Чем лечат щитовидку у женщин какие лекарства

Заболевания щитовидной железы: симптомы и лечение

Большинство слышали о щитовидной железе, но многие не знают или не понимают её функций. Щитовидная железа — это железа внутренней секреции, вырабатывающая йодсодержащие гормоны. Вырабатываемые гормоны участвуют в регулировании обмена веществ. Железа имеет форму бабочки и расположена на передней поверхности шеи.

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)

Гипотиреоз — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Гипотиреозом называют сниженную функцию щитовидной железы. Частой причиной этого состояния является тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание, которое в конечном итоге приводит к прекращению работы железы.

Симптомы гипотиреоза могут быть разными и абсолютно не имеют специфичности. Он может проявляться усталостью, увеличением веса и сухостью кожи. Медикаментозное лечение гипотиреоза заключается в замещении нехватки гормона щитовидной железы лекарственным препаратом, который принимают ежедневно на протяжении всей жизни.

Повышенному риску развития гипотиреоза подвержены:

Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа)

При некоторых заболеваниях щитовидная железа становится гиперактивной и вырабатывает слишком много гормонов. Гипертиреоз также часто является следствием аутоиммунного заболевания, которое называется болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб. Второй причиной гипертиреоза является метаболически активный узел щитовидной железы, который приобрел самостоятельность в выработке гормонов щитовидной железы

Симптомы гипертиреоза могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, потливость, диарею и нервозность. Болезнь Грейвса можно лечить с помощью лекарств, терапии радиоактивным йодом или хирургического вмешательства.

Факторы риска развития болезни Грейвса включают:

Другие заболевания щитовидной железы

Пациенту, которому удалили часть щитовидной железы или полностью удалили щитовидную железу, может потребоваться заместительная терапия препаратами левотироксина (гормона ЩЖ).

Лечение щитовидной железы

Обратитесь к эндокринологу, если у Вас присутствуют признаки и симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Обследование будет включать лабораторные анализы, УЗ исследование. По результатам обследования будет назначено лечение и сформирован план наблюдения. Если потребуется операция, вас направят к хирургу, специализирующемуся на лечении заболеваний щитовидной железы

Сегодня абсолютно все проблемы с щитовидной железой можно успешно решить уже на самом раннем этапе их выявления.

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник

5 продуктов для здоровья щитовидки

Нарушение полноценного функционирования щитовидной железы обычно связывают с дефицитом в организме полезных веществ: витаминов и микроэлементов. При незначительных сбоях в эндокринной системе человек чувствует постоянную вялость, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Дальнейшее ослабление приводит к серьезным патологиям. Например, образованию зоба, отечности, прибавке в весе или резкому снижению массы тела при повышенном аппетите, нарушениям сна, вспыльчивости и раздражительности, высокой температуре.

Эндокринологи выделяют несколько причин возникновения заболеваний щитовидной железы. Среди них особое место отводится несбалансированному питанию, которое приводит к нехватке важных микроэлементов в организме. По сути, не получая полноценную «подпитку» извне, этот орган эндокринной системы «угасает». Синтез гормонов Т3 и Т4 резко снижается, что приводит к развитию целого букета хронических патологий. Для лечения заболеваний щитовидки используют различные медпрепараты.

Однако для профилактики болезней эндокринологи советуют периодически принимать мультивитаминные комплексы с микроэлементами в виде добавок к пище.

Витамины для щитовидной железы

Стабильную подпитку эндокринной системы гормонами обеспечивают следующие витаминные группы:

Кроме витаминных комплексов, состояние здоровья щитовидки зависит от наличия микроэлементов в организме. К важным минералам относят:

Железо – микроэлемент, который влияет на уровень гемоглобина в крови человека. Нормальное содержание железа помогает стабильно переправлять кислород к органам и тканям организма. Как и с антиоксидантами «Е», избыток или нехватка минерала приводит к проблемам с эндокринной системой, в частности вызывает гипертиреоз.

Селен – микроэлемент, без которого невозможна выработка гормонов Т3 и Т4. Этот минерал защищает органы от окисления, улучшает обмен веществ, контролирует рост и поддерживает репродуктивную функцию у мужчин. Нехватка селена приводит к такой болезни, как тиреоидит Хашимото – проблемы с иммунитетом.

Йод – без этого микроэлемента эндокринная система не сможет полноценно работать. Минерал участвует в обменных процессах и в синтезе более 100 ферментов, регулирует водносолевой баланс организма. Недостаток элемента приводит к образованию зоба и развитию гипотиреоза, ухудшает интеллектуальные способности. Избыток йодистых соединений приводит к отравлению организма.

Продукты при заболевании щитовидной железы

Чтобы снизить риск патологий эндокринной системы врачи рекомендуют диетическое питание с важными для здоровья щитовидки веществами. Для предупреждения болезней и лечения органа необходимо включить в питание продукты:

Также нужно отметить пользу яблок, ягод и орехов для всех систем организма. Кедровые и грецкие орехи богаты йодистыми соединениями. Яблоки и черника содержат антиоксидантные вещества, которые защищают клетки от пагубного воздействия свободных радикалов.

Вредные продукты

Эндокринологи не просто так говорят о сбалансированном и правильном рационе. По статистике ВОЗ, свыше 670 млн человек в мире страдают разными формами гипертиреоза, а более 1,7 млрд рискуют заболеть патологиями эндокринной системы. Почти 70% из этого числа любят и ежедневно едят вредную пищу. Это повод – задуматься!

От какого питания нужно отказаться при проблемах с щитовидной железой:

Что касается алкоголя, кофе, сигарет и крепкого чая, то их также следует исключить из рациона при проблемах с выработкой гормонов Т3 и Т4. Здоровый человек может позволить себе выпить кофе или вина в меру, но при патологиях иммунной системы такие «слабости» приведут к серьезным осложнениям.

Резюме

Правильная диета, физическая активность и витаминные комплексы – это три столпа, на которых держится здоровье эндокринной системы. Мы рассказали, какую пищу желательно включить в ежедневный рацион, а от какой лучше отказаться. Мультивитаминные комплексы, а тем более медпрепараты для лечения рекомендуем покупать только после консультации с эндокринологом. Специалист поможет также подобрать специальную диету, проконтролирует результаты лечения или профилактики.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Источник

ЗАО «ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР»

ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЙ ЦЕНТР С ОТДЕЛЕНИЕМ КОСМЕТОЛОГИИ

Заболевания щитовидной железы

ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

Эутиреоидный зоб (эндемический зоб) – это увеличение щитовидной железы, при нормальном уровне гормонов.

Почему увеличивается щитовидная железа?

Дело в том, что щитовидная железа вырабатывает два гормона: трийодтиронин (содержит 3 молекулы йода) и тироксин (содержит 4 молекулы йода). Йод – это микроэлемент, который не вырабатывается в организме, поэтому мы должны его получать ежедневно. Следовательно, нет йода – нет гормонов, мало йода – мало гормонов. Однако наш организм требует гормонов столько, сколько положено, иначе начинаются нарушения всех обменных процессов (белкового, углеводного, жирового, водного и т.д.). При дефиците запускается стимуляция функции щитовидной железы ТТГ (тиреотропным гормоном, который вырабатывается гипофизом), в результате чего за счет увеличения размеров щитовидной железы достигается относительная стабилизация выработки гормонов.

Рис. 2 — Увеличенная щитовидная железа

Чем опасен дефицит йода?

По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), у населения, проживающего в регионах с дефицитом йода, имеются йод-дефицитные заболевания. Это нарушения функции иммунной системы, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, среди детей – повышенная частота простудных заболеваний, более высокий процент детей со снижением умственных способностей, рождение детей с врожденным гипотиреозом. Наиболее социально-значимым йоддефицитным заболеванием является снижение интеллектуального потенциала населения в регионах зобной эндемии и т. д.

При длительном дефиците йода развивается так называемая гипотироксинемия, т.е. снижение уровня гормонов при физических и эмоциональных нагрузках, беременности, вирусных заболеваниях и т.д. При гипотироксинемии снижается функция щитовидной железы, что приводит:

Исследованиями мировых ученых доказано, что роль материнских гормонов щитовидной железы на ранних сроках беременности играет большую роль в формировании интеллекта будущего потомства. По данным научных исследований, показатели умственного развития детей, проживающих в условиях без дефицита йода на 15-18 % выше, чем в йод-дефицитных условиях. В связи с этим, считается, что длительное проживание людей в условиях йодного дефицита (если население не принимает дополнительно йод в виде йодированной соли, либо препаратов йода) ведет к медленному снижению уровня интеллекта всего населения, проживающего в данной местности.

Какая профилактика должна быть, чтобы предупредить йод-дефицитные заболевания?

В условиях зобной эндемии необходимо:

Имеется ли йодный дефицит в условиях Иркутской области?

Практически вся территория России относятся к регионам с недостаточным содержанием йода в окружающей среде. Проведенные исследования показали, что фактическое среднее потребление йода в настоящее время составляет от 40 до 80 мкг в день, что в 3 раза меньше рекомендованной нормы.

Иркутская область относится к йод-дефицитному региону. В Байкальской воде йод отсутствует, а, следовательно, и в Ангаре, и в растениях, которые произрастают на нашей земле.

До настоящего времени в магазинах йодированная соль бывает непостоянно и пользуется ей небольшая часть населения. В связи с чем, должна быть организована массовая йодная профилактика: в продаже – только йодированная соль и, дополнительно, йодирование других продуктов (хлеб, молочные продукты).

В случае отсутствия таких условий, нам необходимо принимать препараты с профилактической дозой йода – йодомарин, йодбаланс. Взрослому населению достаточно 200 мкг йода в сутки. Помните, эти дозы йодной профилактики совершенно безвредны и не накапливаются в организме. Йодомарин, йодбаланс в этих дозах, можно считать, обеспечивает те дозы йода, которые мы могли бы восполнять за счет йодированной соли. Поэтому эти препараты можно принимать в любом возрасте и при любых формах зоба (диффузном, узловом).

Суточная потребность в йоде

Существует мнение, что при узловых формах зоба в возрасте старше 60 лет прием йодомарина противопоказан. Представим себе, что у нас существует йодная профилактика зоба (как в других странах). И все население принимает регулярно йодированную соль. Если исходить из позиций надуманных противопоказаний, то получается, что люди с узловым зобом и старше 60 лет не должны употреблять йодированную соль? Конечно нет!

У нас в стране лишь 30% населения потребляют йодированную соль, поэтому в нашей стране актуально применение фармацевтических препаратов, содержащих (в отличие от БАДов) строго определенное количество йода (например – йодомарин, йодбаланс).

Йодомарин, йодбаланс нежелательны у лиц с тиреотоксикозом и у лиц, у которых определяется низкий уровень тиреотропного гормона. Эти вопросы должны обсуждаться с врачом.

Использование растворов йода, различных мазей с йодом абсолютно противопоказано! поскольку содержание йода в них значительно превышает профилактические дозы, что может привести к срыву функции ЩЖ. Потребление водорослей также не дает полноценную профилактику, так как нет определенной дозировки, в связи, с чем невозможно определить необходимое количество йода.

ПОМНИТЕ: гормоны щитовидной железы нам нужны с момента зарождения до глубокой старости, если мы хотим сохранить наш интеллект! Поэтому, рекомендации, что нельзя принимать профилактические дозы йода после 50-60 лет – недопустимы в условиях нашего региона!

УЗЛОВОЙ ЗОБ

В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов в ЩЖ является хроническая нехватка йода й пище. Наличие достаточного количества йода в ЩЖ блокирует факторы роста, в связи, с чем редко формируются узловые образования. При нехватке йода идет разрастание отдельных участков ткани ЩЖ.

Узлы – это доброкачественные опухоли, которые имеют способность расти, раздвигая окружающую их ткань ЩЖ. Вместе с тем, клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту (т.е. проникновению между клетками ЩЖ), как злокачественные. Доброкачественные опухоли способны вызвать у пациента симптомы сдавления окружающих органов (например, сдавление рядом расположенной трахеи может привести к затруднению дыхания), но не способны метастазировать, т.е. распространяться с током крови в другие органы.

Что необходимо делать при обнаружении узловых образований?

Следует отметить, что при выявлении доброкачественных узлов требуется динамическое наблюдение: два раза в год УЗИ щитовидной железы и определение тиреоидных гормонов. При увеличении размеров узла – повторная пункционная биопсия.

Современные подходы к лечению узловых форм зоба (доброкачественных):

При доброкачественном узловом зобе необходима оценка функциональной активности узла, т.е. определение ТТГ. При сниженном уровне ТТГ далее нужно исключить функциональную активность узла (проведение сцинтиграфии ЩЖ). Если уровень ТТГ в норме, рекомендуется динамическое наблюдение за ростом узлов и прием препаратов, содержащих профилактические дозы йода (йодомарин, йодбаланс).

Оперативное лечение доброкачественных узлов в настоящее время имеет строгие показания. Согласно международным и российским рекомендациям по диагностике и лечению узлового зоба, показаниями к операции являются:

В остальных случаях оперативное лечение НЕ ПОКАЗАНО!

Злокачественные узлы подлежат обязательному оперативному лечению и главное, своевременному!

Какие последствия мы имеем в послеоперационном периоде (после хирургического лечения доброкачественных узлов)?

Новые методы лечения доброкачественных узлов

Значительный прогресс в технических возможностях эндокринной хирургии за последние 30 лет, привели к широкому развитию ультразвукового исследования, введению в практику тонкоигольной аспирационной биопсии, появлению методик, позволяющих устранить проблемы, связанные с узлами ЩЖ без операции. Эти методики называются малоинвазивными или методами внутритканевой деструкции.

Среди методов деструкции наиболее широко распространено использование этаноловой склеротерапии – введение в ткань узлов этилового спирта. Этот метод был внедрен в клиническую практику одним из первых в конце 80-х годов двадцатого века итальянским эндокринологом Т. Ливрани. Наибольший эффект отмечен от применения лазера (лазериндуцированнная термотерапия).

Внутритканевые методы направлены на разрушение узлов внутри ткани ЩЖ и проводятся под ультразвуковым контролем. Использование современных ультразвуковых аппаратов позволяет хирургу-эндокринологу с высокой точностью воздействовать на узел, являющийся источником проблем пациента. Основной задачей проведения подобного лечения является разрушение ткани узлов без повреждения окружающей их здоровой ткани. Разрушение узла приводит к уменьшению его размеров, и в дальнейшем — роста узла, что позволяет избежать оперативного лечения.

Малоинвазивные методы имеют ряд преимуществ по сравнению с оперативным лечением. Во-первых, они позволяют пациенту избежать операции и всего, что с ней связано – стресса, наркоза, рубца на шее, рецидива – т.е. появления узлов на оставшейся ткани щитовидной железы. Во-вторых, позволяет сохранить окружающую узел ткань ЩЖ, а значит – избежать возникновения гормональной недостаточности после лечения. В-третьих, многие малоинвазивные методики применяются амбулаторно и без госпитализации, что позволяет пациенту работать во время лечения. Такое лечение дешевле операции.

Особенно полезным оказались малоинвазивные методики для пациентов старшей возрастной группы. Возникновение узлов у людей пожилого возраста является практически нормальным явлением – после 60 лет жизни узлы возникают у большинства людей. У многих пациентов к 70 – 80 –годам эти образования достигают значительных размеров и приводят к возникновению жалоб.

Основной особенностью всех этих методик является тот факт, что узел ЩЖ не удаляется во время лечения. Ткань узла разрушается, однако сам он остается на месте. После лечебного воздействия обычно объем узла значительно сокращается. Однако обещать, что узел полностью исчезнет – значит, обманывать пациента. Но главное, узел не растет и не функционирует!

Примеры из нашей практики

В нашем центре используются малоинвазивные методы лечения: склеротерапия и лазерная деструкция. Работает специалист, Зыбин Андрей Викторович, прошедший подготовку в центральных клиниках, имеющий сертификат по применению малоинвазивных методик. За длительный период работы имеются хорошие результаты по их применению.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ (3)

При беременности у женщин появляется так называемая еще одна «эндокринная железа» — плацента, которая создает определенное состояние, необходимое для развития плода. Повышается уровень многих гормонов, которые хотя и связаны с белками, однако создают необходимый «депо-запас».

У женщин, проживающих в условиях дефицита йода, ЩЖ не может выделить гормоны про «запас» из-за отсутствия необходимого поступления йода. «Природа», ответственная за развитие плода, этого не признает и забирает в депо то, что есть у матери. Таким образом, у матери, проживающей в условиях йодного дефицита, нет достаточного количества ни гормонов, ни йода, которые необходимы для нормального развития плода и для ее собственного организма. В связи с этим, начинается стимуляция работы ЩЖ тиреотропным гормоном (ТТГ) и гормонами плаценты. Что мы получаем, если дополнительно не принимаются препараты йода, либо гормоны ЩЖ? У женщины увеличивается щитовидная железа, если имеются узловые образования, они также могут увеличиваться, появляться новые узлы, возможно их злокачественное перерождение.

Недостаточность тиреоидных гормонов оказывает влияние на развитие хронической плацентарной недостаточности — нарушение функциональной активности плаценты, что приводит к угрозе невынашивания беременности, замершей беременности.

Помимо этого, отмечено отрицательное влияние недостаточности функции ЩЖ на плод: хроническая внутриутробная гипоксия, нарушения формирования мозга (от снижения интеллекта до кретинизма), врожденный гипотиреоз, нередко поражения ЦНС (гидроцефалия), синдром Дауна и др.

Вывод: следует помнить, что многие нарушения половых желез в условиях зобной эндемии зависят от функционального состояния ЩЖ.

Помните: оценить функцию ЩЖ может опытный эндокринолог по клиническим проявлениям. Однократная оценка только уровня гормонов недостаточна и не информативна.

При планировании беременности в условиях зобной эндемии (т.е. йодной недостаточности, которая имеется в Иркутской области, Бурятии и других регионах) необходимо:

ГИПОТИРЕОЗ (снижение функции щитовидной железы) (4)

Гипотиреоз затрагивает все виды обмена веществ: белковый, водный, углеводный, жировой. Характерно поражение соединительной ткани (боли в суставах, остеопороз и др.), задержка жидкости (отеки, повышение артериального давления), угнетение функции центральной нервной системы, надпочечников, половых желез. Возможно развитие мастопатии. У детей и подростков – задержка роста, нарушение физического и полового развития: нарушение менструальной функции у девочек, отставание полового развития у мальчиков. Длительное течение гипотиреоза ведет к повышению уровня пролактина и развитию опухоли гипофиза, снижению гормональной функции надпочечников и т.д.

Причины развития гипотиреоза:

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы связаны с нарушением функции иммунной системы на фоне йодного дефицита. Нарушения иммунной системы сопровождаются образованием веществ (антител), которые в одних случаях «убивают» клетки щитовидной железы и развивается Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) с недостаточностью функции щитовидной железы (т.е. гипотиреозом). В итоге мы имеем как неработающие клетки, так и сохраненные, которые требуют для работы наличия йода в организме.

Диагностика:

Часто жалобы больных могут быть единственными симптомами заболевания:

При гипотиреозе повреждаются многие системы организма: сердечно-сосудистая, нервная система, опорно-двигательная, выделительная и другие.

Со стороны нервной системы: снижается восприятие и внимание, замедляется психическая активность, лабильность настроения, временами появляется чувство суетливости, внутреннего напряжения, повышенной обидчивости, ранимости. Особенно плохое самочувствие утром- ощущение внутренней пустоты, тяжести. В отличие от неврозов у больных часты жалобы на затрудненность артикуляции, неловкость движений, тяжесть в мышцах, костях, суставах. При более медленном прогрессирование заболевания отмечается: склонность к конфликтам, повышенная возбудимость — больные становятся «ворчливыми», «сердитыми», появляется неуживчивый характер. Прогрессируют психические расстройства, которые выражаются в замедлении и затруднении психического функционирования.

Пациенты отмечают прибавку веса, повышение чувствительности к холоду, изменение голоса, нарушение менструального цикла. Характерны дерматологические симптомы: выпадение волос, аллопеция, сухость кожи, гиперкератоз, повреждения ногтей. Поэтому любое заболевание кожи, волос требуют обследования функции щитовидной железы.

Заболевание может протекать и атипично или с малыми симптомами, например, с преобладанием в клиники какой-либо группы симптомов: отечного, кардиальных, симптомов со стороны нервной системы или психики, мышечной слабости.

Вариация симптомов может быть разнообразной. Часто больные лечатся у многих специалистов, не зная о своем заболевании.

Помните! Вы живете в условиях йодной недостаточности – проверять периодически функцию щитовидной железы необходимо. Но делать это нужно не на основании заключения врача УЗИ-диагностики, а врача-эндокринолога.

Лечение гипотиреоза состоит в приеме препаратов-гормонов щитовидной железы, но не как лечение, а как замещение недостаточности гормонов, которые «не додали» поврежденные клетки щитовидной железы и плюс обязательно профилактические дозы йода для функционирования клеток. У детей – чем раньше начато лечение, тем надежнее сохранится интеллектуальное развитие.

Течение заболевания прогрессирующее, в связи с чем требуется длительное наблюдение и коррекция дозы гормонов.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

К еще одним аутоиммунным заболеваниям относится Диффузный токсический зоб. При этом заболевании образуются антитела, стимулирующие работу клеток ЩЖ, в результате в избыточном количестве синтезируются и поступают в кровь тиреоидные гормоны. Такое состояние получило название тиреотоксикоз. Характерные симптомы тиреотоксикоза: повышенная возбудимость, сердцебиение, потливость, снижение веса, дрожь в руках и в теле, у пожилых людей – беспричинный срыв сердечного ритма.

Рис. 5. Симптомы тиреотоксикоза

Лечение. Существуют три метода лечения этого заболевания: это назначение препаратов, «блокирующих» выработку гормонов ЩЖ; оперативное лечение; терапия радиоактивным йодом.

Необходимо серьезно отнестись к этому заболеванию, поскольку нарушение схемы приема препаратов, недоступность частого контроля у эндокринолога, длительное лечение (непрерывность лечения до года), необоснованное сочетание лечения препаратами, блокирующими функцию щитовидной железы с гормонами ЩЖ дает частые рецидивы заболевания.

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ (5)

Провоцирующим фактором является инфекция. Клиническая картина: боли в области шеи (обычно в области щитовидной железы) с иррадиацией в затылок, верхнюю и нижнюю челюсть, высокая температура и др.

Рис. 6. Клиническая картина при подостром тиреоидите

Лечение – применение гормонов коры
надпочечников (преднизолон).

У нас разработана методика (Зыбиной В.Д.)
– локального введения гормонов, что позволяет
использовать малые дозы гормонов
и короткий период лечения.

ОФТАЛЬМОПАТИЯ ИЛИ ПУЧЕГЛАЗИЕ

Часто развивается на фоне заболеваний щитовидной железы.

Необходимо обследование у эндокринолога.

Зыбина В.Д.
Доцент, к.м.н.

Источник

Заболевания щитовидной железы: симптомы и лечение

Большинство слышали о щитовидной железе, но многие не знают или не понимают её функций. Щитовидная железа — это железа внутренней секреции, вырабатывающая йодсодержащие гормоны. Вырабатываемые гормоны участвуют в регулировании обмена веществ. Железа имеет форму бабочки и расположена на передней поверхности шеи.

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)

Гипотиреоз — наиболее распространенное заболевание щитовидной железы. Гипотиреозом называют сниженную функцию щитовидной железы. Частой причиной этого состояния является тиреоидит Хашимото — аутоиммунное заболевание, которое в конечном итоге приводит к прекращению работы железы.

Симптомы гипотиреоза могут быть разными и абсолютно не имеют специфичности. Он может проявляться усталостью, увеличением веса и сухостью кожи. Медикаментозное лечение гипотиреоза заключается в замещении нехватки гормона щитовидной железы лекарственным препаратом, который принимают ежедневно на протяжении всей жизни.

Повышенному риску развития гипотиреоза подвержены:

Гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа)

При некоторых заболеваниях щитовидная железа становится гиперактивной и вырабатывает слишком много гормонов. Гипертиреоз также часто является следствием аутоиммунного заболевания, которое называется болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб. Второй причиной гипертиреоза является метаболически активный узел щитовидной железы, который приобрел самостоятельность в выработке гормонов щитовидной железы

Симптомы гипертиреоза могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, потливость, диарею и нервозность. Болезнь Грейвса можно лечить с помощью лекарств, терапии радиоактивным йодом или хирургического вмешательства.

Факторы риска развития болезни Грейвса включают:

Другие заболевания щитовидной железы

Пациенту, которому удалили часть щитовидной железы или полностью удалили щитовидную железу, может потребоваться заместительная терапия препаратами левотироксина (гормона ЩЖ).

Лечение щитовидной железы

Обратитесь к эндокринологу, если у Вас присутствуют признаки и симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Обследование будет включать лабораторные анализы, УЗ исследование. По результатам обследования будет назначено лечение и сформирован план наблюдения. Если потребуется операция, вас направят к хирургу, специализирующемуся на лечении заболеваний щитовидной железы

Сегодня абсолютно все проблемы с щитовидной железой можно успешно решить уже на самом раннем этапе их выявления.

Источник

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.

Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.

2. Микроэлементы для щитовидной железы

Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.

Железо

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.

Витамин D

D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?

Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.

3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.

Препараты для снижения кислотности желудка.

Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

5. Как проверяем щитовидную железу?

Шаг 1 — делаем температурный тест

Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

Хорошо, а что дальше делать с узлами?

Доброкачественные — наблюдаем у врача

7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

При тиреотоксикозе беспокоят:

Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.

8. Токсический зоб — это опасно?

Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.

Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:

Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

10. Гипотиреоз

Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

Причины гипертериоза (стараемся их избегать):

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник

5 продуктов для здоровья щитовидки

Нарушение полноценного функционирования щитовидной железы обычно связывают с дефицитом в организме полезных веществ: витаминов и микроэлементов. При незначительных сбоях в эндокринной системе человек чувствует постоянную вялость, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Дальнейшее ослабление приводит к серьезным патологиям. Например, образованию зоба, отечности, прибавке в весе или резкому снижению массы тела при повышенном аппетите, нарушениям сна, вспыльчивости и раздражительности, высокой температуре.

Эндокринологи выделяют несколько причин возникновения заболеваний щитовидной железы. Среди них особое место отводится несбалансированному питанию, которое приводит к нехватке важных микроэлементов в организме. По сути, не получая полноценную «подпитку» извне, этот орган эндокринной системы «угасает». Синтез гормонов Т3 и Т4 резко снижается, что приводит к развитию целого букета хронических патологий. Для лечения заболеваний щитовидки используют различные медпрепараты.

Однако для профилактики болезней эндокринологи советуют периодически принимать мультивитаминные комплексы с микроэлементами в виде добавок к пище.

Витамины для щитовидной железы

Стабильную подпитку эндокринной системы гормонами обеспечивают следующие витаминные группы:

Кроме витаминных комплексов, состояние здоровья щитовидки зависит от наличия микроэлементов в организме. К важным минералам относят:

Железо – микроэлемент, который влияет на уровень гемоглобина в крови человека. Нормальное содержание железа помогает стабильно переправлять кислород к органам и тканям организма. Как и с антиоксидантами «Е», избыток или нехватка минерала приводит к проблемам с эндокринной системой, в частности вызывает гипертиреоз.

Селен – микроэлемент, без которого невозможна выработка гормонов Т3 и Т4. Этот минерал защищает органы от окисления, улучшает обмен веществ, контролирует рост и поддерживает репродуктивную функцию у мужчин. Нехватка селена приводит к такой болезни, как тиреоидит Хашимото – проблемы с иммунитетом.

Йод – без этого микроэлемента эндокринная система не сможет полноценно работать. Минерал участвует в обменных процессах и в синтезе более 100 ферментов, регулирует водносолевой баланс организма. Недостаток элемента приводит к образованию зоба и развитию гипотиреоза, ухудшает интеллектуальные способности. Избыток йодистых соединений приводит к отравлению организма.

Продукты при заболевании щитовидной железы

Чтобы снизить риск патологий эндокринной системы врачи рекомендуют диетическое питание с важными для здоровья щитовидки веществами. Для предупреждения болезней и лечения органа необходимо включить в питание продукты:

Также нужно отметить пользу яблок, ягод и орехов для всех систем организма. Кедровые и грецкие орехи богаты йодистыми соединениями. Яблоки и черника содержат антиоксидантные вещества, которые защищают клетки от пагубного воздействия свободных радикалов.

Вредные продукты

Эндокринологи не просто так говорят о сбалансированном и правильном рационе. По статистике ВОЗ, свыше 670 млн человек в мире страдают разными формами гипертиреоза, а более 1,7 млрд рискуют заболеть патологиями эндокринной системы. Почти 70% из этого числа любят и ежедневно едят вредную пищу. Это повод – задуматься!

От какого питания нужно отказаться при проблемах с щитовидной железой:

Что касается алкоголя, кофе, сигарет и крепкого чая, то их также следует исключить из рациона при проблемах с выработкой гормонов Т3 и Т4. Здоровый человек может позволить себе выпить кофе или вина в меру, но при патологиях иммунной системы такие «слабости» приведут к серьезным осложнениям.

Резюме

Правильная диета, физическая активность и витаминные комплексы – это три столпа, на которых держится здоровье эндокринной системы. Мы рассказали, какую пищу желательно включить в ежедневный рацион, а от какой лучше отказаться. Мультивитаминные комплексы, а тем более медпрепараты для лечения рекомендуем покупать только после консультации с эндокринологом. Специалист поможет также подобрать специальную диету, проконтролирует результаты лечения или профилактики.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т₄). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т₄ в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т₃) с целью диагностики Т₃-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т₄ в Т₃ за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т₄. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т₄ в Т₃. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т₄) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т₄, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т₄ (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т₄ в Т₃). Следовательно, изолированное повышение Т₄ при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т₄ на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник