Чем лечить диспепсию желудка у взрослых

Функциональная (неязвенная) диспепсия

У пациентов с ФД могут выявляться ещё и следующие симптомы: боль и чувство жжения в эпигастрии, вздутие живота, отрыжка, тошнота, рвота, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности.

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии.

Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, т.е. чувствительности рецепторного аппарата стенки желудка и двенадцатиперстной кишки к растяжению, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Этим он отличается от морфологического диагноза хронический гастрит.

Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Эти синдромы могут сочетаться и сопровождаться тошнотой.

К сожалению эти диагностические критерии не являются специфичными для функциональной диспепсии и могут встречаться при многих других заболеваниях. Поэтому диагноз функциональной диспепсии – это диагноз исключения, который может быть поставлен только после тщательного обследования больного.

Сначала надо исключить заболевания, входящие в группу органической диспепсии. Перечислим их:

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Методы исследования при постановке диагноза можно разделить на основные и дополнительные.

Лечение функциональной диспепсии включает в себя общие мероприятия по нормализации образа жизни и характера питания, применение лекарственных препаратов, а в ряде случаев и психотерапевтических средств.

Больным с ФД рекомендуется частое (6 раз в день) дробное питание небольшими порциями с ограничением жирной и острой пищи, а также кофе. Желателен отказ от курения, употребления алкоголя, приема НПВП.

Эффективны при лечении ФД ингибиторы протонной помпы, главным образом при болевом варианте заболевания (особенно при ночных болях), при сочетании ФД с ГЭРБ, у больных с избыточной массой тела, но они мало помогают при дискинетическом варианте. При нарушении двигательной функции желудка и ДПК для лечения применяют прокинетики – препараты, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (например, при «раздражённом» или «ленивом желудке»), или спазмолитики – препараты, уменьшающие спазм гладкой мускулатуры (например, при «дуоденальной гипертензии»).

Эрадикации инфекции H. pylori слабо помогает устранению диспепсических жалоб, но способствует снижению у больных риска возникновения язвенной болезни и рака желудка.

Врачи относят диспепсию к рубрике K30 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Материалы для пациентов

Материалы для профессионалов здравоохранения, касающиеся функциональной диспепсии

Статьи, Руководства и Рекомендации для врачей

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Функциональная диспепсия», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по данной тематике.

Видео для врачей и студентов медицинских ВУЗов

Кадр из видеолекции для студентов 4-го курса медицинского университета: Шварц Ю.Г. Диспепсия. Гастрит

Александров М.В. Кислотозависимые заболевания органов пищеварения в практике терапевта поликлиники. Лекция для студентов VI курса Лечебного факультета Ивановской государственной медицинской академии (ИвГМА)

Источник

Роль диеты при функциональной диспепсии

Врачи

Описанные жалобы характерны для функциональной диспепсии, заболевания, которое многие пациенты, и, увы, врачи (в том числе гастроэнтерологи) до сих пор неверно называют «хроническим гастритом».

Попробуем разобраться, в чем же суть проблемы.

В настоящее время общепризнанным в гастроэнтерологическом научном мире является факт: существует два отдельных заболевания – хронический гастрит и функциональная диспепсия.

Хронический гастрит – это наличие воспаления и других изменений (например, атрофии) в слизистой оболочке желудка, которое выявляется путем морфологического (гистологического) исследования. Для этого кусочки ткани слизистой оболочки берутся во время эндоскопического исследования желудка и позже исследуются врачом-патоморфологом. Изменения в желудке, выявленные при гастроскопии, не являются признаком хронического гастрита. Более того, наличие этих изменений (гиперемия, отек, и даже эрозии) часто не связаны с болями в эпигастрии и другими симптомами, о которых мы говорили в самом начале статьи. Это симптомы, характерные для функциональной диспепсии.

А что же такое функциональная диспепсия (ФД)? Это хроническое заболевание желудка, которое проявляется болями или жжением в верхних отделах живота, а также другими симптомами: чувство тяжести, переполнения в эпигастрии после еды, ощущение раннего насыщения после приема пищи. Основные механизмы развития ФД включают нарушение нормальной моторики мышц желудка и повышенная чувствительность нервных окончаний (рецепторов) желудка к растяжению. Последний механизм, кстати, очень похож на механизм развития боли при синдроме раздраженного кишечника.

Именно некоординированные мышечные сокращения в сочетании с повышенной чувствительностью рецепторов к растяжению, а также некоторые другие факторы (например, низкие значения pH в желудке в связи с повышенной продукцией соляной кислоты) приводят к появлению болей и остальных неприятных симптомов при ФД.

При этом диагнозы ФД и хронический гастрит могут наблюдаться одновременно у одного пациента.

ФД встречается достаточно часто – около 20% населения страдают от этого заболевания. Большинство пациентов отмечают связь симптомов с приемом пищи. Так, в одном из исследований у 79% пациентов с ФД симптомы, характерные для этого заболевания усиливались в течение 15 минут после приема пищи и сохранялись на протяжении всего периода оценки (4 часа).

Такая взаимосвязь между приемом пищи и появлением/усилением симптомов часто отмечается пациентами самостоятельно и вне клинических исследований, нередко приводя к сокращению потребляемой пищи, избеганию пищи, появлению «боязни еды». Пациенты с ФД нередко пытаются соблюдать диету (самостоятельно подобранную или рекомендованную врачом), однако не всегда успешно.

Мы постараемся разобраться, существует ли связь между усилением симптомов ФД и особенностью питания больных.

Влияние режима питания на симптомы ФД

Известные многим «народные» рекомендации не есть торопливо, тщательно прожевывать, питаться регулярно, чтобы не «заработать гастрит», оказывается, имеют под собой научное обоснование. Правда, только в отношении все той же ФД, а не хронического гастрита. Научными исследованиями доказано, что быстрое употребление большого количества пищи и нерегулярное питание может усилить симптомы ФД. Это связано с нарушением процессов сокращения и расслабления различных отделов желудка во время приема пищи или жидкости. Существует даже так называемый быстрый питьевой тест («rapid drinking test»), который воспроизводит типичные симптомы ФД при употреблении за короткое время большого объема жидкости и может подтверждать этот диагноз.

Известно, что в основе появления симптомов ФД может быть нарушение аккомодации мышц желудка, т.е. нарушение способности мышц дна желудка расслабляться после приема пищи. В результате пища быстро попадает в выходной (антральный) отдел желудка и это может вызвать появление тяжести, переполнения, боли в животе. В исследованиях показано, что быстрый прием большого количества пищи и нерегулярный прием пищи одинаково повышали риск развития симптомов диспепсии – в 1,42 раза.

Известны работы, посвященные влиянию температуры пищи и напитков на сокращение мышц желудка. Так, употребление холодной жидкости способствует сокращению гладких мышц желудка, что может усилить не только болевые ощущения, но и чувство тяжести/переполнения в желудке.

Таким образом, следует избегать употребления холодной пищи/напитков, а также быстрого приема пищи у лиц с ФД, особенно с преобладанием таких диспептических явлений как тяжесть/переполнение в эпигастрии после еды. Следует избегать больших перерывов в еде (не более 4 часов), поскольку выраженное чувство голода к моменту очередного приема пищи может способствовать перееданию.

Влияние жирной пищи на симптомы ФД

Пищевой жир употребляется в различных видах, в зависимости от характера употребляемой пищи и температуры пищи. Продукты с высоким содержанием жиров часто связана с одновременным высоким содержанием углеводов (например, кондитерские изделия) или белка (мясо и продукты их переработки). Известно, что у здорового человека прием пищи с высоким содержанием жиров связан со снижением скорости опорожнения желудка.

А как же влияют пищевые жиры на симптомы ФД? Исследование, проведенное в 2008 году, показало, что употребление пищи, содержащей большое количество жиров в большей степени вызывало развитие таких симптомов ФД как боль в эпигастрии, тошнота, вздутие живота и раннее насыщение при сравнении с высокоуглеводистым рационом. при этом оба рациона (с высоким содержанием жиров и с повышенным содержанием углеводов были сопоставимы по энергетической ценности (калорийности).

Известно также влияние когнитивных факторов на усиление или появление симптомов ФД при употреблении жирных продуктов. Так, в одной из работ в очередной раз было показано, что употребление продуктов с высоким содержанием жира достоверно чаще вызывало появление симптомов ФД, по сравнению с продуктами с низкой жирностью. Однако, если пациенты употребляли продукты с низкой жирностью, будучи уверенными, что содержание жиров в них высоко, у них также возникали диспепсические симптомы.

Таким образом, пациентам с ФД можно рекомендовать диету с ограничением продуктов, содержащих большое количество жиров.

Влияние белковой пищи и глютена на симптомы ФД

В настоящее время не доказана связь между симптомами ФД и потреблением белков, поэтому ограничений белка пациентам с этим заболеванием не требуется.

Что же касается глютена, то с целью выявления возможной взаимосвязи между употреблением в пищу этого белка и развития симптомов диспепсии было проведено несколько исследований. Это связано с одной стороны с высокой частотой симптомов, характерных для ФД, у пациентов с целиакией, а также нередким исчезновением диспепсических проявлений на фоне аглютеновой диеты. С другой стороны, симптомы ФД встречаются примерно у 31-50% лиц, которым установлен диагноз гиперчувствительность к глютену, не ассоциированная с целиакией. Эти пациенты отмечают характерную боль в эпигастрии и тошноту, тяжесть и переполнение после употребления пищи, содержащей глютен.

Увы, качественных исследований, демонстрирующих эффективность аглютеновой диеты на симптомы ФД нет. Непреложным является факт необходимости соблюдения аглютеновой диеты пациентам с доказанным диагнозом «целиакия». Если у врача имеется подозрения в отношении того, что диспепсические явления являются проявлениями гиперчувствительности к глютену, аглютеновую диету можно рекомендовать на 4-6 недель с оценкой симптомов. Если симптомы значимо снизились или полностью исчезли, после анализа возможного положительного влияния других факторов можно рекомендовать эту диету на более длительный срок. Отсутствие эффекта от аглютеновой диеты в течение 4-6 недель свидетельствует о том, что пациенту с ФД эта диета в дальнейшем не требуется.

Влияние углеводов на симптомы ФД

Лишь небольшое число исследований было посвящено поиску взаимосвязи между симптомами ФД и употреблением углеводов, и результаты их противоречивы. В одной работе сообщалось, что более низкое потребление углеводов было связано с появлением симптомов. В другом исследовании показано, что ежедневное потребление углеводов у пациентов с ФД мало отличалось от такового в контрольной группе (230 г против 199 г/сутки). Наконец, еще одни авторы сообщили об отсутствии связи между симптомами ФД и приемом пищи с высоким содержанием углеводов.

В связи с противоречивостью научных данных, в настоящее время невозможно сделать заключение о необходимости снижать или увеличивать количество углеводов в рационе пациентов с ФД.

Углеводы FODMAP и симптомы ФД

Акроним FODMAP обозначает группу ферментируемых (F) углеводов – олиго- (O), ди- (D) и моносахаридов (M), а также полиолов (P). Эти углеводы плохо всасываются в тонкой кишке, однако хорошо ферментируются (расщепляются) кишечными бактериями, и могут вызывать вздутие живота и повышенное газообразование. Эти симптомы достаточно часто встречаются при ФД. Опросы пациентов показали, что симптомы диспепсии нередко возникают у них после употребления в пищу злаков, макаронных изделий, продуктов из пшеницы, безалкогольных и газированных напитков, фруктов, фруктовых соков, некоторых ягод (арбуз), молока и т.д. Большинство из этих продуктов содержат большое количество углеводов FODMAP.

Несколько исследований продемонстрировали эффект диеты с низким содержанием ферментируемых углеводов (так называемая диета low FODMAP), которая значительно уменьшает симптомы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). Эти данные ценны потому, что в клинической практике наблюдается частое сочетание/ассоциация ФД и СРК у одного пациента. По данным von Wulffen с коллегами (исследование 2018 года) до 64% пациентов имели сочетание этих патологий. Тем не менее, качественные клинические исследования, посвященные оценки роли диеты low FODMAP при ФД, в настоящее время не опубликованы.

Есть все основания считать, что поскольку некоторые механизмы развития заболевания у ФД и СРК схожи, уменьшение газообразования может снизить выраженность симптомов у пациентов с патологией желудка. Некоторым пациентам с ФД (особенно в сочетании с СРК) диета low FODMAP может быть предложена на срок до 4 недель с оценкой эффективности. При отсутствия эффекта от диеты, ее стоит отменить.

Влияние алкоголя на симптомы ФД

Алкоголь влияет на работу желудка. Он может повышать секрецию соляной кислоты, а также влиять на моторику желудка. Известно, что низкие дозы алкоголя способствуют небольшому ускорению опорожнения органа, высокие дозы опорожнение замедляют. При обсуждении влияния алкоголя на симптомы ФД ученые сталкиваются с противоречивыми данными исследований. Некоторые из них не продемонстрировали взаимосвязи между употреблением алкоголя и появлением симптомов диспепсии и болей в эпигастрии. В то же время по данным большого когортного исследования, включавшего почти 4,5 тыс. пациентов с ФД и СРК, употребление алкогольных напитков в количестве более 7 алкогольных единиц в неделю, повышало риск появления диспептических симптомов (в 2,3 раза) и боли в животе (в 1,5 раза). Напомним, что алкогольная единица (или стандартная доза алкоголя) соответствует 10 г чистого этанола или 30 мл крепких алкогольных напитков (водка, коньяк и т.д.) или 250 мл 5% пива или 100 мл 12% вина.

Чтобы рассчитать количество алкогольных единиц используется формула:

Количество единиц алкоголя = количество (литры) х крепость (%) х 0,789

Таким образом, противоречивость научных данных в отношении влияния алкоголя на симптомы ФД не позволяет исключить алкогольные напитки из рациона при этой болезни. Однако с учетом неблагоприятного влияния алкогольных напитков на другие органы и системы, следует ограничить объем употребляемого алкоголя. Вероятно, оптимальным будет недельное количество алкоголя, не превышающее 7 алкогольных единиц в неделю, с обязательным наличием не менее 2 дней, свободных от употребления алкоголя.

Влияние острой пищи на симптомы ФД

Насколько вреден капсацин перца для пациентов с ФД? Увы, наука опять же не имеет однозначного ответа на этот вопрос. С одной стороны, капсаицин увеличивает интенсивность сигналов от нервных окончаний желудка, что может вызывать нарастание выраженности симптомов ФД, в частности боли в животе. Такие симптомы наблюдаются, по видимому у лиц с повышенной чувствительностью нервных рецепторов к химическим раздражителям. С другой стороны имеются результаты очень небольшого рандомизированного исследования (всего 30 пациентов), показавшего, что употребление внутрь 2,5 г порошка красного перца в течение 5 недель вызывало значительное уменьшение общих диспепсических симптомов в целом, а также боли в эпигастральной области или чувство переполнения по сравнению с приемом плацебо.

Итак, на сегодняшний день нет достаточно убедительных клинических данных, чтобы рекомендовать отказ от употребления острых специй или употребление острой пищи для уменьшения симптомов у пациентов с диспепсией. Однако мы настоятельно рекомендуем избегать употребления острой пищи, если она усиливает или вызывает симптомы ФД.

Влияние кофе на симптомы ФД

Известно, что употребление кофе стимулирует продукцию соляной кислоты клетками желудка. Входящий в состав кофе алкалоид кофеин помимо этого еще и влияет на моторику желудка. Исследованиями установлено, что употребление кофе может способствовать усиление или появлению симптомов ФД. Однако до сих пор неясно, как та или иная доза кофеина в кофе влияет на появление симптомов.

Рекомендация для пациентов с ФД, которые отмечают появление или усиление симптомов заболевания после употребления кофе: снизьте количество чашек напитка в течение суток или откажитесь от кофе вовсе.

Резюме

Основные рекомендации для пациентов с ФД следующие:

Источник

Чем лечить диспепсию желудка у взрослых

Факторы, определяющие выживаемость у пациентов с протоковой аденокарциномой поджелудочной железы

Как повысить частоту обнаружения аденом правых отделов толстой кишки?

Сравнение различных методов дренирования желчного пузыря при остром холецистите

Частота неполной резекции колоректальных полипов. Результаты систематического обзора и мета-анализа

Плюсы и минусы экстренного эндоскопического исследования у пациентов с острым кровотечением из верхних отделов ЖКТ

Пролапс тазовых органов

Пролапс тазовых органов – опущение или выпадение тазовых органов в просвет влагалища или за его пределы.

В настоящее время в структуре гинекологической заболеваемости на долю опущения и выпадения тазовых органов приходится до 28%. Данная патология часто связана с послеродовой деформацией промежности и стенок влагалища. К факторам способствующим развитию пролапса тазовых органов относятся: несостоятельность соединительнотканных структур, травматическое повреждение тазового дна, хронические заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов, микроциркуляции, внезапным частым повышением внутрибрюшного давления.

Согласно принятой классификации существуют 4 стадии пролапса:

К наиболее распространенным жалобам пациентов с пролапсом органов тазового дна относятся: ощущение инородного тела во влагалище, тянущие боли внизу живота и поясничной области, нарушения мочеиспускания, запоры.

Лечение пролапса тазовых органов направлено на восстановление нормального анатомического взаимоотношения тазовых органов, восстановление поддерживающего аппарата тазовых органов при помощи собственных тканей или синтетических материалов, устранение проявлений пролапса: болей, сексуального расстройства, недержания мочи.

Существуют два различных подхода к терапии пролапса: консервативный и хирургический. Консервативный метод включает использование пессариев, физические упражнения, физиотерапию, однако, в настоящее время отдельно от хирургического метода применяется редко.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

Рефлюкс-эзофагит (ГЭРБ)

Что такое рефлюкс-эзофагит (ГЭРБ)?

Изжога является основным симптомом рефлюкс-эзофагита или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) – хронического заболевания, которое выражается в поражении нижнего отдела пищевода из-за попадания в него содержимого желудка.

Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Характерные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – изжога, боли в области грудины, кислая отрыжка, срыгивание, тошнота, болезненное и затрудненное прохождение пищи, дискомфорт после приема пищи, метеоризм. Погрешности в диете (употребление жирного, газированных напитков, алкоголя), курение, физические нагрузки, ношение одежды с тугим поясом могут провоцировать усиление симптомов.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит) – одно из самых распространенных заболеваний пищевода, эпизодически его симптомы, в первую очередь изжога, возникают у половины взрослого населения страны, мужчины и женщины болеют одинаково часто, как правило в возрасте от 20 до 45 лет.

ГЭРБ – болезнь коварная, без должного лечения она может привести к серьезным осложнениям, в том числе к раку пищевода. Опасность усугубляется тем, что несмотря на массу малоприятных симптомов, портящих им жизнь, многие люди не спешат обращаются к врачу, предпочитая приглушать симптомы таблетками от изжоги.

Причины возникновения и течение ГЭРБ

Факторами способствующими развитию ГЭРБ считаются грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (грыжа пищевода) стресс, ожирение, беременность, курение, прием некоторых лекарств (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, бетаблокаторы и др.).

Непосредственной причиной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни является длительный контакт желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Нарушение моторики приводит к тому что кислая желудочная среда не только попадает в пищевод, но и находится там длительное время.

Неправильная работа (слабость) нижнего пищеводного сфинктера, который должен препятствовать обратному движению масс, обуславливает попадание желудочного содержимого в пищевод, а недостаточная перистальтика пищевода и снижение пищеводного клиренса являются причиной медленного опорожнения желудка и вывода этой агрессивной среды. Подобный дисбаланс защитных функций и приводит к развитию рефлюкс-эзофагита.

Длительное воздействие кислоты и желчи на слизистую пищевода приводит к ее хроническому воспалению и эрозивно-язвенным изменениям, очаги измененной слизистой нижних отделов пищевода часто служат источником роста раковой опухоли.

На начальных стадиях заболевания отмечают отдельные области эрозии дистального отдела пищевода, на второй стадии отдельные очаги воспаления сливаются в общую область, далее на третьей стадии воспалительный процесс охватывает всю поверхность слизистой, появляются язвы. Четвертая стадия — это хроническая язва пищевода, стеноз, цилиндрическая метаплазия слизистой пищевода (пищевод Барретта).

Больные рефлюксной болезнью подвержены повышенному риску приобретения различных заболеваний придаточных пазух носа, заболеваний трахеи, гортани и легких (ишемическая болезнь сердца со стенокардией и/или c нарушениями сердечного ритма, рефлюксные ларингит и фарингит, рецидивирующие пневмонии, бронхиальная астма, эрозии зубов и др).

Получить консультацию

Почему «СМ-Клиника»?

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Для диагностики ГЭРБ используется различные методы. Основным методом является эндоскопический — он позволяет получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита, оценить степень его тяжести. Гистологический анализ биоптатов слизистой оболочки пищевода дает дополнительную информацию с степени дистрофических изменений эпителиального слоя.

Контрастная рентгенография пищевода позволяет выявить рефлюкс как таковой, т. е. зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод. Рентгенологическое исследование пищевода также может указать наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузного эзофагоспазма диафрагмы.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

После проведения комплексной диагностики, врач-гастроэнтеролог всесторонне оценивает состояние здоровья пациента, анализирует степень тяжести и характер протекания заболевания и подбирает индивидуальную схему лечения.

Цель лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни заключается в купировании ее симптомов, лечении эзофагита, предотвращении или устранении осложнений заболевания, улучшении качества жизни больного. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Консервативное лечение показано при легкой и средней степени рефлюксной болезни.

Правильно подобранная антирефлюксная терапия позволяет уменьшить рефлюкс, снизить повреждающие свойства рефлюктата (желудочного содержимого), улучшить пищеводный клиренс и защиту слизистой оболочки пищевода.

В основе эффективного антирефлюксного лечения лежит изменение образа жизни, в частности необходимо нормализовать массу тела, серьезно скорректировать диету, объем и время приема пищи (избегать употребления жирного, кислого, продуктов, усиливающих газообразование, а также шоколада, кофе, газированных напитков). Очень важно исключить курение и употребление алкоголя, следует воздержаться от приема препаратов угнетающих функцию нижнего пищеводного сфинктера. Пациенты должны избегать переедания, а так же нагрузки на мышцы брюшного пресса.

Антирефлюксная медикаментозная терапия включает в себя регулярный прием антацидов и производных альгиновой кислоты, прокинетиков и антисекреторных препаратов, которые снижают кислотность желудочного сока, защищают слизистую оболочку пищевода, активизируют перистальтику, усиливают активность пищеводных сфинктеров и улучшают моторику пищевода и желудка в целом.

При комплексной медикаментозной терапии рефлюкс-эзофагита средней тяжести у большинства пациентов наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение качества жизни.

Базовый курс лечения должен составлять не менее одного месяца, а затем в течение 6-12 месяцев больной должен получать поддерживающее лечение. Без поддерживающего лечения велика вероятность рецидива эрозивного эзофагита — она доходит до 90% в течение года.

Следует иметь в виду, что многие антацидные препараты содержат в своем составе большое количество алюминия, и соответственно длительный, бессистемный их прием приводит к накоплению его в организме, что в старости увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Вопрос об оперативном лечении ГЭРБ возникает, когда консервативная терапия не дает ожидаемого эффекта, несмотря на неоднократные курсы медикаментозной терапии и соблюдение всех рекомендаций по нормализации образа жизни. Консервативное лечение позволяет снизить остроту симптомов и не дать развиться осложнениям, но не устраняет причину заболевания.

Если, несмотря на активное медикаментозное лечение ГЭРБ, вас больше года продолжают мучить изжога, боли и другие симптомы рефлюксной болезни, то самое время задуматься о консультации с опытным хирургом.

Показанием к хирургическому лечению рефлюкс-эзофагита также является осложненное течение заболевания: кровотечения, язвенные поражения, пептические стриктуры пищевода, развитие пищевода Барретта с дисплазией эпителия высокой степени. Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

В «СМ-Клиника» работают опытные хирурги которые успешно проводят хирургическое лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Источник

Диагностика и лечение функциональной (неязвенной) диспепсии

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разр

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В разные периоды времени в нашей стране и за рубежом в это понятие вкладывали различный смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римские критерии III, 2006). Под функциональной (неязвенной) диспепсией (ФД) понимают симптомокомплекс, включающий боли или ощущение дискомфорта в подложечной области, тяжесть и чувство переполнения в эпигастрии после еды, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу и другие симптомы, при которых, несмотря на тщательное обследование, не удается выявить органическое заболевание.

Эпидемиология

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.

Классификация

В зависимости от клинической картины различают три варианта функциональной диспепсии:

При необходимости более детального определения ФД, с учетом ее патофизиологического механизма, Римский консенсус III выделил два новых варианта: 1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms — MDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы — постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС) и 2) epigastric pain syndrome (EPS) — синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Этиология и патогенез

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

Причиной появления основных симптомов ФД считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии — с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения — с расстройством аккомодации желудка.

Очевидно, главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. установили, что средний порог чувствительности у них выше, чем у пациентов из контрольной группы, но у 50% больных с ФД порог чувствительности оставался нормальным.

Клиническая картина

При язвенноподобном варианте отмечают постоянные или периодические боли либо ощущение дискомфорта в эпигастральной области, не имеющие четкой связи с приемом пищи.

При дискинетическом варианте пациентов беспокоят чувство переполнения, тяжести в эпигастральной области после еды, вздутие живота, тошнота, рвота, чувство быстрого насыщения (табл.).

При неспецифическом варианте наблюдают сочетание различных симптомов ФД, и выделить ведущий синдром не удается.

Диагностика

Диагноз ФД правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

В России, как правило, проводится обязательное обследование больного, впервые обратившегося с этими жалобами. В США и Западной Европе предлагают два подхода: или лабораторно-инструментальное обследование больного, установление диагноза, назначение лечения, или проведение эмпирической терапии без предварительного обследования. В последнем случае диагностические процедуры назначают только при отсутствии эффекта от эмпирического лечения.

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

Предпочтение может быть отдано пробной терапии, поскольку ФД широко распространена, и тотальное инструментальное обследование всех обратившихся нецелесообразно.

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

Инструментальные и лабораторные исследования:

ФД часто приходится дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором боли чаще возникают в нижних отделах живота и обычно сопровождаются расстройствами стула (запоры, поносы или их чередование). Эти два заболевания часто сочетаются друг с другом, т. к. имеют общие патогенетические механизмы, связанные с нарушениями двигательной функции ЖКТ (эфферентное звено) и со сниженным порогом восприятия (афферентное звено).

Лечение

Терапия комплексная и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости — психотерапевтические методы.

По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, обильное употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе. Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Отсутствие полных представлений о патогенезе ФД делают лечение этого синдрома непростой задачей. Подходы к лечению ФД более многочисленны, чем обоснованная тактика лечения ЯБ или ГЭРБ.

Наиболее широко изучалась эффективность прокинетиков, эрадикации H. pylori и кислотосупрессивных агентов.

Прокинетики. Оказались более эффективны, чем плацебо, в 16 из 21 проведенного исследования (метоклопрамид — в 2 из 2 исследований, цизаприд — в 7 из 12 и домперидон — в 7 из 7 исследований), в целом на 40–45%.

Домперидон, метоклопрамид, цизаприд, наряду с повышением амплитуды сокращений пищевода и повышения давления в области его нижнего сфинктера, улучшают клиренс кислоты из нижнего отдела пищевода и снижают объем желудочно-пищеводного рефлюкса. Они ускоряют опорожнение желудка благодаря повышению частоты и амплитуды сокращений антрального отдела желудка, снижая время транзита и в 12-перстной кишке путем увеличения амплитуды ее сокращений. Ускорение опорожнения желудка, вызываемое прокинетиками, связано также со способностью этих препаратов синхронизировать антральные и дуоденальные сокращения.

Домперидон — это эффективный селективный антагонист дофамина. Главное действие препарата — блокада рецепторов дофамина, влияющих на моторику верхних отделов ЖКТ. Усиливая перистальтику пищевода, повышая тонус его нижнего сфинктера и регулируя моторную функцию желудка (в том числе увеличивая длительность сокращений его антрального отдела), усиливая перистальтику 12-перстной кишки, домперидон ускоряет опорожнение желудка.

Домперидон противодействует желудочной релаксации, обусловленной введением дофамина, и торможению, вызванному введением секретина; увеличивает амплитуду сокращений антрального отдела желудка, являясь причиной релаксации пилорического сфинктера. Препарат улучшает антродуоденальную координацию, под которой понимают распространение перистальтических волн из антрального отдела желудка через привратник к 12-перстной кишке.

Лечение инфекции H. pylori

В ингибирующем действии H. pylori на моторику желудка участвуют цитокины (IL-1b, IL-6, IL-8) и фактор некроза опухолей-альфа (TNF-альфа). С учетом этого антихеликобактерная терапия может приводить к нормализации желудочной моторики.

Однако полное устранение диспептических жалоб отмечается только у 20–25% пациентов с ФД. Эрадикация H. pylori, согласно результатам только 8 из 16 исследований, оказывала благоприятное влияние на симптомы пациентов с ФД. Согласно заключению Национального института здравоохранения США (1994), лечения хеликобактерной инфекции пациентов с ФД не требуется.

Однако в ряде работ показано, что частота хеликобактерной инфекции среди пациентов с неязвенной диспепсией выше, чем у здоровых лиц. Кроме того, инфицирование H. pylori может вызывать диспептические симптомы.

Другие авторы подвергают сомнению значение эрадикации H. pylori в терапии хеликобактер-ассоциированной ФД с целью устранения симптомов. Не удается выявить существенных различий в уменьшении частоты симптомов диспепсии независимо от того, получали больные антихеликобактерную терапию или нет. Имеются данные, что через год после проведенного лечения симптомы ФД у больных с успешной эрадикацией H. pylori отмечаются чаще, чем у больных, не пролеченных ранее с использованием антихеликобактерной терапии.

Среди подобных работ выделяется исследование J. Gillvary и соавт. (1997), т. к. в качестве эрадикационной схемы использовалась классическая «тройная терапия» с субцитратом коллоидного висмута, и у больных был получен хороший симптоматический ответ. Так как у некоторой части больных с ФД эрадикация H. pylori приводит к длительному улучшению самочувствия, Маастрихтский консенсус II (2000) назвал ФД в качестве показания к антихеликобактерной терапии.

Новые факты послужили причиной проведения в марте 2005 года ІІІ Совета ведущих ученых, занимающихся проблемой хеликобактерной инфекции. В результате был выработан ІІІ Маастрихтский консенсус, определяющий подходы к диагностике и уничтожению инфекции Н. рylori.

Согласно новому консенсусу, обязательному обследованию на инфицированность Н. рylori и проведению эрадикационной терапии подлежат пациенты с неисследованной ФД.

Согласно ІІ и ІІІ Маастрихтским консенсусам, «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции и подтверждения успешности эрадикации остается дыхательный тест. Но при кровоточащих язвах, атрофическом гастрите, MALT-лимфомах, после приема ингибиторов протонной помпы (ИПП) этот метод использовать не рекомендуется, т. к. значительно растет вероятность ложных результатов. В этих случаях методом выбора является определение антител в крови. При проведении эпидемиологических исследований предпочтение отдают неинвазивным методам детекции антигенов Н. рylori в слюне и моче.

В новом консенсусе предусмотрены схемы лечения 1-й линии и резервные схемы эрадикации, а также «терапия спасения», к которой прибегают в случаях неэффективности терапии препаратами 1-й линии и резервными средствами. В качестве терапии 1-й линии предлагаются хорошо зарекомендовавшие себя две тройные схемы: ИПП + кларитромицин + амоксициллин или метронидазол. В соответствии с Маастрихтским консенсусом III трехкомпонентная антихеликобактерная терапия длительностью 14 дней повышает эффективность эрадикации на 12%. Причем кларитромицин нежелательно назначать в популяции при наличии данных о резистентности Н. рylori к этому антибиотику свыше 30%. Это же касается метронидазола и амоксициллина, хотя резистентность к последнему у Н. рylori встречается значительно реже.

В случае одновременной устойчивости Н. рylori к двум препаратам 1-й линии рекомендуется сразу начинать эрадикацию с резервной схемы, т. е. использовать резервную схему лечения в качестве первой линии.

Психотропные средства. Включают в себя антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики. В настоящее время нет результатов контролируемых исследований, посвященных применению этих препаратов при ФД. Надо ожидать, что эффект таких средств близок к благоприятному влиянию их на пациентов, страдающих некардиальными торакалгиями или синдромом раздраженной кишки.

Эмпирическая терапия. Если отсутствуют признаки серьезных органических заболеваний или их не было обнаружено при стандартном диагностическом обследовании, оправдано назначение так называемой эмпирической терапии.

У молодых пациентов без признаков органических заболеваний желудка для выявления хеликобактерной инфекции используют серологический тест на IgG-антитела к H. pylori или дыхательный уреазный тест. Пациентам с положительными результатами тестов следует назначить эрадикационную терапию. Если при этом диспептические симптомы проходят, дальнейшего обследования не требуется.

У пациентов, не имеющих хеликобактерной инфекции или имеющих ее, но не отреагировавших на лечение противохеликобактерными средствами, следует начать лечение Н₂-блокаторами или ингибиторами протонной помпы и прокинетиками. Если эффекта нет, показаны эндоскопия и другие исследования для выбора дальнейшей тактики лечения.

Антациды. Исследования по снижению кислотности желудочного сока в лечении ФД выявили невысокую эффективность антацидов. Так, в 14 из 24 исследований было показано, что данные препараты в больших дозах вызывают улучшение самочувствия у 35–80% пациентов по сравнению с 30–60% лиц, получающих плацебо.

Антациды хорошо известны и пациентам, и врачам, доказана безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов находит применение при ФД.

Наиболее часто используются (как по рекомендациям врачей, так и принимаются больными самостоятельно) такие антациды, как Алмагель Нео, Фосфалюгель, Рутацид, Гелусил лак, основное свойство которых — нейтрализация кислоты, выделенной обкладочными клетками слизистой оболочки. Это позволяет быстро уменьшать интенсивность болей в эпигастральной области и изжогу, у многих больных — и другие диспептические расстройства.

Препарат «Алмагель Нео» позволяет не только нейтрализовать кислое содержимое желудка, но и устранить симптомы дискомфорта, предотвратить появление метеоризма, улучшить опорожнение кишечника. Эффективность действия Алмагеля Нео обусловлена оптимальным содержанием в его составе гидроксида алюминия и гидроксида магния и наличием пеногасителя симетикона.

Кислотосупрессивные препараты. Это группа лекарственных препаратов, которую часто используют для лечения ФД. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2-рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с ГЭРБ, которые были включены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора.

Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при использовании Н₂-блокаторов терапевтический эффект на 20% превосходил эффект плацебо.

Существует мнение, что при ФД эффективной является высокая доза антагонистов Н₂-рецепторов гистамина, однако для подтверждения этого необходимы серьезные исследования.

ИПП пока мало применялись при ФД. Недавно завершенное исследование с высокой статистической достоверностью показало хороший эффект омепразола при ФД, причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. pylori.

Продолжаются дискуссии относительно выбора оптимального ИПП. Российская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует применять рабепразол. Устойчивый эффект от его приема отмечается с 1-го дня. Кроме того, нет необходимости в 2–3-дневном промежутке между назначением рабепразола и антибактериальных компонентов эрадикационной терапии, их можно применять с первых дней в комбинации. Амоксициллин и кларитромицин проявляют антибактериальный эффект по отношению к Н. рylori только при рН 5,0 и выше, поэтому назначение одновременно с этими антибиотиками других ИПП, имеющих более длительный период наступления эффекта, приводит к снижению % эрадикации Н. рylori.

Большинство экспертов считают, что достоверных различий в эффективности эрадикационной терапии в зависимости от того, какой ИПП применяется, не выявлено. В резюме «Маастрихта-III» вообще не упоминаются отдельные названия ИПП, что, видимо, отражает отсутствие среди экспертов каких-либо разногласий по этой составляющей лечения ФД.

На отечественном фармрынке присутствуют все основные ИПП: омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Омепразол чаще других используют в российской практике, что вполне оправдано с учетом количества клинических исследований, посвященных этому препарату. Отечественным генериком, по которому проводились исследования биоэквивалентности оригинальному препарату, является Гастрозол.

Мы располагаем опытом курсовой монотерапии препаратом «Омез» в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель у 12 пациентов с диагнозом синдрома ФД, у 8 из которых была ФД по язвенному типу, у 2 — по дискинетическому, у 2 — по неспецифическому. Возраст пациентов колебался от 22 до 35 лет, среди них было 5 мужчин и 7 женщин. В контрольной группе (n = 10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялся ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в день.

В процессе лечения было установлено, что в группе использования Омеза значимо более быстро уменьшилась выраженность клинических симптомов, снизился уровень тревожности по шкале Тейлора, депрессии по шкале Цунга, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность болей по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения, где применялась монотерапия ранитидином.

Дифференцированная медикаментозная терапия

Резюмируя изложенное для практического врача-терапевта или семейного врача, необходимо иметь в виду следующее:

Источник

«Несварение желудка»: что это такое и как лечить?

Проблемы с пищеварением – один из наиболее распространённых видов функциональных расстройств — то есть расстройств, вызванных сбоем в работе той или иной системы организма.

СИМПТОМЫ «НЕСВАРЕНИЯ ЖЕЛУДКА» У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ

Основные признаки «несварения желудка» 1 :

У детей симптомы «несварения желудка» проявляются схожим образом, только к основным признакам могут добавиться еще и второстепенные, например 1 :

«Несварение желудка» может возникать однократно, например на фоне переедания, или появляться регулярно.

Причины «несварения желудка»

Наиболее распространенные причины диспепсии 1 :

Лечение «несварения желудка»

Что делать при «несварении желудка»? Важным этапом лечения является диета. Из рациона необходимо исключить те продукты, которые ухудшают пищеварение. К ним относятся 2 :

Питание при «несварении желудка» должно быть по возможности сбалансированным. Не забывайте есть достаточно сезонных овощей и фруктов. Плотные приемы пищи на ночь стоит полностью исключить. Обязательно должен быть полноценный завтрак.

Пищу рекомендуется тщательно пережевывать. Откажитесь от привычки обедать на скорую руку, есть перед ноутбуком или телевизором. Не допускайте длительных перерывов между едой: возросший аппетит грозит обернуться перееданием. Питание должно быть дробным, до 5-6 приемов пищи, включая перекусы.

Любая форма расстройства пищеварения, возникающего вследствие недостаточного выделения пищеварительных ферментов или нерационального питания, требует полного отказа от спиртного. Алкогольные напитки в буквальном смысле обжигают стенки ЖКТ*, усиливая воспаление. Отрицательно влияет на слизистую и курение, как активное, так и пассивное.

Чтобы избежать появления симптомов «несварения», не нужно запивать еду и есть десерты и фрукты сразу после основного приема пищи. Быстрый переход от основного блюда к сладкому может усилить процессы брожения.

Желательно по возможности свести на нет стрессовые факторы, провоцирующие нервное напряжение и негативные эмоции. Продолжительность сна должна быть не меньше восьми часов. Рекомендуется также делать небольшие пятиминутные перерывы после каждого часа работы.

Каким может быть лечение «несварения желудка» в домашних условиях? Облегчить неприятные симптомы «несварения желудка» могут легкий самомассаж, грелка на животе, физическая активность, лечебная гимнастика для улучшения моторики желудка, например несколько приседаний или прогулка на свежем воздухе.

Также вы можете помочь организму справиться с тяжестью, вздутием, приняв ферментные препараты, например, Креон ® 10000.

Чем может быть полезен препарат Креон®

Сегодня наиболее известны препараты от тяжести в форме таблеток, но также есть и другие капсулы.

Предположение, что таблетированные препараты можно поделить или размельчить, ошибочны. Это может нарушить защитную оболочку, и действующее вещество попросту «погибнет» в желудке.

Об отличии Креон ® от других капсул можно прочитать здесь.

Подробнее об отличии в действии Креон ® от других препаратов можно узнать здесь.

читайте также

ВАМ МОЖЕТ БЫТЬ ИНТЕРЕСНО

Возможные нарушения пищеварения при отравлении

Ощущение переполненного желудка: как с ним бороться?

Проблемы с животом у ребёнка: в чём может быть их причина?

Информация, представленная на сайте, предназначена для просмотра только совершеннолетними лицами.

Информация, представленная на сайте, предназначена для просмотра только совершеннолетними лицами.

© 2021 ООО «Эбботт Лэбораториз», 125171 г. Москва, Ленинградское шоссе, дом 16А, строение 1, бизнес-центр «Метрополис», 6 этаж

Материал разработан при поддержке компании ООО «Эбботт Лэбораториз» в целях повышения осведомлённости пациентов о состоянии здоровья. Информация в материале не заменяет консультации специалиста здравоохранения. Обратитесь к лечащему врачу.

Источник

Лечение больных с синдромом диспепсии

Опубликовано:
«Русский Медицинский Журнал», приложение №1, 2004, том 6, с. 32-35.

Теплова Н.В., Теплова Н.Н.
Российский Государственный Медицинский Университет

Многочисленные исследования, проведенные в странах Западной Европы и Северной Америки, показали, что не менее 5% всех первичных обращений за медицинской помощью обусловлены диспепсическими жалобами. Диспепсия является самым частым проявлением гастроэнтерологической патологии. Она встречается у 15-40% взрослого населения развитых стран, причем половина всех случаев приходится на функциональную диспепсию.

Термином «диспепсия», происходящим от греческих слов dys (плохой) и pepsis (пищеварение), обозначают симптомы, связанные с заболеваниями верхнего отдела желудочно-кишечного тракта: боли и дискомфорт в верхних отделах живота, тяжесть и вздутие живота после еды, тошнота, рвота. Диспепсия может быть эпизодической или постоянной и, как правило, усиливается после еды.

Предложены следующие критерии диагностики неязвенной диспепсии (Рим, 1991): 1. хронические или рецидивирующие боли (или дискомфорт) в верхних отделах живота на протяжении не менее одного месяца, при условии, что данные симптомы проявляют себя более 25% времени; и 2. отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических и ультразвуковых признаков органических заболеваний, которыми можно было бы объяснить возникновение подобных симптомов. Предложено было также деление неязвенной диспепсии на подтипы: язвенно-подобную, рефлюкс-подобную, дисмоторную и неспецифическую диспепсию. Рефлюкс-подобная диспепсия характеризуется наряду с диспепсическими симптомами изжогой, отрыжкой и срыгиванием при отсутствии эндоскопических признаков эзофагита. Для язвенно-подобной диспепсии ведущим симптомом являются боли в эпигастрии.

Для объяснения патогенеза неязвенной диспепсии был предложен целый ряд гипотез. Согласно «кислотной» гипотезе, симптомы диспепсии обусловлены гиперсекрецией желудочной соляной кислоты или повышенной к ней чувствительностью. «Дискинетическая» гипотеза предполагает, что причиной симптомов являются нарушения перистальтики верхнего отдела ЖКТ. По психиатрической гипотезе, симптомы диспепсии являются следствием соматизации тревожно-депрессивных расстройств. Гипотеза «усиленной висцеральной перцепции» указывает, что диспепсические жалобы являются следствием чрезмерной реакции ЖКТ на физические стимулы, такие как давление, растяжение и температура. Наконец, гипотеза «непереносимости пищи» предполагает, что некоторые виды продуктов приводят к диспепсии, вызывая секреторную, моторную или аллергическую реакции.

Хотя термин «неязвенная диспепсия» предполагает идиопатический функциональный характер расстройств, идентифицирован ряд заболеваний ЖКТ, являющихся ее возможными причинами.

Возможные причины неязвенной диспепсии:

Расстройства, не связанные с перистальтикой

Расстройства перистальтики

В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с инфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером (Н.руlori), а, соответственно, и целесообразность проведения у таких пациентов эрадикационной антигеликобактерной терапии. Оценка результатов и выводов проведенных исследований позволяет прийти к заключению, что они не отличаются однозначностью и, более того, часто противоречат друг другу.

Мета-анализ результатов работ о частоте выявления Н.руlori у больных с функциональной диспепсией свидетельствует о том, что, по данным большинства авторов (за редким исключением), пилорический геликобактер чаще обнаруживается у больных с функциональной диспепсией (в 60-70% случаев), чем у лиц контрольной группы соответствующего пола и возраста (35-40% случаев), хотя и не столь часто, как, например, у больных с дуоденальными язвами (95%). Кроме того, статистическая достоверность различий была подтверждена далеко не во всех исследованиях.

В ряде работ была предпринята попытка определить место Н.руlori в патогенезе функциональной диспепсии. В частности, было показано, что у Н.руlori-положительных больных с функциональной диспепсией нарушения двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (в частности, ослабление моторики антрального отдела, замедление эвакуации из желудка) выражены в большей степени, чем у Н.руlori- отрицательных пациентов. В то же время большая группа авторов не смогла подтвердить существования каких-либо различий в характере и выраженности нарушений моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также уровне висцеральной чувствительности у больных с функциональной диспепсией в зависимости от наличия или отсутствия у них Н.руlori.

Большое внимание уделялось влиянию эрадикационной терапии на выраженность диспепсических расстройств у больных с функциональной диспепсией, ассоциированной с Н.руlori. Было показано, что успешная эрадикация Н.руlori приводит у 80-85% больных с функциональной диспепсией к существенному улучшению и даже полному исчезновению диспепсических жалоб, нормализации секреторной и моторной функции желудка. При этом хорошее самочувствие пациентов, у которых эрадикация была успешной, сохранялось в течение длительного времени (на протяжении года).

В то же время другими авторами подчеркивалось, что положительный эффект эрадикационной терапии прослеживается лишь у 20-25% пациентов с функциональной диспепсией и к тому же оказывается нестойким. Отмечалось также, что эта терапия не приводит к нормализации двигательной функции желудка. Что же касается диспепсических расстройств, исчезающих на фоне лечения, то они быстро рецидивируют и в отсутствии пилорического геликобактера. Таким образом, накопленные в настоящее время данные не дают основания считать пилорический геликобактер существенным этиологическим фактором возникновения диспепсических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией.

Проведение эрадикации может оказаться полезным лишь у части таких пациентов (преимущественно с язвенноподобным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии.

В соответствии с решениями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рим, 1999), диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий:

Таким образом, диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами.

Такими заболеваниями чаще всего оказываются гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, рак желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности. При проведении дифференциальной диагностики обязательно учитываются клинико-анамнестические данные.

С учетом большого числа заболеваний, способных протекать с синдромом диспепсии, в диагностике функциональной диспепсии и ее дифференциальной диагностике в обязательном порядке применяются: эзофагогастродуоденоскопия (позволяющая обнаружить, в частности, рефлюкс-эзофагит, язвенную болезнь и опухоли желудка), ультразвуковое исследование, дающее возможность выявить хронический панкреатит и желчнокаменную болезнь, клинические и биохимические анализы крови (в частности, содержание эритроцитов и лейкоцитов, показатели СОЭ, уровень АСТ, АЛТ, ЩФ, гамма-ГТ, мочевины, креатинина), общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь.

По показаниям проводятся рентгенологическое исследование желудка, электрогастрография и сцинтиграфия желудка, (помогающие установить наличие гастропареза), суточное мониторирование внутрипищеводного рН, позволяющее исключить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. У больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии целесообразно определение инфицированности слизистой оболочки желудка пилорическим геликобактером одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью эндоскопического уреазного теста и морфологического метода).

Важную роль при проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии играет своевременное выявление т.н. «симптомов тревоги». К ним относятся: дисфагия, рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в кале), лихорадка, немотивированное похудание, лейкоцитоз, анемия, повышение СОЭ, возникновение первых диспепсических жалоб в возрасте старше 45 лет. Обнаружение у больного хотя бы одного указанных «симптомов тревоги» ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания.

Спорной представляется рекомендация проводить с диагностической целью (т.е. ех juvantibus) пробный курс медикаментозной терапии в течение 4-8 нед. По мнению ряда авторов, эффективность такого курса подтверждает диагноз функциональной диспепсии, а его неэффективность служит основанием для проведения эндоскопии.

Лечение

Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии. При язвенноподобном варианте функциональной диспепсии используются антацидные и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы и блокаторы протонного насоса), назначаемые в стандартных дозах (циметидин, кватерон, пентамин, омепразол, пантопразол, ланзопразол, рабепразол, эзомепразол). Наш собственный опыт показал высокую эффективность нового блокатора протонного насоса Париета (в дозе 20 мг в сутки) в лечении больных с язвенноподобным и неспецифическим вариантами синдрома функциональной диспепсии.

У части пациентов (примерно у 20-25%) с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии может оказаться эффективной эрадикационная антигеликобактерная терапия (метронидазол, кларитромицин). В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни (10).

В настоящее время в распоряжении врача имеется большое количество ферментных препаратов, которые отличаются по составу и количеству входящих в них компонентов, ферментативной активности. Традиционно используются препараты панкреатина, часто в сочетании с дополнительными компонентами (желчью, гемицеллюлазой, пепсином и другими). Однако ферменты животного происхождения инактивируются в кислой среде желудка. Инактивация этих ферментов может происходить также в начальном отделе тонкого кишечника. Последнее наблюдается при снижении pH вследствие микробной контаминации тонкой кишки, при выраженном снижении продукции бикарбонатов поджелудочной железой и закислении содержимого двенадцатиперстной кишки. Наличие кислотоустойчивой оболочки защищает панкреатинсодержащие ферменты от разрушения, но может препятствовать их равномерному смешиванию с химусом. Учитывая это, перспективным является включение в препараты ферментов не животного, а растительного и фунгального (грибкового) происхождения. Такие ферменты имеют более широкую субстратную специфичность, устойчивость к ингибиторам ферментов поджелудочной железы и стабильность в кислой и щелочной средах, притом что протео-, амило- и липолитическая активность их сравнима с препаратами панкреатина. Включение в состав препаратов дополнительных ингредиентов, уменьшающих явления метеоризма и улучшающих работу органов пищеварения, повышает их эффективность при диспепсии. Так, например, комбинированный ферментный препарат Юниэнзим с метилполисилоксаном (МПС) включает два фермента неживотного происхождения (фунгальную диастазу и папаин), симетикон (метилполисилоксан) активированный уголь и никотинамид. Фунгальная диастаза и папаин (фермент, выделяемый из плодов дынного дерева) способствуют эффективному перевариванию белков, углеводов и жиров; активированный уголь и, особенно, пеногаситель симетикон косвенно улучшают пищеварение, так как облегчают доступ ферментов к пищевым субстратам и стенке кишечника за счет уменьшения окружающей их пены; никотинамид участвует в метаболизме углеводов, способствует улучшению перистальтики кишечника, необходим для жизнедеятельности нормальной кишечной микрофлоры. Отсутствие кислотоустойчивой оболочки приводит к тому, что ферменты смешиваются с химусом и начинают активно работать уже в желудке, что способствует более полному перевариванию пищи. Многочисленные клинические исследования подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость полиферментных препаратов у пациентов с функциональной диспепсией.

Таким образом, успешное лечение больных с синдромом диспепсии требует индивидуального подбора диеты, режима питания и медикаментозной терапии.

Источник