриппом или ОРВИ. Некоторые формы менингококковой инфекции протекают с другими признаками, которые типичны для нее и могут помочь при предварительной диагностике – ригидность мышц, темно-красная геморрагическая сыпь.

Локализованные формы МИ, развивающиеся в одной системе или органе

Генерализованные формы, поражающие весь организм

4. Менингококковый менингоэнцефалит
Симптоматика включает общеинфекционный, менингеальный синдромы, протекающие сходно с таковыми при менингите, и признаки стойкой очаговой неврологической симптоматики (ОНС).
Под ОНС подразумеваются стойкие нарушения со стороны черепных нервов и связанных с этим симптоматикой, которая зависит от степени поражения той или иной пары нервов. Возможны судороги, парезы, нарушения зрения, глотания, тремор нижней челюсти и другие неврологические симптомы. 1,3

5. Смешанная форма — у заболевшего есть симптомы перечисленных выше форм болезни. При ней в крови больного ребенка обнаруживается большое количество менингококков и ядовитых веществ, которые они вырабатывают.

6. Редкие формы чаще всего могут быть диагностированы по лабораторным анализам и эпидемиологическим данным. К ним относятся менингококковая пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит. 1

Лечение при установлении диагноза менингококковой инфекции

Диагностика этой опасной инфекции прерогатива исключительно врача. При наличии сходных с описанными симптомов, лучше вызвать скорую помощь, чтобы не потерять время и вовремя приступить к диагностике и лечению.

Чем опасна МИ и как их предотвратить

Менингококковая инфекция опасна и может унести жизнь человека в течение суток.

Уровень летальности от отдельных форм менингококковой инфекции в РФ может достигать 20%, то есть, умирает каждый пятый заболевший. 4,7

Среди выживших до 20% людей получат осложнения: глухота, нарушения мозговой деятельности, когнитивные нарушения, некрозы тканей с ампутацией конечности.

Зарегистрированные в РФ вакцины против менингококковой инфекции эффективны и безопасны. Всю необходимую информацию об используемой вакцине и проведении вакцинации можно узнать у вашего лечащего врача. 4

Считаешь материал полезным? Поделись с друзьями!

Источник

Менингококковая инфекция у детей

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. [1] свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100–800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1–3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5–6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22–40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови [8], приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10–15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5–10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1–0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1–2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10–15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор

Источник

Менингококковая инфекция у детей

Согласно международной классификации, различают такие виды менингококковой инфекции:

Менингококковой инфекции подвержены только люди, она относится к группе капельных инфекций. Инфекцию распространяет больной человек и носители без видимых симптомов. Самую большую опасность больной представляет в первые дни болезни, в особенности при катаральных явлениях в носоглотке. Меньшую опасность для здоровых людей представляют здоровые но­сители без острых воспалительных явлений в носоглотке. Но их количество гораздо больше, чем количество больных с явными симптомами.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Во внешней среде менингококк неустойчив. Для заражения необходимы скученность детей в помещении, длительность контакта с зараженным человеком. Восприимчивость к менингококку невысокая. Каждые 8-30 лет случаются подъемы заболеваемости, причины которых точно не установлены.

Уровень заболеваемости повышается в феврале-мае. Менингокок­ковой инфекции подвержены взрослые и дети любого возраста. Но наиболее часто заболевания, вызванные менингококком, встречаются среди детей до 14 лет. Дети до 3-х месяцев заболевают редко, но случаи заболевания новорожденных и грудничков не исключены. Ребенок может заразиться, будучи еще внутри утробы матери.

Вероятность смерти как исхода болезни зависит от многих факторов. Летальный исход грозит детям до 12 месяцев, в особенности те, у кого проявляются сопутствующие заболевания. Вовремя диагностированные болезни при адекватном лечении сводят на нет вероятность летального исхода.

Что провоцирует / Причины Менингококковой инфекции у детей:

Возбудитель — менингококк, относится к роду Neisseria — Neisseria meningitides. Менингококк, находясь вне организма человека, погибает через пол часа. Животные не восприимчивы к данной инфекции. Большинство штаммов менингококка на сегодняшний день все еще чувствительны к левомицетину, пенициллину, тетрациклину и эритромицину.

Доказана способность менингококков к образованию L-форм, которые могут быть причиной затяжного течения менингококкового менингита.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококковой инфекции у детей:

Из-за эндотоксемии, метаболи­ческих и гемодинамических нарушений может появиться острое набухание и отек мозга.

Иммунитет. После перенесенной менингококковой инфекции, которая проявлялась типичными симптомами, а также после длительного носительства, в организме вырабатываются специфические антитела. С четвертой недели от начала заболевания титры ан­тител снижаются.

Патоморфология. В месте попадания возбудителя в организм – носоглотке – наблюдается воспалительный процесс – менингококковый назофарингит.

Если инфекция вызвала поражение ЦНС, воспалительный процесс локализировался в мягких тканях мозговых оболочек. Закупорка гнойным экссудатом или облитерация путей оттока ликвора, которые происходят в некоторых случаях, вызывают водянку головного мозга – гидроцефалию.

Менингококкемия сопровождается кровоизлияниями, тромбозом сосудов и обширными некрозами. При поражении суставов об­наруживаются синовиальный выпот или гнойный артрит. Гнойное вос­паление может быть в сосудистой оболочке глаза.

Симптомы Менингококковой инфекции у детей:

Менингококковая инфекция может проявляться различными симптомами. Может быть локализированная форма болезни – острый назофарингит; генерализированные формы — менингококкемия, менингит; смешанная форма – менингит в сочетании с менингококкемисй; редкие формы — менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый иридоциклнт и т. д.

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 суток.

Острый назофарингит является наиболее распространенной формой заболевания (80% от всех случаев менингококковой инфекции). Начинается остро, температура тела достигает уровня 37,5—38,0 ˚С. Проявляются такие симптомы: головная боль, головокружения (не всегда), боль при глотании, першение в горле, заложенность носа, адинамия, вялость, бледность кожи.

Зев гиперемирован, задняя стенка глотки отечна, с небольшим количеством слизи.

Часто температура тела не повышается, а общее состояние ребенка удовлетворительно, катаральные явления в глотки весьма слабые. Анализ крови порой показывает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, но в ½ случаев состав крови неизменный.

Течение назофарингита благоприятное, температура приходит в норму стустя 2-4 суток. Ребенок выздоравливает на 5-7-й день. Менингококковый назофарингит в части случаев может быть только начальным симптомом генерализованной формы болезни.

Менингококкемия (менингококковая бактериемия, менингококковый сепсис) — клиническая форма менингококковой инфекции, при которой, кроме кожи, могут поражаться различные органы (надпочечники, почки, легкие, селезенка, глаза, суставы).

Менингококкемия имеет острое начало, иногда внезапное, температура тела быстро повышается до высоких отметок. Ребенка знобит, наблюдается сильная головная боль, повторная рвота. Поскольку груднички не могут рассказать о головной боли, этот симптом у них проявляется пронзительным криком и плачем.

В более тяжелых случаях возможна потеря сознания, у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают на протяжении 1-2 суток. В конце первого или в начале второго дня заболевания проявляется геморрагическая сыпь на всем теле, но наибольшее ее количество сосредоточено на ягодицах и ногах.

На местах обширных поражений некрозы в последующем отторгаются и образуются дефекты и рубцы. Может быть поражение суставов в виде синовитов или артритов. Обычно находят изменения мелких суставов пальцев рук, ног, реже крупных суставов. От детей могут поступать жалобы на боль в суставах, иногда визуально заметно их припухание, гиперемия кожи над суставами.

В сосудистой оболочке глаз развиваются увеит, иридоциклохориоидит. При поражении сердца провляются такие симптомы как цианоз, одышка, глухость сер­дечных тонов, расширение его границ и т. д.

Анализ крови при менингококкемии показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышенную СОЭ.

Менингококкемия бывает таких форм: легкая, среднетяжелая и тяжелая. Самой тяжелой формой признана молниеносная. В таких случаях болезнь начинается резко, температура тела повышается, появляется обильная гаморрагическая сыпь, элементы которой быстро сливаются, становясь похожими на трупные пятна. Кожа ребенка бледная и холодная на ощупь, черты лица заостряются. Артериальное давление сильно снижается, наблюдается тахикардия, нитевидный пульс, выраженная одышка. Менингеальные симптомы непостоянны. На заключитель­ном этапе появляется рвота в виде «кофейной гущи».

Может появиться острое набухание и отек мозга, что проявляется такими симптомами как резкая головная боль, судороги, потери сознания, психомоторное возбуждение, повторная рвота. Если не проведена своевременная терапия, летальный исход наступает спустя 12-24 часа после начала заболевания.

Менингококковый менингит – еще одна форма заболевания, которая начинается остро, с сильно повышенной температуры и сильного озноба. Проявляются такие симптомы как головная боль, не имеющая четкого расположения, беспокойство, расстройства сна, вскрикивания. Возбуждение у некоторых детей может сменяться затормо­женностью, безразличием к окружающему.

Могут возникать боли по позвоночнику. От прикосновений болевые ощущения усиливаются. Гиперестезия – один из характерных и наиболее проявляющихся симптомов гнойного менингита. Также важным симптомом является рвота, которая не связана с приемами пищи, и начинающаяся с первого дня заболевания.

При менингококковом менингите у маленьких детей важным симптомом являются судороги, которые появляются с первого дня болезни. На 2-3-й день начинаются менингеальные симптомы.

Чаще всего сухожильные рефлексы повышены, но могут отсутствовать при тяжелой интоксикации. Появление очаговой симптоматики говорит об отеке и набухании мозга. При менингококковом менингите лицо ребенка бледное, с выражение страдания, наблюдается легкая инъекция склер. Фиксируют также учащение пульса, приглушенность сердечных тонов, понижение артериального давления. При тяжелых формах дыхание поверхностное, учащенное. У маленьких детей могут проявляться поносы с первых дней, что утрудняет диагностику. Анализ крови показывает лейкоцитоз, нейтрофильиый сдвиг, анэозинофилию, повышенную СОЭ. В моче также изменения: цилиндрурия, незначительная альбуми­нурия, микрогематурия.

Для диагностики значение имеют изменения в спинномозго­вой жидкости. В самом начале заболевания жидкость прозрачна, но быстро становится мутной, гнойной из-за большого содержания нейтрофилов. Плеоцитоз большой, до нескольких тысяч в 1 мкл.

Менингококковый менингоэнцефалит – форма менингококковой инфекции, которая случается в основном у детей раннего возраста. С первых суток заболевания при данной форме наблюдается энцефалитическая симптоматика: нарушение сознания, двигательное возбуждение, поражение III, VI, V, VIII, реже других черепных нервов, судороги. Есть вероятность монопарезов, бульбарных параличей, мозжечковой атаксии, глазодвигательных расстройств. Болезнь имеет тяжелое течение, нередко заканчивается летальным исходом.

Менингококковый менингит и менингококкемия. У большинства боль­ных встречается сочетанная форма менингококковой инфекции — ме­нингит с менингококкемией. На первый план могут выходить как симптомы ме­нингита и менингоэнцефалита, таки симптомы менингококкемии.

У ма­леньких детей течение заболевания может утяжеляться за счет синдрома церебральной гипотензии. Черты лица при этом заостряются, глаза западают, вокруг них образуются темные круги, фиксируют такие симптомы как гипотония и судороги. Слабеют или не проявляются менингеальные симптомы, угасают сухожильные рефлексы.

Течение менингококкового менингита может существенно утяжелять­ся и в случае распространения воспалительного процесса на эпендиму желудочков мозга. Эпендиматит проявляется клиническими симптомами менингоэнцефалита: двигательное беспокойство, сонливость, прострация, гиперестезия и пр. Характерна поза ребенка: ноги вытянуты, голени перекреще­ны, пальцы сжаты в кулак.

Бывают легкие абортивные варианты болезни. Они характеризуются слабо выраженными симптомами интоксикации, непостоянными менингеальными симптомами. Для диагностики необходимо проведение спинномозговой пункции.

Диагностика Менингококковой инфекции у детей:

В типичных случаях диагностика ничем не затруднена. Для менингококковой инфекции характерны высокая темпе­ратура тела, острое начало болезни, рвота, головная боль, симптомы раздражения мозговых оболочек, гиперестезия, геморрагическая звездчатая сыпь.

Для диагностики менингококкового менингита решающее значение имеет спинномозговая пункция. Но при серозных формах менингококкового менингита жидкость может быть прозрач­ной или слегка опалесцирующей. В таких случаях используется антибиотикотерапия, чтобы оборвать процесс на стадии серозного воспаления.

Для диагностики применяют бактериологическое исследование спин­номозговой жидкости и мазков на присутствие менингококка. Применяют такие серологические методы как РПГА и ИФА.

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококкемии, отличают от скарлатины, кори, геморрагических васкулитов и т. д. Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС отдичают от токсического гриппа, прочих ОРВИ, проходящих с менингеальными и энцефалитическими явлениями.

Прогноз. Своевременно начатое лечение гарантирует благоприятный прогноз. Но летальность в наши дни составляет 5% от всех случаев. Наибольшая летальность – у грудничков. Плохой прогноз при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После выздоровления от менингококковых заболеваний сохраняются длительное время астеновегетативные явления, церебральная астения, иногда легкая оча­говая симптоматика.

Поздно начатое лечение грозит отставанием в умственном развитии, глухотой, частичной атрофией зрительного нерва и формирова­нием гидроцефалии.

Менингококковая инфекция у детей 1-го года жизни. Среди грудничков чаще всего встречаются менингококкемия и ее молниеносные формы. При менингите сенингеальные симптомы выражены слабо или вовсе отсутствуют. Проявляются общеинфекционные симптомы: гиперестезия, клонико-тонические судороги, повторная рвота и пр.

Менингококковый менингит у грудничков начинается плачем, общим беспокойством, плохим сном и пронзительным криком. Далее проявляется вялость вместо выше указанных симптомов. Для диагностики важно напряжение и выбухание большого родничка.

Менингококковый менингит у грудничков в большинстве случаев дифференцируют с органически­ми поражениями ЦНС и спазмофилией. Но при этих состояниях температура у ребенка не повышается, нет напряжения и выбухания большого родничка, нет также симптома подве­шивания Лессажа. Спинномозговая жидкость в норме.

У малышей до 12-ти месяцев болезнь протекает медленнее. Позже, чем у старших детей, у грудничков нормализируется спинномозговая жидкость и позже улучшается общее состояние. Также у них чаще отмечаются остаточные явления, такие как поражение внутреннего уха, параличи и пр. Довольно часто к болезни присоединяется отит, пневмония, что связано со вторичной микробной флорой.

Лечение Менингококковой инфекции у детей:

Все больные с менингококковой инфекцией или с подоз­рением на нее должны быть госпитализированы в обязательном порядке. Их помещают в специализированные отделения или в диагностические боксы. Применяют комплексное лечение, при этом учитывается тяжесть заболевания.

Генерализированную форму менинго­кокковой инфекции у детей лечат пенициллинотерапией мас­сивными дозами. Видимый эффект наступает через 10-12 часов после начала лечения. Курс составляет около 5-8 суток. Температура тела после этого срока приходит в норму, менингеальный синдром исчезает, общее состояние ребенка улучшается. Не смотря на то, что пенициллины эффективны, на сегодняшний день врачи отдают предпочтение цефалоспориновому антибиотику цефтриаксону (роцефин), который хорошо проникает в спинномозговую жидкость и медленно выводится из организма. Потому его вводят 1-2 раза в сутки, доза составляет от 50 до 100 мг на 1 кг тела в сутки.

Контроль эффективности лечения антибиотиками проводят при помощи спинномозговой пункции. Лечение прекращают, если в жидкости цитоз не превышает 100 клеток в 1 мм 3 и он лимфоцитарный. При нейтрофильном плеоцитозе продолжают введение антибиотика в той же дозе на протяжении 2-3 суток.

Два антибиотика обычно не сочетают, т.к. эффективности лечению это не прибавит. Комбинируют их, если есть присоединение бактериальной флоры и возникновение гнойных осложнений — пневмонии, остеомиелита и т. д.

Одновременно с этиотропной терапией при менингококковой инфек­ции у детей проводят комплекс патогенетических мероприятий, целью которых является борьба с токсикозом и нормализация обменных процессов. Больным рекомендуют выпивать оптимальное количество жидкости, также прописывают внутривенные инфузии 5—10% раствора глю­козы, реополиглюкина, альбумина, плазмы и пр. Врач может назначить введение донорского иммуноглобулина.

При очень тяжелых формах менингококкемии, которые проходят с синд­ромом острой надпочечниковой недостаточности, лечение включает одновременное с приемом антибиотиков внутривенное струйное введение жидкости (пока не появится пульс), использование гидрокортизона в дозе от 20 до 50 мг. На капельное введение жидкости переходят после появления пульса. Внутривенно вводят также кокарбоксилазу, альбумин, строфантин или коргликон, АТФ, аскорбиновую кислоту.

Курс инфузионной терапии зависит от состояния больного ребенка. Как правило, ее применяют только в первые несколько дней от начала менингококковой инфекции. Когда необходимый эффект достигнут, количество вводимой жидкости уменьшают, отменяют кортикостероидные гормоны. Стероидная терапия продолжается в общем не более 3-5 суток. Лечение глкжокортикоидами можно дополнять внутримышечным введением дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) по 2 мг/сут в 4 приема. Для ликвидации ацидоза (смещения кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности) применяют 4,5% раствор гидрокарбоната натрия, для борьбы с гипоксией необходима кислородотерапия. Гипокалиемия лечится внутривенными вливаниями препаратов калия.

На самых ранних этапах сверхострого менингококкового сепсиса иногда назначают гепарин, чтобы предупредить ДВС. Доза составляет от 150 до 200 единиц на 1 кг тела внутривенно в 3-4 приема. При почечной недостаточности оправдано назначение эуфиллина, маннитола, глюконата кальция и пр. Если препараты не дают эффекта, назначают гемодиализ.

При остром набухании и отеке мозга или при угрозе их развития показана энергичная дегидратационная терапия (15 — 20% раствор маннитола, альбумин, концентрированная плазма). Как можно раньше должна быть начата дезинтокационная терапия. В отдельных случаях может быть применена оксигенотерапия, противосудорожная терапия. Дегидратацию не проводят больным с синдромом церебральной гипотензии.

Менингококковый назофарингит лечат левомицетином в обычных дозах, длительность курса 5 дней. Детям старшего возраста рекомендуется орошение ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия и т. д. Чтобы предупредить сухость и образование корок в носу, применяют закапывание персикового или вазелинового масла.

Профилактика Менингококковой инфекции у детей:

Следует как можно раньше изолировать больного или носителя менингококковой инфекции. При менингококкемии или гнойном менингите больных срочно госпитализируют. О каждом случае заболевания пере­дают экстренное извещение в СЭС. Если случаи заболевания выявлены в коллективе, туда в течение 10 дней не принимают новых людей и не переводят детей из группы в группу или из класса в класс. Двукратно проводят бактериологическое обследование тех, кто контактировал с больным. Интервал между обследованиями составляет 3-7 дней.

Госпитализация больных назофарингитом или генерализованной фор­мой инфекции проводится, если есть соответствующие клинические и эпидемиологические показания. В таких случаях назначают лечение левомицетином курсом 5 дней. Если боль­ного не госпитализируют, то лиц, контактирующих с ним, не допускают в детские дошкольные и другие закрытые учреждения до получения отри­цательного результата бактериологического исследования слизи из носог­лотки. Здоровых носителей менингококка не госпитализируют.

После генерализованной формы менингококковой инфекции выписка реконвалесцентов разрешается при избавлении от симптомов и двукратном отрицательном результате бактериологического исследо­вания слизи из носоглотки. Для выписки больных назофарингитом достаточно клинического выздоровления и единоразового бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 3 суток после окончания лечения.

Для профилактики важны общие гигиенические ме­роприятия: разукрупнение детских коллективов, обработка предметов обихода хлорсодержащими раствора­ми, частое проветривание помещений, кипячение игрушек, посу­ды, ультрафиолетовое облучение помещений и т. д.

Для создания активного иммунитета предлагаются убитые, полисахаридные вакцины. Рекомендуют использовать менингококковые вакцины для детей от 12 месяцев в очагах инфекции, а также для массовой вакцинации во время эпи­демии. Курс включает только 1 инъекцию. Сформированный иммунитет действует около 2 лет. Для постэкс­позиционной профилактики можно применять иммуноглобулин человека нормальный. Носителям менингококка проводят химио-профилактику ампициллином или рифампицином на протяжении 2—3 дней.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция у детей:

Источник

Менингит: дети – в особой группе риска!

Менингококковая инфекция (МИ) — острое инфекционное заболевание, которое вызывают менингококки (Neisseria meningitidis): бактерии, которые активно размножаются на слизистых оболочках дыхательных путей. Люди, у которых нет иммунитета к менингококку, могут легко заражаться им. Болезнь чаще всего быстро развивается, тяжело протекает и может привести к тяжелым осложнениям вплоть до смерти. 1 2
Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки носа, ротоглотки, куда он попадает воздушно-капельным путем. На богатых белком и кровеносными сосудами слизистых оболочках менингококк быстро размножается. В случае если у человека имеется иммунитет, то возбудитель быстро гибнет или остается обитать на слизистой, не вызывая проявлений болезни. Это называется бактерионосительством: при нем возбудителя инфекции можно обнаружить с помощью анализов, но признаков болезни у человека нет. Если же иммунитета нет, риск развития инфекции повышается. От момента заражения до появления первых признаков инфекции может пройти от 2 до 10 дней, но чаще всего 2—3 дня. 1
В мире выделяют 13 разновидностей менингококков — серогрупп, из которых 6 наиболее распространенных: A, B, C, W, Y, X. Такое разнообразие требует максимально возможной защиты от заражения разными подвидами менингококков. 1,2,5

Клинические формы менингококковой инфекции. Симптомы и признаки

В России принято выделять локализованные, генерализованные и редкие формы МИ. 1,3
Для всех форм МИ типичен общеинфекционный синдром, то есть признаки, встречающиеся при многих других инфекциях: повышение температуры в течение 3—5 дней, озноб, симптомы интоксикации (слабость, отсутствие аппетита, вялость, сонливость, нарушения сна, нервозность и раздражительность). Из-за этого менингококковую инфекцию легко спутать с гриппом или ОРВИ. Некоторые формы менингококковой инфекции протекают с другими признаками, которые типичны для нее и могут помочь при предварительной диагностике – ригидность мышц, темно-красная геморрагическая сыпь.

Локализованные формы МИ, развивающиеся в одной системе или органе

Генерализованные формы, поражающие весь организм

4. Менингококковый менингоэнцефалит
Симптоматика включает общеинфекционный, менингеальный синдромы, протекающие сходно с таковыми при менингите, и признаки стойкой очаговой неврологической симптоматики (ОНС).
Под ОНС подразумеваются стойкие нарушения со стороны черепных нервов и связанных с этим симптоматикой, которая зависит от степени поражения той или иной пары нервов. Возможны судороги, парезы, нарушения зрения, глотания, тремор нижней челюсти и другие неврологические симптомы. 1,3

5. Смешанная форма — у заболевшего есть симптомы перечисленных выше форм болезни. При ней в крови больного ребенка обнаруживается большое количество менингококков и ядовитых веществ, которые они вырабатывают.

6. Редкие формы чаще всего могут быть диагностированы по лабораторным анализам и эпидемиологическим данным. К ним относятся менингококковая пневмония, эндокардит, артрит, иридоциклит. 1

Лечение при установлении диагноза менингококковой инфекции

Диагностика этой опасной инфекции прерогатива исключительно врача. При наличии сходных с описанными симптомов, лучше вызвать скорую помощь, чтобы не потерять время и вовремя приступить к диагностике и лечению.

Чем опасна МИ и как их предотвратить

Менингококковая инфекция опасна и может унести жизнь человека в течение суток.

Уровень летальности от отдельных форм менингококковой инфекции в РФ может достигать 20%, то есть, умирает каждый пятый заболевший. 4,7

Среди выживших до 20% людей получат осложнения: глухота, нарушения мозговой деятельности, когнитивные нарушения, некрозы тканей с ампутацией конечности.

Зарегистрированные в РФ вакцины против менингококковой инфекции эффективны и безопасны. Всю необходимую информацию об используемой вакцине и проведении вакцинации можно узнать у вашего лечащего врача. 4

Считаешь материал полезным? Поделись с друзьями!

Источник

Менингококковая инфекция у детей

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. [1] свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100–800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1–3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5–6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22–40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови [8], приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10–15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5–10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1–0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1–2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10–15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор

Источник