Чем лечить агалактия стрептококк агалактия

Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–ин­фи­ци­рование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalac­tiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalac­ti­ae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–ин­фек­цией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–ин­фекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфек­ции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. aga­­lactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalac­tiae–ин­фек­ции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalac­tiae–ин­фекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–ин­фекции. Именно в этой группе пациентов S. aga­lactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalac­tiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalac­tiae–ин­фекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. aga­lac­tiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бак­териурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–ин­фици­рованной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–ин­фекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalac­tiae–ин­фек­цией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalac­tiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–ин­фекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalac­tiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalac­tiae–неос­лож­ненных менингитах – 14 суток, при S. aga­lac­tiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндо­кар­тите и S. agalactiae–вентрикули­те – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalac­tiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalac­tiae–бак­те­риурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalac­tiae–за­болеваний у новорожденных детей.

Источник

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия)

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия) — вид грамположительных факультативно анаэробных β-гемолитических бактерий. По классификации R. Lancefield является стрептококком серогруппы B, распространённая аббревиатура GBS и др. Клетки Streptococcus agalactiae, как и другиих стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего встречаются парами. Не образует спор. Все штаммы Streptococcus agalactiae обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы.

Streptococcus agalactiae — возбудитель мастита крупного и мелкого рогатого скота, с чем и связано его название: «агалактия» — отсутствие молока.

Инфекции Streptococcus agalactiae наиболее опасны для новорожденных. Однако в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых Streptococcus agalactiae у пожилых лиц, у которых они чаще всего вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перитониты.

Инфекция Streptococcus agalactiae новорожденных

Streptococcus agalactiae — стрептококк, встречающийся у некоторых лиц в составе нормальной микрофлоры кишечника, у 20-30 % здоровых женщин — в урогенитальном тракте. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В первые часы и сутки после рождения ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальным заражением. Streptococcus agalactiae новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса у новорожденных. Факторами риска заболевания ребенка, рожденного инфицированной Streptococcus agalactiae женщиной, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие инфекции Streptococcus agalactiae у ранее рожденных детей.

Стандартную антибиотикопрофилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 часа до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, начиная с 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 часов до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов.**

* Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. Р. 10–22.
** Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. №6. С. 348-350.

Инфекция Streptococcus agalactiae у младенцев

Streptococcus agalactiae в систематике бактерий

Антибиотики, активные в отношении Streptococcus agalactiae

При подозрении на ин­фекцию Streptococcus agalactiae препаратом выбора является ампициллин. Предпочтителен внутривенное введение. При менингите дозы ампицилина увеличивают. При неинвазивных формах инфекции Streptococcus agalactiae продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при вызванных Streptococcus agalactiae неос­лож­ненных менингитах — две недели, артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, эндо­кар­дите и вентрикули­те — не менее 4 недель.

Из представленных в данном справочнике антибактериальных средств в отношении Streptococcus agalactiae активны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, ванкомицин, клиндамицин, азитромицин.

Обнаружение Streptococcus agalactiae у взрослых пациентов, не относящихся к группам риска (беременных женщин и др.) в относительно небольшом количестве (10*3. 10*4 КОЕ на мл) не требует специального лечения, в особенности антибиотикотерапии, если иного не назначит лечащий врач, консультация с которым в данном случае необходима.

Источник

S. agalactiae — основной представитель стрептококков группы B

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Автор очень долго подбирался к этой теме, так как она довольно сложна как для понимания, так и для воспроизведения. К тому же тема очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. После длительных раздумий и подготовки, окончательно уложив мысли и поняв, что ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, эту тему стоит рассмотреть — и только поэтому рискну поделиться этим текстом с уважаемыми читателями. Мы помним, что тут «Азбука», а потому сложное наукообразие неприменимо. А потому постараемся расставить максимум возможных точек над «ё» и определиться, что же делать с этим конкретным зверем.

Для начала капелька истории.

Как видно из названия микроба, изначально его принадлежность относили к молоку, а еще точнее, к молочному скоту — коровам и козам, так как он был основной причиной возникновения маститов в оных. У людей S. agalactiae считался (да и считается до сих пор) микроорганизмом из состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. И так продолжалось до тех пор, пока не начали появляться сообщения о летальных исходах в результате сепсиса у только что родивших женщин, после чего микроб стал тщательно изучаться, и была выявлена его роль в заболевании и летальных исходах у новорожденных (сепсис, эндокардиты, менингиты) и у родильниц. Ближе к концу ХХ века были установлены факты внутрибольничного инфицирования в условиях родильных домов. А все мы знаем, что значат в современных условиях случаи материнской смертности или гибели новорожденного (да и 30 лет назад сие было актуально, но тогда в основном били за материнку). Учитывая зашкаливающий уровень истерии, разверзшийся над головой каждого из нас, данную статью, наверное, стоит прочесть каждому, кто хоть как-то соприкасается с беременными и новорожденными, даже если просто проходит мимо роддома на территории своего лечебного учреждения.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств — устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее — кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос — как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро — колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35–37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных — почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

У детей S. agalactiae может стать причиной:

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная — более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

В связи с вышеописанным, а именно последствиями как для матери, так и для ребенка, в том числе отдаленными, мы понимаем, что на первый план выходит профилактика развития инфекций, вызванных S. agalactiae, так как на лечение в половине случаев просто нет времени. Сразу скажем — от местной обработки хлоргексидином или модным ныне мирамистином толку нет, так как количество S. agalactiae не уменьшается, а «бонусом» гибнет остальная ни в чем не повинная микрофлора влагалища. Поэтому давайте рассмотрим основные подходы к доказанным методикам профилактики (акушеры все это прекрасно знают, поэтому кратко ознакомим тех, кто с акушерством непосредственно не связан).

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

Источник

Стрептококковая инфекция группы В у новорожденных и грудных детей

Рассмотрены клинические проявления и исходы стрептококковой инфекции группы В (СГБ) у новорожденных, методы диагностики СГБ-инфекции, подходы к лечению и провилактике.

Clinical manifestations and clinical outcome of streptococcosis of B group, methods of streptococcosis of B group diagnostic, approaches to treatment and prophylaxis are covered.

Стрептококк группы В (S. agalactiae) является наиболее частой причиной заболеваемости и смертности новорожденных детей от менингита, сепсиса и пневмонии в развитых странах [1]. В США ежегодно заболевают тяжелой стрептококковой инфекцией группы В 8000 новорожденных, около 800 этих детей умирает. В Великобритании частота ранних неонатальных инфекций, вызванных стрептококком группы В (СГБ), составляет 3,6 случая на 1000 новорожденных [2]. Регистрация и профилактика СГБ-инфекции у беременных и новорожденных проводится во многих странах (США, Канада, Австралия, Бельгия, Франция и др.), что позволило радикально снизить частоту заболеваемости и летальность от данной инфекции у новорожденных. С введением в развитых странах антибиотикопрофилактики СГБ-инфекции в родах, частота развития менингита у детей в период с 1993 по 2008 год сократилась на 80 процентов [1]. В России мероприятия по регистрации и профилактике инфекций, вызванных СГБ, не проводятся.

Клинический случай. Ребенок (девочка) от первой беременности, протекавшей на фоне гестоза с 4-кратной угрозой прерывания. У матери во время беременности было обострение хронического пиелонефрита. Роды преждевременные на сроке 35–36 недель путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 2650 г. Заболела в возрасте 24 дня: вялость, субфебрилитет, отказ от еды, срыгивания, жидкий стул 3–5 раз в день. На 4-й день болезни состояние резко ухудшилось, и девочка госпитализирована в инфекционный стационар. При поступлении состояние крайне тяжелое: среднемозговая кома, выбухание и пульсация большого родничка, частые приступы тонических судорог, дыхание аритимичное, ослабление дыхания в нижних отделах легких, мраморность кожи, акроцианоз, тахикардия до 190 уд./мин, «кофейная гуща» из желудка, олигурия. В общем анализе крови: Ley 21400, Tr 36000, п — 4%, с — 56%, э — 0%, б — 6%, л — 24%, м — 13%, t сверт. 9 мин, СОЭ 23 мм/ч. Результаты исследования ликвора: ликвор желтый, мутный, pH = 7,0, реакция Панди ++++, реакция Нонне-Апельта ++++, цитоз 34 тыс. клеток в 1 мкл (нейтрофилы 89%, лимфоциты 11%), белок 2,98 г/л, глюкоза 3,8 ммоль/л. В биохимическом анализе крови выявлена умеренная гипербилирубинемия и гиперферментемия, снижение протромбинового индекса (ПТИ) до 40%, декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 6,8; ВЕ — 27,3 ммоль/л). Результаты бактериологического исследования крови и ликвора отрицательные. Положительный латекс-тест на антиген S. agalactiaе в ликворе. Исследования фекалий на ротавирус, патогенные и условно-патогенные микроорганизмы отрицательные. Заключительный диагноз: поздний неонатальный сепсис, вызванный S. agalactiae (менингоэнцефалит, кардит, энтероколит, пневмония, гепатит). Осложнения: полиорганная недостаточность. Септический шок II–III стадии. Отек-набухание головного мозга. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) III стадии. Ребенок получил 4 курса антибактериальной терапии (ампициллин, цефтриаксон, меронем, амикацин, ванкомицин), посиндромную терапию. Выписана в удовлетворительном состоянии на 27-й день болезни.

Источник СГБ-инфекции и риск заболевания у ребенка

СГБ являются представителями нормальной микрофлоры урогенитального, кишечного тракта и верхних дыхательных путей человека. СГБ обнаруживаются в составе микрофлоры влагалища у 15–45% женщин [3]. Преобладает бессимптомная колонизация (носительство), но СГБ может стать причиной развития у женщины инфекции мочевых путей, сепсиса, хориоамнионита, эндометрита, тромбофлебита и эндокардита. Наиболее высок уровень колонизации у женщин моложе 20 лет, ведущих активную половую жизнь, использующих ВМС-контрацепцию [4]. Беременность не влияет на частоту носительства СГБ.

По нашим данным частота носительства S. agalactiaе в урогенитальном тракте у женщин репродуктивного возраста г. Казани составляет 12,7%. Результаты получены при бактериологическом исследовании мазков из цервикального канала, слизистой влагалища, мочи 172 женщин с использованием полихромогенной среды с последующей идентификацией микроорганизмов на анализаторе VITEK. Не исключается, что частота носительства СГБ выше, поскольку не проводилось бактериологическое исследование ректальных мазков.

Основным источником инфицирования новорожденных детей СГБ является мать [4]. Инфицирование ребенка может произойти внутриутробно, а также в родах. Родоразрешение путем кесарева сечения не снижает риск инфицирования ребенка СГБ. Вертикальный путь передачи СГБ в основном приводит к развитию ранней стрептококковой инфекции (срок развития до 7-го дня жизни). Основными факторами риска развития СГБ-инфекции у новорожденных являются: бактериурия S. agalactiae у матери во время беременности, неонатальные СГБ-инфекции у ранее рожденных детей, недоношенность (

И. В. Николаева, кандидат медицинских наук, доцент

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Источник

Стрептококки группы B

Стрептококки группы B (Strept. Agalactiae) — это бактерии, которые обнаруживаются в нижних отделах кишечника 10-35% здоровых мужчин и во влагалище и/или нижних отделах кишечника 10-35% здоровых женщин. Стрептококки группы B не нужно путать со стрептококками группы A, которые вызывают воспаление горла. Лица, у которых стрептококки группы B обнаруживаются в организме, но не вызывают никаких симптомов, называются носителями этих бактерий. Носительство стрептококков группы B не контагиозно, т. е. не передается при контакте от человека к человеку. Эти микробы являются нормальной частью микрофлоры организма. В большинстве случаев они не вызывают никаких проблем. Однако при определенных условиях стрептококки группы B могут вызывать тяжелые инфекции. Такое состояние называется Б-стрептококковой болезнью (БСБ).

Кто может заболеть Б-стрептококковой болезнью?

Стрептококки группы B и Ваш малыш

Частота БСБ у новорожденных

Около 8000 новорожденных заболевает тяжелой БСБ ежегодно. До 800 их этих детей умирает, а до 20% из тех кто выживает после Б-стрептококкового менингита остаются инвалидами.

У новорожденных БСБ является самой частой причиной сепсиса (заражения крови) и менингита (инфекции оболочек мозга и спиномозговой жидкости) и одной из частых причин пневмонии новорожденных. БСБ является более частой причиной заболеваний, чем такие общеизвестные инфекции как краснуха, врожденный сифилис и spina bifida. Многие из тех, кто выживает, особенно после менингита, впоследствии страдают такими осложнениями как потеря слуха или зрения, различные степени умственной отсталости и церебральный паралич.

Как новорожденные заболевают БСБ?

В подавляющем большинстве случаев дети вступают в контакт со стрептококками группы B во время родов; кроме того микробы могут попасть в полость матки при преждевременном разрыве оболочек (подтекание вод). Младенцы вступают в контакт с микробами в случае перехода бактерий из влагалища в полость матки. Кроме того, заражение может произойти в процессе прохождения ребенка через родовые пути. Младенцы заражаются, заглатывая околоплодные воды, зараженные микробами, или вдыхая бактерии. Существует предположение, что стрептококки группы Б могут переходить через целые оболочки и поражать внутриутробного плода. В таких случаях они могут быть причиной преждевременных родов, мертворождений и выкидышей.

Факторы риска БСБ

Фактором риска БСБ является недоношенность, в связи с общей слабостью организма и незрелостью иммунной системы. Недоношенные дети, заболевающие БСБ имеют больший риск стойких осложнений и/или смерти. Однако, поскольку большинство детей рождается в срок, 70% случаев БСБ возникает у доношенных новорожденных.

Большинство (80%) случаев БСБ новорожденных возникает в течение первой недели жизни. Большинство детей заболевает в течение нескольких часов после рождения. При раннем начале заболевания у детей возникают следующие симптомы: нарушения терморегуляции, хрипы, судороги, нарушения дыхания, необычные поведенческие отклонения, гипертонус или выраженный мышечный гипотонус.

Кроме того БСБ может развиться у младенцев в сроки от недели до нескольких месяцев после рождения (позднее начало БСБ). Менингит чаще развивается при позднем начале БСБ. Около половины случаев позднего начала БСБ связано с матерью-носительницей стрептококков группы B. У остальных детей источник инфицирования остается неизвестен. Для позднего начала БСБ характерны следующие симптомы: мышечный гипертонус или гипотонус, постоянный плач, лихорадка, отказ от кормления.

Диагностика БСБ у новорожденных

Для уточнения причины заболевания проводятся посевы крови, рентгеновское обследование и другие тесты.

Стрептококки группы B у беременных

Являются ли стрептококки группы B заболеванием, передающимся половым путем?

Стрептококки группы B являются частью нормальной микрофлоры влагалища и не являются заболеванием, передающимся половым путем. Носительство стрептококков группы B не связано с повышенной сексуальной активностью.

Должны ли беременные женщины обследоваться на носительство стрептококка группы B?

Центр иммунологии и репродукции рекомендует проведение обследование на стрептококк группы B всем беременным женщинам. Первое обследование желательно сделать в первом триместре беременности, особенно если в прошлом были выкидыши или преждевременные роды. Повторное обследование желательно сделать в 35-37 недель беременности. Данное обследование может помочь спасти жизнь Вашему ребенку.

Положительный результат тестов означает, что мать является носительницей стрептококка группы B. Это не означает, что мать болеет стрептококковой болезнью, или что ее ребенок обязательно заболеет. Положительный результат теста поможет врачу и беременной женщине правильно спланировать дальнейшее ведение беременности и родов (профилактическое применение антибиотиков). Результаты обследования должны быть готовы к моменту поступления в роддом.

Факторы риска матери в отношении развития БСБ

Профилактика БСБ

Как можно предотвратить Б-стрептококковую болезнь у новорожденных и матерей?

Для снижения риска развития БСБ у новорожденных наиболее эффективным оказалось профилактическое назначение антибиотиков роженице. Лучше, если введение антибиотиков начнется не позднее 4-6 часов до родоразрешения. Если женщина относится к группе риска, то чем раньше начнется введение антибиотиков в родах, тем ниже риск развития БСБ.

Для снижения риска развития БСБ рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков всем женщином у которых роды начинаются или воды изливаются ранее 37 недель беременности.

Поскольку антибиотики могут оказывать побочное действие, которое в большинстве случаев достаточно слабо выражено, но в редких случаях может быть достаточно серьезным, решение о назначении антибиотиков принимает врач, учитывая баланс положительных и отрицательных факторов применения этих препаратов. Роженица обязательно должна сообщить врачам об аллергических реакциях на антибиотики в прошлом.

Кесарево сечение не снижает риск развития БСБ.

К сожалению, ни одна схема профилактики не эффективна на 100%.

Некоторые женщины, у которых в последствии развивается БСБ не имеют факторов риска. Поэтому мы настоятельно рекомендуем тестировать всех беременных на носительство стрептококков группы B.

Существует ли вакцина против БСБ?

В настоящее время во многих лабораториях проводится работа над созданием вакцины против стрептококков группы B. Можно надеятся, что внедрение такой вакцины в практику поможет спасти многих новорожденных и снизить риск преждевременных родов.

Можно ли беременеть опять, если после предыдущих родов у новорожденного была БСБ?

Женщины, у которых в прошлом были проблемы, связанные со стрептококками группы B, должны сообщить об этом врачам женской консультации и роддома. Профилактика БСБ может предотвратить развитие БСБ при последующих беременностях, и дети будут рождаться здоровыми и свободными от стрептококков.

Стрептококки группы B и кормление грудью

Кормление грудью не является фактором риска передачи стрептококка от матери к ребенку. Женщины-носительницы могут кормить своих детей грудью. Конечно, руки и соски должны быть чистыми.

Главное — профилактика!

Профилактика антибиотиками может предотвратить развитие БСБ у 95% женщин-носительниц. Помните об этом!

Источник

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия)

Streptococcus agalactiae (стрептококк агалактия) — вид грамположительных факультативно анаэробных β-гемолитических бактерий. По классификации R. Lancefield является стрептококком серогруппы B, распространённая аббревиатура GBS и др. Клетки Streptococcus agalactiae, как и другиих стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего встречаются парами. Не образует спор. Все штаммы Streptococcus agalactiae обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы.

Streptococcus agalactiae — возбудитель мастита крупного и мелкого рогатого скота, с чем и связано его название: «агалактия» — отсутствие молока.

Инфекции Streptococcus agalactiae наиболее опасны для новорожденных. Однако в последние годы отмечается относительный рост числа заболеваний, вызываемых Streptococcus agalactiae у пожилых лиц, у которых они чаще всего вызывают инфекцию кожи и костей, сепсис без явного источника его происхождения, уросепсис, пневмонию и перитониты.

Инфекция Streptococcus agalactiae новорожденных

Streptococcus agalactiae — стрептококк, встречающийся у некоторых лиц в составе нормальной микрофлоры кишечника, у 20-30 % здоровых женщин — в урогенитальном тракте. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В первые часы и сутки после рождения ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальным заражением. Streptococcus agalactiae новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса у новорожденных. Факторами риска заболевания ребенка, рожденного инфицированной Streptococcus agalactiae женщиной, являются: возраст беременной ( 12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие инфекции Streptococcus agalactiae у ранее рожденных детей.

Стандартную антибиотикопрофилактику проводят бензилпенициллином (в дозе 5 млн ЕД в/в с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн ЕД каждые 4 часа до окончания родов) или ампициллином (в/в, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа). При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (в/в, начиная с 2 г на введение, затем по 1 г каждые 8 часов до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета-лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов.**

* Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002. Vol. 51. Р. 10–22.
** Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Шаргородская А.В., Карасева Л.Н., Скачкова Т.С., Смирнова В.С., Фомина С.Г. Современные возможности этиотропного лечения и профилактики врожденных инфекций // РМЖ. 2016. №6. С. 348-350.

Инфекция Streptococcus agalactiae у младенцев

Streptococcus agalactiae в систематике бактерий

Антибиотики, активные в отношении Streptococcus agalactiae

При подозрении на ин­фекцию Streptococcus agalactiae препаратом выбора является ампициллин. Предпочтителен внутривенное введение. При менингите дозы ампицилина увеличивают. При неинвазивных формах инфекции Streptococcus agalactiae продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при вызванных Streptococcus agalactiae неос­лож­ненных менингитах — две недели, артритах и остеомиелитах — 3–4 недели, эндо­кар­дите и вентрикули­те — не менее 4 недель.

Из представленных в данном справочнике антибактериальных средств в отношении Streptococcus agalactiae активны: ципрофлоксацин, норфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, ванкомицин, клиндамицин, азитромицин.

Обнаружение Streptococcus agalactiae у взрослых пациентов, не относящихся к группам риска (беременных женщин и др.) в относительно небольшом количестве (10*3. 10*4 КОЕ на мл) не требует специального лечения, в особенности антибиотикотерапии, если иного не назначит лечащий врач, консультация с которым в данном случае необходима.

Источник

Стрептококк агалактия

Здравствуйте! В посеве обнаружен стрептококк агалактия 10 в 5. ПЦР на инфекции отрицательные. Беспокоит ноющая боль внизу живота, жжение и зуд. Лечила антибиотиками Амоксиклав 7 дней, свечи Эльжина 9 дней, после гинофлор Э 6 дней. Через две недели сдала повторный анализ, симптомы ушли и чувствовала себя нормально. Но через несколько дней опять все вернулось. посев показал, что есть стрептокок агалактия 10 в 5.. почему не помогло лечение? Опять лечиться антибиотиками? Ещё проблема с лактобактериями, по анализам лактобактерий либо нет, либо незначительное количество. как восстановить флору?? Самочувствие ужасное;(((((

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Прикрепите, пожалуйста, последние анализы.

УЗИ малого таза делали?

Воспаления по общему мазку то нет, это хорошо.
Какие препараты использовали последний раз и как давно?

Вот боли, дискомфорт из-за жидкости могут быть, после овуляции иногда так бывает.
Проходит самостоятельно.

Они Вам и не показаны;

Препаратов уже много использовали и совсем недавно,
Хорошей флоры мало, отсюда и стрептококк и др. мелкие патогены могут быть.

Необходимо именно флору восстановить, особенно если после Флуомизина ничего не использовали.

Вагилак/ Проваг/ Экофемин флораваг можно использовать.
Фагогин местно и во влагалище можно.

Екатерина, здравствуйте!
Истркблять стрептококк не нужно, это условнопатогенная флора, она в норме у Вас во влагалище есть. Симптомы, рецидив связаны со сниженным количеством полезных лактобактерий, восстанавливать флору нужно длительно.

Гормоны крови Вы давно сдавали: ФСГ, ЛГ, эстрадиол?

Источник

S. agalactiae — основной представитель стрептококков группы B

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Автор очень долго подбирался к этой теме, так как она довольно сложна как для понимания, так и для воспроизведения. К тому же тема очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. После длительных раздумий и подготовки, окончательно уложив мысли и поняв, что ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, эту тему стоит рассмотреть — и только поэтому рискну поделиться этим текстом с уважаемыми читателями. Мы помним, что тут «Азбука», а потому сложное наукообразие неприменимо. А потому постараемся расставить максимум возможных точек над «ё» и определиться, что же делать с этим конкретным зверем.

Для начала капелька истории.

Как видно из названия микроба, изначально его принадлежность относили к молоку, а еще точнее, к молочному скоту — коровам и козам, так как он был основной причиной возникновения маститов в оных. У людей S. agalactiae считался (да и считается до сих пор) микроорганизмом из состава нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта. И так продолжалось до тех пор, пока не начали появляться сообщения о летальных исходах в результате сепсиса у только что родивших женщин, после чего микроб стал тщательно изучаться, и была выявлена его роль в заболевании и летальных исходах у новорожденных (сепсис, эндокардиты, менингиты) и у родильниц. Ближе к концу ХХ века были установлены факты внутрибольничного инфицирования в условиях родильных домов. А все мы знаем, что значат в современных условиях случаи материнской смертности или гибели новорожденного (да и 30 лет назад сие было актуально, но тогда в основном били за материнку). Учитывая зашкаливающий уровень истерии, разверзшийся над головой каждого из нас, данную статью, наверное, стоит прочесть каждому, кто хоть как-то соприкасается с беременными и новорожденными, даже если просто проходит мимо роддома на территории своего лечебного учреждения.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств — устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее — кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос — как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро — колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35–37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных — почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

У детей S. agalactiae может стать причиной:

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная — более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

В связи с вышеописанным, а именно последствиями как для матери, так и для ребенка, в том числе отдаленными, мы понимаем, что на первый план выходит профилактика развития инфекций, вызванных S. agalactiae, так как на лечение в половине случаев просто нет времени. Сразу скажем — от местной обработки хлоргексидином или модным ныне мирамистином толку нет, так как количество S. agalactiae не уменьшается, а «бонусом» гибнет остальная ни в чем не повинная микрофлора влагалища. Поэтому давайте рассмотрим основные подходы к доказанным методикам профилактики (акушеры все это прекрасно знают, поэтому кратко ознакомим тех, кто с акушерством непосредственно не связан).

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

Источник