Чем лечат сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа
Диагностика
У здорового человека нормальный уровень глюкозы крови находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:
Лечение
Основными компонентами лечения СД 2типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижающая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета.
Поскольку большинство пациентов с СД 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ более 30 кг/м2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин и до 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при СД-2 (углеводы 65%, белки 10-35%, жиры 25-35%).
Рекомендации по расширению физической активности строго индивидуализированны. Вначале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плавание) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день. В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие. Сочетание диетотерапии и расширения физических нагрузок без назначения сахароснижающих препаратов позволяет поддерживать компенсасию СД 2 типу примерно у 5% пациентов.
Препараты, снижающие уровень гликемии крови, применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для снижения инсулинорезистентности. Подбор препаратов осуществляется строго врачом-эндокринологом.
Наиболее распространенные антидиабетические препараты:
1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность переферических тканей:
— бигуаниды (метформин). Преимущества: низкий риск гипогликемии, не влияет на массу тела, улучшает липидный профиль, снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с СД2 типа и ожирением.
-тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон). Преимущества: снижение риска макрососудистых осложнений. Низкий риск гипогликемии, улучшение липидного спектра крови.
2. Препараты, стимулирующие секрецию инсулина:
— препараты сульфанилмочевины (гликлазид, гликлазид МВ, глимепирид, гликвидон, глипизид, глибенкламид. Преимущества: Быстрое достижение эффекта. Снижают риск микрососудистых осложнений. Нефропротекция (гликлазид МВ)
— несульфанилмочевинные секретогоги (репаглинид, натеглинид). Преимущества: контроль постпрандиальной гипергликемии. Быстрое начало действия. Могут быть использованы у лиц с нерегулярным режимом питания.
3. Препараты инкретинового ряда:
— ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин). Преимущества: низкий риск гипогликемий, не влияют на массу тела, доступны в фиксированных комбинациях с метформином.
-агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (эксенатид, лираглутид). Преимущества: низкий риск гипогликемии, снижение массы тела, снижение артериального давления.
— аналог глюкагоноподобного пептида: Виктоза. Преимущества: стимуляция выработки инсулина по глюкозозависимому типу, защита от критических гипогликемических состояний, радикальное снижение инсулинорезистентности тканей на переферии, снижение продукции глюкозы печеночными структурами., оздоровительное влияние на ткани и органы сердечно-сосудистой системы.
— человеческие генно-инженерные короткого действия;
— человеческие генно-инженерные средней продолжительности действия;
— аналоги инсулина человека ультракороткого действия
— аналоги инсулина человека длительного безпикового действия;
— двуфазные (смешанные) инсулины человека;
— двуфазные (смешанные) аналоги инсулина человека.
Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств.
Чем лечат сахарный диабет 2 типа
Для продолжения изучения на мобильном устройстве ПРОСКАНИРУЙТЕ QR-код с помощью спец. программы или фотокамеры мобильного устройства
Случайный выбор
данная функция, случайным образом выбирает информацию для Вашего изучения,
запустите выбор нажав кнопку ниже
Случайный выбор
Обратная связь
Напишите нам
Сообщение об ошибке
Что улучшить?
Полный текст статьи:
Сахарным диабетом, или “сахаром”, страдают люди разного возраста. С этим диагнозом научились жить и выявлять его на ранних стадиях. Однако вероятность ранней диагностики болезни возможна только при регулярных профилактических осмотрах у врача. Для начала предлагаем разобраться, каким может быть сахарный диабет.
Выделяют два типа сахарного диабета. Сахарный диабет первого типа (СД1) развивается в молодом возрасте. Причиной заболевания становится абсолютная недостаточность инсулина в организме, которая возникает из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Проявляется сахарный диабет первого типа чаще всего после лечения инфекционного заболевания или сильного стресса. У больного наблюдается сильная жажда, увеличивается мочеиспускание, появляется слабость и теряется вес. Болезнь быстро прогрессирует и может сопровождаться потерей сознания. Больной нуждается в медицинской помощи в стационаре.
Сахарным диабетом второго типа (СД2) чаще всего страдают люди после 40 лет. Эта форма диабета характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Долгое время болезнь может совсем не проявлять себя, симптомы появляются постепенно, поэтому люди часто обращаются за помощью с опозданием. Со временем пациенту может понадобиться инсулиновая терапия. Лечится сахарный диабет второго типа в основном амбулаторно.
Риск возникновения СД2 выше у следующих групп людей:
Людям, которые находятся в группе риска, врачи рекомендуют хотя бы раз в год делать анализ крови и следить за уровнем глюкозы.
Симптомы СД2
У Сахарного диабета второго типа отсутствуют специфические симптомы, которые позволяют однозначно идентифицировать болезнь, однако появление нескольких симптомов заболевания одновременно может быть признаком развития СД2. Проверьте, если у вас наблюдается три или более симптомов из списка ниже, это повод сходить на приём к врачу:
Что делать, если есть подозрение на наличие СД2?
Выявить СД2 помогают следующие анализы:
Все перечисленные анализы можно сделать в поликлинике по месту прикрепления. Результаты будут готовы через 1-2 дня после сдачи. Диагноз может быть следующим:
Если диагноз не подтвердился
Если проведённое обследование не подтвердило наличие сахарного диабета, но выявило факторы его развития, значит, вам нужно быть внимательными к своему здоровью и не пренебрегать профилактикой. Не забывайте, что болезнь всегда лучше предупреждать, чем лечить. Пациентам из группы риска рекомендуется соблюдать режим питания, вести активный образ жизни и раз в год делать исследование глюкозы крови.
Если выявлен предиабет
Отсрочить или предотвратить появление сахарного диабета поможет правильный режим питания и образ жизни. Предиабет указывает на раннее нарушение углеводного обмена. К признакам предиабета относятся нарушенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к глюкозе. Пациентам рекомендуют потреблять меньше легкоусвояемых углеводов и увеличить физическую активность. Кроме того, рекомендуется не реже одного раза в год обследоваться у терапевта и исследовать глюкозу крови.
Если диагностировали сахарный диабет второго типа
После подтверждения диагноза о наличии сахарного диабета, не стоит откладывать лечение. Для начала нужно пойти на приём к врачу-эндокринологу, чтобы уточнить сопутствующую патологию и подобрать индивидуальное лечение. Направление к эндокринологу даст терапевт или врач общей практики, если в результате обследования окажется, что уровень глюкозы крови по венозной плазме превышает 7,0 ммоль/л, а гликированный гемоглобин выше 6,5%. Врач-эндокринолог определяет индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) для пациента и разрабатывает сахароснижающую терапию, исходя из результатов обследования и наличия сопутствующих заболеваний.
Дополнительные обследования
Врач-эндокринолог может назначить пациенту дополнительные обследования. Это необходимо, чтобы предусмотреть возможные осложнения СД2. В качестве дополнительного обследования эндокринолог может направить пациента к врачу-офтальмологу, чтобы тот проверил состояние глазного дна и оценил остроту зрения на момент выявления сахарного диабета второго типа.
Есть ряд обязательных обследований, которые пациент с СД2 должен проходить каждый год. К ним относятся ЭКГ и рентгенография лёгких. При наличии показаний пациента могут направить на дополнительные обследования:
Подбор лечения и бесплатные лекарства
Программу лечения для пациента составляет врач-эндокринолог. Стандартной программы нет, поскольку лечение подбирается с учётом образа жизни больного, наличия сопутствующих заболеваний и склонности к гипогликемии. Пока идёт подбор и коррекция инсулиновой терапии, пациент должен регулярно посещать эндокринолога.
Полезно знать, что пациенты с сахарным диабетом могут получать льготное лекарственное обеспечение, льготы распространяются на:
Лекарства можно получить по рецепту, который выписывает врач. Выдаются они в аптечном пункте поликлиники, к которой прикреплён пациент. Рецепты выписываются на срок не больше 90 дней. Если препарат отсутствует, то рецепт регистрируется в специальном журнале по установленной форме, а препарат доставляется в пункт в течение 10 дней.
Оценка эффективности лечения
Эффективность назначенного лечения необходимо контролировать и, при необходимости, корректировать лечебную программу. Кроме того, важно на ранней стадии выявлять возникающие осложнения. Для этого пациентам рекомендуется раз в три месяца проверять гликированный гемоглобин, раз в полгода микроальбуминурию (МАУ) и раз в год проходить диспансерное обследование.
Пациенты с сахарным диабетом первой группы состоят на учёте у врача-эндокринолога, а пациенты с СД2 после подбора подходящей терапии при отсутствии тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваний наблюдаются у терапевта или врача общей практики. Если состояние пациента будет ухудшаться, то терапевт может повторно направить его к врачу-эндокринологу, чтобы скорректировать терапию. Если возникшие осложнения приводят к утрате человеком трудоспособности, ему присваивается инвалидность, но делается это на основании заключения медико-социальной экспертизы.
Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.
Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.
У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет. [1]
Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.
Симптомы сахарного диабета 2 типа
Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.
К основным симптомам СД II типа следует отнести:
Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).
У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).
Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.
Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.
Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.
Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]
Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа
В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.
Существуют три степени тяжести заболевания:
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:
Осложнения сахарного диабета 2 типа
К острым осложнениям СД II типа относятся:
Поздними осложнениями СД II типа являются:
Диагностика сахарного диабета 2 типа
Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:
Лечение сахарного диабета 2 типа
Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:
Для их решения применяется следующие методы лечения:
Диетотерапия
Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.
При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.
Физическая нагрузка
Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.
Лечение сахароснижающими препаратами
На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:
Инсулинотерапия
В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:
Хирургическое лечение
Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]
Шунтирование желудка по Ру
Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.
Мини шунтирование желудка
Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.
К другим видам бариатрической хирургии относятся:
Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.
Прогноз. Профилактика
К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.
На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.
Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.
Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.
Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.
Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.
Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.
Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:
Диабет — не приговор. Эндокринолог о том, как «договориться» с болезнью
В Беларуси люди с сахарным диабетом составляют примерно 4-5% населения. Что касается мировой статистики, тут показатель уже давно отчаянно стремится к 10%. Сам диагноз ужасно пугает пациентов. Как с ним жить, и можно ли как-то облегчить свою участь? Советами делится врач-эндокринолог Лариса Кондратенко.
— Сахарный диабет — это заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
Наиболее распространен сахарный диабет 2-го типа (в Беларуси это 93%). Им чаще всего страдают люди с избыточным весом и ожирением. В основе сахарного диабета 2-го типа лежит нарушение биологического действия инсулина. Как правило, диагностируется после 40 лет.
— Какие осложнения болезни доставляют человеку особый дискомфорт?
—В первую очередь диабет «бьет» по сосудам. Особенно это касается сосудов глаз, почек и стоп. Также страдают сосуды сердца и головного мозга. Поэтому контроль за состоянием этих органов должен быть серьезным.
— Какова средняя продолжительность жизни человека с диабетом?
— Вы будете сильно удивлены. Согласно статистическим данным, средняя продолжительность жизни мужчин с сахарным диабетом даже выше общей по стране (69,9 года и 66 лет, соответственно). Просто потому, что после выявления проблемы пациентам приходится полностью перестраиваться на здоровый образ жизни. Кроме того, они постоянно сдают анализы, проходят различные осмотры, при малейшем отклонении от нормы врач помогает нормализировать состояние.
Диабетики точно знают, что происходит с их организмом, в то время как «обычные» граждане даже не помнят адрес своей поликлиники.
Средняя продолжительность жизни женщин с сахарным диабетом в Беларуси — 74,3 года, без диабета — 78 лет.
Перечислю несколько пунктов, которые должны стать настоящими заповедями диабетика.
Не пропускайте обследования
— Диабет — не приговор. Нет никаких поводов для паники. Важно слушать и слышать то, что говорит доктор, и прилежно соблюдать определенные правила. Однако все зависит от самодисциплины. Пациенту необходимо самому контролировать свое состояние. Врач лишь консультирует и направляет.
Ежедневно проверяйте сахар в крови с помощью глюкометра. Ежегодно осматривайте глазное дно, следите за состоянием стоп. Также сдавайте анализ исследования мочи на альбуминурию (выделение белка альбумина с мочой — признак нарушения нормальной деятельности почек) и анализ на гликированный гемоглобин (два раза в год).
Следите за давлением и холестерином. Ведите дневник уровня сахара, артериального давления и физической активности. Это огромная помощь специалистам, которые должны будут скорректировать ваше лечение. Кстати, сделала интересное наблюдение. Самыми прилежными среди моих пациентов всегда оказываются мужчины, которые привыкли заниматься скрупулезной вычислительной работой, например, инженеры.
Женщинам же намного сложнее выполнять все наставления. Они находят множество оправданий. Знакома я и со случаями, когда пациенты срываются, например, на праздниках, съедают в три раза больше нормы, а потом долго восстанавливаются. Это жизнь, бывает и такое. Но все-таки стоит помнить, что если вы сами о себе не позаботитесь, никто не позаботится.
Не пренебрегайте физическими нагрузками
— Как видите, ставлю эту привычку даже выше правильного питания. Избыточный вес — лучший друг диабета. Я не сторонник силовых тренировок в тренажерном зале, но легкая гимнастика должна стать регулярной. Отводите ей примерно 30-40 минут в день.
Когда едете домой, не ленитесь выйти из транспорта раньше и пройти пару остановок пешком. Это поможет вам немного расслабиться, переключиться с рабочего на домашний режим, что тоже большой плюс. Делайте то, что вам нравится. Особенно хороши танцы, плавание и скандинавская ходьба.
Прогуляйтесь перед сном, прокатитесь на велосипеде, сделайте несколько полезных упражнений.
— Употребление быстрых рафинированных углеводов должно быть сведено к минимуму. Для многих это сложно, но сладости следует исключить из своего рациона.
В первой половине дня можно разрешить себе кисло-сладкие фрукты (в зависимости от веса —250-300 г). Это киви, цитрусовые, некоторые виды яблок. Я бы в принципе советовала всем людям кушать фрукты именно в этот временной промежуток в качестве второго завтрака.
С осторожностью относитесь к дыне и арбузу, эти дары природы содержат много сахара.
Запрещены продукты на фруктозе и других сахарозаменителях. Они способствуют прогрессированию жирового гепатоза печени (состояние, при котором более 5% массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды). Не стоит слепо доверять и продуктам с надписью «диабетический». Внимательно изучайте состав. Скорее всего, печенье и вафли все равно не будут лишены фруктозы. А вот на специальный белковый хлеб обратите внимание. Если производители добросовестны, покупка не принесет вам вреда. Однако все равно следите за общей калорийной нормой, которую вам назначил доктор.
При покупке круп не стоит выбирать хлопья быстрого приготовления. Намного полезнее для вас цельнозерновая каша, где каждое зернышко в оболочке и содержит достаточное количество клетчатки.
Вот овощи есть можно и нужно — около 500-700 г в день. Только помните, что картофель для вас не считается овощем, это, скорее, хлеб. Употребление кукурузы также необходимо ограничить.
Что касается жидкости: сколько калорий в день считается вашей нормой (рассчитывает врач), столько и миллилитров воды необходимо выпить. Кисломолочных напитков — не более 300 мл в день. Чай и кофе лучше заменить цикорием без добавления сахара. Такой напиток, между прочим, улучшает микрофлору кишечника и вообще благотворно влияет на организм.
Носите с собой необходимые препараты
— Под рукой всегда должен быть глюкометр и сахароснижающие препараты. По назначению врача полезно время от времени пропивать курс специальных витаминов. Как правило, это витамины группы В. Обратите внимание: обычные мультивитаминные комплексы вам могут не подойти.
Я не против фитотерапии. Сегодня в аптеках можно найти много сборов трав именно для диабетиков. Они действительно работают, но только в том случае, если вы дисциплинированно пропиваете курс с правильной дозировкой. Ленивым лучше и не начинать.
Следите за режимом
— Для контроля сахара и веса в принципе необходим полноценный сон. У каждого своя норма высыпания, но в среднем — это 7-8 часов.
Поднимайтесь и ложитесь вовремя. Распланируйте рабочий день так, чтобы у вас всегда было время на небольшие перерывы. Вы сами почувствуете прилив сил, если поможете организму настроиться на правильный ритм.
Относитесь ко всему проще
— Скачки волнения значительно повышают сахар в крови. Понятно, что невозможно запретить человеку эмоционально реагировать на то, что с ним происходит, но если вы знаете, что ваша нервная система неустойчива, постарайтесь ее «натренировать». Йога, медитации, арт-терапия, общение с психологом — все это пойдет на пользу. Выберите то, что вам по душе.
Сахарный диабет 2 типа
Диагностика
У здорового человека нормальный уровень глюкозы крови находится на отметке 3,5—5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7—7,8 ммоль/л.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:
Лечение
Основными компонентами лечения СД 2типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижающая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета.
Поскольку большинство пациентов с СД 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ более 30 кг/м2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин и до 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при СД-2 (углеводы 65%, белки 10-35%, жиры 25-35%).
Рекомендации по расширению физической активности строго индивидуализированны. Вначале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плавание) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день. В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие. Сочетание диетотерапии и расширения физических нагрузок без назначения сахароснижающих препаратов позволяет поддерживать компенсасию СД 2 типу примерно у 5% пациентов.
Препараты, снижающие уровень гликемии крови, применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для снижения инсулинорезистентности. Подбор препаратов осуществляется строго врачом-эндокринологом.
Наиболее распространенные антидиабетические препараты:
1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность переферических тканей:
— бигуаниды (метформин). Преимущества: низкий риск гипогликемии, не влияет на массу тела, улучшает липидный профиль, снижает риск инфаркта миокарда у пациентов с СД2 типа и ожирением.
-тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон). Преимущества: снижение риска макрососудистых осложнений. Низкий риск гипогликемии, улучшение липидного спектра крови.
2. Препараты, стимулирующие секрецию инсулина:
— препараты сульфанилмочевины (гликлазид, гликлазид МВ, глимепирид, гликвидон, глипизид, глибенкламид. Преимущества: Быстрое достижение эффекта. Снижают риск микрососудистых осложнений. Нефропротекция (гликлазид МВ)
— несульфанилмочевинные секретогоги (репаглинид, натеглинид). Преимущества: контроль постпрандиальной гипергликемии. Быстрое начало действия. Могут быть использованы у лиц с нерегулярным режимом питания.
3. Препараты инкретинового ряда:
— ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин). Преимущества: низкий риск гипогликемий, не влияют на массу тела, доступны в фиксированных комбинациях с метформином.
-агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (эксенатид, лираглутид). Преимущества: низкий риск гипогликемии, снижение массы тела, снижение артериального давления.
— аналог глюкагоноподобного пептида: Виктоза. Преимущества: стимуляция выработки инсулина по глюкозозависимому типу, защита от критических гипогликемических состояний, радикальное снижение инсулинорезистентности тканей на переферии, снижение продукции глюкозы печеночными структурами., оздоровительное влияние на ткани и органы сердечно-сосудистой системы.
— человеческие генно-инженерные короткого действия;
— человеческие генно-инженерные средней продолжительности действия;
— аналоги инсулина человека ультракороткого действия
— аналоги инсулина человека длительного безпикового действия;
— двуфазные (смешанные) инсулины человека;
— двуфазные (смешанные) аналоги инсулина человека.
Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств.
Диабет — не приговор. Эндокринолог о том, как «договориться» с болезнью
В Беларуси люди с сахарным диабетом составляют примерно 4-5% населения. Что касается мировой статистики, тут показатель уже давно отчаянно стремится к 10%. Сам диагноз ужасно пугает пациентов. Как с ним жить, и можно ли как-то облегчить свою участь? Советами делится врач-эндокринолог Лариса Кондратенко.
— Сахарный диабет — это заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
Наиболее распространен сахарный диабет 2-го типа (в Беларуси это 93%). Им чаще всего страдают люди с избыточным весом и ожирением. В основе сахарного диабета 2-го типа лежит нарушение биологического действия инсулина. Как правило, диагностируется после 40 лет.
— Какие осложнения болезни доставляют человеку особый дискомфорт?
—В первую очередь диабет «бьет» по сосудам. Особенно это касается сосудов глаз, почек и стоп. Также страдают сосуды сердца и головного мозга. Поэтому контроль за состоянием этих органов должен быть серьезным.
— Какова средняя продолжительность жизни человека с диабетом?
— Вы будете сильно удивлены. Согласно статистическим данным, средняя продолжительность жизни мужчин с сахарным диабетом даже выше общей по стране (69,9 года и 66 лет, соответственно). Просто потому, что после выявления проблемы пациентам приходится полностью перестраиваться на здоровый образ жизни. Кроме того, они постоянно сдают анализы, проходят различные осмотры, при малейшем отклонении от нормы врач помогает нормализировать состояние.
Диабетики точно знают, что происходит с их организмом, в то время как «обычные» граждане даже не помнят адрес своей поликлиники.
Средняя продолжительность жизни женщин с сахарным диабетом в Беларуси — 74,3 года, без диабета — 78 лет.
Перечислю несколько пунктов, которые должны стать настоящими заповедями диабетика.
Не пропускайте обследования
— Диабет — не приговор. Нет никаких поводов для паники. Важно слушать и слышать то, что говорит доктор, и прилежно соблюдать определенные правила. Однако все зависит от самодисциплины. Пациенту необходимо самому контролировать свое состояние. Врач лишь консультирует и направляет.
Ежедневно проверяйте сахар в крови с помощью глюкометра. Ежегодно осматривайте глазное дно, следите за состоянием стоп. Также сдавайте анализ исследования мочи на альбуминурию (выделение белка альбумина с мочой — признак нарушения нормальной деятельности почек) и анализ на гликированный гемоглобин (два раза в год).
Следите за давлением и холестерином. Ведите дневник уровня сахара, артериального давления и физической активности. Это огромная помощь специалистам, которые должны будут скорректировать ваше лечение. Кстати, сделала интересное наблюдение. Самыми прилежными среди моих пациентов всегда оказываются мужчины, которые привыкли заниматься скрупулезной вычислительной работой, например, инженеры.
Женщинам же намного сложнее выполнять все наставления. Они находят множество оправданий. Знакома я и со случаями, когда пациенты срываются, например, на праздниках, съедают в три раза больше нормы, а потом долго восстанавливаются. Это жизнь, бывает и такое. Но все-таки стоит помнить, что если вы сами о себе не позаботитесь, никто не позаботится.
Не пренебрегайте физическими нагрузками
— Как видите, ставлю эту привычку даже выше правильного питания. Избыточный вес — лучший друг диабета. Я не сторонник силовых тренировок в тренажерном зале, но легкая гимнастика должна стать регулярной. Отводите ей примерно 30-40 минут в день.
Когда едете домой, не ленитесь выйти из транспорта раньше и пройти пару остановок пешком. Это поможет вам немного расслабиться, переключиться с рабочего на домашний режим, что тоже большой плюс. Делайте то, что вам нравится. Особенно хороши танцы, плавание и скандинавская ходьба.
Прогуляйтесь перед сном, прокатитесь на велосипеде, сделайте несколько полезных упражнений.
— Употребление быстрых рафинированных углеводов должно быть сведено к минимуму. Для многих это сложно, но сладости следует исключить из своего рациона.
В первой половине дня можно разрешить себе кисло-сладкие фрукты (в зависимости от веса —250-300 г). Это киви, цитрусовые, некоторые виды яблок. Я бы в принципе советовала всем людям кушать фрукты именно в этот временной промежуток в качестве второго завтрака.
С осторожностью относитесь к дыне и арбузу, эти дары природы содержат много сахара.
Запрещены продукты на фруктозе и других сахарозаменителях. Они способствуют прогрессированию жирового гепатоза печени (состояние, при котором более 5% массы печени составляет жир, преимущественно триглицериды). Не стоит слепо доверять и продуктам с надписью «диабетический». Внимательно изучайте состав. Скорее всего, печенье и вафли все равно не будут лишены фруктозы. А вот на специальный белковый хлеб обратите внимание. Если производители добросовестны, покупка не принесет вам вреда. Однако все равно следите за общей калорийной нормой, которую вам назначил доктор.
При покупке круп не стоит выбирать хлопья быстрого приготовления. Намного полезнее для вас цельнозерновая каша, где каждое зернышко в оболочке и содержит достаточное количество клетчатки.
Вот овощи есть можно и нужно — около 500-700 г в день. Только помните, что картофель для вас не считается овощем, это, скорее, хлеб. Употребление кукурузы также необходимо ограничить.
Что касается жидкости: сколько калорий в день считается вашей нормой (рассчитывает врач), столько и миллилитров воды необходимо выпить. Кисломолочных напитков — не более 300 мл в день. Чай и кофе лучше заменить цикорием без добавления сахара. Такой напиток, между прочим, улучшает микрофлору кишечника и вообще благотворно влияет на организм.
Носите с собой необходимые препараты
— Под рукой всегда должен быть глюкометр и сахароснижающие препараты. По назначению врача полезно время от времени пропивать курс специальных витаминов. Как правило, это витамины группы В. Обратите внимание: обычные мультивитаминные комплексы вам могут не подойти.
Я не против фитотерапии. Сегодня в аптеках можно найти много сборов трав именно для диабетиков. Они действительно работают, но только в том случае, если вы дисциплинированно пропиваете курс с правильной дозировкой. Ленивым лучше и не начинать.
Следите за режимом
— Для контроля сахара и веса в принципе необходим полноценный сон. У каждого своя норма высыпания, но в среднем — это 7-8 часов.
Поднимайтесь и ложитесь вовремя. Распланируйте рабочий день так, чтобы у вас всегда было время на небольшие перерывы. Вы сами почувствуете прилив сил, если поможете организму настроиться на правильный ритм.
Относитесь ко всему проще
— Скачки волнения значительно повышают сахар в крови. Понятно, что невозможно запретить человеку эмоционально реагировать на то, что с ним происходит, но если вы знаете, что ваша нервная система неустойчива, постарайтесь ее «натренировать». Йога, медитации, арт-терапия, общение с психологом — все это пойдет на пользу. Выберите то, что вам по душе.
Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2
Опубликовано в журнале:
CONSILIUM-MEDICUM »» Том 3/N 11/2001
М.И.Балаболкин, В.М.Креминская, Е.М.Клебанова
Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им И.М.Сеченова, Москва
Сахарный диабет (СД) типа 2 является гетерогенным заболеванием, развитие которого обусловлено наличием инсулинорезистентности и нарушением секреции инсулина b-клетками островков поджелудочной железы. Становится понятным, что и терапия СД типа 2 не может быть такой унифицированной, как это имеет место при СД типа 1.
Целью лечения СД типа 2 является достижение компенсации диабета на протяжении длительного времени, т.е. показателей содержания глюкозы в плазме крови, которые являются практически идентичными, наблюдаемыми у здорового человека на протяжении суток. Однако качественные и количественные показатели компенсации СД неоднократно пересматривались, исходя из проводимых исследований, устанавливающих зависимость развития поздних сосудистых осложнений диабета от состояния углеводного обмена. Динамика количественных показателей компенсации СД представлена в табл. 1.
В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД. Это убедительно показано результатами исследований DCCT (1993) и UKPDS (1998). Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, за период наблюдения (около 10 лет) позволило осуществить у больных СД типа 1 первичную профилактику ретинопатии на 76%; вторичную профилактику ретинопатии — на 54%; профилактику нейропатии — на 60%; добиться исчезновения микроальбуминурии — на 39% и альбуминурии — на 54%. Такие же эффекты могут быть достигнуты и при СД типа 2, поскольку механизмы, лежащие в основе развития осложнений, вероятно, одни и те же. Так, установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16%. Поэтому, как и прежде, основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени, что сопряжено с большими трудностями. Главным образом это связано с тем, что лечение СД обычно назначается не с момента нарушения углеводного обмена, выявляемого только с помощью проведения различных нагрузочных тестов (глюкозотолерантный тест и др.), а лишь при появлении выраженных клинических признаков диабета, свидетельствующих в свою очередь о развитии сосудистых и других изменений в тканях и органах.
Таблица 1.
Рекомендации ВОЗ по компенсации диабета
Начало или изменение терапии
1997 г. по настоящее время
Плазма венозной крови Натощак/перед едой
Глюкоза капиллярной крови (самоконтроль)
Таблица 3.
Критерии состояния липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2
Низкая степень риска
Высокая степень риска
Так, анализ клинических проявлений СД, выявляемых при его манифестации у взрослых лиц, показывает высокую частоту наличия у них поздних сосудистых осложнений, развитие которых происходит при длительности нарушений углеводного обмена 5—7 лет. Проведенное нами изучение частоты сосудистых осложнений при СД типа 2 показывает, что у 44% больных с впервые диагностированным СД выявляется одно или два (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия и др.) сосудистых осложнения СД.
Основная роль в патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД типа 2 и нарушению липидного обмена. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998г. предложили критерии компенсации обмена веществ у больных СД типа 2, которые представлены в табл. 2.
При СД типа 2 нарушения углеводного обмена сочетаются с выраженными изменениями липидного обмена. В этой связи при рассмотрении компенсации метаболических процессов следует учитывать и показатели состояния липидного обмена, которые в той или иной степени коррелируют с риском развития сосудистых осложнений диабета (табл. 3).
Адекватность терапии СД остается самым актуальным вопросом, так как установлено, что гипергликемия является пусковым моментом многих патогенетических механизмов, способствующих развитию сосудистых осложнений.
Строгой компенсацией диабета, т.е. поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени, удается задержать или отсрочить время появления поздних осложнений СД.
Лечение СД типа 2 комплексное, и его компонентами являются: диета; дозированная физическая нагрузка; обучение больных и самоконтроль диабета; медикаментозная терапия (пероральные сахароснижающие препараты в качестве монотерапии, комбинированной терапии пероральными препаратами — лекарства с различными механизмами действия, комбинированной терапии пероральных сахароснижающих препаратов с инсулином или применение только инсулинотерапии); профилактика и лечение поздних осложнений СД.
Диета при СД типа 2 должна отвечать следующим требованиям: а) быть физиологической по составу продуктов (около 60% общей калорийности пищи должно приходится на углеводы, 24% — на жиры и 16% — на белки); б) энергетическая ценность пищи должна быть субкалорийной (суточная калорийность около 1600—1800 ккал); в) 4—5-кратный прием пищи в течение суток; г) исключить из питания легкоусвояемые углеводы и заменить их подсластителями или сахарозаменителями; д) пища должна содержать достаточное количество клетчатки или волокон (не менее 25—30 г в день); е) из общего количества жиров около 40—50% должны быть жиры растительного происхождения (1/3 от общего количества жира должна приходится на насыщенные жиры; 1/3 — полуненасыщенные и 1/3 — ненасыщенные жиры).
Многократный (4—5-кратный) прием пищи в течение суток позволяет более адекватно смодулировать взаимоотношения между уровнем инсулина и содержанием глюкозы в крови, приближаясь к тем показателями, которые имеют место у здорового человека на протяжении суток.
Физические нагрузки и лечебная физкультура являются обязательным компонентом терапии больных СД типа 2. Объем физической нагрузки должен быть определен с учетом возраста больного, состояния сердечно-сосудистой системы и компенсации углеводного обмена. Они положительно влияют на течение диабета и способствуют поддержанию стойкой компенсации углеводного обмена при заметном снижении избыточной массы тела. Регулярные занятие физкультурой, независимо от ее объема, способствуют нормализации липидного обмена, улучшают микроциркуляцию, активируют фибринолиз, нормализуют повышенную секрецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений (ангиопатии). У больных диабетом, регулярно занимающихся физкультурой, отмечены стабилизация и даже регресс сосудистых осложнений СД.
Задачей обучения больных СД типа 2 является их мотивация на изменение образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к режиму питания (прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую половину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных доз алкоголя и выполнению всех тех мероприятий, которые являются составляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его компенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений диабета.
Медикаментозная терапия больных СД типа 2 включает: а) применение различных лекарственных препаратов, влияющих на снижение абсорбции углеводов в желудочно-кишечном тракте (акарбоза и др.); б) бигуанидов (метформина); в) глитазонов или сенситайзеров инсулина (пиоглитазон); г) применение препаратов, стимулирующих секрецию инсулина: сульфонилмочевинных препаратов II генерации: глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и сульфонилмочевинных препаратов III генерации (глимепирид), а также препаратов, производных аминокислот, —репаглинид и натеглинид, которые являются регуляторами постпрандиальной гипергликемии или стимуляторами секреции инсулина короткого действия. В тех случаях, когда не удается достичь компенсации СД с помощью пероральных сахароснижающих препаратов (у больных СД типа 2 с выраженным дефектом b-клеток островков поджелудочной железы), то рекомендуется применение комбинированной терапии (пероральная сахароснижающая терапия + инсулинотерапия, чаще препаратами средней продолжительности действия на ночь или 2 раза в день).
Сульфонилмочевинные препараты представляют основную группу лекарств, применяемых для лечения СД типа 2. Эти препараты относятся к секретогенам инсулина, и основное их сахароснижающее действие связано со стимуляцией образования и высвобождения инсулина из островков поджелудочной железы. В последние годы полностью расшифрован механизм действия препаратов сульфонилмочевины на стимуляцию секреции инсулина b-клетками поджелудочной железы. Эти препараты связываются с соответствующими рецепторами, локализованными на мембранах b-клеток, изменяют активность К-АТФазы, способствуют закрытию калиевых каналов (КАТФ-зависимые каналы) и повышение отношения уровней АТФ/АДФ в цитоплазме, что приводит к деполяризации мембраны. Это в свою очередь способствует открытию вольтажзависимых Са2+-каналов, повышению уровня цитозольного кальция и стимуляции Са2+-зависимого экзоцитоза секреторных гранул, в результате которого происходит высвобождение содержимого секреторной гранулы в межклеточную жидкость и кровь. Последний этап секреции инсулина находится под контролем кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II. Таким образом, мишенью действия препаратов сульфонилмочевины являются АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из рецептора к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140-кДа (SUR)] и специфического белка — (KIR6.2).
Однако все препараты производные сульфонилмочевины 2-го поколения имеют определенные недостатки большей или меньшей степени выраженности, которые не позволяют во всех случаях добиться стойкой компенсации диабета и нормализации показателей углеводного обмена как на протяжении длительного времени, так и на протяжении суток. Последнее связано с тем, что пик действия любого препарата сульфонилмочевины и повышение постабсорбционной гипергликемии не совпадают по времени. Это приводит, с одной стороны, к недостаточному снижению уровня глюкозы в крови в течение длительного времени, а с другой — к развитию гипогликемии различной степени выраженности в последующие после приема пищи часы, особенно в случае ее недостаточного количества или пропуска приема пищи. Эпизоды гипогликемии чаще встречаются у больных пожилого возраста в результате нарушения схемы применения сахароснижающих препаратов за счет ухудшения памяти. Например, при 2—3-кратном приеме глибенкламида больные часто забывают, принимали ли они препарат утром. Чтобы компенсировать возможное отсутствие приема препарата перед завтраком, пациент принимает перед ужином двойную дозу, что приводит к развитию гипогликемии в ночное время.
Изучение молекулярных механизмов действия сульфонилмочевинных препаратов позволило получить данные, проливающие свет на процессы взаимодействия различных стимуляторов секреции инсулина и показавшие, что секретогены инсулина, несмотря на идентичный окончательный эффект, проявляющийся в усилении секреции и высвобождения инсулина из b-клеток, осуществляют это действие через вовлечение в соответствующий процесс различных белковых и сигнальных молекул.
АТФ-чувствительные калиевые каналы являются первичными структурами, взаимодействующими с различными секретогенами инсулина. АТФ-чувствительные калиевые каналы представляют собой комплекс, включающий рецептор 1 к сульфонилмочевине [белок с молекулярной массой 140 000 (SUR1) и специфический белок — так называемый внутренний очиститель калиевых каналов или ректифицирующая субъединица KIR6.2. Ген, кодирующий рецептор SUR1, локализуется на хромосоме 11р15.1 и относится к семейству АТФ-связывающих кассетных белков (АВС-белки), имеющий 17 трансмембранных доменов (TMД), в которых имеются два нуклеотидсвязывющих участка — NBF-1 и NBF-2, специфически комплексирующиеся с Mg2+ АДФ/АТФ. АТФ-чувствительные каналы представляют собой как бы два белка — SUR1 и KIR6.2, которые коэкспрессируются вместе. Локус KIR6.2 располагается внутри гена SUR1, т.е. на той же 11р15.1 хромосоме.
Таким образом, АТФ-чувствительные калиевые каналы «собираются-конструируются» из двух различных субъединиц: рецептора сульфонилмочевины, который принадлежит к семейству АТФ-связывающих кассет, и субъединиц калиевых каналов (KIR6x), образуя поры и регуляторную субъединицу. Клонированы три изоформы рецептора сульфонилмочевины: SUR1 — высокоаффинный рецептор и SUR2, SUR2В — низкоаффинные рецепторы. Структурно калиевые каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим субъединицам. Так, в b-клетках островков поджелудочной железы и глюкозочувствительных нейронах гипоталамуса они состоят из SUR1/KIR6.2; в мышце сердца — из SUR2A/KIR6.2 и в гладкомышечных клетках сосудов — из SUR2B/KIR6.1 (или KIR6.2). Показано, что способность различных препаратов (глибенкламид, глипизид, толбутамид и меглитинид) ингибировать калиевые каналы (SUR1/KIR6.2 и SUR2B/KIR6.2) была в 3—6 раз выше, чем их аффинность к комплексированию с этими рецепторами. Для закрытия калиевого канала необходимо связывание одного из четырех сульфонилмочевинных связывающих мест на «канальном комплексе», который представлен октометрической структурой (SUR/KIR6x)4.
Ключом к пониманию механизма действия различных препаратов сульфонилмочевины явились исследования, в которых было показано, что последние компексируются с определенными участками ТМД. Так, глибенкламид комплексируется с участком 1—5 ТМД, а толбутамид — с 12—17 ТМД, что свидетельствует о модульно структурной и функциональной организации АТФ-чувствительных калиевых каналов. Глибенкламид в результате конформационных изменений нарушает взаимодействие между NBF 1 и 2 SUR1 на участках ТМД 12—17 и особенно ТМД 1—5. Это в свою очередь вызывает перемещение комплекса ТМД2KIR6.2, который находится в непосредственном контакте с ТМД 1—5 SUR1, чтобы вызвать состояние «закрытых калиевых каналов». Такой механизм требует интактности аминотерминального конца KIR6.2. Таким образом, связывание сульфонилмочевины с SUR1 определенно вызывает скрытое уменьшение необходимой прочности связи между SUR1 и KIR6.2, которое требуется для сохранения KIR6.2 хотя бы частично в открытом состоянии.
Открытие и закрытие АТФ-чувствительных калиевых каналов, а следовательно, инициация секреции инсулина и ее ингибирование обеспечивается комплексированием АТФ с различными субъединицами калиевых каналов. Связывание АТФ с карбокситерминальным доменом KIR6.2 стабилизирует диссоциацию SUR1 и KIR6.2, вызванную глибенкламидом, и способствует закрытию калиевых каналов. Комплексирование АТФ с NBF-1 и Mg2+ АДФ с NBF-2 на SUR1 вызывает открытие калиевых каналов.
Несмотря на то что глибенкламид и глимепирид оказывают стимулируюшее влияние на секрецию инсулина посредством закрытия АТФ-чувствительных калиевых каналов, механизм этого влияния имеет определенные отличия. Установлено, что у глимепирида константы скорости ассоциации в 2,2—3 раза, а скорости диссоциации в 8—10 раз выше, чем у глибенкламида. Эти данные свидетельствуют о том, что сродство глимепирида к рецептору сульфонилмочевины в 2—3 раза ниже, чем у глибенкламида. Помимо этого, глибенкламид, комплексируется с полипептидом рецептора, имеющим молекулярную массу 140 кДа, тогда как глимепирид с полипептидом того же рецептора, но имеющего молекулярную массу 65 кДа, который обозначен как SURX. Проведенные дополнительные исследования показали, что глибенкламид, помимо основного комплексирования с полипептидом 140 кДа, также специфически комплексируется с белками с молекулярной массой 40 и 65 кДа, что позволило высказать предположение о том, что глибенкламид также может комплексироваться с белком SURX, хотя аффинность к такому компексированию у него значительно ниже, чем у глимепирида. Все перечисленное позволяет считать, что белки-мишени рецептора к сульфонилмочевине для глибенкламида и глимепирида различны: для глибенкламида — SUR1, для глимепирида — SURX. Оба белка взаимодействуют друг с другом и контролируют через KIR6.2 открытие и закрытие калиевых каналов, а следовательно, процессы синтеза и высвобождения инсулина в b-клетке поджелудочной железы.
Со времени применения препаратов сульфонилмочевины для лечения СД типа 2 не прекращаются дискуссии о внепанкреатическом (периферическом) действии препаратов сульфонилмочевины. В лаборатории, руководимой G.Muller, в течение многих лет проводятся исследования в этом направлении. Изучая in vitro и in vivo влияние глимепирида, глипизида, глибенкламида и гликлазида на максимальное снижение уровня глюкозы крови и минимальное увеличение секреции инсулина в течение 36 ч после приема перечисленных препаратов, было установлено, что глимепирид в дозе 90 мкг/кг вызывал максимальное снижение содержания глюкозы в крови при минимальной секреции инсулина; глипизид в дозе 180 мкг/кг обладал самой низкой сахароснижающей активностью и вызывал максимальное увеличение секреции инсулина; глибенкламид в дозе 90 мкг/кг и гликлазид в дозе 1,8 мг/кг занимали промежуточное положение между двумя экстремальными показателями. Кривые динамики концентрации инсулина и глюкозы в крови при применении указанных препаратов сульфонилмочевины были практически идентичными. Однако при определении коэффициента (среднее увеличение уровня инсулина в плазме к среднему снижению содержания глюкозы в крови) эти показатели оказались неодинаковыми (глимепирид — 0,03; гликлазид — 0,07; глипизид — 0,11 и глибенкламид — 0,16). Это различие было следствием более низкой секреции инсулина: у глимепирида средний уровень инсулина в плазме 0,6 мкЕД/мл, у гликлазида — 1,3; у глипизида — 1,6 и глибенкламида — 3,3 мкЕД/мл (G.Muller, 2000).Наименьшее стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает меньший риск развития гипогликемии.
Результаты этих исследований показывают, что препараты сульфонилмочевины имеют в той или иной степени выраженности периферический эффект, но этот эффект более выражен у глимепирида. Периферическое действие глимепирида обусловлено активированием транслокации ГЛЮТ-4 (в меньшей степени ГЛЮТ-2) и увеличением синтеза жира и гликогена в жировой и мышечной тканях соответственно. В плазматической мембране адипоцитов под влиянием глимепирида количество ГЛЮТ-4 в 3—3,5 раза, а инсулина — в 7—8 раз выше. Кроме того, глимепирид вызывает дефосфорилирирование ГЛЮТ-4, что является облигатным условием стимуляции ключевых ферментов липогенеза (глицерин-3-фосфатацилтрансфераза) и гликогенеза (гликогенсинтетаза). Глимепирид, как и глибенкламид, повышает коэффициент активности гликогенсинтетазы до 45—50% от максимального эффекта инсулина. Одновременно активность глицерин-3-фосфатацилтрансферазы увеличивается до 35—40% от максимального влияния инсулина. Глимепирид угнетает активность протеинкиназы А и липолиз посредством активации цАМФ-специфической фосфодиэстеразы.
Наиболее эффективным препаратом из группы сульфонилмочевинных препаратов является глибенкламид, который был внедрен в клиническую практику в 1969 г. Биологический период полураспада составляет 5 ч, а длительность гипогликемического действия — до 24 ч. Метаболизм препарата происходит в основном в печени путем превращения в два неактивных метаболита, один из которых экскретируется с мочой, а второй выделяется через желудочно-кишечный тракт. Суточная доза составляет 1,25—20 мг (максимальная суточная доза — 20—25 мг), которую назначают в 2, реже в 3 приема за 30—60 мин до еды. Глибенкламид обладает наиболее выраженным сахароснижающим действием среди всей группы сульфонилмочевинных препаратов, и в этой связи он по праву считается «золотым стандартом». На отечественном рынке глибенкламид представлен в таблетках по 5; 3,5; и 1,75 мг. Причем две последние лекарственные формы представляют собой микронизированную форму, что позволяет при более низкой дозе препарата поддерживать его терапевтическую концентрацию в крови, т.е. при меньшей дозе препарата удается достичь более высокой эффективности его действия. Если биодоступность глибенкламида в таблетках по 5 мг составляет 29—69%, то его микронизированных форм — 100%. Глибенкламид (5 мг) рекомендуется принимать за 30—40 мин до приема пищи, а его микронизированные формы — за 7—8 мин. Максимум действия микронизированного глибенкламида почти полностью совпадает с постабсорбционной гипергликемией, поэтому у больных, получающих микронизированные формы препарата, значительно реже наблюдаются гипогликемические состояния, а если и развиваются, то протекают в легкой форме.
Глипизид применяется для лечения СД типа 2 с 1971 г. и по силе гипогликемического действия почти соответствует глибенкламиду. Он быстро и полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Биологический период полураспада в плазме составляет 2—4 ч, гипогликемическое действие продолжается 6—12 ч, а его ретардная форма обладает длительностью действия 24 ч.
Вместе с этим получены лекарственные формы известных препаратов (гликлазида и глипизида), обладающие пролонгированным действием. Пролонгирование действия этих препаратов обусловлено использованием технологий, позволяющих замедление всасывания препарата из кишечника.
Гликлазид предложен в качестве сахароснижающего препарата в 1970 г. Гликлазид является также препаратом II поколения, его суточная доза составляет 30–120 мг (выпускается в таблетках по 30 мг). Проведенные нами исследования показали, что при лечении гликлазидом у больных отмечалось достоверное снижение агрегации тромбоцитов, значительное увеличение индекса относительной дезагрегации, увеличение гепариновой и фибринолитической активности, повышение толерантности к гепарину, что позволяло говорить о нормализующем влиянии гликлазида на функциональное состояние кровяных пластинок. Отмечена достоверная тенденция к улучшению агрегационной функции эритроцитов, а также уменьшение вязкости крови при малых напряжениях сдвига. Плазменно-коагуляционные факторы свертывания крови, фибринолиз, показатели белкового и липидного обмена также имели тенденцию к нормализации. Он стабилизирует течение микроангиопатии и даже вызывает в некоторых случаях обратное развитие.
Гликвидон является также производным сульфонилмочевины, и его также относят к препаратам второй генерации. Однако, как и гликлазид, по своим характеристикам он не полностью обладает всеми характеристиками, предъявляемыми к этой группе. Препарат выпускается в таблетках по 30 мг, и суточная доза составляет 30—120 мг. Отличие гликвидона от препаратов этой группы в том, что 95% принятого внутрь лекарства выделяется через желудочно-кишечный тракт и лишь 5% — через почки, тогда как почти 100% хлорпропамида и 50% глибенкламида экскретируется с мочой. Сахароснижающее действие гликвидона слабее по сравнению с перечисленными препаратами.
Помимо этого, к большому удовлетворению эндокринологов во второй половине 90-х годов для лечения СД типа 2 был предложен глимепирид. Это первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1—4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести глимепирид к III поколению препаратов сульфонилмочевины.
Глимепирид – первый препарат сульфонилмочевины, обладающий пролонгированным действием и низкой терапевтической дозой (1–4 мг в сутки) по сравнению с другими препаратами сульфонилмочевины. Эти отличия позволили отнести его к третьему поколению (генерации) препаратов сульфонилмочевины. Период полураспада глимепирида более длительный ( более 5 часов), чем у других препаратов этой группы, что и обеспечивает его терапевтическую эффективность в течение суток. Препарат назначается один раз в день в дозе 1–4 мг, максимально рекомендованная доза – 6 мг. Глимепирид полностью метаболизируется в печени до метаболически неактивных продуктов.
В течение многих лет различными фармацевтическими фирмами проводятся исследования по поиску новых пероральных сахароснижающих препаратов. Одной из таких разработок является синтез нового перорального сахароснижающего вещества — репаглинида, являющегося производным бензойной кислоты. Репаглинид структурно относится к меглитиниду, у которого присутствует несульфомочевинная определенная часть молекулы глибенкламида и подобно сульфомочевинным препаратам стимулирует секрецию инсулина механизмом, описанным для сульфонилмочевинных препаратов.
Бигуаниды. Ко второй группе пероральных сахароснижающих препаратов относятся бигуаниды, которые представлены фенэтилбигуанидом (фенформин), N,N- диметилбигуанидом (метформин) и L-бутилбигуанидом (буформин).
Различие химического строения названных препаратов мало отражается и на их фармакодинамическом эффекте, обусловливая лишь незначительное отличие в проявлении гипогликемизирующей активности каждого из них. Однако метформин не метаболизируется в организме и экскретируется почками в неизмененном виде, тогда как фенформин только на 50% экскретируется в неизмененном виде, а остальная часть метаболизируется в печени. Эти препараты не изменяют секрецию инсулина и не дают эффекта в его отсутствие. Бигуаниды увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, что проявляется снижением уровня глюкозы в крови, оттекающей от кишечника; а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД типа 2. Длительное их применение положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов). Бигуаниды увеличивают количество ГЛЮТ-4, что проявляется в улучшении транспорта глюкозы через мембрану клетки. Именно этим эффектом объясняется потенцирующее их влияние на действие инсулина. Местом действия бигуанидов, вероятно, является также митохондриальная мембрана. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза. Ввиду того что при действии бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование пирувата, это может являться основой для развития молочно-кислого ацидоза (лактат-ацидоз).
В России, как и во всех странах мира, из группы бигуанидов применяется только метформин. Период полураспада метформина составляет 1,5—3 ч. Препарат выпускается в таблетках по 0,5 и 0,85 г. Терапевтические дозы 1—2 г в сутки (максимум до 2,55—3 г в день).
В последние годы установлено, что под влиянием метформина повышается фибринолиз, который снижен у больных СД типа 2 и является дополнительным фактором тромбообразования и сосудистых осложнений диабета. Основным механизмом действия метформина на повышение фибринолиза является снижение уровня ингибитора активатора плазминогена-1, что имеет место у больных СД типа 2 вне зависимости от его дозы. Помимо снижения активности ингибитора активатора плазминогена-1, метформин уменьшает также и пролиферацию гладкомышечных клеток в сосудистой стенке in vitro и скорость атерогенеза у животных.
Метформин не снижает содержание глюкозы в крови ниже нормального ее уровня, вот почему при лечении больных СД этим препаратом отсутствуют гипогликемические состояния.
Выше отмечалось, что сульфонилмочевинные препараты стимулируют секрецию инсулина, а метформин способствует утилизации глюкозы периферическими тканями, т.е. препараты, воздействуя на различные механизмы, способствуют лучшей компенсации диабета. Комбинированная терапия сульфонилмочевинными препаратами и метформином применяется давно и с хорошим эффектом. Поэтому некоторые фирмы уже освоили производство препаратов комбинированного действия.
Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза) – это третья группа пероральных сахароснижающих препаратов, которые широко применяются для лечения диабета в последние 8—10 лет с целью снижения всасывания из кишечника углеводов и основное действие которых связано с угнетением активности ферментов, участвующих в переваривании углеводов. Известно, что углеводы пищи, более 60% которых представлены крахмалом, в желудочно-кишечном тракте сначала гидролизуются специфическими ферментами (гликозидазами: бета-глюкуронидаза, бета-глюкозаминидаза, альфа-глюкозидаза и др.) и затем распадаются до моносахаридов. Последние абсорбируются через слизистую оболочку кишечника и поступают в центральное кровообращение. В последнее время показано, что помимо основного действия — ингибирование глюкозидаз, ингибиторы альфа-глюкозидаз улучшают периферическое использование глюкозы посредством увеличения экспрессии гена ГЛЮТ-4. Препарат хорошо переносится больными и может применяться для лечения больных СД типа 2 в том случае, когда не удается достичь компенсации углеводного обмена только на диете и адекватной физической нагрузке.
Обычные дозы акарбозы составляют от 50 мг в день с постепенным повышением до 50 мг 3 раза в день, а затем до 100 мг 3 раза в день. В этом случае удается избежать таких нежелательных явлений, как дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, метеоризм, жидкий стул. Препарат необходимо принимать с первым глотком пищи (т.е. во время еды). При монотерапии акарбозой отсутствует гипогликемия.
Потенциаторы (или сенситайзеры) действия инсулина повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся глитазоны или тиазолидинедионы – пиоглитазон и розигдитазон.
Алгоритм лечения СД типа 2
Таким образом, современный алгоритм лечения СД типа 2 включает: диетототерапию, изменение образа жизни (регулярная физическая нагрузка, отказ от курения, обучение больного), а при отсутствии эффекта — дополнительное применение акарбозы. При наличии ожирения могут быть рекомендованы аноректики. В случае недостаточного эффекта от приема акарбозы при избыточной массе тела (идеальная масса тела 30 кг/м 2 и более) комбинированное лечение с метформином или с препаратами сульфонилмочевины (при идеальной массе тела до 30 кг/м 2 ). В этих случаях возможна комбинация метформина с сульфомочевинными препаратами (в случае избыточной массы). Сенситайзеры инсулина (пиоглитазон, обычно по 30 мг 1 раз в день) могут применяться в виде монотерапии или в сочетании с сульфонилмочевинными препаратами и метформином. Все перечисленные пероральные сахароснижающие препараты можно использовать в качестве монотерапии или в их комбинации.
При неудовлетворительном эффекте от проводимого лечения в дальнейшем показана инсулинотерапия. Критериями для назначения инсулинотерапии при СД типа 2 являются: отсутствие компенсации СД при использовании диетотерапии в сочетании с ингибиторами глюкозидаз, бигуанидами, сенситайзерами инсулина или секретогенами инсулина (сульфонилмочевинными и препаратами, производными аминокислот) и так называемая вторичная инсулинорезистентность к пероральным препаратам.
По данным различных авторов, вторичная резистентность к сульфонилмочевинным препаратам встречается у 5—20% больных, страдающих СД, и связана со снижением остаточной секреции инсулина. Вторичная резистентность к пероральным препаратам через 1 год от начала заболевания выявляется у 4,1% больных, а через 3 года — у 11,4%.
Изучение патогенеза вторичной резистентности к пероральным препаратам позволило установить различные ее механизмы. У части больных вторичная резистентность к сахароснижающим пероральным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С- пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной железы отсутствуют. Исходя из особенностей клинического течения болезни, этих больных можно разделить на 2 группы: 1) больные СД типа 2 с временной инсулинопотребностью; 2) больные с постоянной потребностью в инсулине или даже с инсулинзависимостью (LADA-подтип).
Первую группу составляют больные с диабетом длительностью 10 лет и более и имеющие избыточную массу тела. Для компенсации углеводного обмена рекомендуется в этих случаях две лечебные тактики. Первая — полный перевод больных на инсулинотерапию в течение небольшого времени (2,5—4 мес). Этого времени бывает достаточно для снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувствительности бета-клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления резервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным условием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенсации СД в период проведения инсулинотерапии. В дальнейшем больных вновь переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными результатами компенсации.
Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инсулином и пероральными сахароснижающими препаратами. Для лечения больных СД типа 2 со вторичной резистентностью к пероральным препаратам обе тактики лечения нами применяются в течение 10—12 лет. Мы использовали комбинированную терапию инсулином в суточной дозе, как правило, не более 30 ЕД. в сутки (обычно инсулин средней продолжительности действия). Более целесообразно инсулин назначать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч. Начало действия такого препарата инсулина приходиться на утренние часа или на тот период, когда имеет место избыточное образование глюкозы печенью. Результатом этого является значительное снижение гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение указанных препаратов инсулина (утром и в 22—23 ч). В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется прием сульфонилмочевинных препаратов (глимепирид в дозе 2–3 мг в сутки, глибенкламид в дозе 10—15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60—180 мг в сутки). Инсулинотерапию рекомендуется начинать с 10—12 ЕД. и увеличивать по 2—4. через каждые 3—4 дня до тех пор, пока гликемия натощак не снизится до 5—6,8 ммоль/л. Определение гликемии в течение дня необходимо хотя бы 1 раз в неделю в период подбора доз сахароснижающих препаратов (инсулина и пероральных препаратов). Крайне необходимо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании глюкозы в крови перед обедом и ужином, а также через 1 ч после приема пищи.
В тех случаях, когда больным требуется инсулинотерапия, последнюю можно проводить в режиме многократных инъекций или более часто в режиме двукратных инъекций. В последнем случае хорошие результаты получены нами при использовании препаратов инсулина комбинированного действия. Препараты инсулина комбинированного действия вводят перед завтраком и перед ужином.
Помимо этого режим двукратного введения может быть использован при применении препаратов инсулина короткого и средней продолжительности действия. При этом перед завтраком необходимо применять инсулин короткого и средней продолжительности действия, перед ужином — препарат инсулина короткого действия и перед сном (в 22 или 23 ч) — инсулин средней продолжительности действия. Соотношение препарата инсулина короткого действия к инсулину средней продолжительности действия утром 1:3 (25% и 75%), а вечером – 1:2 или даже 1:1. Режим многократных инъекций инсулина, который необходим для контроля СД типа 1, применялся и для лечения больных СД типа 2. В этих случаях в качестве инсулина базального действия можно использовать как инсулины средней продолжительности действия, так и препараты инсулина длительного действия. Однако преимущества режима многократных инъекций перед режимом двукратного введения инсулина практически нет.
Что касается дозы инсулина, то для компенсации диабета типа 2 требуется суточная доза из расчета 0,6—0,8 ЕД на 1 кг массы тела. В некоторых случаях дозу препарата приходится увеличивать до 0,9—1,0 ЕД на 1 кг и даже больше. Это объясняется инсулинорезистентностью, столь характерной для СД типа 2. При достижении компенсации диабета в таких случаях инсулинопотребность уменьшается и соответственно снижаются дозы инсулина, необходимого для поддержания компенсации диабета.
Достижение компенсации сахарного СД 2 является обязательным условием профилактики сосудистых осложнений, ранней инвалидизации и повышенной летальности при этом заболевании.