Чем лечить бактерии в горле

Ангина: причины, симптомы, виды, диагностика, лечение

Ангина – это заболевание инфекционной природы, проявляющееся острым воспалением лимфоидной ткани глотки. Наиболее часто процесс затрагивает небные миндалины, но могут поражаться и другие структуры лимфаденоидного глоточного кольца – язычная и глоточная миндалины, боковые валики или гранулы задней стенки глотки.

Для рассматриваемой патологии характерны симптомы интоксикации, повышение общей температуры, боль в горле, усиливающаяся во время глотания, увеличение и болезненность шейных лимфоузлов. Небные миндалины и дужки отечны, увеличены в размере, ярко-красные, могут иметь налет белого или грязно-желтого цвета.

Лечение ангины включает местную обработку антисептиками, обезболивающими и противовоспалительными средствами, антибиотикотерапию и детоксикационные мероприятия. В случае развития осложнений или хронизации процесса может потребоваться хирургическое вмешательство.

Причины ангины

Чаще всего воспаление вызвано деятельностью бета-гемолитического стрептококка группы А. В числе возможных возбудителей заболевания также аденовирус, стафилококки, пневмококки, вирус парагриппа, микоплазмы, хламидии, риновирус, респираторно-синтициальный вирус, спирохета, вирус Эпштейна-Барр, дифтерийная палочка, энтеровирус Коксаки В, грибки.

Виды и симптомы ангины

В зависимости от причины ангина может быть первичной, если изначально место воспаления локализуется в миндалинах. Вторичная или симптоматическая разновидность патологии считается проявлением другого заболевания – инфекционного мононуклеоза, дифтерии, скарлатины, туляремии, брюшного тифа, лейкоза, алиментарно-токсической алейкии, агранулоцитоза.

Воспалительное поражение небных миндалин называется тонзиллитом, носоглоточных – аденоидитом. Также существуют ангина язычной миндалины, боковых валиков глотки и гортанная ангина.

Инкубационный период зависит от вида возбудителя и состояния иммунитета, составляет от нескольких часов до недели и более. Остальные признаки ангины, такие как боль в горле и внешние изменения миндалин, могут иметь различную выраженность в соответствии с формой заболевания.

Катаральная

В воспалительный процесс вовлекается преимущественно слизистая оболочка миндалин. Заболевание начинается остро. Температура при катаральной ангине повышается в пределах 37,1-38,0 °C, явления интоксикации и боль в горле во время глотания выражены умеренно. Характерно увеличение лимфатических узлов, расположенных впереди кивательной мышцы на уровне угла нижней челюсти.

Небные миндалины умеренно отечны, их слизистая, а также поверхность небных дужек и мягкого неба ярко-гиперемирована. Продолжительность заболевания составляет 2-3 дня, после чего наступает выздоровление или происходит переход в более тяжелую форму.

Вирусная ангина протекает с симптомами ОРВИ – насморком, кашлем. При поражении энтеровирусом Коксаки отмечаются пузырьковые высыпания на слизистой оболочке неба и миндалин.

Лакунарная и фолликулярная

Клиническое течение как лакунарной, так и гнойной ангины тяжелое. Характерны лихорадка от 38,0 до 40,0 °C, выраженный интоксикационный синдром: головная боль, общая слабость, ломота в суставах и мышцах, боль в проекции сердца, озноб, нарушение сна и аппетита. Боль в горле во время глотания резкая, нередко отдающая в ухо. Выраженные воспалительные изменения приводят к дисфонии – голос приобретает гнусавый оттенок. Отек миндалин может сопровождаться затрудненным дыханием и временным снижением слуха. При ангине у ребенка могут присутствовать усиленное отхождение слюны, сонливость, рвота, судороги, нарушение стула. В первые 2-4 дня симптомы интенсивно нарастают, а затем так же стремительно исчезают.

При лакунарной форме заболевания помимо отека и выраженного покраснения слизистой оболочки на миндалинах появляются белые с желтоватым оттенком наложения неправильной формы, легко снимающиеся пинцетом. В случае фолликулярной ангины происходит нагноение фолликулов, сквозь эпителий просвечивают отдельные точечные желтоватые образования правильной формы размером не более булавочной головки. Язык сухой, обложен белым налетом. На 4-5-е сутки поверхность лакуны начинают очищаться, гнойные пузырьки постепенно исчезают.

Некротическая

Язвенно-пленчатая

Ангина Симановского-Плаута-Венсана вызвана спирохетой и веретенообразной палочкой, постоянно живущими в полости рта. При истощении, выраженном снижении иммунитета или гиповитаминозе условно-патогенные микроорганизмы могут активизироваться, провоцируя воспаление. Отличием язвенно-пленчатой ангины от других форм выступает односторонность процесса. На слизистой миндалины появляется язва с серо-желтым налетом на поверхности.

Характерны гнилостный запах из полости рта, умеренная боль в горле и увеличение регионарных лимфоузлов на той же стороне, что и воспаление. Симптомы интоксикации могут отсутствовать или быть слабо выражены. Длительность болезни – от 7 до 12 дней. После очищения от налета язвенный дефект заживает без образования рубца. Обширные изъязвления могут приводить к кровотечению, поражению надкостницы и перфорации неба.

Осложнения ангины

Диагностика ангины

При первичном обращении пациента врач проводит сбор жалоб и анамнеза, уточняя давность и обстоятельства появления симптомов, характер боли. Далее следуют общий осмотр больного, визуальная оценка слизистой полости рта и горла, пальпация регионарных лимфоузлов. Обязательно выполняется эндоскопическое исследование ЛОР-органов – фарингоскопия. Она позволяет детально осмотреть миндалины и таким образом определить форму заболевания.

Лечение ангины

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение ангины происходит под контролем врача в домашних условиях или стационаре. Обязательно вводится постельный режим, рекомендуются щадящая молочно-растительная, обогащенная витаминами, диета, обильное теплое питье.

При бактериальной ангине назначаются антибиотики широкого спектра действия. Если заболевание вызвано стрептококком, используются препараты пенициллинового ряда. В случае тяжелого интоксикационного синдрома проводится внутривенное вливание глюкозно-солевых растворов. В качестве жаропонижающих и болеутоляющих средств применяются нестероидные противовоспалительные препараты.

При ангине показано полоскание горла щелочными и водно-солевыми растворами, орошение глотки обезболивающими и антисептическими средствами. Применение препаратов в виде спрея для лечения ангины возможно только у взрослых и детей старше 3 лет. При развитии гнойных осложнений заболевания требуется госпитализация пациента с последующим хирургическим вмешательством.

Источник

Рациональная антибактериальная терапия острой инфекции верхних дыхательных путей (риносинусит)

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Острый синусит — частое осложнение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Обследование пациентов с симптомами острого респираторного заболевания длительностью > 48 ч показало наличие рентгенологических признаков синусита в 87% случаев. Неизменно сопутствующий ринит делает предпочтительным использование термина «риносинусит». ОРВИ осложняются бактериальным риносинуситом в 0,5–2% случаев у взрослых и в 5–10% случаев у детей. В России, по расчетным данным, острый риносинусит ежегодно переносят около 10 млн человек, в то время как в США — около 31 млн.

Диагностика

Большинство пациентов с острым риносинуситом проходит лечение в амбулаторных условиях (исключение составляют случаи воспаления сфеноидальных пазух, поскольку возможен тромбоз кавернозных синусов). Отличительным диагностическим признаком бактериальных риносинуситов от ОРВИ, сопровождающейся экссудацией в синусах, является длительность симптоматики > 10 сут (но 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно по­этому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицин­ских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенил­пропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высоко­адсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Особого внимания при планировании АТ острого риносинусита заслуживают макролиды, в частности азитромицин. Если учитывать сниженную комплаентность пациентов к препаратам, применяемым более 1 раза в сутки и сроком более 5 сут, а также относительно высокую частоту нежелательных реакций при применении ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, препарат является средством выбора при респираторных инфекциях. Эффективность и безопасноть АТ большинства случаев «амбулаторного» риносинусита как у детей, так и у взрослых подтверждена клинической практикой. В частности, продемонстрирована одинаковая эффективность однократного (!) приема микросферической формы препарата (2,0 г) и 10-дневного курса АТ левофлоксацином. Сравнима и эффективность 3-дневного курса АТ азитромицином (500 мг/сут) и 10-дневного приeма амоксициллина/клавуланата (625 мг 3 раза в сутки). В ряде исследований показано, что азитромицин способствовал более раннему наступлению клинического улучшения и снижению стоимости лечения, что неудивительно, если учитывать наличие противовоспалительного эффекта у макролидов.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистент­ными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

Источник

Чем лечить бактерии в горле

Фарингит является одной из самых частых причин обращения к врачу общей практики (15-20%). Он характеризуется воспалением слизистого и подслизистого слоев носо-, рото- или гортаноглотки. Внедрение вирусов или бактерий в данную область приводит к значительным реактивным воспалительным явлениям из-за большого количества лимфоидной ткани в лимфоэпителиальном глоточном кольце Пирогова-Вальдейера. В некоторых случаях инфекционный процесс данной локализации может стать причиной развития тяжелых системных заболеваний с высокой смертностью.

Нормальная флора глотки представлена грамположительными анаэробами, остающимися симбионтами, пока их окружение не изменяет внешнее воздействие или до появления новых микроорганизмов. Обычно в последнем случае и развивается фарингит. Наиболее часто бактериальный фарингит вызывает β-гемолитический стрептококк группы А. Пациенты со стрептококковым фарингитом чаще всего жалуются на боль в горле, затруднения при глотании, головную боль.

Кашель и ринорея при инфицировании β-гемолитическим стрептококком обычно не возникают. Начало заболевания обычно более острое, чем при вирусном фарингите. У пациента часто повышена температура тела, появляются петехии на мягком небе, налет на миндалинах. Болезненное увеличение передних шейных лимфоузлов отмечается в 60% случаев инфекций β-гемолитическим стрептококком группы А. К сожалению, часто данные осмотра и сбора анамнеза бывают недостаточно информативны.

Centor и соавт. разработали диагностический алгоритм, который помогает выбрать тактику лечения острого фарингита в зависимости от наличия следующих критериев: отсутствие кашля, увеличение передних шейных лимфоузлов, лихорадка, налеты на миндалинах, возраст пациента. Несмотря на это, большинству пациентов для постановки точного диагноза требуется проведение лабораторных исследований. Выполняется либо экспресс-тест на стрептококк, либо традиционный мазок из глотки.

Золотым стандартом диагностики стрептококкового фарингита остается мазок из глотки, поскольку он имеет высокую чувствительность (90-95%) и позволяет определять чувствительность к антибиотикам. К сожалению, до получения результата проходит минимум 24 часа. Экспресс-тест на стрептококк имеет чувствительность 79-88% и специфичность 95%, благодаря чему он является отличной альтернативой мазку, результаты которой доступны немедленно. В любом случае, обычно в дополнение к экспресс-тесту выполняется и традиционный мазок, поскольку отсутствие лечения при стрептококковом фарингите увеличивает риск возникновения ревматической атаки.

Лечение при фарингите, вызванном инфицированием β-гемолитическим стрептококком группы А, состоит в назначении пероральных или внутривенных антибиотиков. И хотя стрептококковый фарингит в большинстве случаев разрешается самостоятельно, антибиотики назначаются для снижения остроты симптомов, уменьшения риска развития гнойных воспалений, уменьшения шанса передачи инфекции при общении. Пенициллин по-прежнему рекомендуется для первичного лечения в большей части США.

Острый фарингит.
Обычно острый фарингит сопутствует более серьезному инфекционному заболеванию или бывает его предвестником.
Характерны диффузная или островковая гиперемия слизистой оболочки глотки, нёба и нёбного язычка.
Трубно-глоточные складки и лимфатические фолликулы отечны.

При наличии флоры, продуцирующей β-лактамазы, к пенициллину следует добавить препараты с клавулановой кислотой или другим ингибитором бета-лактамаз. При непереносимости пенициллинов используют эритромицин или цефало-спорины первого поколения. Антибактериальная терапия при остром стрептококковом фарингите снижает продолжительность заболевания в среднем на 16 часов и значительно уменьшает риск развития паратонзил-лярного и заглоточного абсцессов.

Назначение антибактериальной терапии снижает риск развития ревматической лихорадки вне зависимости от того, полностью был элиминирован возбудитель или нет. Назначение антибиотиков никак не влияет на риск возникновения острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Ревматическая лихорадка представляет собой редкое осложнение нелеченого стрептококкового фарингита вследствие высвобождения внеклеточных токсинов и протеаз. Также β-гемолитический стрептококк группы А продуцирует М-белки, которые по своему строению сходны с антигенами сарколеммы миокарда. Эти протеины приводят к развитию воспалительной реакции против собственных мышечных тканей сердца, суставов, кровеносных сосудов и подкожных тканей. Диагноз ставится в соответствии с модифицированными критериями Jones, разработанными Американской ассоциацией кардиологов. Заболевание обычно разрешается через шесть недель, но может сопровождаться развитием тяжелых неврологическихи сердечно-сосудистых осложнений.

Для постановки диагноза необходим эпизод стрептококковой инфекции и наличие двух основных критериев или же одного основного и двух дополнительных. Назначаются антибиотики, НПВС, кортикостероиды; при наличии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы также назначается соответствующее лечение.

Другим осложнением острой стрептококковой инфекции является скарлатина. Проявляется мелкоточечной красной сыпью, которая сначала появляется на туловище, а затем распространяется по всему телу (кроме лица, ладоней и стоп). Язык пациентов становится отечным и красным («малиновый» язык). Кожа вокруг рта шелушится и краснеет. Считается, что причиной развития данного осложнения является продукция эритрогенного токсина и лизис стрептококка бактериофагами. В доантибиотиковую эру заболевание сопровождалось небольшой, но значимой летальностью, которая в настоящий момент не встречается.

Кроме β-гемолитического стрептококка группы А фарингит могут вызывать и другие бактерии. После стрептококка, чаще всего фарингит вызывают представители рода стафилококков (S. aureus или S. salivarius). Эти микроорганизмы чаще обнаруживаются у пациентов в состоянии дегидратации, а также у принимавших антибиотики. При осмотре определяются гнойные налеты, гиперемия слизистой ротоглотки, отек небных миндалин. Используются антистафилококковые антибиотики, эритромицин, цефалоспорины первого поколения.

Лакунарный тонзиллит. Нёбные миндалины резко гиперемированы,
отечны, покрыты гнойным налетом.

Другим микроорганизмом, способным приводить к развитию фарингита, является Corynebacterium diphtheriae. Эта грамположительная палочка чаще всего встречается у детей младше 10 лет в развивающихся странах. После попадания возбудителя в глотку бактериальный экзотоксин приводит к воспалению и некрозу окружающих тканей, в результате чего на слизистой глотки образуются серые пленки — классический признак дифтерии. Воспалительный процесс может поражать всю глотку и даже гортань, с возможностью развития стеноза дыхательных путей. Попадание токсина в системный кровоток вызывает кардиомиопатию и нарушения ритма.

Основными компонентами лечения является использование противодифтерийной сыворотки, антибактериальная терапия и контроль проходимости дыхательных путей. Благодаря программам вакцинации в развитых странах дифтерия практически не встречается.

Bordetella pertussis в развитых странах была практически элиминирована. В последние годы вновь стал отмечаться рост инфицированности данным микроорганизмом, поскольку у взрослых постепенно стал снижаться иммунитет, полученный ими в детстве при вакцинации, а родители все чаще предпочитают не прививать своих детей. Первая, катаральная стадия заболевания, проявляется субфебрильной лихорадкой и катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей. Затем следует пароксизмальная стадия, которая сопровождается приступами кашля с последующим громким инспираторным вдохом.

Из-за этого коклюш и получил название «судорожного кашля». В этой фазе В. pertussis вырабатывает экзотоксин, который поражает реснитчатый эпителий, вызывает его некроз и образование гнойного экссудата. Пароксизмальная стадия длится 2-4 недели, после чего начинается стадия выздоровления с постепенным прекращением кашля. Для лечения используются антибиотики группы макролидов и симптоматическая терапия. Важно отметить, что антибиотики не меняют течение заболевания, а снижают возможность передачи инфекции окружающим.

Заболевания, передающиеся половым путем, поражают слизистые оболочки, и, соответственно, могут сопровождаться воспалением не только гениталий, но и глотки. Neisseria gonorrhoeae представляет собой грамотрицательный диплококк, проникновение которого в ротоглотку при сексуальном контакте может сопровождаться болью в горле, увеличением небных миндалин и шейных лимфоузлов. Для идентификации возбудителя необходим посев на шоколадный агар или агар Тайера-Мартина. Из-за высокого уровня резистентности Neisseria gonorrhoeae к антибиотикам лечение может быть сопряжено с определенными трудностями.

Препаратами первого ряда являются цефтриаксон и доксициклин. При вторичном сифилисе, вызываемом Treponema pallidum, через 2-3 месяца после первичного заражения на миндалинах или стенках глотки могут возникать темно-красные безболезненные папулы. Высыпания крайне заразны. Требуется лечение с использованием пенициллинов, тетрациклина или эритромицина.

Латеральный (боковой) фарингит.
Воспаление боковых стенок глотки. Обе трубно-глоточные складки отечны и гиперемированы,
их поверхность испещрена многочисленными мелкими желтовато-белыми пятнами.
Заболевание характеризуется очень сильной болью, иррадиирующей в уши;
жалобы больных и общие симптомы такие же, как при остром тонзиллите.

— Вернуться в оглавление раздела «отоларингология»

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Рациональная антибактериальная терапия острой инфекции верхних дыхательных путей (риносинусит)

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Острый синусит — частое осложнение острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Обследование пациентов с симптомами острого респираторного заболевания длительностью > 48 ч показало наличие рентгенологических признаков синусита в 87% случаев. Неизменно сопутствующий ринит делает предпочтительным использование термина «риносинусит». ОРВИ осложняются бактериальным риносинуситом в 0,5–2% случаев у взрослых и в 5–10% случаев у детей. В России, по расчетным данным, острый риносинусит ежегодно переносят около 10 млн человек, в то время как в США — около 31 млн.

Диагностика

Большинство пациентов с острым риносинуситом проходит лечение в амбулаторных условиях (исключение составляют случаи воспаления сфеноидальных пазух, поскольку возможен тромбоз кавернозных синусов). Отличительным диагностическим признаком бактериальных риносинуситов от ОРВИ, сопровождающейся экссудацией в синусах, является длительность симптоматики > 10 сут (но 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно по­этому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицин­ских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенил­пропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высоко­адсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Особого внимания при планировании АТ острого риносинусита заслуживают макролиды, в частности азитромицин. Если учитывать сниженную комплаентность пациентов к препаратам, применяемым более 1 раза в сутки и сроком более 5 сут, а также относительно высокую частоту нежелательных реакций при применении ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, препарат является средством выбора при респираторных инфекциях. Эффективность и безопасноть АТ большинства случаев «амбулаторного» риносинусита как у детей, так и у взрослых подтверждена клинической практикой. В частности, продемонстрирована одинаковая эффективность однократного (!) приема микросферической формы препарата (2,0 г) и 10-дневного курса АТ левофлоксацином. Сравнима и эффективность 3-дневного курса АТ азитромицином (500 мг/сут) и 10-дневного приeма амоксициллина/клавуланата (625 мг 3 раза в сутки). В ряде исследований показано, что азитромицин способствовал более раннему наступлению клинического улучшения и снижению стоимости лечения, что неудивительно, если учитывать наличие противовоспалительного эффекта у макролидов.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистент­ными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

Источник

Топическая терапия при острых тонзиллофарингитах

Рассмотрены роль различных возбудителей в развитии воспалительных заболевания глотки и небных миндалин, а также подходы к лечению воспалительных заболеваний ротоглотки с использованием антисептиков местного действия.

Meaning of different agents in development of inflammatory diseases of pharynx and palatine tonsils was considered, as well as approaches to treatment of fauces inflammatory diseases using antiseptics with local effect.

Микробиота слизистых оболочек, которая представлена сообществами микроорганизмов в виде биопленок, гомеостатична и играет положительную роль в обменных процессах на слизистой оболочке и защите от внешних патогенов. В организме человека специфическое преимущество такой организации микроорганизмов заключается в обеспечении гомеостаза органов, функциональность которых зависит от населяющих их микробов. Здоровый вид кожи, нормальное пищеварение и, конечно, устойчивость к внешней инфекции (состояние иммунитета) человека во многом определяется стабильностью, можно сказать, «здоровьем», его микрофлоры [2].

Макроорганизм и его микрофлора в нормальных условиях находятся в состоянии эубиоза, сложившегося в процессе эволюции. При изменении баланса участия микроорганизмов в физиологических процессах на слизистых оболочках или коже организма-хозяина нарушается гомеостаз метаболических процессов, стабильность иммунной системы. Если возмущение превосходит компенсаторные ресурсы организма, происходит неконтролируемый каскад различных физиологических, биохимических и иммунных процессов с клиническими проявлениями в виде симптомокомплексов. Кишечные, кожные, кардиоваскулярные, мочеполовые и другие заболевания причинно-следственно связаны с изменением микрофлоры местной локализации и кишечной, как депо микроорганизмов в теле человека [22].

Концепции моноэтиологичности заболеваний микробного происхождения, в свете современных исследований о делении микробов на патогенные и непатогенные, должны быть пересмотрены. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Каждый из них при нарушении их баланса может быть причиной воспалительных процессов. Должна быть пересмотрена и концепция антибиотикотерапии. Ее фундамент — микробная моноэтиологичность и резистентность штаммов к антибиотикам в монокультуре in vitro — неадекватны форме существования микробного сообщества человека в норме и патологии [17].

Эти современные знания о биопленках важны и для понимания роли микрофлоры верхних дыхательных путей в здоровье организма, и принципах лечения острых респираторных вирусных заболеваний. Микрофлора глотки многочисленна и вариабельна и в норме сходна с микрофлорой пищеварительного и респираторного трактов. В ее составе у здоровых людей постоянно обнаруживают β-гемолитические и негемолитические стрептококки, микрококки, эпидермальный стафилококк, нейссерии, дифтероиды, псевдодифтерийные бактерии, вейлонеллы, бактероиды, актиномицеты, сапрофитические трепонемы, микоплазмы. Факультативными для глотки являются: золотистый стафилококк, β-гемолитический стрептококк, клебсиелла, пневмонии и др. энтеробактерии, кандиды, нокардии, а также гемофильная палочка [13].

Постоянные микроорганизмы относятся к комменсалам, и их спектр сформировался благодаря эволюционно сложившимся отношениям симбиоза и антагонизма между самими микроорганизмами и их взаимоотношениями с макроорганизмом. В разнообразии видов здесь доминируют бактерии. Простейшие и вирусы представлены значительно меньшим числом видов. В норме от микроорганизмов свободны кровь, ликвор, синовиальная жидкость, костный мозг, брюшная полость, плевральная полость, матка [22].

В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей — так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. А постоянная (резидентная) микрофлора, образующая сложную и стабильную экосистему полости рта и глотки, — это 30 видов микроорганизмов, которые выполняют ряд функций: с одной стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказывают большое позитивное влияние на иммунную систему, являясь мощными антагонистами патогенной флоры; с другой стороны, они служат возбудителями и главными виновниками основных стоматологических и оториноларингологических заболеваний [5].

В развитии воспалительных заболевания глотки и небных миндалин ведущую роль занимают микроорганизмы, вегетирующие на слизистых ротовой полости и глотки. Следует отметить их разнообразие, среди которого аэробные, а также факультативные и облигатные анаэробные микроорганизмы, представленные грамотрицательными и грамположительными микроорганизмами. Значение микроорганизмов в возникновении воспалительных заболеваний тонзилло-фарингеальной зоны очень велико. Ключевыми факторами в развитии гнойного воспаления являются нарушение симбиоза между макро- и микроорганизмами, приобретение патогенных свойств микроорганизмами. Увеличение критического числа микробных тел, возрастание их инвазивности, выработка экзо- и эндоферментов, продуктов метаболизма способствуют формированию патологического очага и его распространению [1, 6].

Важно то, что это разнообразие микроорганизмов представляет собой оптимальные возможности для передачи детерминант резистентности, а в качестве резервуара будет в этом случае выступать нормальная микрофлора человека. Использование как системных, так и топических антибиотиков в случаях, когда они не показаны, вносит значительный вклад в этот процесс и способствует распространению в популяции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам [6, 9].

Инфекционные заболевания глотки — тонзиллиты и тонзиллофарингиты — большая группа заболеваний, различных по этиологиям, клиническим проявлениям, а также морфологическим и патоморфологическим признакам. Объединяющим фактором здесь служат микроорганизмы [2, 10].

Имеется прямая взаимосвязь между состоянием иммунной системы и активацией непатогенной флоры и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (орроrtonus — удобный). Оппортунистические микроорганизмы активируются в условиях, удобных для них, — это иммунодефицитные состояния. Когда местные или системные механизмы нарушены, развивается оральный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными грибами, присутствующими во рту у здоровых людей.

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий представляют кокки — 85–90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Большинство из них — факультативные анаэробы, но встречаются и облигатные анаэробы (пептококки). Кислоты, продуцируемые стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки — St. epidermidis, иногда St. aureus [2].

Верхние отделы дыхательных путей несут особенно высокую микробную нагрузку, так как они анатомически приспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемого воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленящих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафилококков и энтеробактерий, в носоглотке можно обнаружить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмококки и бордетеллы. Следует отметить, что указанные отделы у новорожденных обычно стерильны и колонизируются в течение 2–3 сут. По мере совершенствования защитных механизмов вероятность носительства патогенных бактерий снижается, и их сравнительно редко выделяют уже у подростков.

На состав микробных сообществ различных полостей организма влияют самые разнообразные факторы: чистота вдыхаемого воздуха, наличие пыли, химических и бактериальных загрязнений. Однако наибольшее воздействие оказывают заболевания, патогенез которых включает изменения физико-химических свойств эпителиальных поверхностей и прием антимикробных препаратов.

Стрептококки группы A (Str. pyoge­nes) — обычно вызывают фарингит, инфекцию кожи и мягких тканей, реже пневмонию и послеродовой сепсис, постинфекционные осложнения ревматизма и острый гломерулонефрит (ОГН). Они имеют много вирулентных факторов, включая антифагоцитарный М-протеин и тонкую капсулу из гиалуроновой кислоты, а также группу внеклеточных токсинов и ферментов, в том числе пирогенный токсин, стрептолизин, стрептокиназу и ДНКазы.

Тонзиллофарингит — рутинная инфекция среди взрослых и детей старше 3 лет, она дает 20–40% всех случаев острых фарингитов, передается от человека к человеку респираторным путем, а в ряде случаев и с пищей. Инкубационный период составляет в среднем 14 сут, после чего появляются боль в горле, лихорадка, озноб, плохое самочувствие, иногда тошнота, рвота и боль в животе. Симптомы весьма разнообразны, варьируя от минимальных до ярко выраженных с увеличением миндалин, гнойный налет отмечается на миндалинах и задней стенке глотки, шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обычно неосложненный стафилококковый фарингит длится 3–5 дней. Гнойные осложнения, нечастые из-за широкого применения антибиотиков, включают острый средний отит, синусит, перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, менингит, воспаление легких, бактериемию, эндокардит [1, 2, 10].

В этиологии острого тонзиллофарингита участвуют как вирусы (риновирусы, ротавирусы, вирусы парагриппа, вирусы Коксаки), так и бактерии (стрептококки групп А, C, G, стафилококки, нейссерии, коринебактерии, спирохеты, листерии). Среди возбудителей бактериальной природы наибольшее значение принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes), встречающемуся в 5–30% случаев острого тонзиллофарингита и обострения хронического тонзиллофарингита [12, 13].

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является БГСА. Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского–Плаута–Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии [32]. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра выделяют стрептококковый фарингит (J02.0), стрептококковый тонзиллит (J03.0). В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит». В России используется термин «стрептококковый тонзиллит», под которым понимается тонзиллит (ангина) или фарингит, вызванный БГСА.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Инкубационный период при остром БГСА-тонзиллите составляет от нескольких часов до 2–4 дней. Хотя острый тонзиллит считается инфекционным заболеванием, стрептококковую ангину можно рассматривать как обострение хронического тонзиллита.

Золотым стандартом определения БГСА в полости рта, а значит, для назначения антибактериальной терапии, является Стрептатест. Чувствительность данного теста составляет по данным многоцентровых клинических исследования [19] 97,3%, а специфичность 95,3%. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15–20 минут с высокой специфичностью (95–100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60–95%). Экспресс-методы дополняют, но не заменяют культуральный метод. Кроме того, только при выделении возбудителя можно определить его чувствительность к антибиотикам [2, 19].

В России проблема нерационального использования антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных путей осложняется и возможностью их безрецептурного приобретения пациентами и использования для самолечения. Польза от применения антибиотиков при фарингите весьма незначительна. Согласно результатам метаанализа, у 90% больных симптомы исчезают в течение недели независимо от приема антибиотиков. Антибиотики могут сокращать продолжительность симптомов менее чем на сутки. Более того, вероятность повторного обращения в медицинское учреждение по поводу фарингита у лиц, получавших антибиотики, выше, чем у пациентов, не принимавших их. При этом следует помнить, что антибактериальные препараты являются потенциально токсичной фармакологической группой и обусловливают до 25–30% всех побочных эффектов лекарственных средств [4, 7, 9, 11].

Согласно данным исследователей, системная антибактериальная терапия показана только при подтвержденной бактериальной этиологии фарингита. Согласно международным рекомендациям (Mac Isaac, 1994) [20], клинические критерии бактериальной этиологии фарингита следующие: воспаление миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов, лихорадка и отсутствие кашля. Если у пациента присутствуют все 4 критерия, то антибактериальная терапия может назначаться эмпирически. Наличие двух или трех из перечисленных критериев + положительный тест на стрептококк группы А являются показанием к назначению антибиотиков. Пациентам, у которых отмечен один из указанных критериев или не было ни одного, не требуются постановка теста на стрептококковый антиген и проведение антибактериальной терапии.

Известно, что примерно 70% фарингитов вызываются вирусами, среди которых отмечают риновирусы, коронавирусы, среди бактериальных возбудителей острого фарингита ведущая роль принадлежит БГСА: 15–30% случаев заболевания у детей и 5–17% случаев у взрослых, относительно редко (

ФГБУ НКЦО ФМБА России, Москва

Источник