Чем лечили энцефалит в ссср

Как советский бактериолог победил клещевой энцефалит

29 июля 1937 года бактериолог Михаил Чумаков заразился клещевым энцефалитом. Он стал калекой, но выжил и поквитался с болезнью: выделил вирус, организовал производство вакцины и ликвидацию переносчиков в целых регионах. Публикуем главу из книги «100 рассказов из истории медицины» (она вышла в издательстве «Альпина»), которая объясняет, как ему это удалось.

Когда Чумаков оканчивал 1-й Московский медицинский институт, его отец, ветеринарный фельдшер, погиб от сибирской язвы. И Михаил выбрал специальность бактериолога, чтобы бороться с инфекциями. С радостью принял он предложение поехать в Хабаровск, где началась эпидемия непонятной болезни, поражающей нервную систему.

В мае 1937 года прибыли на место. Руководитель экспедиции Лев Зильбер сразу предположил, что это вирусный энцефалит и переносят его клещи. Смертность среди заболевших была велика: умирал каждый четвёртый, а выздоравливающие оставались калеками. Михаил вскрывал трупы, чтобы изолировать вирус, и брал сыворотку крови у выздоравливающих, чтобы ввести её больным.

В первую очередь спасали детей. В июне добились уже нескольких излечений. Препаратом мозга погибших заражали мышей. Чумаков откормил на больных мышах толпы клещей и показал, что они могут заразить других мышей.

Последнее, что он успел сделать, пока не заболел, — это вызвать пассивный иммунитет у козла. Вечером 29 июля умер больной особо тяжёлой формой энцефалита, а прозекторский набор в это время увезли в другой отряд. Вскрывать же надо было срочно: стояла жара, пропадал ценный препарат.

Орудуя подручными инструментами, Чумаков поранился осколком черепа. Через три дня он уже был на краю гибели. В спинномозговой канал ему вводили сыворотку выздоровевшего пациента. Нашлось применение и козлу.

Спасённый Михаил вызывал всеобщее сочувствие: обе руки парализованы, голова свёрнута набок, слух исчез вовсе

Без особых надежд на реабилитацию его направили лечиться в Крым. Через некоторое время органы обвинили Зильбера в том, что он специально открыл энцефалит, чтобы заразить лично товарища Сталина.

Пока главу экспедиции терзали на Лубянке, Чумакова расхваливали в газетах как главного героя. Вся страна узнала, что он научился двигать левой рукой и левое ухо сохранило 5% слуха. Его приняли на работу в Институт экспериментальной медицины и дали лабораторию.

Уже в 1939 году этот инвалид устроил грандиозную экспедицию на Урал, где нашёл энцефалитного клеща. Более того, он установил, что клещи передают вирус по наследству своим личинкам. Это значило, что болезнь гнездится в природных очагах. Нужно было составить карту энцефалитной опасности в СССР и соседних странах, чтобы знать, где нельзя без подготовки начинать большое строительство.

За это Чумаков получил Сталинскую премию 1-й степени и квартиру в Москве, в новом доме на улице Чкалова. Правда, его тут же уплотнили: в двух комнатах поселился новый любимчик вождя Андрей Громыко, который готовился стать послом в США. Соседи подружились, и, уезжая за границу, Громыко оставил Чумаковым ключи от своих комнат.

Чумаков совершал подвиг за подвигом: в 1942 году поборол вспышку энцефалита на Волховском фронте, в 1944-м занялся другой эпидемией в войсках — среди участников освобождения Крыма. Это была неизвестная прежде болезнь, «крымская Эбола», которую затем нашли также в Конго и назвали конго-крымской геморрагической лихорадкой. Тогда Чумаков опять рисковал жизнью, но на сей раз обошлось. За громкое открытие его сделали директором Института вирусологии.

Однако в январе 1953 года он лишился этой должности. Из-за «дела врачей» повсюду стали избавляться от сотрудников с «неправильными фамилиями». Спустили разнарядку и Чумакову — минимум трёх, с указанием имен. Он отказался, за что был уволен и положил партбилет на стол.

Попытки найти еврейские корни у сына епифанского мещанина и украинской крестьянки оказались бесплодны, поэтому Чумакову не запретили заниматься наукой. Ему разрешали приходить в институт и работать. На два года его сфера деятельности ограничилась Московской областью. Но он и здесь обнаружил клещевой энцефалит.

Мало того, он установил, что дачники заражаются как от укуса клеща, так и через молоко энцефалитных коз

В 1955 году инфекции вторглись в большую политику. Прибалтийские республики охватила эпидемия полиомиелита. Уже пошли разговоры, что советская власть не способна одолеть вирус. Соседняя Польша вовсю бунтовала. Не хватало ещё, чтобы волнения перекинулись на территорию СССР.

Чумаков довёл эту мысль до Громыко — без пяти минут министра, тот организовал ему разговор с Микояном, отвечавшим в ЦК за питание и здоровье населения. Будто из-под земли вырос для Чумакова Институт полиомиелита. Как Михаил Петрович одолел эту страшную болезнь — отдельная грандиозная сага. Покончив с полиомиелитом, он опять взялся за личного врага — энцефалит.

Технологии уже позволяли сделать живую вакцину. В 1960-х годах вирусологи занялись Кемеровской областью, самым важным промышленным районом Сибири. Сочетая массовую вакцинацию с обработкой лесов дустом, энцефалит в Кузбассе уничтожили. Параллельно Чумаков готовил вакцину от кори, чтобы прекратить эпидемию на Украине.

Но в последний момент министр здравоохранения Борис Петровский, однокашник Чумакова по институту, закрыл украинскую программу. Михаил Петрович сказал ему прямо на коллегии: «Много дураков видал я в этом кресле, но такого, как ты, Боря, вижу впервые». Чумаков не понимал, что произошло с властью. Он считал, что оппоненты не думают о всеобщем благе по глупости, а перед ним были бюрократы, для которых главное — стабильность, штат и бюджет.

Дерзкого Чумакова понизили с должности директора института до зама по науке, но он ещё был нужен: партия строила БАМ. В природном очаге энцефалита собрали десятки тысяч строителей со всего Союза. Иммунизации в родных местах они не проходили, а на месте прививаться не хотели: «Зачем это?» Начальство командовало, но его больше не слушались. Былого страха не стало. В любой момент могла вспыхнуть эпидемия, чреватая чудовищным скандалом.

Тогда Чумаков двинулся по трассе БАМа во главе бригады, вооружённой безыгольными инъекторами. Их взяли у военных. Теперь мы знаем, что лучшего инструмента не найти: при подкожной иммунизации вакцина контактирует с антигенпредставляющими клетками. Тогда же это была догадка Чумакова. На первой остановке во время обеда Михаил Петрович пришел в столовую посёлка Звёздный и рассказал строителям историю своей болезни. Да так красноречиво, что мужики потеряли аппетит. На следующий день они организованно, под началом бригадиров, пришли на прививку. В других посёлках трудностей с вакцинацией не возникло.

Всеобщей радости по поводу перестройки Чумаков не разделял. Он видел, что «русскую планету» постигла катастрофа: власть больше ничего не хочет от учёных, не финансирует их и не защищает от карьеристов. Даже главное достижение — свобода выезда из страны — не к добру.

Уезжали один за другим и любимые ученики Чумакова, и родные дети. Когда очередной «отъезжант» приходил к легендарному вирусологу за рекомендацией, то выслушивал гневную речь об измене Родине. А потом Чумаков писал и звонил в Америку, добывая для своего питомца хорошую работу в США. Там после истории с полиомиелитом его слово открывало любые двери, а друзей было куда больше, чем в Москве. После одного такого прощания Чумаков приказал убрать из своего кабинета портрет Горбачёва со словами: «Снимите эту гадину».

Научный интерес для него, как ни странно, представляло ухудшение собственного здоровья. Ноги отнялись, он больше не мог поднести ложку ко рту, осталась только речь и способность пить через соломинку. «Это энцефалит, я узнаю его, — говорил Чумаков, — вылез на фоне старческого ослабления иммунитета».

В центральной нервной системе активизировался вирус, и пошёл прогрессирующий процесс. Значит, вирус не исчезает, а ждёт, пока носитель ослабнет. Уникальный случай — известна дата заражения, и пациент всё время под наблюдением. Раз отнимаются руки и ноги, вирус надо искать в сохранных участках двигательной коры головного мозга. Чумаков завещал сотрудникам исследовать свой мозг: это будет важный эксперимент.

Когда Михаил Петрович в 1993 году умер от пневмонии, его мозг увезли в институт, который ныне носит имя Чумакова. ПЦР обнаружила молекулы РНК вируса клещевого энцефалита — их нашли именно там, где было предсказано. Чумаков снова угадал.

Источник

Как начинали изучать клещевой энцефалит в СССР / Разработка вакцин в СССР

Содержание:

↑ Легендарная экспедиция: в поисках невидимого убийцы

Местными врачами они диагностировались как «токсический грипп». Что интересно, местное население было ему почти не подвержено.

Болезнь развивалась по-разному, но почти всегда с воспалением головного мозга. Треть заболевших быстро умирала (практически независимо от того, чем их лечили и лечили ли вообще). Все указывало на инфекционную природу недуга, но непосредственно от человека к человеку он не передавался. О путях заражения было известно одно: заражаются только те, кто ходит в лес. Этот факт серьезно осложнял освоение Дальнего Востока.

Как раз в эти годы на Дальний Восток приехал молодой военврач Александр Панов. Он успешно закончил аспирантуру Государственного института медицинских знаний в Ленинграде, затем был призван на военную службу и назначен начальником неврологического отделения флотского госпиталя во Владивостоке. Именно здесь в мае 1934 г. он впервые столкнулся с этим загадочным заболеванием. Болезнь переселенцев заинтересовала Панова, он начал целенаправленный поиск больных в лесозаготовительных пунктах, и «в течение лета, с мая по август. были выявлены и исследованы 56 больных. ». В 1935 г. А.Г. Панов определил это заболевание как «энцефалит, относящийся к группе летних».

Своей тревогой по поводу появления нового заболевания А.Г. Панов поделился с местными врачами, сделав доклад на заседании Общества врачей Владивостока «Клиника летних энцефалитов в Приморье» (1935 г.). На протяжении двух лет он провел большую работу по изучению нового заболевания: установил весенне-летнюю сезонность эпидемических вспышек, приуроченность последних к таежным районам и преобладание среди заболевших лиц, работающих в лесу. Были детально описаны симптоматика болезни, клинические проявления, течение, исходы при различных синдромах, а также характер остаточных расстройств. Тогда же Панов сделал предположение о вирусной природе заболевания. Все это дает ряду исследователей считать именно его первооткрывателем заболевания, ныне известного как клещевой энцефалит.

Но ограниченные возможности Панова и его коллег не позволяли провести полный цикл исследований и выделить возбудителя болезни, а также определить способы заражения. Врачи Дальневосточной Пастеровской станции пытались выделить вирус, вводя мышам эмульсию мозга погибших от энцефалита людей, однако эта попытка не увенчалась успехом.
Люди продолжали погибать, и руководство края обратилось в Москву. Здесь необходимо сделать еще одно небольшое отступление.

Дело в том, что вирусология в то время только начала развиваться, было слишком мало специалистов, практически отсутствовали методы диагностики. Лишь в 1934 году была организована Центральная вирусная лабораторию Наркомздрава РСФСР. Лаборатория стала первым самостоятельным вирусологическим учреждением нашей страны, заслуженно вошедшим в историю отечественной науки. Правда, ее работа была не только яркой, но и краткой (1934 – 1937 г.г.), но о причинах этого позднее.

Возглавил лабораторию Лев Александрович Зильбер. Много лет занимаясь микробиологией, он постепенно пришел к изучению вирусов, поскольку и бактерии и вирусы, сосуществуя в высших организмах, должны были, по мнению Льва Александровича, взаимодействовать между собой, причем это взаимодействие могло быть как симбиотическим, так и антагонистическим. Так родилась его концепция вирофории, постулировавшей симбиоз вирусов и микробов. Зильбер подчеркивал, что это явление имеет не только общебиологическое, но и важное практическое значение, так как может серьезно влиять на эпидемиологию некоторых вирусных инфекций. Он считал, что в отдельных случаях вирус проникает в клетки микроорганизмов и в них размножается, поскольку опыты указывали на такую возможность. Эти воззрения Зильбера настолько обогнали свое время, что надолго оказались вне поля зрения современных ему исследователей.

Но вернемся в 1936 год. Центральная вирусная лаборатория успешно работает уже два года. Лаборатория состояла из очень молодых людей, да и их руководителю исполнилось только 40 лет. И именно про них вспомнили в Наркомздраве, когда получили тревожное письмо от властей Дальневосточного края. Вот как сам Лев Александрович впоследствии писал об этом событии: «Когда Наркомздрав того времени формировал экспедицию, он хотел сделать комплексную группу, в которой должно было быть 10 профессоров.

Я решительно отказался от участия в такой экспедиции и сказал, что что-нибудь одно – или я беру на себя всю ответственность и формирую экспедицию, или устраивайте, как считаете нужным. После крупного разговора мне отказали…». Но позже, осознавая безвыходность положения, «ультиматум» Л.А. Зильбера был принят.

Он взял в экспедицию исключительно молодежь, и сделал это совершенно сознательно. Молодые сотрудники лаборатории имели в глазах Зильбера огромное преимущество — они не были связаны старыми заблуждениями в отношении этого заболевания. Для многих из них эта экспедиция стала

«путевкой в жизнь», настоящей школой научной работы, возможно, благодаря которой они стали известными учеными. М.П. Чумаков, А.К. Шубладзе, Е.Н. Левкович, В.Д.Соловьев – впоследствии ведущие вирусологи страны, создавшие свои научные направления. В путь отправились ранней весной 1937 года.

«В наших официальных документах, когда мы отправлялись на Дальний Восток, было написано — что мы отправляемся для изучения летнего энцефалита – вспоминал руководитель экспедиции. – Я не был убежден в этом, и мы составили три научных плана. Первый план на тот случай, если это действительно летний энцефалит, второй план — если это какой-нибудь другой энцефалит. И, наконец, третий план — на случай, если это вообще не энцефалит. ».

Все три плана были детально разработаны. И с самого начала Зильбер настаивал на параллельном ведении исследовательской работы по всем трем направлениям. Это уменьшало риск увлечься одним (возможно, неверным) путем в ущерб остальным, считал он.

Сначала членов экспедиции разделили на мобильные отряды, направлявшиеся на место возникновения очага инфекции – северный и южный. По мере поступления данных о подозрительных случаях было решено работу экспедиции сосредоточить в поселке Обор, там же развернули лабораторию.

Но уже первые выезды в места очагов заболевания дали полезные результаты. Изучив карты заболевших, хранившиеся в небольшой больнице местного леспромхоза, установили, что энцефалитом болеют преимущественно весной и только люди, работающие в тайге и часто не имеющие никакого контакта между собой. Эти данные никак не увязывались с теорией контактной или капельной инфекции.

В этой же таежной больничке находилась пациентка, которая заболела энцефалитом 4 мая и уже поправлялась. Она была первой больной этого сезона, и установление источника ее заражения могло иметь решающее значение для последующих исследований. Но задача оказалась совсем не простой: женщина оказалась домашней хозяйкой, два года не покидавшей таежного поселка, где жила, и не имела контакта ни с больными, ни с их семьями.

После долгой беседы больная вспомнила, что за пару недель до заболевания собирала в тайге прошлогодние кедровые орехи и, вернувшись домой, обнаружила у себя впившихся клещей. Это был единственный факт, с которым можно было связать ее заболевание и, естественно, он привлек внимание Зильбера.

К сожалению, прежде клещи не попадали в сферу его научных интересов, и знал он про них немного. Пришлось ехать за консультацией во Владивосток. Там он нашел в работе одного ветеринара кривую укуса коров клещами, которая совершенно совпадала с кривой нарастания заболевания у людей, только с опозданием на две недели (Зильбер предположил, что это был инкубационный период).

Вернемся к его воспоминаниям: «Вероятность переноса заболевания этим путем была для меня столь очевидной, что уже в конце мая я направил ряд врачей, в том числе и сотрудников экспедиции, в тайгу к партиям лиц, работающих исключительно в тайге, чтобы проинструктировать их об опасности укуса клещей. В последующем оказалось, что из этих лиц в 1937 г. заболел только один человек, хотя в предыдущие годы это были наиболее поражаемые группы…»

Клещевой энцефалит продолжает оставаться опаснейшим заболеванием, которое уносит ежегодно десятки жизней. А исследования вируса и поиск более эффективных вакцин продолжаются по сей день. Но это уже совсем другая тема.

↑ Разработка вакцин в СССР

Часть — 3. Спроси с себя строго

«В 1935 году Смородинцеву была присвоена степень доктора медицинских наук без защиты диссертации; в 1938-м его утвердили в звании профессора.

Страшная болезнь! Нужны были срочные меры. И Анатолий Александрович приготавливает вакцину против этого заболевания, за что в 1941 году ему присуждают Государственную премию СССР.

Работы Смородинцева привлекли внимание медицинской общественности. Вирусологическая лаборатория преобразовывается сначала в отдел, затем, в 1944 году, — в самостоятельный Институт вирусологии. На посту его директора Смородинцев пробыл пять лет.

Вернувшись в Ленинград, он сформировал аналогичный отдел при Институте экспериментальной медицины и отдал ему почти двадцать лет. Здесь он совершенствовал средства и методы борьбы с гриппом и «попутно» создал вакцину «Ленинград-16», нацеленную против кори, которая снизила заболеваемость корью в двенадцать раз. Вакцина обладает, кроме того, чудодейственным свойством: она порождает такой прочный иммунитет, что не требует дополнительных прививок. Если бы Анатолий Александрович не сделал ничего другого, а только «изобрел» вакцину против кори, то и в этом случае он заслужил бы горячую признательность. Ведь корь, будучи сама по себе изнурительной, часто осложняется пневмонией, а коревую пневмонию дети переносят с трудом, особенно в раннем возрасте.

Вакцина нашла широкое распространение во многих странах. В 50-х годах нас настигла огромная опасность — вспыхнула эпидемия полиомиелита, которая бродила по всему миру. Болезнь для многих оказалась смертельной, а оставшихся в живых парализовала или покалечила. И по сей день есть учреждения, где лечатся жертвы этого злого в прошлом недуга.

В конце 50-х годов А. А. Смородинцев в Ленинграде и М. П. Чумаков в Москве развернули активную работу по профилактике полиомиелита. Только за 1960 и 1961 годы их вакцину получили 77 миллионов детей. И эта массированная атака сразу же приостановила распространение эпидемии.

Болезнь отступила, о ней начинают забывать. А ведь было время — и не столь давнее, — когда полиомиелит зловещим призраком маячил перед всеми людьми на земле.

Победа над полиомиелитом — далеко не последнее научное достижение Анатолия Александровича. Помимо перечисленных, ему принадлежит вакцина против эпидемического паротита — заболевания околоушной железы, или «свинки», часто сопровождающейся осложнениями. Стремясь облегчить участь детей, Смородинцев предложил прививку одновременно и против кори, и против «свинки».

И всё-таки главным объектом его интересов все эти годы оставалась профилактика гриппа. Появилась знаменитая «сыворотка Смородинцева». Будучи применена правильно и вовремя, она в значительной степени предупреждает или облегчает течение болезни.

Руководя отделом вирусологии Института экспериментальной медицины. Анатолий Александрович превратил своё подразделение в крупный научный центр, и вполне закономерно встал вопрос о том, чтобы организовать на его основе Институт гриппа. Смородинцев возглавил это новое учреждение, где с большим размахом развернулись исследования. Результаты не замедлили сказаться. Вскоре врачи получили в своё распоряжение более эффективные препараты для профилактики гриппа; усовершенствовались методы их применения. Американцы, скажем, вводят вакцину с помощью уколов, наши же учёные превратили её в специальный порошок, и каждый может просто вдыхать его через нос. Академик Смородинцев создал к тому же иммунную сыворотку от донора — человека, перенёсшего данную форму гриппа.»

«Мне тоже давно был симпатичен Чумаков, нравились его смелые, принципиальные выступления на сессиях академии, которых был виден не только незаурядный ум, но и государственный подход к решению научных проблем. Когда же я узнал, что он, изучая клещевой энцефалит, заразился и чуть не умер, потерял руку и слух на одно ухо, что он, поправившись, не бросил эту опасную стезю, а продолжал борьбу с грозными вирусными заболеваниями, я проникся к нему громадным уважением.

При первой же возможности решил навестить Михаила Петровича, познакомиться с ним поближе. Приехав в Москву, я как-то позвонил Чумакову, и он пригласил к себе.

Михаил Петрович встретил меня в довольно просторной (у него большая семья), но скромно обставленной квартире, провёл в кабинет, где кроме письменного стоял внушительных размеров круглый стол, — очевидно, комната служила и гостиной. У дверей, наблюдая за нами, сидел крупный дог бело-чёрной масти. Михаил Петрович взглянул на него, и тот, поняв мирный характер встречи, удалялся.

Быстро завязался дружеский разговор. Хозяин рассказывал. Отца потерял ещё в ранней юности. В 1931 году окончил медицинский факультет, остался аспирантом у профессора Ивана Михайловича Великанова (в то время профессор успешно занимался раневой, в частности газовой, инфекцией). В 1935 году защитил докторскую диссертацию на тему: «Иммунология анаэробной инфекции». В 1936 году был утверждён старшим научным сотрудником — вирусологом в институте микробиологии.

В 1938 году он попадает к Смородинцеву в отдел вирусологии. Оба наделены недюжинным дарованием, настойчивостью, энтузиазмом. Прекрасный творческий союз! В 1941 году за работу по клещевому энцефалиту Чумакову тоже присуждена Государственная премия СССР.

Вскоре он становится заведующим лабораторией. Его знания и опыт нужны фронту. На ленинградском и волховском направлениях в войсках вспыхивает эпидемия энцефалита. Чумакову с группой учёных удаётся предупредить её распространение.

В 1950 году Михаила Петровича назначают директором Института полиомиелита. В мире одна за другой возникают новые вспышки заболевания, унося множество жизней, превращая миллионы людей в инвалидов. М. П. Чумаков выпускает монографию о полиомиелите. В книге много ценных сведений, изложены методы профилактики и лечения, но проблема ещё далека от разрешения. В 1955 году на земном шаре опять обнаруживаются очаги Инфекции. Институт по изучению полиомиелита преобразовывают в Институт полиомиелита и вирусного энцефалита.

В то же время, как известно, А. А. Смородинцев и М. П. Чумаков создают вакцину против полиомиелита. И можно смело сказать: трудами двух наших соотечественников эта коварная болезнь была побеждена.

На «русскую вакцину» возлагали надежды во всех странах, например, когда подверглась угрозе Япония, туда командировали «спасательную бригаду» во главе с Чумаковым. Советские специалисты побывали в семи городах, под их руководством производилась вакцинация населения. Один из японцев, провожавший делегацию на родину, сказал:

— Вы, русские, не просто спасли много наших людей. Вы вошли в наши сердца как верные друзья из России. Мои товарищи дали такой наказ: «Поклонитесь им низко».

Михаил Петрович Чумаков и Анатолий Александрович Смородинцев за изготовление вакцины и внедрение её в практику были удостоены Ленинской премии.»

Источник

Что такое энцефалит клещевой? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Клещевой энцефалит — это острое и хроническое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом клещевого энцефалита, который приводит к остролихорадочному состоянию, поражению различных отделов нервной системы в виде вялых парезов и параличей. Как правило, является трансмиссивным, т. е. передаётся кровососущими насекомыми.

Основные признаки признаки клещевого энцефалита: слабость, тяжесть в голове, головные боли, повышение температуры тела до 38-39 °C, боли в мышцах и суставах, тошнота, рвота и нарушение координации.

Краткое содержание статьи — в видео:

Этиология

Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 году Л. Зильбером.

Род — Flavivirus (группа В)

Вид — вирус клещевого энцефалита, который делится на шесть генотипов (наиболее значимы дальневосточный, урало-сибирский и западный).

Клещевой энцефалит представляет собой РНК-вирус, который локализуется в нервной ткани. Он имеет сферическую форму 40-50 нм в диаметре. Содержит нуклеокапсид, окружённый наружной липопротеидной оболочкой со встроенными в него шипиками гликопротеида (способны склеивать эритроциты).

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Ареал распространения охватывает Сибирь, Дальний Восток, Урал, Европейскую часть России, а также Европу.

Основные резервуары инфекции — иксодовые клещи Ixodes persulcatus (таёжные клещи) и Ixodes ricinus (собачьи клещи), иногда другие представители иксодовых клещей.

Второстепенный резервуар вируса в природе — теплокровные млекопитающие (зайцы, белки, бурундуки, мыши, лисы, волки, козы и другие) и птицы (дрозд, снегирь, теререв и другие).

Самки клещей способны передавать приобретённые возбудители вируса потомству, что обеспечивает постоянный уровень заразности данных членистоногих и циркуляцию возбудителя.

В одном клеще может содержаться до 10 10 вирусных частиц, а попадание всего 1:1000000 доли в организм человека вполне может привести к развитию заболевания. Чем упитаннее клещ, тем больше в нём концентрация вируса.

Основной круг циркуляции вируса: клещи — прокормители (животные и птицы) — клещи. При заражении человека цикл прерывается, так как после попадания вируса в организм человека он прекращает своё распространение (биологический тупик).

Для заболевания характерна осенне-летне-весенняя сезонность в средней полосе, обусловленная пиками активности клещей в зависимости от природно-климатических условий. Иногда регистрируются случаи активизации клещей и заболеваний в зимнее время при оттепелях.

Места обитания клещей — лиственные и смешанные лиственно-хвойные леса с выраженным кустарниковым и травяным покровом, а также тропинками животных, являющихся прокормителями клещей.

Пути заражения

Заражение происходит при нападении клещей на людей в пригородной зоне, полях, лесах, дачных участках во время отдыха, сбора грибов. Нередко случаи заражения регистрируются и в самих городах: в парковых зонах, области газонов. Возможен механический перенос клещей на одежде, вещах, продуктах и их переползание на людей, не бывающих на природе.

Механизмы передачи:

Действия при укусе клеща

При обнаружении присосавшегося клеща не следует отрывать клеща, уничтожать его или раздавливать. Необходимо незамедлительно обратиться в травматологическое отделение (если это возможно в короткие сроки), где клеща извлекут и отправят на исследование — это поможет оценить риски и принять решение о необходимости профилактического лечения и наблюдения.

Если нет возможности своевременно посетить травматологическое отделение, то следует самостоятельно удалить клеща при помощи специального устройства или обычным пинцетом с острым концом.

При удалении клеща пинцетом необходимо захватить паразита как можно ближе к голове и медленно равномерно потянуть вверх. Нельзя дёргать или перекручивать клеща, поскольку это может привести к отрыву частей его рта. После извлечения следует проверить целый ли клещ — если части насекомого осталась в коже, то нужно постараться аккуратно извлечь их пинцетом или иглой. Если это не удаётся, то нужно оставить их в покое, обработать место укуса и руки антисептиком (спиртом или водой с мылом) и обратиться в травматологическое отделение, где специалисты извлекут остатки клеща.

Клеща следует оставить живым, поместив в баночку, бутылёк, пакет или другие ёмкости, из которых он не сможет выбраться — это нужно для анализа.

Не следует использовать народные методы извлечения — смазывание клеща маслом, лаком, вазелином, прижигание.

Также параллельно необходимо обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии. Это нужно сделать, не дожидаясь результатов исследования клеща. Врача-инфекциониста следует посетить также и в том случае, если в течение одного месяца появляются характерные для клещевой инфекции симптомы.

Симптомы клещевого энцефалита

Клиническая картина заболевания может различаться в зависимости от серотипа вируса: как правило, более тяжело протекает Дальневосточный и Сибирский варианты; течение болезни в Европейской части РФ и Европе отмечается более мягким и благоприятным течением.

Инкубационный период — от 1 до 35 дней (в среднем 2-3 недели), чёткой зависимости тяжести болезни и срока инкубации нет.

Схематично течение болезни в остром периоде можно разделить на шесть стадий:

Первые признаки клещевого энцефалита

Чаще всего заболевание протекает в скрытой или лёгкой форме, проявляющейся небольшим повышением температуры тела, слабой головной болью без чёткой локализации, общим недомоганием и нарушениями сна (до 90% всех случаев).

Иногда в случаях более выраженного течения болезнь начинается выраженных с продромальных явлений в виде познабливания, слабости, тяжести в голове, диффузных головных болей слабой интенсивности в течение 1-2 дней.

Развитие заболевания

Затем заболевание манифестирует резким повышением температуры тела до 38-39°C, резкого озноба, потливости, выраженных головных болей распирающего характера, нередко сопровождающихся тошнотой, рвотой и нарушением координации. Больной заторможен, апатичен, вяло реагирует на внешние раздражители. Его лицо, шея и грудь гиперемированы. Возможно появление болей в различных участках тела, мышцах и суставах, иногда возникают фасцикулярные подёргивания. В дальнейшем нарастает слабость, повышение потливости, колебания (лабильность) артериального давления, парестезии (онемения) отдельных участков тела без нарушения двигательных функций. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек, таких как ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

При алиментарном заражении (через пищу) возможны боли в животе, диарея, появление плотного белого налёта на языке, а также двухволновая лихорадочная реакция:

При благоприятном течении указанные признаки постепенно регрессируют, иногда оставляя после себя резидуальные (остаточные) явления различно выраженности и продолжительности.

В отдельных случаях симптоматика нарастает и проявляется в виде выраженного токсикоза, появления очаговой симптоматики, парезов, нарушения сознания, дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Прогноз в таких случаях серьёзен.

При хроническом течении болезни возможен широкий полиморфизм клинических проявлений, однако чаще наблюдаются следующие признаки:

Патогенез клещевого энцефалита

Входные ворота — поврежденная клещом кожа, слизистые оболочки кишечника, желудка, редко конъюнктива глаза (при размазывании клеща и не помытых руках).

Вирусемия — попадание вируса в кровь и его распространение в организме — проходит два этапа.

Гематогенным путём вирус попадает в головной мозг, где активно размножается, попутно, более медленно продвигаясь по лимфатическим путям, сенсибилизирует (повышает чувствительность) сегментарные участки тканей — часто в этих местах выявляются более значимые неврологические изменения.

После фазы размножения в нервной ткани вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже предварительно сенсибилизированных тканей. Это ведёт к специфической аллергической реакции, альтерации (функциональному повреждению) нервных клеток и нарушению микроциркуляции. В различных отделах нервной системы образуются очаги микронекроза, поддерживаемые генерализованным воспалительным процессом в нервной ткани (с преимущественным вовлечением центральных отделов), что и определяет выраженность симптомов заболевания.

Благодаря цитопатическому действию вируса клещевого энцефалита (дегенеративному изменению) происходит депрессия выработки и снижение содержания циркулирующих Т-лимфоцитов, а также запоздалая реакция пролиферации В-лимфоцитов (иногда только к трём месяцам), т. е. развивается иммунодефицитное состояние, поддерживающее развитие патологических изменений головного мозга. Развивающийся иммунный ответ дезактивирует вирусные частицы вначале в межклеточном пространстве, затем при присоединении системы комплемента разрушает инфицированные клетки.

В некоторых случаях вирус запускает механизмы уклонения от иммунного ответа (особенности отдельных штаммов вируса, антигенный дрейф, индивидуальные особенности иммунологической реактивности человека и другое), что обуславливает возможность его длительного нахождения в организме и формирования хронических форм.

Классификация и стадии развития клещевого энцефалита

Заболевание классифицируют по клиническим формам, длительности, степени тяжести.

Формы клещевого энцефалита

Выделяют острый и хронический клещевой энцефалит. Острый энцефалит подразделяется на инапарантную, лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелическую, полиомиелитическую и двухволновую формы.

Инапарантная (скрытая) форма — выявление специфических маркеров инфекции в крови при отсутствии или минимальной выраженности клинических проявлений.

Лихорадочная форма — внезапное повышение температуры тела до 38-39 °C, тошнота, иногда рвота, повышенный тонус затылочных мышц без изменений состава ликвора (менингизм), общая слабость, потливость продолжительностью около недели. Как правило, заканчивается благоприятно, после возможен средней продолжительности астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма (наиболее частая манифестная форма) — возникновение всех проявлений лихорадочной формы с добавлением патологических симптомов раздражения мозговых оболочек, выраженного токсикоза. Иногда при присоединении преходящей рассеянной неврологической симптоматики происходит изменение сухожильных рефлексов, анизорефлексия (неодинаковость рефлексов), асимметрия лица и другое. Изменения ликвора характеризуются повышением внутричерепного давления до 300 мм вод. ст., выявляется лимфоцитарный плеоцитоз до 300-900 клеток в 1 мкл, повышается уровень белка до 0,6 г/л, содержание сахара не изменяется. В целом продолжительность болезни — около 20 дней, чаще протекает благоприятно, возможны остаточные явления в виде внутричерепной гипертензии, головных болей, субфебрилитета до 2-3 месяцев.

Менингоэнцефалитическая (очаговая и диффузная) форма — тяжёлая, жизнеугрожающая форма заболевания. При диффузном поражении на первый план выходят токсические и общемозговые симптомы, развитие судорог, нарушения сознания различной выраженности, иногда до комы. При очаговом поражении на фоне общемозговой и токсической симптоматики развиваются двигательные нарушения — центральные парезы (как правило, полностью обратимые).

Полиоэнцефалитическая форма — нарушения глотания, питья, речи, различные нарушения зрения, иногда подёргивания языка, при попытке пить вода выливается через нос, возможен парез мягкого нёба. Характерными проявлениями являются нарушения дыхания центрального типа, сосудистый коллапс и паралич сердца, что ведёт к летальному исходу. При благоприятном течении характерен длительный (иногда более года) астенический синдром.

Полиоэнцефаломиелическая форма — крайне тяжёлое течение, характеризуется поражением черепных нервов, параличом сердца и дыхания с летальностью до 30%. В остальных случаях — высокая вероятность параличей и перехода заболевания в хроническую форму

Полиомиелитическая форма — вялые параличами мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей, периодические нарушения чувствительности этих областей, атония. Очень показателен т. н. синдром «свислой головы», когда больной не может удержать голову в вертикальном положении. Иногда вследствие поражения диафрагмы страдает дыхание, что достаточно опасно. Течение данной формы длительное, восстановление функции поражённых отделов не всегда проиходит в полном объёме.

Двухволновое течение с указанием формы второй волны — первая волна лихорадки в течение недели с комплексом общемозговых и интоксикационных нарушений, затем период мнимого благополучия продолжительностью 1-2 недели, и наступление второй волны повышения температуры тела, сопровождающейся развитием менингеальной и очаговой симптоматики, как правило, без тяжёлых последствий.

Хронический клещевой энцефалит

По течению

Степени тяжести клещевого энцефалита

Хронический клещевой энцефалит обусловлен длительным нахождением в организме вируса клещевого энцефалита. Чаще он развивается в детском и молодом возрасте. Выделяют четыре формы:

Осложнения клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит сам по себе является серьёзным заболеванием, которое иногда приводит к смерти человека. Однако на фоне его протекания возможны дополнительные осложнения, значительно усугубляющие прогноз:

Диагностика клещевого энцефалита

Лабораторная диагностика

МРТ головного мозга — очаги глиоза и нейродегенерации.

Дифференциальная диагностика

Лечение клещевого энцефалита

При развитии заболевания специфического высокоэффективного этиотропного лечения не существует.

В остром периоде показан покой со строгим постельным режимом, дезинтоксикационная терапия, рациональное питание, применение витаминов, средств улучшения мозгового кровообращения, гормонотерапия. При необходимости пациента могут перевести в палату интенсивной терапии, назначить применение спазмолитических и расслабляющих препаратов.

Симптоматическая и патогенетическая терапия

В качестве мер симптоматической и патогенетической терапии в остром периоде применяют:

Иногда на практике используются средства иммунотерапии, специфические иммуноглобулины, гамма-глобулины — их применение в какой-то мере может снизить выраженность проявлений клещевого энцефалита и тяжесть отдалённых последствий, однако кардинально на исход заболевания эти препараты повлиять не могут.

Восстановительное лечение

В подострый и отдалённый период для ускорения выздоровления и восстановления нарушенных функций применяются (преимущественно в странах СНГ и РФ):

В хроническую фазу болезни возможно применение иммуностимулирующей и витаминной терапии, антигипоксантов и адаптагенов.

Прогноз. Профилактика

При инапарантных, лёгких формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный. При развитии более серьёзных форм болезни не исключено формирование достаточно длительных, иногда пожизненных остаточных явлений, сопровождающихся астено-невротическими проявлениями, головными болями различной интенсивности, снижением умственной и физической работоспособности. При тяжёлых формах прогноз неблагоприятен.

Вакцинация против клещевого энцефалита является наиболее эффективной профилактической мерой, позволяющей предупредить развитие заболевания. Проводится с применением любой зарегистрированной вакцины от клещевого энцефалита. Как правило, выполняется сначала осенью, потом весной, затем следующей весной через год, после чего показана последующая ревакцинация раз в три года (возможно определение уровня защитных антител и коррекция графика). Такая схема даёт практически гарантированную защиту от развития болезни при заражении. Имеются экстренные схемы вакцинации, однако их эффективность ниже основных.

При укусе инфицированным клещом невакцинированного человека в России прибегают к введению иммуноглобулина, однако его эффективность и безопасность стоят под сомнением.

Экстренная вакцинация

Экстренная вакцинация проводится, если человек в прошлом не болел клещевым энцефалитом и не был вакцинирован. Назначается лицам, планирующим выезд в местность, эндемичную по клещевому энцефалиту (туристам, геологам, студентам и др.) за 1-2 месяца до выезда. Вакцину, как правило, делают дважды с интервалом в 1-2 месяца. После укуса клеща введение вакцины не рекомендуется.

Экстренная профилактика специфическим иммуноглобулином против клещевого энцефалита проводиться только в СНГ и РФ до укуса клеща (предэкспозиционная профилактика) и в течение 96 часов после укуса. Защитное действие развивается в течение суток и продолжается до одного месяца, после чего необходимо повторное вакцинирование.

Подобная профилактика имеет множество противопоказаний, например возможно развитие шокового состояния. Кроме того, она не гарантирует 100 % защиты. Во время первого триместра беременности введение иммуноглобулина противопоказано, во 2-3 триместре беременности его применение возможно по жизненным показаниям после консилиума и информированного согласия беременной о возможных рисках.

Меры неспецифической профилактики аналогичны профилактике клещевого боррелиоза:

Источник

Что такое энцефалит клещевой? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Клещевой энцефалит — это острое и хроническое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом клещевого энцефалита, который приводит к остролихорадочному состоянию, поражению различных отделов нервной системы в виде вялых парезов и параличей. Как правило, является трансмиссивным, т. е. передаётся кровососущими насекомыми.

Основные признаки признаки клещевого энцефалита: слабость, тяжесть в голове, головные боли, повышение температуры тела до 38-39 °C, боли в мышцах и суставах, тошнота, рвота и нарушение координации.

Краткое содержание статьи — в видео:

Этиология

Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 году Л. Зильбером.

Род — Flavivirus (группа В)

Вид — вирус клещевого энцефалита, который делится на шесть генотипов (наиболее значимы дальневосточный, урало-сибирский и западный).

Клещевой энцефалит представляет собой РНК-вирус, который локализуется в нервной ткани. Он имеет сферическую форму 40-50 нм в диаметре. Содержит нуклеокапсид, окружённый наружной липопротеидной оболочкой со встроенными в него шипиками гликопротеида (способны склеивать эритроциты).

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Ареал распространения охватывает Сибирь, Дальний Восток, Урал, Европейскую часть России, а также Европу.

Основные резервуары инфекции — иксодовые клещи Ixodes persulcatus (таёжные клещи) и Ixodes ricinus (собачьи клещи), иногда другие представители иксодовых клещей.

Второстепенный резервуар вируса в природе — теплокровные млекопитающие (зайцы, белки, бурундуки, мыши, лисы, волки, козы и другие) и птицы (дрозд, снегирь, теререв и другие).

Самки клещей способны передавать приобретённые возбудители вируса потомству, что обеспечивает постоянный уровень заразности данных членистоногих и циркуляцию возбудителя.

В одном клеще может содержаться до 10 10 вирусных частиц, а попадание всего 1:1000000 доли в организм человека вполне может привести к развитию заболевания. Чем упитаннее клещ, тем больше в нём концентрация вируса.

Основной круг циркуляции вируса: клещи — прокормители (животные и птицы) — клещи. При заражении человека цикл прерывается, так как после попадания вируса в организм человека он прекращает своё распространение (биологический тупик).

Для заболевания характерна осенне-летне-весенняя сезонность в средней полосе, обусловленная пиками активности клещей в зависимости от природно-климатических условий. Иногда регистрируются случаи активизации клещей и заболеваний в зимнее время при оттепелях.

Места обитания клещей — лиственные и смешанные лиственно-хвойные леса с выраженным кустарниковым и травяным покровом, а также тропинками животных, являющихся прокормителями клещей.

Пути заражения

Заражение происходит при нападении клещей на людей в пригородной зоне, полях, лесах, дачных участках во время отдыха, сбора грибов. Нередко случаи заражения регистрируются и в самих городах: в парковых зонах, области газонов. Возможен механический перенос клещей на одежде, вещах, продуктах и их переползание на людей, не бывающих на природе.

Механизмы передачи:

Действия при укусе клеща

При обнаружении присосавшегося клеща не следует отрывать клеща, уничтожать его или раздавливать. Необходимо незамедлительно обратиться в травматологическое отделение (если это возможно в короткие сроки), где клеща извлекут и отправят на исследование — это поможет оценить риски и принять решение о необходимости профилактического лечения и наблюдения.

Если нет возможности своевременно посетить травматологическое отделение, то следует самостоятельно удалить клеща при помощи специального устройства или обычным пинцетом с острым концом.

При удалении клеща пинцетом необходимо захватить паразита как можно ближе к голове и медленно равномерно потянуть вверх. Нельзя дёргать или перекручивать клеща, поскольку это может привести к отрыву частей его рта. После извлечения следует проверить целый ли клещ — если части насекомого осталась в коже, то нужно постараться аккуратно извлечь их пинцетом или иглой. Если это не удаётся, то нужно оставить их в покое, обработать место укуса и руки антисептиком (спиртом или водой с мылом) и обратиться в травматологическое отделение, где специалисты извлекут остатки клеща.

Клеща следует оставить живым, поместив в баночку, бутылёк, пакет или другие ёмкости, из которых он не сможет выбраться — это нужно для анализа.

Не следует использовать народные методы извлечения — смазывание клеща маслом, лаком, вазелином, прижигание.

Также параллельно необходимо обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии. Это нужно сделать, не дожидаясь результатов исследования клеща. Врача-инфекциониста следует посетить также и в том случае, если в течение одного месяца появляются характерные для клещевой инфекции симптомы.

Симптомы клещевого энцефалита

Клиническая картина заболевания может различаться в зависимости от серотипа вируса: как правило, более тяжело протекает Дальневосточный и Сибирский варианты; течение болезни в Европейской части РФ и Европе отмечается более мягким и благоприятным течением.

Инкубационный период — от 1 до 35 дней (в среднем 2-3 недели), чёткой зависимости тяжести болезни и срока инкубации нет.

Схематично течение болезни в остром периоде можно разделить на шесть стадий:

Первые признаки клещевого энцефалита

Чаще всего заболевание протекает в скрытой или лёгкой форме, проявляющейся небольшим повышением температуры тела, слабой головной болью без чёткой локализации, общим недомоганием и нарушениями сна (до 90% всех случаев).

Иногда в случаях более выраженного течения болезнь начинается выраженных с продромальных явлений в виде познабливания, слабости, тяжести в голове, диффузных головных болей слабой интенсивности в течение 1-2 дней.

Развитие заболевания

Затем заболевание манифестирует резким повышением температуры тела до 38-39°C, резкого озноба, потливости, выраженных головных болей распирающего характера, нередко сопровождающихся тошнотой, рвотой и нарушением координации. Больной заторможен, апатичен, вяло реагирует на внешние раздражители. Его лицо, шея и грудь гиперемированы. Возможно появление болей в различных участках тела, мышцах и суставах, иногда возникают фасцикулярные подёргивания. В дальнейшем нарастает слабость, повышение потливости, колебания (лабильность) артериального давления, парестезии (онемения) отдельных участков тела без нарушения двигательных функций. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек, таких как ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

При алиментарном заражении (через пищу) возможны боли в животе, диарея, появление плотного белого налёта на языке, а также двухволновая лихорадочная реакция:

При благоприятном течении указанные признаки постепенно регрессируют, иногда оставляя после себя резидуальные (остаточные) явления различно выраженности и продолжительности.

В отдельных случаях симптоматика нарастает и проявляется в виде выраженного токсикоза, появления очаговой симптоматики, парезов, нарушения сознания, дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Прогноз в таких случаях серьёзен.

При хроническом течении болезни возможен широкий полиморфизм клинических проявлений, однако чаще наблюдаются следующие признаки:

Патогенез клещевого энцефалита

Входные ворота — поврежденная клещом кожа, слизистые оболочки кишечника, желудка, редко конъюнктива глаза (при размазывании клеща и не помытых руках).

Вирусемия — попадание вируса в кровь и его распространение в организме — проходит два этапа.

Гематогенным путём вирус попадает в головной мозг, где активно размножается, попутно, более медленно продвигаясь по лимфатическим путям, сенсибилизирует (повышает чувствительность) сегментарные участки тканей — часто в этих местах выявляются более значимые неврологические изменения.

После фазы размножения в нервной ткани вирус снова попадает в кровь и вызывает повторную сенсибилизацию уже предварительно сенсибилизированных тканей. Это ведёт к специфической аллергической реакции, альтерации (функциональному повреждению) нервных клеток и нарушению микроциркуляции. В различных отделах нервной системы образуются очаги микронекроза, поддерживаемые генерализованным воспалительным процессом в нервной ткани (с преимущественным вовлечением центральных отделов), что и определяет выраженность симптомов заболевания.

Благодаря цитопатическому действию вируса клещевого энцефалита (дегенеративному изменению) происходит депрессия выработки и снижение содержания циркулирующих Т-лимфоцитов, а также запоздалая реакция пролиферации В-лимфоцитов (иногда только к трём месяцам), т. е. развивается иммунодефицитное состояние, поддерживающее развитие патологических изменений головного мозга. Развивающийся иммунный ответ дезактивирует вирусные частицы вначале в межклеточном пространстве, затем при присоединении системы комплемента разрушает инфицированные клетки.

В некоторых случаях вирус запускает механизмы уклонения от иммунного ответа (особенности отдельных штаммов вируса, антигенный дрейф, индивидуальные особенности иммунологической реактивности человека и другое), что обуславливает возможность его длительного нахождения в организме и формирования хронических форм.

Классификация и стадии развития клещевого энцефалита

Заболевание классифицируют по клиническим формам, длительности, степени тяжести.

Формы клещевого энцефалита

Выделяют острый и хронический клещевой энцефалит. Острый энцефалит подразделяется на инапарантную, лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелическую, полиомиелитическую и двухволновую формы.

Инапарантная (скрытая) форма — выявление специфических маркеров инфекции в крови при отсутствии или минимальной выраженности клинических проявлений.

Лихорадочная форма — внезапное повышение температуры тела до 38-39 °C, тошнота, иногда рвота, повышенный тонус затылочных мышц без изменений состава ликвора (менингизм), общая слабость, потливость продолжительностью около недели. Как правило, заканчивается благоприятно, после возможен средней продолжительности астеновегетативный синдром.

Менингеальная форма (наиболее частая манифестная форма) — возникновение всех проявлений лихорадочной формы с добавлением патологических симптомов раздражения мозговых оболочек, выраженного токсикоза. Иногда при присоединении преходящей рассеянной неврологической симптоматики происходит изменение сухожильных рефлексов, анизорефлексия (неодинаковость рефлексов), асимметрия лица и другое. Изменения ликвора характеризуются повышением внутричерепного давления до 300 мм вод. ст., выявляется лимфоцитарный плеоцитоз до 300-900 клеток в 1 мкл, повышается уровень белка до 0,6 г/л, содержание сахара не изменяется. В целом продолжительность болезни — около 20 дней, чаще протекает благоприятно, возможны остаточные явления в виде внутричерепной гипертензии, головных болей, субфебрилитета до 2-3 месяцев.

Менингоэнцефалитическая (очаговая и диффузная) форма — тяжёлая, жизнеугрожающая форма заболевания. При диффузном поражении на первый план выходят токсические и общемозговые симптомы, развитие судорог, нарушения сознания различной выраженности, иногда до комы. При очаговом поражении на фоне общемозговой и токсической симптоматики развиваются двигательные нарушения — центральные парезы (как правило, полностью обратимые).

Полиоэнцефалитическая форма — нарушения глотания, питья, речи, различные нарушения зрения, иногда подёргивания языка, при попытке пить вода выливается через нос, возможен парез мягкого нёба. Характерными проявлениями являются нарушения дыхания центрального типа, сосудистый коллапс и паралич сердца, что ведёт к летальному исходу. При благоприятном течении характерен длительный (иногда более года) астенический синдром.

Полиоэнцефаломиелическая форма — крайне тяжёлое течение, характеризуется поражением черепных нервов, параличом сердца и дыхания с летальностью до 30%. В остальных случаях — высокая вероятность параличей и перехода заболевания в хроническую форму

Полиомиелитическая форма — вялые параличами мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей, периодические нарушения чувствительности этих областей, атония. Очень показателен т. н. синдром «свислой головы», когда больной не может удержать голову в вертикальном положении. Иногда вследствие поражения диафрагмы страдает дыхание, что достаточно опасно. Течение данной формы длительное, восстановление функции поражённых отделов не всегда проиходит в полном объёме.

Двухволновое течение с указанием формы второй волны — первая волна лихорадки в течение недели с комплексом общемозговых и интоксикационных нарушений, затем период мнимого благополучия продолжительностью 1-2 недели, и наступление второй волны повышения температуры тела, сопровождающейся развитием менингеальной и очаговой симптоматики, как правило, без тяжёлых последствий.

Хронический клещевой энцефалит

По течению

Степени тяжести клещевого энцефалита

Хронический клещевой энцефалит обусловлен длительным нахождением в организме вируса клещевого энцефалита. Чаще он развивается в детском и молодом возрасте. Выделяют четыре формы:

Осложнения клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит сам по себе является серьёзным заболеванием, которое иногда приводит к смерти человека. Однако на фоне его протекания возможны дополнительные осложнения, значительно усугубляющие прогноз:

Диагностика клещевого энцефалита

Лабораторная диагностика

МРТ головного мозга — очаги глиоза и нейродегенерации.

Дифференциальная диагностика

Лечение клещевого энцефалита

При развитии заболевания специфического высокоэффективного этиотропного лечения не существует.

В остром периоде показан покой со строгим постельным режимом, дезинтоксикационная терапия, рациональное питание, применение витаминов, средств улучшения мозгового кровообращения, гормонотерапия. При необходимости пациента могут перевести в палату интенсивной терапии, назначить применение спазмолитических и расслабляющих препаратов.

Симптоматическая и патогенетическая терапия

В качестве мер симптоматической и патогенетической терапии в остром периоде применяют:

Иногда на практике используются средства иммунотерапии, специфические иммуноглобулины, гамма-глобулины — их применение в какой-то мере может снизить выраженность проявлений клещевого энцефалита и тяжесть отдалённых последствий, однако кардинально на исход заболевания эти препараты повлиять не могут.

Восстановительное лечение

В подострый и отдалённый период для ускорения выздоровления и восстановления нарушенных функций применяются (преимущественно в странах СНГ и РФ):

В хроническую фазу болезни возможно применение иммуностимулирующей и витаминной терапии, антигипоксантов и адаптагенов.

Прогноз. Профилактика

При инапарантных, лёгких формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный. При развитии более серьёзных форм болезни не исключено формирование достаточно длительных, иногда пожизненных остаточных явлений, сопровождающихся астено-невротическими проявлениями, головными болями различной интенсивности, снижением умственной и физической работоспособности. При тяжёлых формах прогноз неблагоприятен.

Вакцинация против клещевого энцефалита является наиболее эффективной профилактической мерой, позволяющей предупредить развитие заболевания. Проводится с применением любой зарегистрированной вакцины от клещевого энцефалита. Как правило, выполняется сначала осенью, потом весной, затем следующей весной через год, после чего показана последующая ревакцинация раз в три года (возможно определение уровня защитных антител и коррекция графика). Такая схема даёт практически гарантированную защиту от развития болезни при заражении. Имеются экстренные схемы вакцинации, однако их эффективность ниже основных.

При укусе инфицированным клещом невакцинированного человека в России прибегают к введению иммуноглобулина, однако его эффективность и безопасность стоят под сомнением.

Экстренная вакцинация

Экстренная вакцинация проводится, если человек в прошлом не болел клещевым энцефалитом и не был вакцинирован. Назначается лицам, планирующим выезд в местность, эндемичную по клещевому энцефалиту (туристам, геологам, студентам и др.) за 1-2 месяца до выезда. Вакцину, как правило, делают дважды с интервалом в 1-2 месяца. После укуса клеща введение вакцины не рекомендуется.

Экстренная профилактика специфическим иммуноглобулином против клещевого энцефалита проводиться только в СНГ и РФ до укуса клеща (предэкспозиционная профилактика) и в течение 96 часов после укуса. Защитное действие развивается в течение суток и продолжается до одного месяца, после чего необходимо повторное вакцинирование.

Подобная профилактика имеет множество противопоказаний, например возможно развитие шокового состояния. Кроме того, она не гарантирует 100 % защиты. Во время первого триместра беременности введение иммуноглобулина противопоказано, во 2-3 триместре беременности его применение возможно по жизненным показаниям после консилиума и информированного согласия беременной о возможных рисках.

Меры неспецифической профилактики аналогичны профилактике клещевого боррелиоза:

Источник

Клещевой энцефалит: крошечный укус — серьезные последствия

Укус клеща может стать причиной не одной, а нескольких опасных инфекций.

Авторы

Редакторы

Лекарства против вируса клещевого энцефалита не существует, и единственная эффективная мера борьбы с этой болезнью — вакцинация. В новой статье нашего спецпроекта о вакцинах мы получше познакомимся с иксодовым клещом — переносчиком опасных инфекций; поговорим о мерах предосторожности на природе; и, конечно же, расскажем о важности вакцинации, благодаря которой клещи перестают быть угрозой.

Вакцинация

Генеральный партнер спецпроекта — Zimin Foundation.

Партнер публикации этой статьи — «Национальная иммунобиологическая компания», фармацевтический холдинг, созданный госкорпорацией Ростех в 2013 году с целью развития производства важных для национальной безопасности иммунобиологических лекарственных препаратов.

Изобретение вакцин кардинально изменило жизнь человечества. Многие болезни, уносившие тысячи, а то и миллионы жизней ежегодно, теперь практически не встречаются. В этом спецпроекте мы не только рассказываем об истории возникновения вакцин, общих принципах их разработки и роли вакцинопрофилактики в современном здравоохранении (этому посвящены первые три статьи), но и подробно говорим о каждой вакцине, включенной в Национальный календарь прививок, а также вакцинах против гриппа и вируса папилломы человека. Вы узнаете о том, что собой представляет каждый из возбудителей болезней, какие существуют варианты вакцин и чем они различаются между собой, затронем тему поствакцинальных осложнений и эффективности вакцин.

Для соблюдения объективности мы пригласили стать кураторами спецпроекта Александра Соломоновича Апта — доктора биологических наук, профессора МГУ, заведующего лабораторией иммуногенетики Института туберкулеза (Москва), — Сусанну Михайловну Харит — доктора медицинских наук, профессора, руководителя отдела профилактики НИИ детских инфекций (Санкт-Петербург), — а также Сергея Александровича Бутрия — педиатра, автора блога «Заметки детского врача».

Клещевой энцефалит — это заболевание вирусной природы. Ежегодно на территории северной Евразии регистрируется до 13 тысяч случаев заражения этой эндемической (распространенной в отдельных регионах) инфекцией [1]. Обычно клещевой энцефалит протекает бессимптомно, однако может вызвать серьезные нарушения в работе центральной нервной системы [1].

К сожалению, несмотря на существование эффективных вакцин против клещевого энцефалита, данную болезнь пока не удалось победить окончательно [1], [2]. Связано это с недостаточной информированностью и неполным охватом вакцинами людей из групп риска, а также с глобальными изменениями климата, которые приводят к увеличению численности популяции клещей и расширению их ареала [2], [3].

Победить инфекцию, имеющую такой природный резервуар, как клещевой энцефалит, очень непросто. Способность патогенов распространяться через укусы насекомых делает их трудно уловимыми. А вот пример победы над болезнью, атакующей исключительно людей, у нас есть — это элиминация натуральной оспы. О том, как это было, можно узнать из статьи «Оспа — забытая победа (небольшой эпидемиологический детектив)» [4]. — Ред.

А ведь ученые и врачи середины XX века приложили огромные усилия, чтобы остановить клещевой энцефалит, и ведущая роль в этом принадлежала нашим соотечественникам. Благодаря самоотверженному труду советских исследователей было проведено несколько экспедиций на Дальний Восток, в результате которых удалось установить переносчика заболевания — иксодового клеща.

Историческая хроника: как был открыт клещевой энцефалит

Пионеры открытия клещевого энцефалита — советские ученые. В 30-е гг. XX века выполнение планов «пятилеток» индустриализации привели к активному освоению новых территорий Дальнего Востока. В таежные регионы начали мигрировать строители и солдаты Красной Армии. Однако в скором времени у приезжих стало наблюдаться сезонное заболевание, признаки которого (внезапное начало и тяжелое течение болезни, высокая смертность и симптомы поражения мозга) не были похожи на известные ранее инфекции. Изначально заболевание было названо «токсическим гриппом», но позже, в 1935 году, врач-невропатолог Александр Гаврилович Панов охарактеризовал его как энцефалит (воспаление головного мозга). Хабаровскими врачами было замечено, что пик заболеваемости приходится на весенне-летний период, и они выдвинули предположение о вирусном происхождении данного энцефалита, посчитав, однако, что передается он воздушно-капельным путем [5].

В 1937 году Наркомздравом СССР была организована экспедиция по изучению эпидемий энцефалита на Дальнем Востоке. Руководил ею Лев Александрович Зильбер, советский вирусолог и иммунолог. В состав экспедиции входили врачи самых разных специальностей: вирусологи, эпидемиологи, невропатологи, энтомологи, патологоанатомы и лаборанты (рис. 1).

Рисунок 1а. Фотопортрет Льва Александровича Зильбера (1894–1966).

Рисунок 1б. Участники экспедиции на Дальний Восток 1937 года. В центре — Л.А. Зильбер, слева от него — Е.Н. Левкович.

Изучив истории болезней, Зильбер пришел к выводу, что загадочный вирус передается трансмиссивно, т.е. через укусы насекомых, а не воздушно-капельным путем, как думали ранее. За время работы экспедиции были установлены причины и условия возникновения клещевого энцефалита, определена роль иксодового клеща в этом процессе, выделено 29 штаммов вируса, описаны клиническая картина и патологическая анатомия заболевания. Зильбер представил полученные результаты в Госсанинспекцию 20 августа 1937 года и тогда же дал название новой болезни — «весенний (весенне-летний) эпидемический энцефалит или клещевой энцефалит» [5].

Подробнее о вкладе Михаила Петровича Чумакова во внедрение живой оральной полиовакцины читайте в статье «Полиомиелит: убийца из XX века» нашего спецпроекта [7]. — Ред.

А. Д. Шеболдаева и Т. М. Сафонова провели в лагерях 10 лет; Л.А. Зильбера освободили в 1939 году, потом снова арестовывали с 1940 по 1944 гг. — Ред.

Наконец, во время третьей экспедиции в 1939 году была проведена первая иммунизация населения вакциной против клещевого энцефалита. Результаты оказались впечатляющими: она привела к снижению заболеваемости в 10 раз среди привитых [5]. Смерти ученых не были напрасны.

В 1941 году Сталинской премией 1 степени «За открытия в 1939 году возбудителей заразных заболеваний человека, известных под названием „Весенне-летний и осенний энцефалиты“, и за разработку успешно применяемых методов их лечения, одобренных Наркомздравом СССР» были награждены: Е.Н. Павловский, Анатолий Александрович Смородинцев, Е.Н. Левкович, Полина Андреевна Петрищева, М.П. Чумаков, В.Д. Соловьев, А.К. Шубладзе [5]. Руководитель и участники первой экспедиции, арестованные по ложному обвинению — Л.А. Зильбер, А.Д. Шеболдаева и Т.А. Сафонова — не были представлены к награждению.

Рисунок 2. История открытия и изучения вируса клещевого энцефалита.

1935 год — врач-невропатолог Александр Гаврилович Панов охарактеризовал так называемый «токсический грипп» как энцефалит (воспаление оболочек головного мозга).
1937 год — Наркомздравом СССР была организована экспедиция по изучению эпидемий энцефалита на Дальнем Востоке. Руководил экспедицией Лев Александрович Зильбер, советский вирусолог и иммунолог.
1938 год — вторая экспедиция на Дальний Восток под руководством академика Евгения Никаноровича Павловского. Параллельно в Москве ведется разработка первой вакцины от клещевого энцефалита.
1939 год — третья экспедиция под руководством Исаака Иосифовича Рогозина, начало использования первой вакцины на основе ткани мозга мышей.
1948 год — клещевой энцефалит впервые диагностирован на территории Европы, в Чехословакии. Там он получил название «центрально-европейский энцефалит».
1958 год — отказ от первой вакцины был вызван обнаружением случаев поствакцинального энцефалита.
1963–1964 гг. — М.П. Чумаков и Е.Н. Левкович создали первую инактивированную вакцину (штамм «Софьин») с использованием клеток куриного эмбриона.
1971 год — Кристиан Кунц создал первую европейскую вакцину против КЭ.

Клещ — носитель опасного вируса

Переносчиками клещевого энцефалита, как следует из названия, являются клещи. В России к ним относятся клещи трех видов: таежный клещ (Ixodes persulcatus), собачий клещ (Ixodes ricinus) и Павловский клещ (Ixodes pavlovskyi) (рис. 3). Иногда переносчиками также выступают клещи рода Dermacentor (D. pictus, D. silvarum), Haemaphysalis (H. concinna) и другие. Предположительно, переносить вирус клещевого энцефалита могут еще около 14 видов клещей, однако их вклад в общую эпидемическую обстановку не так велик [6]. Если клещ является носителем вируса (вирусофорный клещ), то он остается заразным на протяжении всей своей жизни, которая составляет 2–4 года, и даже передает это свойство своим потомкам [12]. Популяция зараженных клещей постоянно поддерживается за счет того, что они питаются кровью различных животных, как домашних, так и диких (в особенности грызунов), которые становятся своеобразным резервуаром для инфекции. Клещи кусают больное животное и получают вирус.

Рисунок 3а. Иксодовые клещи. Голодный таежный клещ (Ixodes persulcatus).

Рисунок 3б. Иксодовые клещи. Напитавшийся кровью собачий клещ (Ixodes ricinus).

Последние данные об эндемичных территориях Российской Федерации по клещевому вирусному энцефалиту можно найти на сайте Роспотребнадзора — Ред.

Рисунок 4. Регионы России, эндемичные по клещевому энцефалиту (данные за 2020 год).
Наиболее опасные регионы — республики Алтай, Удмуртия, Кемеровская, Томская, Тюменская, Челябинская, Саратовская, Кировская, Костромская, Вологодская, Ленинградская, Новосибирская, Псковская области, Пермский край, Приморский край, Еврейская автономная область.

Вирусофорные клещи распространены практически по всему Евразийскому континенту: они обитают в Германии, Австрии, Франции, Чехии, Венгрии, Польше, Словакии и на Британских островах (рис. 5). Встречаются инфицированные клещи и в северных провинциях Китая, в Монголии и в Японии, на острове Хоккайдо [6].

Рисунок 5а. Распространенность Ixodes ricinus на территории стран Европейского Союза по состоянию на сентябрь 2020 года.

Красным цветом обозначены регионы, где соответствующий вид клеща был зарегистрирован, желтым — куда он был привнесен, но распространение его неизвестно, светло-зеленым и темно-зеленым — регионы, предположительно и установлено свободные от клещей.

Рисунок 5б. Распространенность Ixodes persulcatus на территории стран Европейского Союза по состоянию на сентябрь 2020 года.

Красным цветом обозначены регионы, где соответствующий вид клеща был зарегистрирован, желтым — куда он был привнесен, но распространение его неизвестно, светло-зеленым и темно-зеленым — регионы, предположительно и установлено свободные от клещей.

Рисунок 5в. Среднегодовой показатель заболеваемости вирусом клещевого энцефалита на 100 тысяч жителей, данные за 2018 год.

Самые большие показатели зарегистрированы в Латвии, Литве, Эстонии, Финляндии, Швеции, Словении, Австрии, Словакии, Чехии.

Клещ: вооружен и очень опасен

В качестве мест обитания иксодовые клещи предпочитают леса, заросли кустарников и луговую растительность. Тем не менее, все чаще клещи проникают и в городские парки, что резко увеличивает заболеваемость жителей городов [14].

Чувство голода у клеща запускает процесс поиска жертвы, при этом аппетит не возникает у клещей, находящихся в состоянии покоя (диапаузы) (рис. 6).

Рисунок 6а. Cтадии жизни клеща Ixodus scopularis.

Рисунок 6б. Жизненный цикл клеща Ixodus scopularis.

Жизненный цикл клеща включает в себя четыре стадии: яйцо, личинка, нимфа и взрослая особь (самец или самка). Для перехода к каждой новой стадии клещу требуется подпитка кровью.

Как охотится клещ? Как правило, он выбирает выжидательную тактику: третьей и четвертой парой ног клещ держится за травинку или кончик веточки, а первая пара ног у него приподнята. Клещи обладают широким арсеналом средств для обнаружения животных, кровью которых они будут питаться. Они могут чувствовать дыхание, тепло и запах тела, вибрации от травинок и веток, на которых они сидят в засаде. Некоторые виды клещей способны распознавать визуальные образы: различать темные фигуры на фоне светлого неба, а также реагировать на отчетливо выделяющиеся тени. Звуки определенной частоты, например, лай собаки, также могут привлекать некоторые виды клещей [15]. Клещ может учуять жертву на расстоянии 10 метров. При контакте с животным или человеком он быстро перебирается из своего укрытия на тело хозяина, где начинает поиск места, максимально удобного для кровососания. Этот процесс занимает от 10 минут до 2 часов. Как правило, для этого выбираются участки тела с тонкой кожей, которую легко прокусить. После этого клещ «заякоривается» на хозяине при помощи специальных органов и питается его кровью в течение нескольких дней. В это время и происходит инфицирование вирусом клещевого энцефалита, если клещ является его носителем. Подробно процесс питания клеща представлен на рисунке 7.

Рисунок 7. Нападение и питание клеща.

1. Для поиска хозяина клещи используют специальные органы, например, орган Галлера (a), который включает в себя вкусовые и хеморецепторные органы чувств (сенсиллы) (b) или механочувствительные волоски (c).
2. Прикрепление к телу хозяина. Для того, чтобы внедриться в кожу, клещи используют специальные приспособления ротового аппарата — гипостомы и хелицеры (d). Внутри гипостомы есть специальные бороздки (e), по которым поступает слюна, содержащая цементоподобные вещества для надежного заякоривания клеща.
3. Взаимодействие клеща и хозяина. В зону питания клеща прибывают различные клетки и молекулы хозяина: эритроциты (f), тромбоциты (g), антитела (h), тучные клетки (i) и нейтрофилы (j).
4. Переработка в организме паразита всасываемой крови. Эритроциты лизируются в кишечнике (k), при этом гемоглобин поглощается эндосомами пищеварительных клеток (l), где он подвергается протеолитическому расщеплению (m). Излишки гема поглощаются остаточными тельцами (вторичными лизосомами, телолизомосами) (n), после чего они и старые клетки кишечника выводятся из организма (o). Накопление всасываемой крови происходит за счёт выведения излишней жидкости из кишечника в гемолимфу (p), после чего жидкость передается обратно в организм хозяина либо через слюнные железы (q), либо через коксальные железы (r), либо через мальпигиевы сосуды (s) (путь выведения зависит от вида клеща). Гем транспортируется через кишечник в гемолимфу, где связывается с транспортными белками (CP) или вителлогенином (Vg) (t). Вителлогенин транспортируется в яичники и в яйцах (ооцитах) преобразуется в вителлин (u). Данный белок требуется для созревания ооцитов клеща.

Заразиться вирусом клещевого энцефалита можно как трансмиссивно (через укус инфицированного животного), так и алиментарно (при употреблении в пищу сырого молока, а также продуктов, приготовленных на его основе). Чаще всего инфицировано козье молоко, реже — коровье (рис. 8) [12]. В последнее время алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом становится все более редким явлением. Напрямую от человека к человеку вирус не передается. Организм человека становится для возбудителя своего рода тупиком: обычно присосавшегося клеща обнаруживают и убивают; в результате распространение инфекции прекращается. Крайне редко встречаются случаи аэрозольного заражения после вдыхания вируса (обычно — среди сотрудников научных лабораторий, изучающих вирусы). Также можно заразиться, если раздавить клеща и втереть вирус в кожу или расчесать место укуса.

Рисунок 8. Возможные пути заражения человека вирусом клещевого энцефалита. В основном клещи питаются кровью диких лесных животных, а не человека.

Следует знать, что, помимо вируса клещевого энцефалита, клещи переносят и другие опасные заболевания (табл. 1). К сожалению, против большинства из них вакцин не существует, и единственный способ избежать болезни — это не дать клещу себя укусить. Считается, что инфицированный клещ должен находиться на теле человека более 36 часов для того, чтобы успеть заразить его такими заболеваниями как туляремия и боррелиоз. Однако эти данные актуальны для США, тогда как аналогичных данных для Евразийского континента нет [17], [18]. Поэтому в наших широтах пренебрегать мерами безопасности не стоит — своевременное обращение к специалисту поможет избежать осложнений. Например, для постконтактной профилактики болезни Лайма взрослым и детям старше 8 лет врач может назначить доксициклин (однократно 4,4 мг/кг веса, но не более 200 мг).

Таблица 1. Заболевания, переносимые клещами. Таблица составлена на основании информации с сайта «Энцефалит.ру»

Название заболевания	Возбудитель	Инкубационный период	Поражаемые органы	Симптомы
Иксодовый клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)	Бактерии рода Borrelia	В среднем 1–2 недели, может удлиняться или, наоборот, уменьшаться	Нервная система, сердце, кожа, суставы	I стадия. Характерное покраснение кожи — мигрирующая кольцевидная эритема, другие поражения кожи. II стадия. Признаки поражения головного мозга: менингит, менингоэнцефалит, неврит, головная боль, фотобоязнь, двусторонний паралич лицевого нерва. Иногда — нарушение работы сердечно-сосудистой системы и лимфоцитома кожи. III стадия. Поражение суставов (артралгии, артриты), поражения нервной системы, поражения кожи.
Моноцитарный и гранулоцитарный эрлихиозы человека	Микроорганизмы рода Ehrlichia.	1–21 день, клинические проявления через 2–6 недель	Воспаление в различных органах; гранулемы печени и костного мозга	Широкий спектр симптомов, к основным относят лихорадку, головную боль, миалгию, тошноту, рвоту, потливость, окоченение
Бабезиоз	Паразиты рода Babesia	1–3 недели, иногда несколько месяцев	Паразиты поражают эритроциты. К группе риска относятся люди с пониженным иммунным статусом (пожилые, носители хронических заболеваний, пациенты с удаленной селезенкой, ВИЧ-инфицированные).	Лихорадка, озноб, слабость, анемия, иногда — гемолитическая лихорадка с высокой температурой, боли в животе, головные боли, желтуха, увеличение селезенки и печени.
Гранулоцитарный анаплазмоз человека	Бактерия Anaplasma phagocytophilum	От 3 дней до 3 недель	Бактерии проникают в гранулоциты и разносятся по всему организму	Озноб, слабость, головные боли, мышечные боли. Иногда — боль в животе, тошнота и рвота. Безжелтушный гепатит, признаки бронхита
Сыпной тиф	Бактерии из группы риккетсий	4–6 дней	Бактерии проникают в эндотелий сосудов, развитие эндоваскулита	Гриппоподобные симптомы: головная боль, повышение температуры тела, лихорадка, мышечная боль. Появление сыпи на 4–5 день заболевания. Увеличиваются печень и селезенка, иногда развивается бронхит.
Туляремия	Бактерия Francisella tularensis	3–7 суток	Возбудитель проникает в организм через кожу, слизистые оболочки глаза, органов пищеварения и дыхательных путей. Соответственно различают бубонную, глазно-бубонную, абдоминальную (кишечную), легочную и другие формы заболевания.	Лихорадка, головные боли, диарея, опухание лимфатических узлов, повреждение кожи.

Как не стать жертвой клеща

Клещ может укусить любого. В группе повышенного риска оказываются все люди, которые проживают, работают или отдыхают в сельской местности, выезжают на природу. В России в 2018 году клещами было укушено 521 107 человек и диагностирован 1721 случай заболевания клещевым энцефалитом [19]. Чаще всего причиной заражения становится укус взрослого клеща, намного реже — укус нимфы. Они, как и личинки, предпочитают мелких животных.

Рисунок 9. Места, в которых чаще обнаруживают клещей. При осмотре тела после прогулки им следует уделять особое внимание. Однако осматривать необходимо всю кожу.

адаптировано по материалам сайта WebMD

Конечно, лучший способ избежать болезни — вакцинация против энцефалита. Однако, привиты вы или нет, во время выездов на природу стоит помнить о дополнительных мерах защиты от укусов. Уберечься от множества инфекций, которые передают клещи, вам помогут следующие правила:

Что делать, если укусил клещ?

Присосавшегося клеща нужно как можно быстрее удалить. Лучше всего это сделать в травмпункте. Если быстро добраться до врача не получается, придется действовать самостоятельно. Клеща нужно захватить как можно ближе к поверхности кожи пинцетом, обернутым чистой марлей или ниткой, которую нужно завязать у самого хоботка. Затем аккуратно вытянуть его вверх (рис. 10). Не надо давить на тельце клеща — это выдавливает зараженную жидкость из него в рану.

Сняв клеща, следует хорошо вымыть руки с мылом, а место укуса обработать медицинским спиртом, йодом, одеколоном или любой другой дезинфицирующей жидкостью. Если на месте укуса осталась черная точка, скорее всего, это хоботок клеща. Не нужно стараться его вытащить и ковырять иголкой. Достаточно обработать йодом, позже он выйдет сам. В интернете можно встретить рекомендацию, что на клеща нужно налить масло, якобы тогда он задохнется и отпадет сам. Так делать не стоит, этот способ не очень эффективен. При использовании масла клещ испытывает стресс и начинает выпускать в рану жидкость, при этом извлечь его становится еще труднее — тельце становится жирным и скользким.

Рисунок 10. Правильное удаление клеща.

(1) Захватите клеща пинцетом или пальцами, обернутыми чистой марлей.
(2–3) Аккуратно вытяните клеща.
(4) Хорошо помойте с мылом руки и место укуса. Обработайте место укуса антисептиком.

По поводу того, что делать с удаленным клещом, рекомендации специалистов разнятся. Иногда советуют обязательно сохранить его в баночке в холоде и доставить в больницу, откуда он будет отправлен в лабораторию. Но в реальности анализы клещей на заражение проводят редко. По большому счету, сохранение клеща не имеет особого смысла: привитому человеку инфекция не страшна, а к непривитым все равно не предпринимают никаких мер, пока не появятся симптомы. Существует рекомендация вводить в целях постконтактной профилактики иммуноглобулин, но его эффективность сомнительна [20]. Таким образом, на всякий случай клеща стоит сохранить, но если не получилось — ничего страшного.

Виновник заболевания — вирус клещевого энцефалита

Мы уже выяснили: сам по себе укус клеща не вызывает энцефалит. Для этого животное должно быть носителем вируса рода Flavivirus. Остановимся на этих вирусах подробнее.

После того, как вирус попадает в организм и заражает клетки, те начинают продуцировать по крайней мере три вида частиц: незрелые неинфекционные частицы, частично зрелые и зрелые инфекционные частицы (рис. 11а) [2], [21]. Зрелые частицы (вирионы) имеют сферическую форму и размер до 50–60 нм в диаметре [21], [22]. По структурной организации вирусная частица напоминает матрешку. Верхний слой — это мембрана, которая состоит из соответствующих белков (M) и из липидов клеток хозяина со встроенными в них белками вирусной оболочки (E) (рис. 11б) [21]. Белок Е считается наиболее важным структурным белком вируса, так как именно он отвечает за сборку вирусной частицы и ее связывание с рецептором клетки. Под этой матрешкой скрывается матрешка поменьше — вирусный белковый капсид, который состоит из нескольких копий капсидного белка (C) и покрывает сердце вируса — нуклеиновую кислоту. В случае вирусов рода Flavivirus это одноцепочечная молекула РНК положительной полярности, размер которой составляет примерно 11 тысяч нуклеотидов [2].

Рисунок 11. Структура вируса клещевого энцефалита.

(a) — криоэлектронная микрофотография частиц вируса, выделенных и очищенных из культуры инфицированных клеток. Черными галочками обозначены зрелые частицы вируса, белыми — частично зрелые. Белыми стрелками обозначены незрелые частицы, а черными стрелками — поврежденные частицы вируса. Масштаб — 100 нм.
(б) — схематическое изображение вириона вируса клещевого энцефалита. В липидную мембрану (светло-голубой цвет) встроены белки Е и М (обозначены желтым и серым цветом, соответственно). Липидная оболочка покрывает нуклеокапсид, который представляет из себя несколько копий белка С (зеленый цвет)и молекулу РНК (сиреневый цвет).

На сегодняшний день выделяют три основных генотипа вируса клещевого энцефалита:

С миграцией вариантов вируса клещевого энцефалита связывают путешествия патогена вместе с летающими животными — летучими мышами или птицами. Об этом феномене на «Биомолекуле» вышла статья «Воздушные переносы вирусов клещевого энцефалита Балтийской группы постоянны и системны» [23]. — Ред.

Как вирус клещевого энцефалита размножается в клетках человека?

Живые клетки нужны вирусу для размножения — копирования собственных вирионов. Так как вирус клещевого энцефалита имеет сложную структуру, этот процесс довольно сложный. Пока не все его этапы изучены хорошо, однако общая схема примерно известна и представлена на рисунке 12 [2].

Рисунок 12. Заражение, синтез и жизненный цикл вируса клещевого энцефалита в клетке организма.

Вирус проникает в клетку путем эндоцитоза и запускает производство вирусной РНК и белков. После этого в клетке начинается сборка новых вирионов: нуклеокапсид покрывается липидной оболочкой, содержащей структурные белки E и M, и отпочковывается через мембрану в полости эндоплазматического ретикулума. По мере продвижения через аппарат Гольджи незрелые клетки вируса созревают, чему способствует кислая среда. В итоге из зараженной клетки выходят как гладкие зрелые вирусные частицы, так и частично зрелые и незрелые частицы. Зрелые и частично зрелые вирионы могут начать новый инфекционный цикл, но полностью незрелые частицы не обладают способностью к слиянию с другими клетками и, следовательно, не являются инфекционными.

Возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, образует на ней выпячивание и в конечном итоге — пузырек, внутри которого проникает внутрь. Этот процесс называется эндоцитозом. Затем клеточные ферменты-протеазы разрушают этот пузырек и вирусную оболочку, и в клетку выходит вирусная РНК.

В норме, когда клетке нужно произвести белки, на матрице ДНК в хромосомах синтезируется матричная РНК (мРНК). Она служит «шаблоном» для сборки пептидов. Вирус клещевого энцефалита содержит «плюс-нитевую» РНК, которая подменяет собой нормальную мРНК и заставляет клетку синтезировать вирусные белки.

Вирус покидает клетку путем почкования: он подходит к клеточной мембране, меняет ее структуру и выходит наружу внутри пузырька. Зачастую зараженные клетки погибают — из-за повреждения их мембран или в результате запуска апоптоза — запрограммированной клеточной смерти [20].

Как болеют клещевым энцефалитом

Затем начинается острый период заболевания: развивается вторая волна вирусемии; одновременно вирусы, которые уже проникли во внутренние органы, активно размножаются, «захватывая» живые клетки и превращая их в «фабрики» по производству своих копий. У больного поднимается температура, он страдает от усталости и мышечных болей.

Признаки вирусной инфекции отступают через 1–2 недели. При этом около 50–65% всех заболевших на этом этапе избавляются от вируса [25]. У остальных болезнь переходит в «спящий» режим, чтобы еще через несколько дней или недель вернуться вместе с тяжелыми симптомами менингита и энцефалита (рис. 13) [26].

До сих пор до конца непонятно, каким образом возбудитель добирается до клеток нервной системы — с током крови, лимфы или по нервным клеткам. Однако ясно, что сильнее всего в этом случае страдает серое вещество, в котором находятся тела нейронов (в белом веществе расположены их отростки). Развивается воспаление, разрастание нейроглии (вспомогательных клеток нервной системы), и нервные клетки погибают.

Рисунок 13а. Путь развития клещевого энцефалита у человека. Основная опасность заболевания связана с поражением центральной нервной системы.

Рисунок 13б. Проникновение вируса клещевого энцефалита через гематоэнцефалический барьер. Известно, что при клещевом энцефалите происходит повреждение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) — тканей, отделяющих нервную ткань от кровеносного русла. Однако механизмы повреждения ГЭБ и проникновения вируса в мозг пока неясны.

Клещевой энцефалит: многоликий и опасный

Несмотря на слово «энцефалит» в названии заболевания, это его далеко не единственный возможный симптом. Клиническая картина бывает очень разной. Невозможно заранее предсказать, как будет протекать заболевание в каждом конкретном случае, и к каким осложнениям оно приведет (табл. 2).

У некоторых больных (в 1–3% случаев) инфекция переходит в хроническую форму. Она развивается в течение месяцев или даже лет после острого заболевания. В этом случае проявляется кожевниковская эпилепсия — судороги в отдельных группах мышц или половине тела. Могут нарастать нарушения движений в мышцах, их атрофия, возникают нарушения психики вплоть до деменции.

Тяжелые формы заболевания встречаются относительно редко, но невозможно заранее предсказать, у кого из укушенных клещом инфекция приведет к фатальным последствиям. Смертность от клещевого вирусного энцефалита в Европейской части России составляет 1–3%, а на Дальнем Востоке достигает 12–25% — такая разница связана с характеристиками циркулирующих там генотипов вирусов [6].

Существуют ли эффективные методы лечения?

Против клещевого вирусного энцефалита существует этиотропное (направленное на причину заболевания) лечение, но его эффективность сомнительна:

При энцефалите проводят также симптоматическую терапию, чтобы устранить проявления интоксикации, отека головного мозга, повышения внутричерепного давления. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим, во время лихорадки пить больше жидкости. В последующем назначают курс реабилитации, он включает физиопроцедуры, лечебную гимнастику, бальнеотерапию (лечебные процедуры в специальных ваннах и бассейнах) и пр.

Вакцины против клещевого энцефалита

В настоящее время в России доступно несколько вакцин против клещевого энцефалита как российского, так и зарубежного производства. Некоторые компании выпускают отдельные формы препаратов для взрослых и детей. В них различается содержание антигена — для детей дозы меньше. Первопроходцами в разработке вакцин против клещевого энцефалита стали советские ученые.

История создания энцефалитных вакцин

Первая вакцина против клещевого энцефалита была разработана учеными из СССР под руководством профессоров Анатолия Александровича Смородинцева и Елизаветы Николаевны Левкович (рис. 14), которая в 1937 году участвовала в дальневосточной экспедиции и стала одним из первооткрывателей клещевого энцефалита.

Рисунок 14а. Создатели первой вакцины против клещевого энцефалита. Анатолий Александрович Смородинцев (1901–1986) — советский бактериолог, вирусолог, иммунолог, который написал более 600 научных работ, посвященных вирусным инфекциям и противовирусному иммунитету. Создал вакцины против клещевого энцефалита, гриппа, эпидемического паротита и кори.

Рисунок 14б. Создатели первой вакцины против клещевого энцефалита. Елизавета Николаевна Левкович (1900–1982) — советский ученый-вирусолог, первооткрывательница вируса клещевого энцефалита и соавтор первой вакцины против этого заболевания (на переднем плане).

Вакцина представляла собой суспензию ткани мозга мышей, инфицированную вирусом и инактивированную формалином. До 1958 года этой вакциной прививали участников экспедиций на Дальний Восток и жителей Оборского очага в Хабаровском крае. Прививка оказалась весьма эффективной, но небезопасной: у одного из каждых 20 тысяч вакцинированных развивался энцефалит. Из-за этого было решено снизить концентрацию зараженного мозга мышей в препарате, но это не помогло. Ученые продолжили искать более безопасные варианты.

Подробнее о подходах получения инактивированных вакцин читайте в статье «Разработка вакцин: чем и как имитировать болезнь?» [28].

Почти одновременно, в 1964 году, разработкой культуральной инактивированной вакцины занялась команда ученых в Томском НИИВС. Новый препарат был создан на основе штамма Пан, но он не помогал сформировать надежный иммунитет против инфекции, поэтому впоследствии был заменен на штамм № 205. Выпуск этой вакцины начался только в 1984 году в НПО «Вирион», Томск, Россия.

В дальнейшем совершенствовались методы производства и очистки вакцин, они стали более безопасными.

Среди европейских стран за пределами России чаще всего клещевой вирусный энцефалит встречался в Австрии. Исследование 1958 года показало, что 56% всех вирусных заболеваний центральной нервной системы на территории страны было вызвано этой инфекцией. Первая европейская вакцина была разработана в 1971 году профессором Кристианом Кунцем из Института вирусологии Венского университета в сотрудничестве с Исследовательским центром прикладной микробиологии Портон-Дауна. Для производства вакцины был использован штамм вируса Neudorfl. У привитых этой вакциной людей часто возникали побочные эффекты: недомогание, головные боли, лихорадка, покраснение и припухлость в месте укола. Сделать препарат более безопасным удалось в 80-е годы прошлого века с появлением новых технологий очистки и концентрации. Эта австрийская вакцина сегодня известна под названием FSME-Immun. Также в 80-е годы была разработана немецкая вакцина на основе штамма К-23. Она получила название Encepur. Обе вакцины — австрийская и немецкая — были зарегистрированы в России в 1993 и 1998 году, соответственно, и применяются по сей день [29], [30].

На данный момент в мире широко применяют пять вакцин против клещевого вирусного энцефалита: три российские на основе дальневосточных штаммов вируса и две зарубежные (австрийская и немецкая) — на основе европейских штаммов (табл. 3). Зарубежные вакцины в России недоступны.

Соединения алюминия еще с 1930-х годов включают в состав многих вакцин в качестве адъювантов (вспомогательных веществ), чтобы усилить иммунный ответ [31]. Алюминий в прививках присутствует в совсем небольших количествах и, согласно данным многочисленных исследований, безопасен даже для детей первого года жизни. Польза от вакцинации сильно перевешивает теоретический риск. Кстати, с пищей и питьевой водой в организм человека поступает намного больше алюминия, чем в составе вакцин. — Ред.

Как мы видим, ни один из современных препаратов не содержит в себе сибирских штаммов, хотя вирусы этого субтипа весьма широко распространены, в том числе и в России. Защищают ли прививки от болезни, вызванной сибирским вирусом? Да! Все дело в том, что вакцинальный иммунитет является перекрестным, то есть действует сразу на все три генотипа возбудителя.

Как прививаться?

Чтобы сформировать надежный иммунитет против клещевого вирусного энцефалита, нужно сделать три прививки. В дальнейшем через определенные промежутки времени нужно провести ревакцинации. Режим иммунизации зависит от вида вакцины (табл. 4).

Плановая вакцинация — это обычная схема, которую начинают до сезона активности клещей (зимой или ранней весной). Если нужно привиться летом, когда клещи уже активны, и человек потенциально может быть укушен, прибегают к экстренной схеме. Если непривитый человек был укушен, ему вводят иммуноглобулин в течение 96 часов.

Как мы уже говорили, каждая из вакцин защищает от всех подтипов вируса: европейского, дальневосточного и сибирского. Все пять вакцин обеспечивают перекрестный иммунитет и взаимозаменяемы. Однако вторую прививку лучше делать той же вакциной, что и первую, потому что схемы вакцинации для разных препаратов различаются. На вопрос о том, какая вакцина лучше, невозможно дать однозначного ответа. Эффективность и безопасность каждой из них изучали разными методами; пока нет научных работ, в которых их бы сравнивали по стандартизированным критериям. Однако, согласно исследованию на мышах, отечественные вакцины превосходят зарубежную вакцину Энцепур с точки зрения напряженности иммунитета по отношению ко всем трем генотипам вируса клещевого энцефалита [32].

Насколько эффективна вакцинация, и как долго после нее сохраняется иммунитет?

Все вакцины против клещевого вирусного энцефалита показывают высокую сероконверсию — у большинства привитых вырабатывается необходимое количество антител, чтобы обеспечить надежную защиту от вируса. Но это происходит не сразу, поэтому во время вакцинации и спустя две недели после введения последней дозы рекомендуется принимать все возможные меры, чтобы избежать укусов клещей.

Со временем уровень антител в крови привитых снижается. Например, для зарубежных вакцин доказано, что защита сохраняется в течение 5–8 лет и более. Отсюда и рекомендация проводить ревакцинации раз в пять лет. У людей старшего возраста иммунная система слабее, поэтому им нужно повторять иммунизацию каждые три года. Впрочем, в разных странах своя политика. Например, в Швейцарии введения бустерных доз рекомендованы через каждые 10 лет: считается, что это помогает эффективно защититься от инфекции и сэкономить на прививках. В случае с российскими препаратами ревакцинация рекомендована каждые 3 года.

Прививка защищает от клещевого энцефалита эффективно, но не на 100%. Считается, что вакцинация помогает предотвратить не менее 95% случаев заболевания. В редких случаях иммунизированные люди все же заболевают после укусов клещей, но у них инфекция протекает в более легкой форме. Стоит помнить, что клещи переносят не только энцефалит, но и другие заболевания: боррелиоз, туляремию и т.д. (см. табл. 1). Так что встреча и близкое «знакомство» с этими членистоногими в любом случае нежелательны.

Показания к вакцинации

Прививка против клещевого энцефалита не входит в Национальный календарь профилактических прививок. Основные показания к вакцинации перечислены в Приказе Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. N 125н «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям». Согласно этому документу, в группе риска по клещевому энцефалиту состоят:

Важно помнить, что Россия относится к эндемичным странам по клещевому энцефалиту. Календарь профилактических прививок, разработанный Союзом педиатров России, рекомендует прививать всех детей из групп повышенного риска. Подробнее об этом календаре и всех вакцинах, которые в него входят, можно почитать в статье «Вакцинация перед школой: гайд для родителей» [19].

Возможные побочные эффекты

Как и все лекарственные препараты, вакцина против клещевого энцефалита может вызывать некоторые побочные эффекты. Они встречаются редко и в большинстве случаев не опасны.

Чаще всего встречаются местные реакции: покраснение, припухлость и болезненность в месте укола. Намного реже после прививки возникает увеличение близлежащих лимфатических узлов. У некоторых пациентов возможны общие реакции: повышение температуры тела, головная боль, недомогание, боли в мышцах и суставах. Эти симптомы проходят в течение трех дней.

Аллергические реакции встречаются редко. В любом прививочном кабинете к ним всегда готовы: там есть все необходимые препараты, чтобы оказать помощь. Медработники соблюдают «правило 30 минут»: после прививки пациент должен подождать полчаса рядом с кабинетом перед тем, как идти домой.

Прививаться или нет?

Итак, клещевой энцефалит относится к инфекциям, против которых не формируется коллективный иммунитет (о нем мы писали в других статьях спецпроекта, например, «Вакцинация перед школой: гайд для родителей» [19]). Это заболевание не передается напрямую от человека к человеку, поэтому, находясь в эндемичном районе, нельзя чувствовать себя в безопасности, если привиты все вокруг. В данном случае вакцинация — метод сугубо индивидуальной защиты. Суммарно вероятность встретиться с клещом, заразиться, заболеть тяжелой формой инфекции и погибнуть от нее или получить инвалидность не очень высока. Но зачем рисковать, если есть безопасная и эффективная прививка?

Партнер публикации этой статьи — «Национальная иммунобиологическая компания»

«Национальная иммунобиологическая компания» — фармацевтический холдинг, созданный госкорпорацией Ростех в 2013 году с целью развития производства важных для национальной безопасности иммунобиологических лекарственных препаратов. В структуре компании объединены российские производственные предприятия АО «НПО «Микроген», ОАО «Синтез» и ООО «ФОРТ». К числу рыночных приоритетов «Нацимбио» относятся разработка, производство по полному циклу и реализация вакцин и анатоксинов текущего и перспективного Национального календаря профилактических прививок, препаратов крови, бактериофагов, аллергенов, аллергоидов и других препаратов.

Материал предоставлен партнёром — «Национальной иммунобиологической компанией»

Источник