Чем лечить аритмию сердца препараты

Чем лечить аритмию сердца препараты

Механизмы действия антиаритмических средств можно классифицировать в зависимости от их влияния на интактное сердце (клиническая классификация) или в соответствии с их действием на клеточном уровне, описанным в исследованиях in vitro (классификация в зависимости от характера влияния на потенциал действия).

Последняя из упомянутых классификаций используется чаще всего, хотя ее практическое значение весьма ограниченно.

Согласно этой классификации антиаритмические препараты подразделяются на 3 группы в зависимости от их основной точки (точек) действия в интактном сердце.

К первой группе относятся средства, основным действием которых является замедление проведения в АВ-узле. Таким образом, эти препараты могут оказаться полезными в лечении аритмий суправентрикулярного происхождения.

Во вторую группу объединены лекарственные средства, оказывающие действие в основном при желудочковых нарушениях ритма сердца. К третьей группе относятся препараты, которые действуют на предсердия, желудочки и (в случаях синдрома WPW или АВРТ) на дополнительные АВ-пути.

Таким образом, антиаритмические средства последней группы могут быть эффективными как при суправентрикулярных, так и при желудочковых аритмиях.

Классификация антиаритмических средств в зависимости
от основной точки (точек) действия в интактном сердце

Классификация в зависимости от характера влияния на потенциал действия

Согласно этой классификации в зависимости от электрофизиологических эффектов на клеточном уровне препараты делятся на 4 основных класса.

I класс

Препараты I класса блокируют транспорт натрия через клеточную мембрану в начале активации клетки и, таким образом, снижают скорость нарастания потенциала действия (фаза 0). Они подразделяются на подклассы А, В и С в зависимости от их влияния на продолжительность потенциала действия (который на стандартной ЭКГ отражается длительностью интервала QT).

Препараты класса IA, особенно IС, замедляют внутрижелудочковое проведение, а препараты класса IA могут существенно увеличивать продолжительность интервала QT.

II класс

Препараты II класса препятствуют воздействию симпатической нервной системы на сердце. Они не влияют на потенциал действия большинства кардиомиоцитов, однако уменьшают наклон кривой спонтанной деполяризации (фаза 4) клеток с пейсмейкерной активностью и, таким образом, снижают частоту генерации импульсов.

III класс

Препараты III класса блокируют транспорт ионов калия через клеточную мембрану. Они увеличивают продолжительность потенциала действия и, следовательно, длительность рефрактерного периода и интервала QT, однако не замедляют фазу 0.

IV класс

Препараты IV класса препятствуют транспорту кальция через клеточную мембрану, который следует за входящим потоком натрия во время активации клеток. Наиболее чувствительны к действию этих препаратов клетки синусового и АВ-узлов. Необходимо заметить, что блокаторы кальциевых каналов, являющиеся производными дигидропиридина (нифедипин, амлодипин), не обладают антиаритмической активностью.

Ограничения классификации в зависимости от характера влияния на потенциал действия. Большинство препаратов относятся к I классу, а средства «внутри» этого класса существенно отличаются друг от друга по клиническим эффектам. Некоторые препараты обладают чертами, присущими средствам разных классов (например, амиодарон, основное действие которого характерно для препаратов III класса, также оказывает действие, присущее препаратам I, II и IV классов).

Более того, некоторые средства (например, аденозин и дигоксин) не могут быть отнесены ни к одному из вышеперечисленных классов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Аритмия сердца – симптомы причины и лечение

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия возникает по разным причинам:

Появление синусовой брадикардии в результате «неисправности» в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

Источник

Новые подходы к медикаментозной терапии аритмий

Академик Ивашкин В.Т.: – А сейчас я с удовольствием попрошу включиться в нашу работу профессора Владимира Леонидовича Дощицина. «Новые подходы к медикаментозной терапии аритмии». Пожалуйста, Владимир Леонидович.

Что вызывает наибольшее затруднение в практической работе? Все дело в том, что аритмии сами по себе могут заметно ухудшать качество жизни, отягощать прогнозы. Но возможно вполне доброкачественное, безобидное течение аритмии и существование больного с этой аритмией в течение неопределенно долгого времени. С другой стороны – методы лечения аритмии. Я уже не говорю об оперативных методах, но и медикаментозное лечение может оказывать серьезное побочное действие и само по себе негативно влиять на прогноз. Это доказано. Или, если это лечение удачно, то аритмия устраняется и качество жизни улучшается. Так вот, каждый раз практическому врачу приходится решать, что хуже: аритмия или лечение. Иными словами, нужно или не нужно активно лечить аритмию?

В связи с этим я напомню основные группы показаний к вмешательству. Первое – это когда аритмия отягощает прогноз и несет в себе какую-то угрозу жизни. Основные из них – это угрозы внезапной аритмической смерти. Вторая группа показаний – если очевидно по клиническим и инструментальным данным негативное влияние аритмии на эффективность кровообращения, гемодинамику. И, наконец, третья группа – когда объективных показаний может не быть, но субъективно аритмия плохо переносится. Здесь тоже имеются показания, хотя в этом случае цель лечения будет другая: улучшить субъективную переносимость, при этом не обязательно полностью устранять аритмию, так как она негативно не влияет на прогноз.

Я напомню хорошо известную классификацию, которая на сегодняшний день получила наибольшее распространение, – классификацию антиаритмических лекарств. Напомню четыре основные группы. Первый класс – блокаторы натриевых каналов, там подклассы 1А, 1В, 1С, здесь показаны их основные представители. Второй класс – бета-адреноблокаторы. Третий – блокаторы калиевых каналов или препараты, замедляющие реполяризацию. И четвертый класс – блокаторы кальциевых каналов. В первом классе наибольшее значение имеет, несомненно, класс 1С, потому что он представлен используемыми на сегодняшний день препаратами – этацизин, пропафенон, аллапинин. К классам 1А и 1В относятся более старые препараты, которые постепенно уходят из широкой практики: хинидин, прокаинамид, лидокаин и так далее. Бета-блокаторы – хорошо известный класс, это не только антиаритмики, но и антиангинальные и гипотензивные препараты.

Мощный класс – третий – блокаторы калиевых каналов. Основные представители – это амиодарон и соталол, мы их рассматриваем как препараты резерва, которые назначаются, но, в основном, при неэффективности других препаратов в более сложных ситуациях. И, наконец, – антагонисты кальция, среди которых основную роль играет верапамил.

Эту классификацию критиковали многократно, и основной предмет критики заключается в том, что сюда не входят многие препараты, имеющие антиаритмическое действие. Например, дигиталис и вообще сердечные гликозиды – АТФ и другие препараты, которые как бы стоят между этими классами или имеют совершенно другие свойства. И в связи с этим, я напомню, была предложена другая классификация, так называемый «Сицилианский гамбит», который представляет собой просто описание свойств разных антиаритмических препаратов. Вот как в клеточках шахматной доски отмечены свойства, способность влиять на ионные каналы, натриевые – быстрые, средние, медленные, на кальциевые, на калиевые, на различные рецепторы – адренергические альфа-, адренергические бета-рецепторы, холинергические рецепторы и другие.

И, глядя на эту табличку, можно видеть, что многие антиаритмики обладают одновременно свойствами представителей нескольких классов, и их даже трудно классифицировать. И есть препараты (они представлены в конце) – атропин, аденозин, дигоксин, омакор – те, которые в эту классификацию не входят, а обладают другими механизмами действия. То есть это более широкое перечисление антиаритмиков, но его недостатком является то, что это – не классификация, она никак не группирует препараты и не позволяет выбирать тот или иной класс, тех или иных представителей.

Поэтому при систематизированном описании и в научных работах по аритмологии фигурирует все-таки классификация Вогана Вильямса (Vaughan Williams), и ею широко пользуются. Здесь имеется целый ряд спорных моментов. В частности, больше всего важных спорных моментов касаются 1С-класса и вообще, прежде всего, первого класса. И один из важнейших актуальнейших вопросов: можно или нельзя давать эти препараты больным ишемической болезнью сердца, острыми и хроническими ее формами, и больным с другой выраженной органической патологией сердца? Этот вопрос и на сегодняшний день не имеет однозначного ответа. После публикации, уже довольно давно, много лет назад, в исследованиях КАСТ-1 и КАСТ-2 было показано, что антиаритмики 1С-класса могут негативно влиять на прогноз больных ИБС. Но это касается, главным образом, больных острым инфарктом миокарда. Что касается хронических форм ИБС, то так однозначно судить нельзя, потому что таких работ было довольно мало, и касались они ограниченного числа препаратов без достаточного учета других противопоказаний.

На сегодняшний день бытует такая тактика, что антиаритмики первого, в частности, С-класса не следует принимать больным с выраженными признаками сердечной недостаточности (низкая фракция выброса); при острых формах ИБС (острый инфаркт, прогрессирующая стенокардия); при очень выраженной гипертрофии левого желудочка с толщиной более 14 миллиметров (по данным эхокардиографии). Есть и другие ограничения: блокада ножек, выраженная брадикардия и другие. А если ничего этого нет, то наличие умеренно выраженной патологии сердца не является прямым противопоказанием для применения препаратов 1С-класса.

Почему я обращаю на это внимание – потому что здесь лежат очень важные практические вопросы. Можно или нельзя купировать пароксизм мерцания предсердий у больного стенокардией, например, пропафеноном, этацизином, которые являются активными препаратами для этой цели. Так вот, эта табличка дает на это ответ: да, можно, если нет прямых противопоказаний в виде выраженных изменений миокарда, сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома и так далее. Это практически очень важно.

Вот основные ограничения для применения антиаритмиков первого класса: острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, внутрижелудочковая блокада, атриовентрикулярная блокада и резко выраженная брадикардия, скажем, синдром слабости синусового узла.

Бета-адреноблокаторы – важнейший класс препаратов. Мы их даем очень широко, лечим ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертонию. Из аритмий, в основном, этот класс препаратов лечит, главным образом, наджелудочковые формы, то есть суправентрикулярную тахикардию, суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в основном, для урежения ритма при этих формах аритмий. Что касается желудочковых аритмий, то эффективность этого класса препаратов ниже. Но учитывая их благоприятное действие на основные болезни, то есть ишемическую болезнь, артериальную гипертонию, предпочтительно с них начинать, и может быть такая ситуация, что они окажутся эффективными и при желудочковых аритмиях тоже, и тогда больше ничего не нужно будет. Но если они окажутся неэффективными, а это примерно половина случаев, то тогда приходится решать вопрос: заменять бета-блокаторы либо на третий класс препаратов, либо добавлять к бета-блокаторам первый класс.

Третий класс препаратов, повторяю: класс резерва. Амиодарон – сильнейший, мощнейший препарат, хорошо переносится при недлительном назначении. Но при длительном назначении почти у 30% (примерно) возникают различные нежелательные эффекты, которые заставляют его ограничивать или вообще отменять. Самые частые из них – нарушение функции щитовидной железы. Второе по частоте – сердечное осложнение: брадикардии, блокады, удлинение QT с возможным аритмогенным эффектом. Возможно поражение печени, поражение легких, ну, и самое частое ограничение – это кожные реакции, которые, хотя и ничем не угрожают, но могут вызывать беспокойство больных, нарушение качества жизни.

Другой препарат этого класса – соталол – обладает нежелательными свойствами третьего класса препаратов, то есть удлиняет интервал QT, вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады. И как бета-блокатор он снижает артериальное давление и обладает другими побочными действиями, характерными для неселективных бета-блокаторов. А это довольно много побочных эффектов. Я напомню: это и бронхоспазмы, и негативное влияние на углеводный обмен, и возможное нарушение эректильной функции и так далее. То есть препарат хороший, эффективный, но тоже имеет значимые негативные эффекты.

Недавно был предложен другой препарат этого класса, дронедарон, который на сегодняшний день широко не используется, опять же, из-за довольно значимых выявленных побочных эффектов. В частности, он противопоказан при сердечной недостаточности: доказано, что он увеличивает летальность. У больных с перманентной фибрилляцией предсердий он не пошел, и у больных с патологией печени тоже. Сейчас пока место этого препарата не определено.

И, наконец, четвертый класс – это, в основном, верапамил. Я говорю о негативных эффектах, о возможных побочных действиях, ограничениях – это синдром предвозбуждения желудочков, выраженная сердечная недостаточность, снижение давления (это же гипотензивный препарат) и блокада и брадикардия, как и для всех других антиаритмиков.

Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают возможность их применения. И приходится решать, что хуже: лечение аритмии или сама аритмия? Среди каких-то новых направлений, которые можно сегодня назвать, это появление новых препаратов с доказанными антиаритмическими свойствами, но с менее выраженными побочными эффектами. Это так называемые omega-3 полиненасыщенные жирные кислоты – эйкозапентаеновая, докозагексаеновая – в виде лекарственного препарата омакор. На сегодняшний день доказано, что этот препарат обладает антиаритмическим действием благодаря сумме механизмов. Основной из них – это влияние на ионные каналы, кальциевые и натриевые. Модуляция прохождения ионов через эти каналы является одним из основных механизмов антиаритмического эффекта. Помимо этого, этот препарат обладает противовоспалительным эффектом, антисклеротическим эффектом в виде стабилизации бляшек и не оказывает сколько-нибудь значимых побочных эффектов, свойственных другим антиаритмикам. На сегодняшний день в ряде рандомизированных исследований показана способность этого препарата усиливать антиаритмический эффект основных антиаритмиков. В частности, с амиодароном, кордароном, когда его попытались сочетать у больных с частыми пароксизмами мерцания предсердий, было показано, что добавление омакора в терапии кордароном существенно повышает эффективность терапии. Такие работы были сделаны в многоцентровых исследованиях во Франции, и в России тоже такие работы есть, в том числе, комбинация омакора с пропафеноном.

Появились сейчас работы, которые показали возможность благоприятного действия этого препарата и на желудочковую аритмию, тоже, в частности, желудочковая экстрасистола, пробежки желудочковой тахикардии, у больных ишемической болезнью сердца. Это работа кардиологов из Санкт-Петербурга. У нас такие данные тоже есть: повышение эффективности лечения желудочковых аритмий при добавлении к антиаритмикам, в частности, к амиодарону и соталексу этого самого омакора. Это позволило нам предложить вот такой алгоритм ведения больных с желудочковыми аритмиями, в частности, с желудочковой экстрасистолией у больных ишемической болезнью сердца и у больных хронической сердечной недостаточностью другой этиологии.

Вот, ИБС – я уже говорил, что обычно у таких больных мы начинаем терапию с бета-блокаторов, потому что есть антиангинальный эффект и, возможно, антиаритмический. Если не помогает, тогда возможно добавление омакора, и это может быть достаточным для того, чтобы этот эффект проявился. Если не помогает, то возможно добавление и амиодарона, или замена бета-блокатора на соталол плюс омакор, и это будет очередное усиление терапии.

Если есть сердечная недостаточность. Тут, во-первых, сразу большие дозы бета-блокаторов не пойдут, тут приходится соблюдать осторожность и приходится комбинировать маленькие дозы бета-блокаторов с ингибиторами АПФ и, возможно, с омакором. Если это не помогает, то – осторожное увеличение дозы бета-блокаторов и, возможно, добавление амиодарона. Это, конечно, не общая рекомендация, это возможный алгоритм действия для лечения желудочковых аритмий у таких больных.

Надо сказать, что сейчас имеется достаточно большая доказательная база этих крупных рандомизированных исследований, согласно которым добавление омакора к стандартной терапии больных ишемической болезнью сердца улучшает прогноз. Вот это – хорошо известное исследование GISSI-Prevention, где брались больные инфарктом миокарда, получавшие стандартную терапию; и опытная группа – к этой терапии добавлялся омакор. Было показано доказательное снижение общей смертности и значительное снижение риска аритмической смерти.

Второе исследование – GISSI-HF – это больные с сердечной недостаточностью, довольно неблагоприятная прогностически группа больных. Опять – группа больных, получающих стандартную терапию: диуретики, ингибиторы АПФ и так далее. И эта терапия – плюс омакор. Опять было получено снижение общей смертности, снижение аритмической смерти и госпитализации по поводу желудочковых аритмий.

Все эти данные позволили включить омакор в рекомендации по профилактике внезапной смерти – это рекомендация Американской ассоциации сердца и Европейского кардиологического общества; рекомендация по ведению больных нестабильной стенокардией Европейского общества кардиологов; рекомендации по реваскуляризации миокарда, опять же, европейские; по вторичной профилактике коронарных заболеваний атеросклероза – «American Heart Association»; лечение острого коронарного синдрома без подъема ST, опять же, «American Heart Association»; и по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Ну, и одна из последних – это рекомендация по лечению больных с застойной сердечной недостаточностью, принятая в Австралии и Новой Зеландии.

Сказанное позволяет констатировать, что этот препарат эффективен как добавочное средство при профилактике пароксизмов фибрилляции предсердий; как улучшение прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Показано, что этот препарат обладает побочными действиями, сопоставимыми с плацебо, то есть ни об одном из существующих препаратов с антиаритмическим действием такого сказать нельзя. Это, пожалуй, единственное, уникальное сочетание.

Хочу напомнить в заключение, что, когда мы лечим больных с аритмией, мы ставим перед собой цели: улучшить самочувствие больного, уменьшить симптомы аритмии, уменьшить (если есть) гемодинамические нарушения. Но одна из главных задач – это позитивно повлиять на прогноз и ни в коем случае его не ухудшить. Так вот именно этим задачам и соответствует комбинированная терапия основных антиаритмических препаратов с новым направлением, омакором.

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник

Что такое аритмия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Зафираки Виталия Константиновича, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Аритмия — это любой ритм сердца, который не является синусовым с частотой 60-100 ударов в минуту. [1] Это не самостоятельная болезнь, существует порядка двух десятков разных аритмий сердца.

Синусовый ритм означает, что сердце сокращается под влиянием водителя ритма в синусовом узле (есть такое анатомическое образование в стенке правого предсердия, которое берёт на себя функцию ритмовождения у подавляющего большинства здоровых людей). Однако существуют аритмии сердца, которые вполне могут быть у практически здорового человека. Такие явления, как синусовая тахикардия (пульс превышает 100 ударов в минуту), синусовая брадикардия (пульс уменьшается до 60 и менее ударов в минуту), синусовая аритмия (изменение частоты пульса с сохранением нормального, синусового ритма), нечастые желудочковые или наджелудочковые экстрасистолы (несвоевременное сокращение сердца), обычно регистрируются почти у всех здоровых людей при суточном мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ). [2]

В то же время есть нарушения сердечного ритма, которые несовместимы с понятием «здоровье». Это, например, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), устойчивая желудочковая тахикардия, многофокусная предсердная тахикардия.

Факторы риска

Причины аритмий выяснить сложно. Это может быть практически любое сердечное заболевание (ишемическая болезнь сердца, пороки сердечных клапанов, различные кардиомиопатии, гипертоническая болезнь, миокардиты и др.), а также многочисленные внесердечные болезни: тиреотоксикоз, сахарный диабет, холецистит, хроническая обструктивная болезнь легких, болезни почек, инфекционные заболевания и др. Внешние негативные воздействия, такие как сильный стресс, употребление большого количества кофеина или других стимуляторов, недосыпание, некоторые лекарства, тоже могут оказывать аритмогенное действие, т. е. провоцировать нарушения ритма сердца. [3]

Существуют аритмии, в основе возникновения которых лежит унаследованный генетический дефект (например, синдром удлинённого интервала QT с развитием желудочковой пируэтной тахикардии [4] ), либо нарушения формирования сердца во время внутриутробного развития (ортодромная и антидромная тахикардии при наличии дополнительных проводящих путей в сердце).

Не всегда врачу, даже самому хорошему, удаётся установить причину конкретной аритмии, которая имеется у пациента. Наиболее убедительный способ доказать, что какое-либо неблагоприятное воздействие или заболевание является причиной аритмии — это устранить или смягчить его воздействие и убедиться, что аритмия сердца после этого исчезла или возникает теперь гораздо реже.

Симптомы аритмии

Как определить приступ аритмии

Первые признаки аритмий сердца довольно разнообразны. Например, при экстрасистолах может появиться ощущение перебоев в работе сердца, чувства замирания.

Пароксизмальные тахиаритмии обычно проявляются ускоренным сердцебиением (ритмы с частотой от 100 в минуту), которое внезапно начинается и внезапно заканчивается. [1]

Потеря сознания при аритмии

Наиболее тяжёлые проявления аритмий сердца — потери сознания и предобморочные состояния, в особенности если это происходит независимо от положения тела. Наиболее частый вид обмороков — ортостатические, они возникают при длительном стоянии, особенно в душном помещении или в жару, но этот тип потери сознания не имеет никакого отношения к сердечным аритмиям. Обмороками и предобморочными состояниями обычно проявляются нарушения сердечного ритма, которые сопровождаются очень высокой частотой сердечных сокращений: 200 ударов в минуту и даже более того. Однако часто человек с аритмией сердца не испытывает вообще никаких ощущений, связанных с нею.

На основании субъективных ощущений или внешне наблюдаемых симптомов можно лишь предположить, какая именно аритмия у пациента. Точная идентификация сердечного отклонения и механизма, лежащего в его основе — это удел тех методов исследования, которые регистрируют электрическую активность сердца. Здесь наши органы чувств бессильны.

Такие нарушения, как мерцательная аритмия и трепетание предсердий связаны с повышенным риском тромбообразования внутри сердца. [5] Ощутить эти тромбы невозможно, однако в худшем случае фрагменты тромбов могут отрываться и, двигаясь далее по кровотоку, закупоривать собою отдельные сосуды. Чаще всего это сосуды головного мозга, поэтому первым проявлением мерцательной аритмии может стать ишемический инсульт.

Симптомы аритмии у мужчин и женщин схожи, но некоторые её виды связаны с полом: например, наджелудочковая тахикардия почти в два раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Наоборот, фибрилляция предсердий чаще встречается у мужчин.

Патогенез аритмии

Другие аритмии возникают по механизму патологического автоматизма, когда группа клеток в сердце начинает генерировать электрические импульсы с частотой, которая им в норме не свойственна.

Ещё один механизм развития аритмий сердца — постдеполяризации, когда клетки в отдельных участках сердца приобретают способность после нормальной генерации электрического импульса вдруг начинать генерировать ещё целый залп частых последовательных электрических импульсов.

Классификация и стадии развития аритмии

Классифицировать аритмии можно по нескольким параметрам. Чаще всего их разделяют на две группы:

Смешанные аритмии — у одного человека могут наблюдаться разные варианты нарушений ритма и проводимости: например, сочетание фибрилляции предсердий и экстрасистолии или сочетание желудочковой тахикардии и трепетания предсердий. В диагнозе при этом указывают все клинически значимые аритмии и нарушения проводимости.

Синусовая аритмия, хотя в её названии фигурирует слово «аритмия», является вариантом нормы.

Существуют и другие классификации с другими задачами. Например, классификация желудочковых аритмий J.T. Bigger (1984) [6] разделяет виды аритмии в зависимости от риска внезапной смерти на доброкачественные, злокачественные и потенциально злокачественные. При этом доброкачественные аритмии — это желудочковые экстрасистолы у людей, не имеющих органической патологии сердца (прежде всего, под нею подразумевается перенесённый инфаркт миокарда и низкая сократимость сердца). Потенциально злокачественные — те же желудочковые экстрасистолы, но у пациентов с органическим поражением сердца. Злокачественные — пароксизмы желудочковой тахикардии у людей с органической патологией сердца.

Осложнения аритмии

Иногда при приступе пароксизмальной тахикардии количество крови, перекачиваемой сердцем в минуту, снижается настолько сильно, что человек может потерять сознание. [7] В то же время при очень высокой частоте сердечных сокращений потребность сердца в кровоснабжении увеличивается, а сниженный минутный объём кровотока не позволяет обеспечить быстро работающее сердце адекватным количеством крови. В результате может развиться приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда — особенно этому подвержены люди, у которых сосуды значительно сужены атеросклеротическими бляшками.

Если частота сердечных сокращений сохраняется высокой (порядка 120-140 ударов в минуту и выше) в течение длительного времени (дни и недели), то возможно развитие так называемой тахикардиомиопатии, когда значительно снижается сократимость сердца.

Такие аритмии, как мерцательная и трепетание предсердий сопровождаются повышенным риском тромбообразования в левом предсердии. [5] Оттуда фрагменты тромба могут попасть в аорту и далее в любой орган. Часто фрагменты тромба оказываются в сосудах, кровоснабжающих мозг, что приводит к перекрытию их просвета и развитию ишемического инсульта.

Устойчивая желудочковая тахикардия (длящаяся от 30 секунд и более) может в части случаев закончиться фатальными аритмиями — трепетанием и фибрилляцией желудочков, развитие которых лежит в основе внезапной сердечной смерти. [12]

Диагностика аритмии

Для пациента, имеющего какие-либо из симптомов, перечисленных выше, врач строит план обследования. Смысл дополнительного обследования состоит в том, чтобы зарегистрировать электрическую активность сердца во время аритмии. Для этого применяются методы от самых простых до достаточно сложных.

Электрокардиография (ЭКГ)

Самым простым методом регистрации электрической активности сердца является электрокардиография (ЭКГ). Если она зарегистрирована во время беспокоящих пациента симптомов, предположительно связанных с аритмией, то ЭКГ может быть очень информативна. Например, пациент, почувствовав сильное внезапное сердцебиение и слабость, вызывает бригаду скорой помощи, она приезжает и успевает зарегистрировать на ЭКГ аритмию сердца. В этом случае примерно в 80 % (но не в 100 %) случаев опытный в интерпретации ЭКГ врач может точно распознать, какая аритмия имеется у пациента. Бывает так, что аритмия проявляется практически постоянно, в этом случае ЭКГ, когда бы она ни была зарегистрирована, позволит зафиксировать аритмию сердца. Это возможно при постоянной мерцательной аритмии, или при очень частой экстрасистолии.

Суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру)

Если аритмия проявляет себя непостоянно, но достаточно часто, почти ежедневно, то имеет смысл попытаться зарегистрировать ее с помощью суточного мониторирования ЭКГ. [8] Небольшой регистратор, обычно носимый на поясе, и несколько электродов-липучек на теле диаметром около 3 см соединены тонкими проводами. Вся эта система позволяет непрерывно записывать в память прибора от 3 до 12 отведений ЭКГ на протяжении от 1 до 3 суток. Почему не больше? Размеры памяти позволяют вести запись даже в течение месяца, но для пациента немыслимо жить целый месяц с электродами на теле. Поэтому максимальная длительность такого мониторирования — не более трёх дней. Это значит, что бессмысленно проводить суточное мониторирование ЭКГ при редких симптомах, дающих о себе знать раз в месяц или раз в две недели. Для таких случае существует иной тип регистраторов: имплантируемые, либо «событийные».

Событийный мониторинг

С помощью специальных регистраторов позволяет оценить, связаны ли редкие симптомы с нарушениями сердечного ритма и проводимости. При событийном мониторинге результаты фиксируются лишь после того, как пациент нажмёт нужную кнопку (когда появятся симптомы).

Эхокардиография (ЭхоКГ)

ЭхоКГ применяется при рутинном обследовании пациентов с аритмиями сердца, чтобы оценить структурные нарушения, которые могли привести к развитию заболевания, например: увеличение левого предсердия, гипертрофия левого желудочка, снижение сократимости миокарда и т. д.

Электрофизиологический метод исследования (ЭФИ)

Некоторые аритмии (например, АВ-узловую реципрокную тахикардию, АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения, некоторые желудочковые тахикардии) можно вызвать при электростимуляции сердца в определённом режиме. То есть, в данном случае мы не дожидаемся спонтанного возникновения аритмии, а провоцируем её возникновение с целью зарегистрировать и разобраться, что она собой представляет. Потому что лечение разных сердечных аритмий может существенно отличаться. Существует два варианта таких диагностических исследований: чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧП ЭФИ) и инвазивное ЭФИ. Если при чреспищеводном исследовании тоненький зонд-электрод толщиной 1-2 мм размещают в пищеводе, то при инвазивном ЭФИ электрод проводят к сердцу через прокол в сосуде.

Тредмил-тест

Нагрузочное исследование на беговой дорожке (тредмиле) или велоэргометре применяют как провокационный тест при подозрении, что симптомы предположительной аритмии возникают из-за физической нагрузки.

Тилт-тест

Тилт-тест рекомендован пациентам с приступами обморока. C помощью специального поворотного стола врач переводит больного из горизонтального в полувертикальное положение. При этом измеряется артериальное давление, ритм сердца и проводится ЭКГ.

Анализ крови на гормоны щитовидной железы

Проводят при обследовании пациента с впервые выявленной фибрилляцией предсердий. Если обнаружены гормональные нарушения, то может потребоваться УЗИ щитовидной железы, так как причиной аритмии может оказаться эндокринное заболевание.

Лечение аритмии

Первая помощь при приступе аритмии

Меры первой помощи зависят от конкретной аритмии, а её вид может определить только врач. Поэтому не стоит заниматься самолечением, нужно обратиться за медицинской помощью.

Можно ли вылечить аритмию

Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Лечение аритмий сердца требуется не всегда. Во-первых, лечение целесообразно тогда, когда аритмия снижает качество жизни. Во-вторых, лечить имеет смысл те аритмии, которые ухудшают прогноз, то есть могут привести к преждевременной смерти или иным осложнениям (причем реальность таких осложнений должна быть доказанной в клинических исследованиях). Соответственно, бессимптомные аритмии сердца, которые не приводят к возникновению каких-либо ощущений, в большинстве случаев не лечат.

Кроме того, врач должен попытаться установить, что стало причиной возникновения аритмии, а после этого доказать связь предполагаемого причинного фактора и самой аритмии.

Когда решение о необходимости лечения той или иной аритмии сердца принято, встает вопрос о том, чем лечить.

Хирургическое лечение

В течение многих десятилетий у врача не было иных возможностей лечения нарушений сердечного ритма, кроме медикаментозного. Редкие исключения — это электроимпульсная терапия, когда с помощью наружного дефибриллятора в критической ситуации наносится разряд для устранения угрожающей жизни аритмии, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца для устранения некоторых наджелудочковых тахиаритмий.

С 90-х годов прошлого века, а в России с 2000-х годов, появился новый метод лечения, эффективный при многих сердечных аритмиях, — радиочастотная аблация (РЧА). Метод позволяет во многих случаях навсегда избавить пациента от необходимости принимать лекарственные препараты для лечения аритмий. Суть метода состоит в локальном радиочастотном воздействии на очаг аритмии или же на патологический путь циркуляции электрического импульса в сердце. Процедура проводится посредством катетера, проведённого к определённому участку в сердце через прокол в сосуде (обычно на бедре). Благодаря воздействию через кончик катетера происходит локальный нагрев участка сердечной мышцы до 70 °C. В результате в этом месте происходит локальная гибель клеток, участвующих в нежелательной генерации импульсов или в нежелательном их проведении. Таким образом, исчезают условия для возникновения и поддержания определённой сердечной аритмии, например, желудочковой тахикардии.

С помощью РЧА можно лечить почти все наджелудочковые тахиаритмии: атриовентрикулярную узловую тахикардию, тахикардии с участием дополнительных путей проведения, трепетание предсердий, фокальную предсердную тахикардию, с меньшим успехом — фибрилляцию предсердий. [9] Кроме того, этим методом лечатся многие виды желудочковых тахикардий и желудочковая экстрасистолия, если она очень частая (десятки тысяч экстрасистол за сутки) и исходит из одного очага. [10]

Еще один высокотехнологичный способ лечения потенциально фатальных желудочковых аритмий — имплантация кардиовертера-дефибриллятора. [10] Это устройство способно устранять уже развившуюся желудочковую тахикардию либо фибрилляцию желудочков двумя способами: электрической стимуляцией желудочков в ритме, превышающем ритм тахикардии, или нанесением довольно мощного электрического разряда, что довольно болезненно, однако спасает жизнь. Таким образом, кардиовертер-дефибриллятор используют в тех случаях, когда имеется реальный риск внезапной смерти из-за желудочковых аритмий. [13]

Электрокардиоверсия

Электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) применяют, когда аритмия резко ухудшает состояние пациента и сопровождается значительным падением артериального давления. Также её иногда выполняют в плановом порядке, чтобы восстановить синусовый ритм при сохраняющейся фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия

Однако во многих случаях сердечные аритмии лечат и лекарствами. Чаще всего антиаритмические препараты назначаются в случае фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), в этом случае эффективность РЧА не столь высока. Другая ситуация, в которой часто используют антиаритмические лекарственные препараты, — это частая экстрасистолия (тысячи и десятки тысяч несвоевременных сердечных сокращений за сутки), сопровождающаяся симптомами. Реже медикаментозный метод используют для лечения других аритмий — например, желудочковой тахикардии, наджелудочковых тахиаритмий.

К сожалению, в России зарегистрировано немного антиаритмических препаратов по сравнению с Европой или США. В нашей стране доступны «Новокаинамид» (используют до сих пор для внутривенного введения при неотложном лечении пароксизмов мерцательной аритмии и редко — желудочковой тахикардии), «Лидокаин» (для внутривенного введения при желудочковой тахикардии), «Этацизин», «Аллапинин» и «Пропафенон». Эти препараты существуют в виде таблеток и назначают для длительного приёма с целью профилактики возникновения широкого круга аритмий сердца. «Пропафенон« в виде таблеток и раствора используется также для устранения пароксизмов мерцательной аритмии.

«Амиодарон« — универсальный антиаритмический препарат, однако используется в основном как резервный антиаритмик. Зато его можно назначать при органическом поражении сердца (перенесённый инфаркт миокарда, низкая сократимость сердца, выраженная гипертрофия левого желудочка и др.), в то время как «Этацизин», «Пропафенон» и «Аллапинин» при этих состояниях использовать нельзя. [11]

«Соталол» — антиаритмический препарат для предотвращения приступов фибрилляции предсердий, а также желудочковых аритмий. Существует в таблетках.

Ещё один класс лекарств от аритмии составляют антагонисты кальция — «Верапамил» и «Дилтиазем». Их используют при некоторых наджелудочковых тахиаритмиях, как для длительного приёма в таблетках, так и для устранения развившихся приступов аритмий с высокой частотой сердечных сокращений.

Бета-адреноблокаторы образуют самостоятельный класс антиаритмических лекарств, хотя их непосредственная антиаритмическая активность невысока. Основной их эффект — способность снижать риск внезапной сердечной смерти, в основном у людей с низкой сократимостью сердца и связанной с этим сердечной недостаточностью. [11] Наиболее изучены в этом отношении «Метопролола сукцинат», «Бисопролол», «Карведилол» и «Небиволол».

В лечении фибрилляции и трепетания предсердий важнейшее место занимают антитромботические препараты, снижающие свертываемость крови и тем самым уменьшающие риск образования тромбов (при названных сердечных аритмиях он повышен). Это «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан», «Апиксабан», «Эдоксабан». Соответственно, приём этих лекарств уменьшает риск инсульта, связанного с тромбоэмболией.

Образ жизни

Некоторые аритмии провоцируются стрессами, злоупотреблением кофе и кофеинсодержащими напитками, курением, недосыпанием, физическими нагрузками и приёмом некоторых лекарств. Поэтому врач прежде всего ищет причинно-следственную связь между факторами образа жизни и возникновением аритмии. Иногда такую связь замечает сам пациент. В подобных случаях, если устранить провоцирующий фактор, то можно избавиться от аритмии. Однако далеко не всегда такую связь удаётся обнаружить.

Народные средства

При подозрении на аритмию следует обратиться к врачу, пройти диагностику и придерживаться назначенного лечения. Народные методы терапии научно не обоснованы и могут быть опасны для здоровья. Без адекватного лечения аритмия может стать причиной серьёзных осложнений: стенокардии, инфаркта миокарда и ишемического инсульта.

Прогноз. Профилактика

Аритмии сердца очень сильно различаются между собой по прогнозу. Есть совершенно безобидные, а есть опасные. Степень негативного влияния неправильного сердечного ритма на будущее зависит от типа аритмии и в большей степени от фонового заболевания, послужившего толчком для развития нарушения. Наиболее опасны в плане прогноза желудочковые аритмии на фоне органического поражения сердца, особенно при низкой сократимости сердца. Такая комбинация создает риск внезапной аритмической смерти.

Другой фактор, влияющий на прогноз при таких аритмиях, как фибрилляция предсердий и трепетание предсердий — риск образования тромбов в левом предсердии. [5] Об этом уже говорилось.

Еще один момент, способный ухудшать прогноз при аритмиях сердца — это длительное поддержание высокой частоты сокращений сердца (например, когда в течение многих дней и даже недель частота сердечных сокращений удерживается, в диапазоне 120-150 ударов в минуту), а также очень частые желудочковые экстрасистолы (десятки тысяч за сутки). В этих случаях есть риск снижения сократимости сердца, расширения его полостей и развития сердечной недостаточности.

Поскольку аритмии сердца часто возникают на фоне уже существующего заболевания сердца, то правильное лечение этого заболевания может быть залогом успеха в профилактике сердечных аритмий. Например, благополучное лечение артериальной гипертонии позволяет в долговременном аспекте добиться нормализации артериального давления и в то же время снижает риск развития фибрилляции предсердий. При инфаркте миокарда быстрое и успешное восстановление кровотока в тромбированной артерии с помощью установки стента позволяет в дальнейшем предотвратить развитие аритмий, связанных с появлением в сердце рубца.

Источник