Чем лечить болезнь риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелое инфекционное заболевание, злокачественная форма пузырчатки новорожденных. Страдают им в основном слабые или недоношенные дети, дети с низкой массой тела или дети, перенесшие родовую травму.

Признаки

Эксфолиативный дерматит Риттера развивается в первые недели жизни ребенка. Сначала возле рта появляется покраснение. Место покраснения отекает и воспаляется. Через некоторое время воспаление переходит на складки шеи, в область пупка, гениталий и ануса. На месте покраснения образуются большие пузыри, которые довольно скоро вскрываются с образованием мокнущих эрозий. Для этой стадии характерен симптом Никольского – при оттягивании эпидермиса вокруг эрозии пинцетом, он легко отслаивается даже там, где кожа здоровая. Более того, даже при потирании здоровой кожи могут обнажаться ее более глубокие слои.

Кроме кожных проявлений у ребенка повышается температура, возможны тошнота, рвота, понос. Ребенок отказывается от еды и теряет вес.

В некоторых случаях патологический процесс распространяется по всему телу ребенка за 2-3 дня.

Однако сейчас заболевание чаще протекает легко, с образованием небольшого числа пузырьков на слегка отечной и гиперемированной коже.

Описание

Впервые это заболевание было описано парижским педиатром Риттером фон Риттерсгайном. Тогда его считали тяжелым заболеванием неизвестной этиологии. Теперь же известно, что эксфолиативный дерматит Риттера вызывает золотистый стафилококк. Однако иногда он может быть вызван действием одновременно и стафилококка, и стрептококков.

Заболевание протекает в три стадии:

Есть зависимость между тяжестью заболевания и возрастом ребенка. Так, заболевание, начавшееся на 2-6-й день жизни, протекает очень тяжело. У ребенка, заболевшего на 2-3 неделе жизни, оно протекает гораздо легче.

В тяжелых случаях заболевание может осложниться отитом, пневмонией, перитонитом и даже менингитом.

Диагностика

При подозрении на эксфолиативный дерматит Риттера необходимо обратиться к инфекционисту и дерматологу. Диагноз ставится на основании клинической картины и наличия симптома Никольского. Обязательно делают бактериологический посев отделяемого из пузырей и эрозий. Кроме того, проводят анализ на сифилис.

Заболевание дифференцируют с ожогами, пузырчаткой, буллезным эпидермолизом, врожденной ихтиозиформной эритродермией и десквамативной эритродермией Лейнера, врожденным сифилисом.

Лечение

Лечат эксфолиативный дерматит антибиотиками, которые принимают внутрь и наружно в виде мази. Для снятия воспаления назначают мази и кремы с кортикостероидами. Обязательно назначают витамины С и группы В.

В случае сепсиса внутривенно вводят плазму и свежую кровь. Ребенку также показано обильное питье, чтобы предотвратить обезвоживание.

Ребенка, страдающего эксфолиативным дерматитом, не одевают, так как одежда может причинить ему боль и неудобства. Его не туго заворачивают в стерильные мягкие пеленки, посыпанные тальком или оксидом цинка с добавлением сульфаниламидов или антибиотиков. Но лучше помещать таких детей в кювезы, в которых можно поддерживать оптимальную температуру и влажность.

Профилактика

Профилактика эксфолиативного дерматита Риттера заключается в регулярном осмотре персонала родильных домов и рожениц на предмет бактерионосительства золотистого стафилококка. Палаты в роддомах и родильных отделениях больниц необходимо регулярно кварцевать. Нельзя пренебрегать и влажной уборкой в этих помещениях. Врачи и медсестры при контакте с новорожденными должны надевать марлевые повязки.

Важно соблюдать гигиену и в местах, где бывает новорожденный ребенок после выписки из роддома.

Источник

Что такое болезнь Рейтера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синонимы: урогенитальный реактивный артрит, синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа — Рейтера, реактивный уроартрит, ревматоидоподобный артрит с очагом инфекции в мочеполовых органах, уретроокулосиновиальный синдром, урогенный реактивный артрит и др.

Чаще всего используются термины «болезнь Рейтера» или «синдром Рейтера», хотя помимо Рейтера это заболевание описывали и другие врачи. Однако в последние годы термин «синдром Рейтера» стали рассматривать лишь с позиции исторического интереса. Авторы чаще стали использовать альтернативные обозначения — «урогенный реактивный артрит» или «хламидийиндуцированный реактивный артрит».

Распространённость

Причины болезни Рейтера

Реактивные артриты возникают из-за аутоиммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. При этом иммунитет повреждает собственные ткани, изменённые в ходе длительного воспаления.

Непосредственной и самой частой причиной болезни Рейтера являются хламидии. Их находят в урогенитальных путях у большинства пациентов, а в крови выявляют противохламидийные антитела. Хламидии или их антигены находят и в синовиальной (суставной) жидкости.

В редких случаях причиной урогенного реактивного артрита становятся гонококки. Реактивный артрит, как правило, возникает после полного выведения гонококка из организма, поэтому терапия, направленная на уничтожение возбудителя, не может остановить развитие реактивного артрита.

Уреаплазмы и урогенитальные микоплазмы тоже способны стимулировать развитие урогенного реактивного артрита. Кроме того, гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или их ассоциации могут перевести латентную (скрытую) хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и запустить её распространение из первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Причиной реактивного артрита иногда становится кишечная инфекция: шигеллы, иерсинии, кампилобактеры и др. При возникновении типичной триады симптомов (уретрита, конъюнктивита и артрита) заболевание называют синдромом Рейтера.

Факторы риска развития болезни Рейтера

Симптомы болезни Рейтера

При попадании инфекционного агента в организм вначале возникает очаг в мочеполовых органах. У мужчин развивается воспаление уретры и простаты (уретропростатит), у женщин воспаляется шейка матки (цервицит) и придатки матки (аднексит).

Иногда процесс протекает остро, но чаще имеет стёртую форму. У хламидийных инфекций обычно хроническое рецидивирующее течение.

Симптомы негонококкового уретрита можно заметить через 7–28 дней после незащищённого полового контакта. Появляются скудные слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала или только неприятные ощущения в нём при мочеиспускании.

Через 1–1,5 месяца после острой мочеполовой инфекции или обострения хронического очага развивается асимметричный артрит ног по типу «лестницы» снизу вверх (например, правый голеностопный — левый голеностопный — правый коленный — левый коленный и т. д.). Обычно воспаляется 1–3 сустава, но иногда процесс затрагивает больше четырёх суставов (полиартрит).

Артриты сопровождаются болями, которые усиливаются ночью и утром. Также пациента беспокоит утренняя скованность, припухлость и покраснение области суставов. Характерны боли в пятках из-за воспаления пяточного сухожилия (тендинита) и околосуставных сумок (бурсита) в области пяток. Достаточно быстро могут формироваться пяточные шпоры. Именно при урогенитальном артрите наблюдается сосискообразная деформация пальцев стоп.

Суставы рук поражаются редко и в основном при очень остром начале реактивного артрита, преимущественно после кишечной инфекции.

Болезнь Рейтера относят к группе серонегативных спондилоартритов. Это группа болезней, которые отличаются общим лабораторным признаком (отсутствием ревматоидного фактора в крови) и схожими клиническими проявлениями: поражением крестцово-подвздошных сочленений и вышележащих отделов позвоночника. Это объясняет ещё один типичный симптом урогенного реактивного артрита — боли в спине. Чаще всего болит поясничный и пояснично-крестцовый отделы позвоночника, но иногда болезнь затрагивает грудной и шейный отделы. Боль возникает ночью и усиливается к утру. Подвижность позвоночника при этом существенно не страдает.

Патогенез болезни Рейтера

Болезнь Рейтера — это инфекционное заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью (носителей HLA-B27) и сниженными факторами неспецифической устойчивости к патогенам. К таким факторам можно отнести бактериальную активность сыворотки крови, активность комплемента и др.

Стадия иммунного воспаления. Если вовремя не провести лечение и не уничтожить возбудителя, инфекция станет хронической. Длительное воспаление повреждает и изменяет ткани организма, иммунная система начинает распознавать эти ткани как чужеродные и повреждает их. Такой процесс называют аутоиммунным воспалением.

Ведущая роль в регуляции иммунного ответа принадлежит человеческим лейкоцитарным антигенам — HLA (Human Leucocyte Antigen). HLA — это группа белков на поверхности лейкоцитов, которая отвечает за распознавание своих и чужеродных клеток, также эта система запускает и реализует иммунный ответ. Целый ряд тяжёлых заболеваний связан с наличием в геноме тех или иных генов HLA: болезнь Бехтерева, диффузный токсический зоб, инсулинзависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, псориатический артрит и др. [14]

В механизме возникновения и развития болезни Рейтера система HLA также имеет ведущее значение. Во-первых, согласно теории «антигенной мимикрии», между антигеном HLA-B27 и бактериальным антигеном есть сходство, вследствие чего микроорганизм не распознаётся как чужеродный. Из-за этого инфекция присутствует в организме долгое время и стимулирует выработку антител, которые атакуют собственные ткани.

Классификация и стадии развития болезни Рейтера

Болезнь Рейтера относится к реактивным артритам. В эту же группу входят артриты, которые возникают после кишечных инфекций, вызванных йерсиниями, кампилобактерами, сальмонеллами и шигеллами.

Классификация по причине:

По течению заболевания:

Болезни Рейтера протекает в две стадии [4] :

Осложнения болезни Рейтера

Хламидиоз может протекать с осложнениями и поражать урогенитальный тракт как у мужчин, так и у женщин. При восходящей хламидийной инфекции у женщин поражается слизистая оболочка матки, труб, яичников и брюшины.

Восходящая хламидийная инфекция у мужчин может осложняться простатитом, везикулитом, эпидидимитом и орхоэпидидимитом. В результате у мужчин развивается андрогенная недостаточность, нарушается половая потенция и ухудшается сперматогенез.

При хроническом течении болезни Рейтера полной ремиссии артритов не происходит. Поэтому развиваются осложнения в виде подвывихов суставов, контрактур, анкилозов, деструкции суставов, молоткообразной деформации пальцев стоп и др. Эти осложнения могут привести к инвалидизации пациентов.

Системные проявления болезни Рейтера

Значительно реже поражаются другие органы и системы. Неврологические нарушения в виде поражения периферических и черепно-мозговых нервов, болевого синдрома по ходу периферических нервов, мышечная атрофия чаще протекают в виде скрытых или субклинических форм, которые выявляются только при проведении электронейромиографии.

Редкие осложнения со стороны внутренних органов:

Диагностика болезни Рейтера

Специфических тестов для определения болезни Рейтера не существует. Как правило, диагноз ставится на основании данных анамнеза и результатов осмотра.

Американская ревматологическая ассоциация в 1991 году предложила следующие критерии диагностики заболевания:

Сбор жалоб и анамнеза. Осмотр.

Болезнь Рейтера можно заподозрить при восходящем артрите, который возник после перенесённой урогенитальной инфекции. При этом пациенты будут жаловаться на боль суставов, отёк и покраснение кожи. Артрит иногда сопровождается другими поражениями:

Конъюнктивит чаще развивается на обоих глазах, сопровождается покраснением и слизисто-гнойным отделяемым.

Наиболее характерными проявлениями урогенного реактивного артрита на коже являются:

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике выявляются хламидии в урогенитальном тракте или противохламидийные антитела в крови, отрицательный ревматоидный фактор, наличие в фенотипе антигена HLA-B27, стойкое повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения (снижение количества лейкоцитов в периферической крови) и высокий титр аутоантител к простате у мужчин.

Лабораторные данные относят к «малым» критериям реактивного артрита и являются вспомогательными в постановке диагноза. При наличии асимметричного артрита ног с предшествующей клинически выраженной инфекцией (мочеполовой или кишечной) диагноз можно поставить только на основании клинических проявлений.

Инструментальная диагностика

Методы визуализации при болезни Рейтера не показывают каких-либо специфических изменений. Но поскольку это заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов, необходимо провести рентгенографию позвоночника и костей таза. На рентгенограмме костей таза определяются признаки воспаления крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеита), вплоть до их анкилоза (сращения) при отсутствии лечения.

В позвоночнике формируются синдесмофиты ( костные мостики между позвонками ), грубые оссификаты (очаги патологического окостенения) в виде скобок рядом с позвоночником, при этом подвижность позвоночника значительно не ограничивается.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилоартритом, гонорейным артритом, ревмакардитом, травматическим артритом, бруцеллёзным артритом, артритом при язвенном колите.

Лечение болезни Рейтера

Антибактериальная терапия

Лечение болезни Рейтера направлено на уничтожение возбудителя инфекции и уменьшение симптомов. Антибактериальная терапия хламидийной инфекции включает в себя макролиды (Эритромицин, Олеандомицин, Азитромицин), тетрациклины и фторхинолоны (Офлоксацин, Моксифлоксацин). Как правило, для лечения выбирают макролиды, так как их концентрация в тканях гораздо выше, чем в плазме. Кроме того, концентрация долго (до 10–21 дня) остаётся высокой в тканях предстательной железы и матки.

Тетрациклины применяют реже из-за побочных эффектов: фотосенсибилизации, лекарственного гепатита, тромбоцитопении (снижения количества тромбоцитов), агранулоцитоза (резкого снижения количества лейкоцитов). Их не применяют при лечении детей, беременных женщин и кормящих матерей.

Фторхинолоны — это препараты резерва при лечении хламидийной инфекции. Их применяют при устойчивости хламидий к макролидам и тетрациклинам.

Противовоспалительная терапия

Лечение артрита нужно начинать при первых признаках воспаления суставов и околосуставных мягких тканей. Препаратами первой линии являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Выбор конкретного НПВС зависит от активности воспалительного процесса, выраженности болевого синдрома, сопутствующей патологии и переносимости препарата.

При неэффективности НПВС используются пероральные формы глюкокортикоидов — Преднизолон. После достижения терапевтического эффекта дозу глюкокортикоидов постепенно снижают. Если в суставной сумке скопилось много синовиальной жидкости, рекомендуется её удалить и ввести глюкокортикоиды в сустав. Большие дозы глюкокортикоидов (Метипреда) на короткий срок назначаются при затяжном течении болезни Рейтера и выраженной иммунологической активности. Такая терапия проводится в стационаре.

При хронизации процесса, системных проявлениях и неэффективности лечения могут назначить базисные противовоспалительные препараты. Они уменьшают выраженность суставного синдрома и снижают количество воспалительной жидкости. Наиболее широко используется Сульфасалазин, который обладает антибактериальным и иммуносупрессивным эффектом. Также могут применяться Метотрексат и Азатиоприн. Производные хинолина (Делагил, Плаквенил) при болезни Рейтера применяются гораздо реже из-за недостаточной эффективности.

Прогноз. Профилактика

Факторами риска хронизации процесса и неблагоприятного прогноза считаются неэффективность НПВС, артрит тазобедренных суставов, спондилоартрит, начало заболевания до 16 лет, высокая лабораторная активность на протяжении трёх месяцев и более, мужской пол, наличие внесуставных проявлений, носительство HLA-B27.

Профилактика болезни Рейтера

Основные цели диспансеризации:

Источник

Эксфолиативный дерматит Риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера — это инфекционное, тяжело протекающее заболевание, которое поражает кожные покровы новорожденных детей; представляет собой злокачественный вариант пузырчатки. Для заболевания характерно покраснение кожи и образование вялых пузырьков, которые трансформируются в эрозии. Процесс начинается в области рта, а позже распространяется по всей коже и влияет на общее состояние ребенка. Заключение диагноза эксфолиативного дерматита Риттера подтверждается на основании типичной картины течения заболевания при исключении других схожих в проявлении дерматологических заболеваний. Терапия состоит из приема антибиотиков, введения растворов и средств в виде инъекций, повышающих иммунитет к стафилококку, обработки пораженных участков кожного покрова.

Чаще всего появление эксфолиативного дерматита Риттера обусловлено инфицированием кожных покровов новорожденного ребенка золотистым стафилококком. Иногда у заболевших детей выявляют смешанную стрептококковую и стафилококковую инфекцию. Заражение новорожденного ребенка может происходить от медперсонала или матери. Незрелость защитной функции кожи и иммунной системы у новорожденных способствует развитию заболевания. В дерматологии случаи заболевания эксфолиативным дерматитом Риттера наблюдаются и у более старших по возрасту детей, которые проходили курс лечения иммунодепрессантами.

Симптомы эксфолиативного дерматита Риттера

Аналогично с эпидемической пузырчаткой новорожденных детей, эксфолиативный дерматит Риттера как правило развивается в первые две недели жизни ребенка. Типичным началом заболевания является интенсивное покраснение и шелушение кожного покрова в области пупка и вокруг рта. Выделяют три стадии течения эксфолиативного дерматита: эритематозная, эксфолиативная, регенеративная.

Эритематозная стадия

Первая (эритематозная) стадия заболевания характеризуется быстро распространяющимся покраснением (эритемы) от места его возникновения к местам с крупными складками (кожа генитальной и анальной области), а после — по всему телу. Процесс распространяющегося покраснения сопровождается отеками и появлением крупных ненапряженных пузырьков, которые быстро вскрываются. Положительный симптом Никольского — это характерный для всех видов пузырчатки симптом, характеризующийся шелушением при легком потирании кожи. Возможно поражение красной каймы губ, слизистой полости рта, носа, мочеполовых органов.

Эксфолиативная стадия

Регенеративная стадия

Третья (регенеративная) стадия заболевания наступает при благоприятном его течении. Отмечается уменьшение покраснения и отеков, эпителизация эрозийных элементов. После этого ребенок выздоравливает.

Легким формам заболевания характерно трудно распознаваемое течение без ярко выраженного кожного поражения. Уже спустя пару недель наблюдается уменьшение воспалительных явлений и окончание болезни, которое сопровождается обильным шелушением кожи. Подобные варианты развития эксфолиативного дерматита Риттера чаще всего встречаются у детей постарше.

При сопутствующих септических осложнениях (пневмония, отит, менингит, пиелонефрит, флегмона, острый энтероколит) переносить ребенку эксфолиативный дерматит Риттера становится очень сложно.

Диагностика эксфолиативного дерматита Риттера

На основании типичной быстро развивающейся клинической картины, младенческого возраста пациентов, результатов бакпосева отделяемого пузырей и эрозийных элементов диагностируют эксфолиативный дерматит Риттера. Чтоб исключить ранний врожденный сифилис, проводят RPR-тест и ПЦР-диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят с врожденным ихтиозом, развивающимся на фоне эритодермии, другими видами дерматитов с характерным для них появлением пузырей с жидкостью: простой герпес, герпетиформный дерматит Дюринга, буллезная форма контактного дерматита, сифилитическая пузырчатка.

Лечение эксфолиативного дерматита Риттера

Лечат новорожденных детей с эксфолиативным дерматитом Риттера в кувезе. Показано инъекционное введение антибиотических препаратов цефалоспоринового ряда (кефзол, цепорин), антистафилококковой плазмы, тималина и антистафилококкового гамма-глобулина. Для того чтобы предупредить обезвоживание органиизма и провести детоксикацию, необходимо осуществить инфузионную терапию полиглюкином и гемодезом. Для предупреждения дисбактериоза, развитого на фоне проводимого лечения антибиотиками, назначаются пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин).

Здоровые участки кожных покровов обрабатываются фукарцином или салициловым спиртом. Пузырьки вскрывают, для обработки используют мази или с антибиотиками, цинковое масло, нафталановый линимент, присыпки с ксероформом. Следует ежедневно менять белье и делать ребенку ванночки с марганцовкой.

Эксфолиативный дерматит Риттера — это инфекционное заболевание. Во избежание его распространения новорожденных помещают в отдельные стерильные боксы, обследуют медперсонал и матерей, обязательно проводят кварцевание палат и прочие карантинные мероприятия. Не стоит оставлять без внимания и влажную уборку. Медсестры и врачи при контакте с новорожденными детьми должны надевать марлевые маски.

Важно соблюдать чистоту и дома, где будет находиться новорожденный после его выписки из роддома.

Источник

Современное состояние проблемы эксфолиативного дерматита

В статье приводятся данные об эксфолиативном дерматите, характеризующемся диффузной эритемой и шелушением кожи, поражающими более 90% общей поверхности тела. Наиболее частыми предшествующими эксфолиативному дерматиту заболеваниями являются псориаз, атопич

The article presents data on exfoliative dermatitis, characterized by diffuse erythema and skin peeling, affecting more than 90% of the total body surface. The most common diseases, previous to exfoliative dermatitis, are psoriasis, atopic dermatitis and other spongiotic dermatitis, drug hypersensitivity reaction (drug toxicodermia) and cutaneous T-cell lymphoma. The treatment is directed at the primary disease, symptomatic relief and prevention of potential systemic complications.

Эксфолиативный дерматит — это диффузная эритема и шелушение кожи, поражающие более 90% общей поверхности тела [1, 2]. Частота встречаемости эксфолиативного дерматита варьирует от 0,9 до 71,0 на 100 000 пациентов. Мужчины болеют значительно чаще женщин в соотношении от 2:1 до 4:1. Средний возраст начала заболевания составляет от 41 до 61 года с учетом того факта, что в большинство исследований не включены случаи заболевания у детей. Эксфолиативный дерматит может возникать на фоне многих кожных и системных заболеваний. В половине случаев эксфолиативного дерматита у пациентов выявляются предшествующие кожные заболевания. По данным ряда авторов, наличие предшествующего кожного заболевания является провоцирующим фактором в 52% всех случаев эксфолиативного дерматита. Наиболее часто эксфолиативный дерматит возникает на фоне псориаза (23%), спонгиотических дерматитов (20%), лекарственной гиперчувствительности (15%), кожной Т-клеточной лимфомы или синдрома Сезари (5%). Идиопатический эксфолиативный дерматит, когда причину установить не удается, встречается в 20% случаев. Реже эксфолиативный дерматит возникает на фоне иммунобуллезных заболеваний, красного волосяного лишая, системных заболеваний соединительной ткани, дерматофитии [3–7]. У маленьких детей и новорожденных эксфолиативный дерматит следует дифференцировать с такими дерматозами, как псориаз, атопический и себорейный дерматиты, действием лекарств и синдромом стафилококковой обожженной кожи, следует исключить врожденные состояния, в том числе буллезную и небуллезную формы врожденной ихтиозиформной эритродермии, синдром Нетертона, а также иммунодефицитные состояния.

При эксфолиативном дерматите кожа эритематозная и повсеместно утолщена. Поражение с островками нормальной кожи указывает на красный волосяной лишай, выпадение волос — на Т-клеточную лимфому, заболевания ногтей могут быть типичными для экземы или псориаза. Практически всегда присутствует генерализованная лимфаденопатия. Так как Т- и В-лимфоциты сильно активированы, гистологическая дифференцировка реактивных лимфоузлов и лимфомы может быть затруднена. Эритродермия может протекать в тяжелой форме с повышением температуры, болями в суставах, выраженным недомоганием, потерей белка, жидкости и массы тела вплоть до кахексии [8].

В патогенезе эксфолиативного дерматита молекулы адгезии и их лиганды играют существенную роль в эндотелиально-лейкоцитарных взаимодействиях, которые влияют на связывание, переселение и инфильтрацию лимфоцитами и мононуклеарными клетками при воспалении, травме или иммунологической стимуляции. Рост экспрессии молекул адгезии (VCAM-1 (васкулярные молекулы межклеточной адгезии 1), ICAM-1 (молекулы межклеточной адгезии, присутствующие в низких концентрациях на мембранах лейкоцитов и эндотелиальных клетках), Е-селектина и Р-селектина) у пациентов с эксфолиативным дерматитом стимулирует кожное воспаление, которое может привести к эпидермальной пролиферации и повышенной продукции медиаторов воспаления. Сложные взаимодействия цитокинов и молекул клеточной адгезии, такие как интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2 и ИЛ-8; межклеточная адгезия молекулы ICAM-1 и фактора некроза опухоли (ФНО), приводят к значимо повышенной эпидермальной пролиферации. Количество герминативных клеток увеличивается, а время прохождения через кератиноциты эпидермиса уменьшается, вызывая потерю клеточного материала с поверхности. Ряд авторов обратили внимание на то, что дермальный инфильтрат у больных синдромом Сезари при иммуногистохимическом исследовании проявляется в основном цитокиновым профилем Т-хелперов 2-го типа (Th2), в отличие от цитокинового профиля Т-хелперов 1-го типа (Тh1) при доброкачественной реактивной эритродермии с другими патомеханизмами и этиологическими факторами [9].

Эритродермия может возникать спонтанно или развиться в течение нескольких месяцев. Быстрое наступление эксфолиативного дерматита в качестве более вероятной причины может быть диагностировано в пользу приема лекарственных препаратов. Клинически у пациентов появляется генерализованная эритема, часто с шелушением. Признаки включают озноб, в том числе из-за терморегуляторной дисфункции. Часто наблюдается отек, особенно в нижних конечностях. При осмотре может отмечаться тахикардия, возможны нарушения ритма сердца, иногда диспепсия, зуд. Диффузная алопеция, кератодермия, дистрофия ногтей и потеря веса являются более распространенными при хроническом состоянии. Пожилые пациенты часто гемодинамически нестабильны и подвержены высокому риску сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, повышенной проницаемости капилляров, почечных дисрегуляций и отрицательному азотистому балансу [10].

Лекарственно-индуцированные случаи эксфолиативного дерматита могут быть представлены сенсибилизацией к неомицину, этилендиамину. Как правило, эксфолиативный дерматит может возникать после приема таких препаратов, как фенитоин, пенициллины, изониазид, триметоприм, сульфаниламиды, противомалярийные препараты, тиазидные диуретики, золото, Аминазин, цианамид, нифедипин, роксатидин, эсциталопрам, иматиниб, аллопуринол. Ряд авторов отмечают случаи эксфолиативной эритродермии после применения некоторых нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как сулиндак, меклофенамат натрия, фенилбутазон, бета-блокаторы, глазные капли (тимолола малеат), мазь Гиперикум (экстракт зверобоя). Терапия с использованием рекомбинантных цитокинов также может привести к развитию эксфолиативной эритродермии. Клиническая симптоматика эксфолиативного дерматита, связанная с лекарственными препаратами, как правило, имеет быстрое начало и относительно быстрое разрешение в течение 2-6 недель, в отличие от более длительного курса идиопатической эритродермии и лимфомы кожи [11].

Клинические признаки, относящиеся к эксфолиативному дерматиту различной этиологии, могут включать:

Псориатическая эритродермия возникает остро с появлением эритемы на участках кожи, не покрытых псориатическими очагами, затем распространяется на весь кожный покров, включая и кожу лица. У пациентов на фоне эритемы очень быстро появляется обильное шелушение, псориатические папулы становятся неразличимыми. Может наблюдаться сильное выпадение волос, ногтевые пластинки утолщаются и легко отходят от поверхности ногтевого ложа. Кожный процесс сопровождается длительным повышением температуры. Через несколько недель (иногда месяцев) эритродермия, как правило, проходит, и восстанавливается клиническая картина псориаза. Наиболее частой причиной развития вторичной эритродермии является нерациональное, слишком энергичное лечение псориаза в остром периоде. Гистопатологические изменения характеризуются явлениями акантоза, выражающегося в резком удлинении межсосочковых эпителиальных отростков, и паракератозом. Зернистый слой полностью отсутствует. В остром периоде болезни в шиповатом слое нередки разлитой межклеточный отек и скопления лейкоцитов в форме микроабсцессов. В дерме наблюдаются отек и резкое удлинение сосочков, поднимающихся почти до самого паракератозно измененного рогового слоя и отделяющихся от него лишь двумя-тремя рядами клеток шиповатого слоя. Капилляры сосочков и сосуды подсосочкового слоя резко расширены. Вокруг них визуализируется значительная, преимущественно лимфоцитарная, инфильтрация, усиливающаяся по мере перехода процесса в стационарное состояние [12, 13].

При постановке диагноза эксфолиативного дерматита собирают анамнез о предшествующих кожных заболеваниях, таких как псориаз или атопический дерматит. У пациентов с эксфолиативным дерматитом должно быть проведено тщательное обследование и выявление триггеров для исключения инфекции, аллергии, контактной гиперчувствительности. Выполняют биопсию для уточнения диагноза и исключения лимфомы, биопсию легче провести на коже, чем в лимфоузлах. По показаниям проводят ультразвуковое исследование и биопсию лимфоузлов. Собирают подробный личный и семейный анамнез (атопия, псориаз, красный плоский лишай) и подробную информацию о приеме всех лекарств (следует выяснить, принимает ли пациент аллопуринол, антидиабетические и противосудорожные препараты). Важна оценка питания, особенно при хронической эритродермической картине, так как многие пациенты имеют низкий альбумин и отрицательный азотистый баланс. У пациентов с эксфолиативным дерматитом проводят общий анализ крови с формулой, биохимический анализ крови. При подозрении на лимфому проводят исследование на клетки Сезари; > 20% активированных Т-лимфоцитов [14].

При эксфолиативном дерматите требуется стационарное лечение, постельный режим и постоянная температура воздуха в помещении (22-24 °C). Пациенты с эксфолиативным дерматитом нуждаются в тщательном мониторинге за функциями организма, достаточном введении белка и жидкостей, преимущественно внутривенном, контроле баланса электролитов. Первоначально проводится простая наружная терапия кортикостероидами IV класса без консервантов и ароматизаторов. Рекомендуется обильное применение увлажняющих препаратов с мочевиной и масляных ванн. Часто помогает короткий ударный курс системных кортикостероидов, однако он не показан при псориазе, ввиду риска развития эффекта отмены препарата или эффекта «рикошета». Следует воздерживаться от продолжительной стероидной терапии. Как можно быстрее рекомендуется назначение специфической терапии в зависимости от заболевания. Также важна оценка и лечение сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы и почек. При псориазе и кожной Т-клеточной лимфоме рекомендуется фотохимиотерапия и в некоторых случаях метотрексат. Если у пациента с эксфолиативной эритродермией наблюдается базовый патогенез псориаза, может быть инициирована терапия с пероральными ретиноидами, циклоспорином или агентом анти-ФНО в зависимости от сопутствующих заболеваний пациента. В случае, если основой эритродермии является атопический дерматит, лечение топическими стероидами может быть достаточно, при торпидности процесса могут быть рекомендованы системные стероиды и щадящие средства. У пациентов с эксфолиативным дерматитом должны тщательно контролироваться жидкости и электролитный баланс. Следует компенсировать любой дефицит в питании, особенно белка [15].

Профилактике эксфолиативного дерматита способствует отмена приема лекарственных препаратов, которые изначально могли провоцировать это заболевание. Пациент должен тщательно регистрировать все возникающие у него аллергические реакции, в том числе от лекарственных препаратов, потенциально способных к перекрестным реакциям. Отказ от использования системных кортикостероидов у пациентов с псориазом будет способствовать профилактике эффекта отмены.

Таким образом, каждый случай эксфолиативного дерматита должен быть адекватно оценен, а целью терапии должен быть не только контроль обострения заболевания, но и контроль достижения прочной ремиссии с улучшением качества жизни пациентов.

Литература

Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, Казань

Современное состояние проблемы эксфолиативного дерматита/ Л. А. Юсупова
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2019; Номера страниц в выпуске: 6-8
Теги: кожа, воспаление, эритема, шелушение

Источник

Эксфолиативный дерматит Риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера — это инфекционное, тяжело протекающее заболевание, которое поражает кожные покровы новорожденных детей; представляет собой злокачественный вариант пузырчатки. Для заболевания характерно покраснение кожи и образование вялых пузырьков, которые трансформируются в эрозии. Процесс начинается в области рта, а позже распространяется по всей коже и влияет на общее состояние ребенка. Заключение диагноза эксфолиативного дерматита Риттера подтверждается на основании типичной картины течения заболевания при исключении других схожих в проявлении дерматологических заболеваний. Терапия состоит из приема антибиотиков, введения растворов и средств в виде инъекций, повышающих иммунитет к стафилококку, обработки пораженных участков кожного покрова.

Чаще всего появление эксфолиативного дерматита Риттера обусловлено инфицированием кожных покровов новорожденного ребенка золотистым стафилококком. Иногда у заболевших детей выявляют смешанную стрептококковую и стафилококковую инфекцию. Заражение новорожденного ребенка может происходить от медперсонала или матери. Незрелость защитной функции кожи и иммунной системы у новорожденных способствует развитию заболевания. В дерматологии случаи заболевания эксфолиативным дерматитом Риттера наблюдаются и у более старших по возрасту детей, которые проходили курс лечения иммунодепрессантами.

Симптомы эксфолиативного дерматита Риттера

Аналогично с эпидемической пузырчаткой новорожденных детей, эксфолиативный дерматит Риттера как правило развивается в первые две недели жизни ребенка. Типичным началом заболевания является интенсивное покраснение и шелушение кожного покрова в области пупка и вокруг рта. Выделяют три стадии течения эксфолиативного дерматита: эритематозная, эксфолиативная, регенеративная.

Эритематозная стадия

Первая (эритематозная) стадия заболевания характеризуется быстро распространяющимся покраснением (эритемы) от места его возникновения к местам с крупными складками (кожа генитальной и анальной области), а после — по всему телу. Процесс распространяющегося покраснения сопровождается отеками и появлением крупных ненапряженных пузырьков, которые быстро вскрываются. Положительный симптом Никольского — это характерный для всех видов пузырчатки симптом, характеризующийся шелушением при легком потирании кожи. Возможно поражение красной каймы губ, слизистой полости рта, носа, мочеполовых органов.

Эксфолиативная стадия

Регенеративная стадия

Третья (регенеративная) стадия заболевания наступает при благоприятном его течении. Отмечается уменьшение покраснения и отеков, эпителизация эрозийных элементов. После этого ребенок выздоравливает.

Легким формам заболевания характерно трудно распознаваемое течение без ярко выраженного кожного поражения. Уже спустя пару недель наблюдается уменьшение воспалительных явлений и окончание болезни, которое сопровождается обильным шелушением кожи. Подобные варианты развития эксфолиативного дерматита Риттера чаще всего встречаются у детей постарше.

При сопутствующих септических осложнениях (пневмония, отит, менингит, пиелонефрит, флегмона, острый энтероколит) переносить ребенку эксфолиативный дерматит Риттера становится очень сложно.

Диагностика эксфолиативного дерматита Риттера

На основании типичной быстро развивающейся клинической картины, младенческого возраста пациентов, результатов бакпосева отделяемого пузырей и эрозийных элементов диагностируют эксфолиативный дерматит Риттера. Чтоб исключить ранний врожденный сифилис, проводят RPR-тест и ПЦР-диагностика.

Дифференциальную диагностику проводят с врожденным ихтиозом, развивающимся на фоне эритодермии, другими видами дерматитов с характерным для них появлением пузырей с жидкостью: простой герпес, герпетиформный дерматит Дюринга, буллезная форма контактного дерматита, сифилитическая пузырчатка.

Лечение эксфолиативного дерматита Риттера

Лечат новорожденных детей с эксфолиативным дерматитом Риттера в кувезе. Показано инъекционное введение антибиотических препаратов цефалоспоринового ряда (кефзол, цепорин), антистафилококковой плазмы, тималина и антистафилококкового гамма-глобулина. Для того чтобы предупредить обезвоживание органиизма и провести детоксикацию, необходимо осуществить инфузионную терапию полиглюкином и гемодезом. Для предупреждения дисбактериоза, развитого на фоне проводимого лечения антибиотиками, назначаются пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин).

Здоровые участки кожных покровов обрабатываются фукарцином или салициловым спиртом. Пузырьки вскрывают, для обработки используют мази или с антибиотиками, цинковое масло, нафталановый линимент, присыпки с ксероформом. Следует ежедневно менять белье и делать ребенку ванночки с марганцовкой.

Эксфолиативный дерматит Риттера — это инфекционное заболевание. Во избежание его распространения новорожденных помещают в отдельные стерильные боксы, обследуют медперсонал и матерей, обязательно проводят кварцевание палат и прочие карантинные мероприятия. Не стоит оставлять без внимания и влажную уборку. Медсестры и врачи при контакте с новорожденными детьми должны надевать марлевые маски.

Важно соблюдать чистоту и дома, где будет находиться новорожденный после его выписки из роддома.

Источник

Что такое эксфолиативный дерматит, и как с ним бороться?

Последнее обновление: 20.02.2021

Причины заболевания

Эксфолиативный дерматит (или эксфолиативный дерматит Риттера) – это детское кожное заболевание, которое вызывает стафилококк (существует предположение, что стрептококки тоже могут влиять на развитие дерматита). Эксфолиативный дерматит является осложненной формой другого кожного недуга – пузырчатки новорожденных и считается одним из самых тяжелых форм дерматита. Причина заражения кроется в несовершенной иммунной системе новорожденных и неразвитой барьерной функции эпидермиса.

Признаки эксфолиативного дерматита Риттера

Заболевание включает в себя целый ряд типичных симптомов:

Обычно поражение кожи начинается возле рта или около пупка и постепенно переходит на более обширные площади, охватывая тело и/или конечности ребенка. Все симптомы сопровождаются тяжелым состоянием, высокой температурой тела.

Стадии эксфолиативного дерматита

Если заболевание имеет легкую степень, поражаются маленькие площади кожи, отсутствуют паппулы, выздоровление наступает через две недели.

Методы лечения эксфолиативного дерматита

Лечение эксфолиативного дерматита в первую очередь включает медикаментозную терапию:

Любое лечение эксфолиативного дерматита обязательно проводить после предварительной консультации с дерматологом. Все процедуры должны выполняться специально подготовленным персоналом.

В лечебную терапию входит применение соответствующих антибиотиков, парентеральных (внутривенных) препаратов (с целью укрепления антистафилококкового иммунитета), специальный уход за кожей.

Домашние средства лечения

Приведем наиболее эффективные рецепты, используемые при эксфолиативном дерматите Риттера.

Аптечные средства

Параллельно с лекарственной терапией рекомендуется использование крема «Ла-Кри», который укрепляет естественный защитный барьер эпидермиса, оказывает противомикробное и противовоспалительное действие. Активные компоненты крема – это экстракт солодки, фиалки, череды, грецкого ореха, а также бисаболол и пантенол. Помимо устранения симптомов эксфолиативного дерматита, они оказывают регенерирующее, заживляющее и успокаивающее действие.

Крем «Ла-Кри» подходит для малышей с первых дней жизни, не содержит отдушек и не вызывает привыкания.

Профилактика

Предотвратить внезапное появление эксфолиативного дерматита Риттера помогут простые профилактические меры:

Особенно внимательными нужно быть мужчинам и женщинам, чьи родственники страдают от рака кожи, себореи, псориаза и других неприятных заболеваний. Больным же с признаками аллергии обязательно регулярно принимать антигистаминные препараты.

Клинические исследования

Доказано, что крем «Ла-Кри» устраняет сухость и шелушение кожи, сохраняет ее собственную влагу и, что немаловажно, защищает кожу от холода и ветра. Крем для чувствительной кожи значительно уменьшает зуд и раздражение, снимает покраснение кожи, увлажняет и бережно ухаживает за ней. Кремы рекомендованы Санкт-Петербургским отделением союза педиатров России.

Источник

Что такое болезнь Рейтера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бабинцевой Марины Юрьевны, эндокринолога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синонимы: урогенитальный реактивный артрит, синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа — Рейтера, реактивный уроартрит, ревматоидоподобный артрит с очагом инфекции в мочеполовых органах, уретроокулосиновиальный синдром, урогенный реактивный артрит и др.

Чаще всего используются термины «болезнь Рейтера» или «синдром Рейтера», хотя помимо Рейтера это заболевание описывали и другие врачи. Однако в последние годы термин «синдром Рейтера» стали рассматривать лишь с позиции исторического интереса. Авторы чаще стали использовать альтернативные обозначения — «урогенный реактивный артрит» или «хламидийиндуцированный реактивный артрит».

Распространённость

Причины болезни Рейтера

Реактивные артриты возникают из-за аутоиммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. При этом иммунитет повреждает собственные ткани, изменённые в ходе длительного воспаления.

Непосредственной и самой частой причиной болезни Рейтера являются хламидии. Их находят в урогенитальных путях у большинства пациентов, а в крови выявляют противохламидийные антитела. Хламидии или их антигены находят и в синовиальной (суставной) жидкости.

В редких случаях причиной урогенного реактивного артрита становятся гонококки. Реактивный артрит, как правило, возникает после полного выведения гонококка из организма, поэтому терапия, направленная на уничтожение возбудителя, не может остановить развитие реактивного артрита.

Уреаплазмы и урогенитальные микоплазмы тоже способны стимулировать развитие урогенного реактивного артрита. Кроме того, гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или их ассоциации могут перевести латентную (скрытую) хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и запустить её распространение из первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Причиной реактивного артрита иногда становится кишечная инфекция: шигеллы, иерсинии, кампилобактеры и др. При возникновении типичной триады симптомов (уретрита, конъюнктивита и артрита) заболевание называют синдромом Рейтера.

Факторы риска развития болезни Рейтера

Симптомы болезни Рейтера

При попадании инфекционного агента в организм вначале возникает очаг в мочеполовых органах. У мужчин развивается воспаление уретры и простаты (уретропростатит), у женщин воспаляется шейка матки (цервицит) и придатки матки (аднексит).

Иногда процесс протекает остро, но чаще имеет стёртую форму. У хламидийных инфекций обычно хроническое рецидивирующее течение.

Симптомы негонококкового уретрита можно заметить через 7–28 дней после незащищённого полового контакта. Появляются скудные слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала или только неприятные ощущения в нём при мочеиспускании.

Через 1–1,5 месяца после острой мочеполовой инфекции или обострения хронического очага развивается асимметричный артрит ног по типу «лестницы» снизу вверх (например, правый голеностопный — левый голеностопный — правый коленный — левый коленный и т. д.). Обычно воспаляется 1–3 сустава, но иногда процесс затрагивает больше четырёх суставов (полиартрит).

Артриты сопровождаются болями, которые усиливаются ночью и утром. Также пациента беспокоит утренняя скованность, припухлость и покраснение области суставов. Характерны боли в пятках из-за воспаления пяточного сухожилия (тендинита) и околосуставных сумок (бурсита) в области пяток. Достаточно быстро могут формироваться пяточные шпоры. Именно при урогенитальном артрите наблюдается сосискообразная деформация пальцев стоп.

Суставы рук поражаются редко и в основном при очень остром начале реактивного артрита, преимущественно после кишечной инфекции.

Болезнь Рейтера относят к группе серонегативных спондилоартритов. Это группа болезней, которые отличаются общим лабораторным признаком (отсутствием ревматоидного фактора в крови) и схожими клиническими проявлениями: поражением крестцово-подвздошных сочленений и вышележащих отделов позвоночника. Это объясняет ещё один типичный симптом урогенного реактивного артрита — боли в спине. Чаще всего болит поясничный и пояснично-крестцовый отделы позвоночника, но иногда болезнь затрагивает грудной и шейный отделы. Боль возникает ночью и усиливается к утру. Подвижность позвоночника при этом существенно не страдает.

Патогенез болезни Рейтера

Болезнь Рейтера — это инфекционное заболевание, которое развивается у людей с генетической предрасположенностью (носителей HLA-B27) и сниженными факторами неспецифической устойчивости к патогенам. К таким факторам можно отнести бактериальную активность сыворотки крови, активность комплемента и др.

Стадия иммунного воспаления. Если вовремя не провести лечение и не уничтожить возбудителя, инфекция станет хронической. Длительное воспаление повреждает и изменяет ткани организма, иммунная система начинает распознавать эти ткани как чужеродные и повреждает их. Такой процесс называют аутоиммунным воспалением.

Ведущая роль в регуляции иммунного ответа принадлежит человеческим лейкоцитарным антигенам — HLA (Human Leucocyte Antigen). HLA — это группа белков на поверхности лейкоцитов, которая отвечает за распознавание своих и чужеродных клеток, также эта система запускает и реализует иммунный ответ. Целый ряд тяжёлых заболеваний связан с наличием в геноме тех или иных генов HLA: болезнь Бехтерева, диффузный токсический зоб, инсулинзависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, псориатический артрит и др. [14]

В механизме возникновения и развития болезни Рейтера система HLA также имеет ведущее значение. Во-первых, согласно теории «антигенной мимикрии», между антигеном HLA-B27 и бактериальным антигеном есть сходство, вследствие чего микроорганизм не распознаётся как чужеродный. Из-за этого инфекция присутствует в организме долгое время и стимулирует выработку антител, которые атакуют собственные ткани.

Классификация и стадии развития болезни Рейтера

Болезнь Рейтера относится к реактивным артритам. В эту же группу входят артриты, которые возникают после кишечных инфекций, вызванных йерсиниями, кампилобактерами, сальмонеллами и шигеллами.

Классификация по причине:

По течению заболевания:

Болезни Рейтера протекает в две стадии [4] :

Осложнения болезни Рейтера

Хламидиоз может протекать с осложнениями и поражать урогенитальный тракт как у мужчин, так и у женщин. При восходящей хламидийной инфекции у женщин поражается слизистая оболочка матки, труб, яичников и брюшины.

Восходящая хламидийная инфекция у мужчин может осложняться простатитом, везикулитом, эпидидимитом и орхоэпидидимитом. В результате у мужчин развивается андрогенная недостаточность, нарушается половая потенция и ухудшается сперматогенез.

При хроническом течении болезни Рейтера полной ремиссии артритов не происходит. Поэтому развиваются осложнения в виде подвывихов суставов, контрактур, анкилозов, деструкции суставов, молоткообразной деформации пальцев стоп и др. Эти осложнения могут привести к инвалидизации пациентов.

Системные проявления болезни Рейтера

Значительно реже поражаются другие органы и системы. Неврологические нарушения в виде поражения периферических и черепно-мозговых нервов, болевого синдрома по ходу периферических нервов, мышечная атрофия чаще протекают в виде скрытых или субклинических форм, которые выявляются только при проведении электронейромиографии.

Редкие осложнения со стороны внутренних органов:

Диагностика болезни Рейтера

Специфических тестов для определения болезни Рейтера не существует. Как правило, диагноз ставится на основании данных анамнеза и результатов осмотра.

Американская ревматологическая ассоциация в 1991 году предложила следующие критерии диагностики заболевания:

Сбор жалоб и анамнеза. Осмотр.

Болезнь Рейтера можно заподозрить при восходящем артрите, который возник после перенесённой урогенитальной инфекции. При этом пациенты будут жаловаться на боль суставов, отёк и покраснение кожи. Артрит иногда сопровождается другими поражениями:

Конъюнктивит чаще развивается на обоих глазах, сопровождается покраснением и слизисто-гнойным отделяемым.

Наиболее характерными проявлениями урогенного реактивного артрита на коже являются:

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике выявляются хламидии в урогенитальном тракте или противохламидийные антитела в крови, отрицательный ревматоидный фактор, наличие в фенотипе антигена HLA-B27, стойкое повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопения (снижение количества лейкоцитов в периферической крови) и высокий титр аутоантител к простате у мужчин.

Лабораторные данные относят к «малым» критериям реактивного артрита и являются вспомогательными в постановке диагноза. При наличии асимметричного артрита ног с предшествующей клинически выраженной инфекцией (мочеполовой или кишечной) диагноз можно поставить только на основании клинических проявлений.

Инструментальная диагностика

Методы визуализации при болезни Рейтера не показывают каких-либо специфических изменений. Но поскольку это заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов, необходимо провести рентгенографию позвоночника и костей таза. На рентгенограмме костей таза определяются признаки воспаления крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеита), вплоть до их анкилоза (сращения) при отсутствии лечения.

В позвоночнике формируются синдесмофиты ( костные мостики между позвонками ), грубые оссификаты (очаги патологического окостенения) в виде скобок рядом с позвоночником, при этом подвижность позвоночника значительно не ограничивается.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, псориатическим артритом, анкилозирующим спондилоартритом, гонорейным артритом, ревмакардитом, травматическим артритом, бруцеллёзным артритом, артритом при язвенном колите.

Лечение болезни Рейтера

Антибактериальная терапия

Лечение болезни Рейтера направлено на уничтожение возбудителя инфекции и уменьшение симптомов. Антибактериальная терапия хламидийной инфекции включает в себя макролиды (Эритромицин, Олеандомицин, Азитромицин), тетрациклины и фторхинолоны (Офлоксацин, Моксифлоксацин). Как правило, для лечения выбирают макролиды, так как их концентрация в тканях гораздо выше, чем в плазме. Кроме того, концентрация долго (до 10–21 дня) остаётся высокой в тканях предстательной железы и матки.

Тетрациклины применяют реже из-за побочных эффектов: фотосенсибилизации, лекарственного гепатита, тромбоцитопении (снижения количества тромбоцитов), агранулоцитоза (резкого снижения количества лейкоцитов). Их не применяют при лечении детей, беременных женщин и кормящих матерей.

Фторхинолоны — это препараты резерва при лечении хламидийной инфекции. Их применяют при устойчивости хламидий к макролидам и тетрациклинам.

Противовоспалительная терапия

Лечение артрита нужно начинать при первых признаках воспаления суставов и околосуставных мягких тканей. Препаратами первой линии являются нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Выбор конкретного НПВС зависит от активности воспалительного процесса, выраженности болевого синдрома, сопутствующей патологии и переносимости препарата.

При неэффективности НПВС используются пероральные формы глюкокортикоидов — Преднизолон. После достижения терапевтического эффекта дозу глюкокортикоидов постепенно снижают. Если в суставной сумке скопилось много синовиальной жидкости, рекомендуется её удалить и ввести глюкокортикоиды в сустав. Большие дозы глюкокортикоидов (Метипреда) на короткий срок назначаются при затяжном течении болезни Рейтера и выраженной иммунологической активности. Такая терапия проводится в стационаре.

При хронизации процесса, системных проявлениях и неэффективности лечения могут назначить базисные противовоспалительные препараты. Они уменьшают выраженность суставного синдрома и снижают количество воспалительной жидкости. Наиболее широко используется Сульфасалазин, который обладает антибактериальным и иммуносупрессивным эффектом. Также могут применяться Метотрексат и Азатиоприн. Производные хинолина (Делагил, Плаквенил) при болезни Рейтера применяются гораздо реже из-за недостаточной эффективности.

Прогноз. Профилактика

Факторами риска хронизации процесса и неблагоприятного прогноза считаются неэффективность НПВС, артрит тазобедренных суставов, спондилоартрит, начало заболевания до 16 лет, высокая лабораторная активность на протяжении трёх месяцев и более, мужской пол, наличие внесуставных проявлений, носительство HLA-B27.

Профилактика болезни Рейтера

Основные цели диспансеризации:

Источник

Пиодермии

Общая информация

Краткое описание

РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГОВ И КОСМЕТОЛОГОВ

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПИОДЕРМИЯМИ

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10
A46, A48.3, L00, L01, L02, L08.0, L73.8, L74.8, L98.4, P39.4

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также подкожной жировой клетчатки.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодермии подразделяют на следующие виды:

I. Стафилодермии
1. Поверхностные
1.1. остиофолликулит
1.2. фолликулит
1.3. сикоз
1.4. везикулопустулез
1.5. эпидемическая пузырчатка новорожденных
1.6. дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера)
1.7. синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS)
1.8. синдром стафилококкового токсического шока (TSS)
2. Глубокие
2.1. фурункул
2.2. фурункулез
2.3. карбункул
2.4. абсцесс
2.5. псевдофурункулез
2.6. гидраденит

II. Стрептодермии
1. Поверхностные
1.1. импетиго стрептококковое
1.2. щелевое импетиго
1.3. паронихия
1.4. папуло-эрозивная стрептодермия
1.5. интертригинозная стрептодермия
1.6. рожа
1.7. синдром стрептококкового токсического шока (STSS)
1.8. стрептодермия острая диффузная
2. Глубокие
2.1. целлюлит
2.2. эктима вульгарная

III. Стрептостафилодермии
Поверхностное импетиго вульгарное

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания чаще всего являются представители семейства Micrococcaceae: стафилококки (Грам-положительные факультативно-анаэробные бактерии) и стрептококки (Грам-положительные аэробные и факультативно-анаэробные бактерии), наиболее часто – Staphylococcus aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis, β-гемолитический стрептококк. Патогенные свойства микроорганизмов определяются их способностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества. Токсические поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вызывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А, 3В, 3С, 55, 71.

Этиологическими агентами пиодермий могут являться и другие микроорганизмы – вульгарный протей, пневмококки, синегнойная палочка и др., выступающие, как правило, в ассоциациях со стафилококками и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции большое значение придается стафилококконосительству.

К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий и их рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное потоотделение, смещение рН кожи в щелочную сторону, действие высоких и низких температур.

К эндогенным факторам риска развития заболевания относятся различные эндокринопатии и, прежде всего, нарушение углеводного обмена (сахарный диабет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тяжелых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические интоксикации, наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фолликулит – гнойное воспаление всего волосяного фолликула. Возбудителем заболевания является S. aureus. Заболевание характеризуется возникновением ограниченного воспалительного инфильтрата в виде узелка ярко-красного цвета, болезненного при пальпации. На 2–3-й день формируется пустула, наполненная желтовато-зеленым содержимым, в центре которой виден волос или устье фолликула. Через 5–7 суток пустула ссыхается с образованием желтоватой корочки. После разрешения остифолликулитов и фолликулитов рубцов не образуется.

Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непаразитарный) – хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (борода, усы, брови, лобок, подмышечные ямки). Возбудителем заболевания является S. aureus или ассоциации разных штаммов стафилококков. Заболевание характеризуется появлением очагов с выраженной инфильтрацией кожи синюшно-бурого цвета, на которых имеются пустулы, эрозии, серозно-гнойные корки.

Везикулопустулез (перипорит, остеопорит) – гнойное воспаление устьев мерокринных потовых желез. Возбудителем является S. aureus. Заболевание часто встречается у новорожденных. Появлению везикулопустулеза предшествует потница. Вначале появляется красная потница в виде множественных красных точечных пятен, затем на их поверхности появляются пузырьки с молочно-белым содержимым. Высыпания локализуются на туловище, в складках кожи, на волосистой части головы.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококковый пемфигоид, пиококковый пемфигус) – поверхностное гнойное поражение кожи, появляющееся на 3-5-й день, реже – на 8-15-й день после рождения. Характеризуется появлением диссеминированных «вялых» пузырей (фликтен) размером от горошины до лесного ореха с мутным содержимым на неинфильтрированной коже. На месте вскрывшихся пузырей наблюдаются влажные эрозии с остатками покрышки из отслоившегося эпидермиса, на поверхности которых корки не образуются. Период высыпания пузырей длится от нескольких дней до 2–3 недель. Высыпания локализуются на коже в области пупка, нижней части живота, аногенитальной области, области естественных складок, при обширном поражении – на коже груди, спины, конечностях, редко – на ладонях и подошвах. Заболевание протекает с повышением температуры тела. Эпидемическая пузырчатка высоко контагиозна для новорожденных детей. Заражение новорожденных происходит от матерей и медицинских работников, страдающих пиодермией.

Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорожденных острый) является наиболее тяжелой формой стафилодермии новорожденных и рассматривается как тяжелый вариант эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается стафилококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71. Заболевание развивается у недоношенных детей, тяжелее протекает у детей 2–4-го дня жизни, чем у детей на 2–3-ей неделе после рождения. Выделяют три стадии болезни – эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев эпидермиса вокруг рта или около пупка. Затем появляется серозное пропитывание кожи и возникает эпидермолиз, напоминающий ожог II степени, симптом Никольского положительный. На различных участках кожного покрова появляются дряблые пузыри. Процесс в течение 6–12 часов распространяется от головы по всему кожному покрову. В течение 8–15 дней высыпания разрешаются с последующим шелушением. Рубцов не образуется. Общее состояние больных тяжелое, заболевание протекает с высокой температурой тела до 40–41ºС, возможно развитие токсико-септического состояния и сепсиса.

Синдром стафилококковой обожженной кожи (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) – поражение кожи аналогичное эксфолиативному дерматиту, наблюдающееся у детей в возрасте от 1 месяца до 5 лет. Заболевание связано со стафилококковой инфекцией, относящейся к фаговой группе II, которая обуславливает выработку токсина (эксфолиатин А или В). Он вызывает отслойку эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Клинически характеризуется появлением распространенных эритематозных пятнистых высыпаний, чаще всего после гнойного конъюнктивита, отита или инфекций верхних дыхательных путей. В паховых и подмышечных складках отмечаются очаги мацерации. Вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. Поражение кожи прогрессирует в течение 24–48 часов от скарлатиноподобной сыпи до спонтанных крупных пузырей. Отмечается положительный симптом Никольского. В течение 5–7 дней отмечается эпителизация эрозий с последующим отшелушиванием.

Синдром стафилококкового токсического шока (TSS) характеризуется внезапным повышением температуры тела, артериальной гипотонией, покраснением кожи и слизистых оболочек и полиорганной недостаточностью. Возбудителем является S. aureus (фагогруппа I, типы 16, 29, 35, 36, 52), продуцирующий токсин TSST-1. Факторами риска являются использование тампонов во время менструации, инфекции хирургических ран, ожоги, язвы, травмы кожи, послеродовые инфекции. Заболевание характеризуется появлением мелкоточечной пятнистой сыпи по всему кожному покрову, более выраженной вокруг очагов инфекции, редко наблюдается петехии, пузыри. Отмечается плотный отек, более выраженный на лице, кистях, стопах, в последующем (через 10–20 дней от начала заболевания) – шелушение и слущивание эпидермиса на ладонях и подошвах. Язык малинового цвета, отмечается нарушение общего состояния в виде мышечной слабости, боли в мышцах, головной боли, судорог, диареи, рвоты, одышки. Возможен летальный исход (у 5% больных).

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей подкожно-жировой клетчатки. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва.

Фурункулез характеризуется появлением множественных фурункулов на ограниченных участках, может иметь диссеминированный характер. Возможны рецидивы заболевания на протяжении от нескольких недель до нескольких лет.

Карбункул – конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Представляет собой плотный узел темно-красного или багрового цвета диметром 5–10 см, нечетко отграниченный от окружающей ткани, на поверхности которого имеется несколько пустул. После вскрытия этих пустул формируется глубокий некроз подлежащих тканей с образованием глубокой обширной язвы.

Абсцесс кожи – отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся некрозом. Возбудителем заболевания является S. aureus. Локализуется в дерме и подкожной клетчатке, может поражаться мышечная ткань. Характеризуется появлением болезненного узла с последующим образованием в центре элемента полости, заполненной гноем. Для сформировавшегося абсцесса характерна флюктуация.

Псевдофурункулез (множественные абсцессы новорожденных) встречается у детей первых месяцев жизни, нередко на фоне дистрофии, при сопутствующих тяжелых заболеваниях (пневмония, анемия). Возбудителем заболевания является S. aureus или его ассоциация с другими возбудителями. Характеризуется возникновением подкожных узлов величиной от горошины до лесного ореха багрово-красного с синюшным оттенком. Высыпания локализуются в области затылка, спины, ягодиц, задней поверхности бедер. В центре узлов наблюдается флюктуация, при вскрытии узлов выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. Некротического стержня не образуется. После разрешения процесса остаются рубчики, так как поражается вся эккринная потовая железа.

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых желез. Локализуется гидраденит чаще в подмышечной области, вокруг сосков, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи образуются небольшие инфильтраты размером с горошину, которые постепенно увеличиваются, спаиваются между собой и с окружающими тканями, образуя сплошной болезненный воспалительный инфильтрат синюшно-багрового цвета. Через 4–5 суток появляется флюктуация, узлы вскрываются с образованием фистул и появлением гнойного отделяемого. Для заболевания характерно торпидное хроническое рецидивирующее течение.

Стрептодермии
Стрептодермии характеризуются чаще поверхностным поражением гладкой кожи и складок со склонностью к периферическому росту очагов поражения. Придатки кожи не поражаются.

Импетиго стрептококковое наблюдается у детей разных возрастных групп. Является высоко контагиозным заболеванием. Характеризуется образованием фликтен с серозным или серозно-гнойным содержимым. В результате вскрытия пузырей образуются эрозии. Гнойное содержимое ссыхается с образованием желтоватых корок, отпадающих через 3–4 суток. Рубцов и атрофии не образуется. Преимущественная локализация заболевания – кожа лица (область вокруг носа, рта).

Буллезное импетиго характеризуется пузырными высыпаниями, наполненными серозно-гнойным содержимым и окруженными розовым венчиком. После вскрытия пузырей образуются эрозии, покрытые тонкими листовидными корочками. Преимущественная локализация заболевания – нижние конечности, тыл кистей.

Щелевое импетиго (заеда) характеризуется наличием фликтен, быстро вскрывающихся с образованием неглубоких щелевидных линейных трещин и эрозий и мацерированным эпидермисом по периферии. Локализуется в углах рта, области наружных углов глазных щелей, основании крыльев носа.

Паронихия (поверхностный панариций) представляет собой фликтену на воспаленном основании, локализующуюся вокруг ногтевой пластинки.

Папуло-эрозивная стрептодермия наблюдается у детей грудного возраста. Локализуется на коже ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, в области промежности, мошонки. Характеризуется наличием плотных папул синюшно-красного цвета, окруженных островоспалительным венчиком. На поверхности папул образуются фликтены, которые быстро вскрываются с образованием эрозий и корочек.

Интертригинозная стрептодермия локализуется на соприкасающихся поверхностях крупных складок: паховых, подмышечных, шейной, ягодичной областей, за ушными раковинами. Характеризуется наличием фликтен, быстро вскрывающихся с образованием мокнущих эрозий с резкими фестончатыми границами и пиококковыми отсевами по периферии. Данная форма стрептодермии часто встречается у детей с избыточной массой тела, сахарным диабетом, повышенной потливостью.

Рожа представляет собой острое воспаление кожи. Возбудителями заболевания являются стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes), а также Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, пневмококки. Чаще болеют дети в возрасте до 3 лет и пожилые люди. Преимущественная локализация заболевания у взрослых лиц– голени, верхние конечности, туловище (в месте операционных ран), лицо (осложнения ринита и конъюнктивита), у детей – щеки, периорбитальная область, голова, шея, конечности. Воспаление представлено эритемой с приподнятыми краями, четкими границами, неправильных очертаний, различных размеров. Очаг воспаления отечный, блестящий, горячий на ощупь, болезненный при пальпации. Иногда на поверхности очага образуются пузыри, подкожные абсцессы, некроз.

Синдром стрептококкового токсического шока (STSS) характеризуется острым развитием шока и мультисистемной органной недостаточностью. Возбудителем заболевания является Streptococcus pyogenes группы А 3, 12 и 28 типов штамма М 1, которые продуцируют стрептококковый экзотоксин А и В (SPE-A, SPE-B). Заболевание может развиваться у здоровых людей, чаще в месте травмы кожи, которые являются входными воротами для инфекции. Факторами риска развития заболевания являются сахарный диабет, заболевания периферических сосудов. У пациента быстро развивается гипотензивный шок с почечной недостаточностью. Инфекция мягких тканей развивается у 80% больных и в большинстве случаев (у 70% больных) протекает по типу тяжелых подкожных инфекций (некротический фасциит, миозит). Везикулы и пузыри на поверхности воспалительного очага появляются позднее, у 5-7% больных, и являются неблагоприятным прогностическим признаком. У пациентов без инфекции мягких тканей наблюдаются очаги фокальной инфекции: остеомиелит, миозит, пневмония, перитонит, миокардит. Ранними признаками STSS могут быть гиперемия конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки, малиновый язык. Другие кожные признаки включают петехиальные, пятнисто-папулезные и диффузные скарлатиноподобные высыпания. Высыпания могут появляться как в начале болезни, так и через 1–2 недели после окончания болезни (у 20–30% пациентов), одновременно с десквамацией. Летальность достигает 30%.

Стрептодермия острая диффузная – острое диффузное поражение кожи. Чаще встречается у взрослых лиц. Характеризуется наличием фликтен, склонных к периферическому росту и слиянию с образованием больших поверхностных эрозий, окаймленных венчиком отслоившегося рогового слоя эпидермиса с фестончатыми очертаниями. Отмечается выраженный отек, гиперемия, обильное мокнутие, серозные корки. Процесс локализуется, в основном, на нижних конечностях, а также вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов.

Целлюлит – острое инфекционное воспаление дермы и подкожно-жировой клетчатки. Возбудителями являются Streptococcus pyogenes группы А, а также Staphylococcus aureus. Наиболее подвержены инфекции больные сахарным диабетом, циррозом печени, почечной недостаточностью, онкологической патологией. Целлюлит развивается на местах повреждения кожи, вблизи хирургических ран, а также на видимо здоровой коже. Воспалительный очаг ярко-красного цвета, с нечеткими контурами, отечный, инфильтрированный, горячий и болезненный при пальпации. В пределах очага воспаления могут наблюдаться везикулы, пузыри, геморрагии, абсцесс. Целлюлит может проявляться на любом участке кожного покрова, но чаще локализуется на коже нижних конечностей и лица. Отмечается недомогание, повышение температуры тела. Осложнениями целлюлита могут быть абсцессы, остеомиелит, септический артрит, тромбофлебит, бактериемия, некротизирующий фасциит, а также лимфангиит и гломерулонефрит. Рецидивирующая инфекция нижних конечностей может осложниться развитием фиброза дермы, лимфоотеком и утолщением эпидермиса.

Эктима (стрептодермия язвенная) – глубокое поражение тканей с изъязвлением на ограниченном участке. Возбудителем является Streptococcus pyogenes. Развитие заболевания начинается с появления фликтены с гнойным содержимым, которое в течение нескольких дней ссыхается в корку. Под коркой выявляется глубокая язва с отечными воспаленными мягкими краями и дном. Дно покрыто некротическим, гнойно-слизистым налетом. В течение 2–4 недель язва рубцуется. Процесс локализуется чаще всего на коже нижних конечностей. Факторами риска служат хронические заболевания, зудящие дерматозы.

Стрептостафилодермии
Импетиго стрептостафилококковое проявляется фликтенами, располагающимися на эритематозном фоне. Содержимое фликтен ссыхается с образованием рыхлых корок медово-желтого цвета. Отмечается рост элементов по периферии. Высыпания обычно диссеминированные, захватывают обширные участки кожного покрова. Длительность существования одного элемента импетиго в среднем составляет 7 дней. Заболевание высоко контагиозно. Стрептостафилококковое импетиго нередко осложняет зудящие кожные заболевания (экзема, чесотка, атопический дерматит и др.).

Диагностика

Диагностика пиодермии проводится на основании клинических проявлений заболевания.

Лабораторные исследования:
— бактериологическое исследование гнойного отделяемого с определением чувствительности к антибактериальным препаратам;
— исследование уровня глюкозы в крови;
— клинический анализ крови.
По показаниям назначаются консультации других специалистов: терапевта, эндокринолога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

— разрешение элементов;
— эпителизация эрозий;
— уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий.

Общие замечания по терапии
При поверхностных формах пиодермий рекомендуется применение топических антисептиков, анилиновых красителей, антибактериальных препаратов наружного действия.
Антибактериальные средства системного действия назначают при распространенных, глубоких, хронических, рецидивирующих пиодермиях, при отсутствии эффекта от наружной терапии, наличии общих явлений (лихорадка, недомогание) и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит), локализации глубоких пиодермий на лице.
Глюкокортикостероидные средства для системного применения назначают при высокой активности патологического процесса, при хронической язвенно-вегетирующей и гангренозной пиодермиях.
Системные ретиноиды назначают в случае келоидных акне, абсцедирующего фолликулита и перифолликулита головы.
Иммунобиологические средства назначают в случаях рецидивирующих, упорно протекающих форм пиодермий.
Режим больного пиодермией предполагает рациональный уход за кожей как в очаге поражения, так и вне его. При диссеминированном процессе не рекомендуются частые водные процедуры и удаление волос путем их сбривания. Волосы в области расположения пиодермических элементов рекомендуется состригать.
При длительно текущих инфекционно-воспалительных процессах, а также при множественных высыпаниях определенное внимание должно быть уделено диете: питание должно быть полноценным, богатым витаминами, резко ограничивают количество соли и углеводов; полностью исключается алкоголь.

Показания к госпитализации
— заболевания, связанные с действием токсин продуцируемых штаммов стафилококка и стрептококка;
— распространенные высыпания, сопровождающиеся нарушением общего состояния.

Схемы лечения

Медикаментозная терапия

Наружная терапия
1. Антисептические препараты для наружного применения (D) [1–3]
— раствор бриллиантового зеленого, спиртовой 1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— фукорцин, спиртовой раствор наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— метиленовый синий, водный раствор 1%, наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— калия перманганат, водный раствор 0,01–0,1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— раствор перекиси водорода 1–3% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— хлоргексидин, спиртовой раствор 0,5%; водный раствор 0,05–1% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней
или
— повидон-йод, раствор 10% наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней

2. Антибактериальные препараты для наружного применения
— неомицина сульфат (5000 МЕ/5мг)+ бацитрацин цинк (250 МЕ) (А) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— гентамицина сульфат, мазь или крем 0,1% (D) наружно на область высыпаний 3–4 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— фузидовая кислота, крем или мазь 2% (А) наружно на область высыпаний 3–4 раза в сутки в течение 7–14 дней [4, 5, 7, 14]
или
— мупироцин, мазь 2% (А) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [4, 5, 7, 8, 14]
или
— эритромицин, мазь (10000 ЕД/г) (D) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [5]
или
— линкомицина гидрохлорид, мазь 2% (D) наружно на область высыпаний 2–3 раза в сутки в течение 7–14 дней [1]
или
— сульфатиазол серебра, 1% крем (С) наружно на область высыпаний 1–2 раза в сутки в течение 7–10 дней в течение 7–14 дней [1]

3. Антибактериальные препараты группы макролидов
— эритромицин (А): детям в возрасте до 3 месяцев – 20-40 мг на кг массы тела в сутки, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет – 30–50 мг на кг массы тела в сутки, взрослым – 1,0–4,0 г перорально в сутки в 4 приема. Курс лечения – 5–14 дней [5, 8]
или
— азитромицин (А): детям – 10 мг на кг массы тела 1 раз в сутки перорально в течение 3 дней, взрослым – 500 мг перорально 1 раз в сутки течение 3 дней [5]
или
— кларитромицин (А): детям – 7,5 мг на кг массы тела в сутки перорально, взрослым – 500–1000 мг перорально в сутки. Кратность приема 2 раза в сутки. Курс лечения – 7–10 дней [5].

4. Антибактериальные препараты группы тетрациклина
— доксициклин (А): детям в возрасте старше 12 лет и/или с массой тела менее 50 кг – 4 мг на кг массы тела 1 раз в сутки в 1-ый день, 2 мг на кг массы тела 1 раз в сутки в последующие дни; детям в возрасте старше 12 лет и/или с массой тела более 50 кг и взрослым – 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней [7, 10].

5. Антибактериальные препараты группы фторхинолонов
— ципрофлоксацин (В) 250–500 мг 2 раза в сутки перорально в течение 5–15 дней [17]
или
— левофлоксацин (А): 250–500 мг перорально 1–2 раза в сутки в течение 7–14 дней [17]
или
— офлоксацин (В): 200-400 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7–10 дней [17].

6. Антибактериальные препараты группы линкозамидов
— клиндамицин (А): детям – 3–6 мг на кг массы тела перорально 4 раза в сутки, взрослым 150–450 мг перорально 4 раза в сутки; при парентеральном введении детям 15–40 мг на кг массы тела в сутки, взрослым – 600 мг–2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения – 10 дней [5, 7, 9, 10].

7. Антибактериальные сульфаниламидные препараты
— сульфаметоксазол + триметоприм (А): детям в возрасте от 3 до 5 лет – 240 мг перорально 2 раза в сутки; детям в возрасте от 6 до 12 лет – 480 мг перорально 2 раза в сутки; взрослым и детям в возрасте старше 12 лет – 960 мг перорально 2 раза в сутки. Курс лечения от 5 до 14 дней. [7, 10]

8. Глюкокортикостероидные припараты для системного применения (при язвенной, язвенно-вегетирующей пиодермии) (С) [1]
— преднизолон 25–30 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены
или
— дексаметазона фосфат 4 мг (1 мл) 4–6 мг в сутки внутримышечно в течение 5–7 дней с постепенным снижением дозы вплоть до отмены
или
— бетаметазона динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат 1–2 мл внутримышечно однократно, при необходимости повторить введение через 10 дней.

9. Системные ретиноиды
— изотретиноин (D) 0,5–1,0 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 3–4 месяцев [1].

10. Иммунобиологические средства
— анатоксин стафилококковый очищенный жидкий в 1 мл 12±2 ЕС стафилококкового анатоксина (D): в нарастающих дозах: 0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, 1,2 и 1,5 мл подкожно с интервалом 2 суток; на курс лечения – 7 инъекций. Препарат не применяют одновременно с лечением сывороточными антистафилококковыми препаратами (иммуноглобулином и плазмой) [1].
или
— вакцина стафилококковая лечебная жидкая (антифагин стафилококковый), 1 мл (D): детям в возрасте от 6 месяцев до 7 лет – 0,1 мл подкожно ежедневно; детям в возрасте старше 7 лет начальная доза – 0,2 мл подкожно, затем ежедневно увеличивать дозу на 0,1 мл в течение 8 дней. Повторный курс лечения через 10–15 суток в случае обширных поражениях кожи с рецидивами [1].
или
— иммуноглобулин антистафилококковый человека жидкий, 100 МЕ (D): при легких формах пиодермий 100 МЕ в сутки внутримышечно, при генерализованной инфекции 5 МЕ на кг массы тела в сутки внутримышечно, курс лечения – 3–5 инъекций ежедневно или через день [1]
При лечении заболеваний стафилококковой этиологии, сопровождающихся бактериемией и сепсисом применяют:
— иммуноглобулин антистафилококковый человека для внутривенного введения, 10, 25 и 50 мл во флаконах, в 1 мл не менее 20 МЕ (С): детям 5–7 МЕ на кг массы тела, не более 25 МЕ (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью 8-10 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Взрослым: 5–7 МЕ на кг массы тела (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Препарат совместим с другими лекарственными средствами [1].
или
— иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения, 10, 25 и 50 мл во флаконах (С). Детям: 3–4 мл на кг массы тела, не более 25 МЕ (однократная доза) внутривенно капельно со скоростью 8–10 капель в 1 мин в течение 3–5 дней. Взрослым: 25–50 мл внутривенно капельно со скоростью не более 40 капель в 1 мин через 1-3 суток, курс лечения – 3–10 инфузий. Препарат совместим с другими лекарственными средствами [1].

Немедикаментозная терапия.
УВЧ–терапия – применяется при глубоких формах пиодермии (D). Курс лечения 5–10 процедур [1].

Требования к результатам лечения
— разрешение патологических кожных элементов;
— эпителизация, рубцевание язв;
— уменьшение частоты рецидивов заболевания при хронических формах пиодермий.

ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика пиодермий состоит в своевременной антисептической обработке микротравм, трещин, раневых поверхностей. Следует проводить лечение выявленных общих заболеваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые поражения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта, дыхательной системы и др.)
Вторичная профилактика пиодермий включает периодические медицинские осмотры, при необходимости проведение противорецидивной терапии (общие УФ-облучения, уход за кожей, санация фокальной инфекции).

Информация

Источники и литература

Информация

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Пиодермии»:
1. Самцов Алексей Викторович – заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им С.М. Кирова», доктор медицинских наук, профессор, г. Санкт-Петербург.
2. Рахматулина Маргарита Рафиковна – заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России по научно-клинической работе, доктор медицинских наук, г. Москва.
3. Знаменская Людмила Федоровна – ведущий научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, г. Москва.
4. Чикин Вадим Викторович – старший научный сотрудник отдела дерматологии ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, кандидат медицинских наук, г. Москва.

МЕТО​ДОЛОГИЯ

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов;
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема прилагается).

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов;
· Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:
Консенсус экспертов.

Рейтинговая схема для оценки силы рекомендаций:

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs):
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ:
Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка;
· Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:
Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами.
Комментарии, полученные от экспертов, систематизированы и обсуждены членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не были внесены, то зарегистрированы причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:
Предварительная версия была выставлена для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:
Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы.

Основные рекомендации:
Сила рекомендаций (A–D) приводится при изложении текста рекомендаций.

Источник