Чем лечить эпштейн барра препараты
Вирус Эппштейн-Барр: лечить или не лечить?
О вирусе Эппштейн-Барр слышали немногие, но к 40 годам его носителями становятся до 97% людей.
Кому-то повезет, и такое «соседство» пройдет незамеченным, а у иных оно может обернуться синдромом хронической усталости или даже злокачественным заболеванием крови.
Прививок от ВЭБ пока не придумали, лечить его по большому счету особо нечем. Однако в ряде случаев диагностику на него считают жизненно необходимой — иначе лечение пойдет не по тому пути и может серьезно навредить пациенту.
ВЭБ — причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа).
Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель.
Передача вируса может происходить:
ВЭБ может наблюдаться в любом возрасте, но особенно у детей и молодых.
Клинические проявления инфекции крайне разнообразны, что затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям.
Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек.
В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.
У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта.
Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или ОРВИ. Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.
В случае развития острой инфекции возможны несколько вариантов исхода заболевания:
1. выздоровление (выявляется ДНК вируса в единичных клетках);
2. бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
3. развитие хронического рецидивирующего процесса:
Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.
XXI век — век герпетических инфекций. И это действительно так. Мы стали неожиданно уязвимыми к вирусам, которые еще пару сотен лет назад не представляли для нас никакой угрозы. Сегодня нет ни чумы, ни холеры, ни оспы — зато есть герпетические инфекции, и это большая проблема.
Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, зависят от остроты процесса.
Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции.
В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза.
Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания.
Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.
У пациентов с иммунной недостаточностью возможно:
Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.
Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.
Их можно разделить на две группы:
К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию.
В клиническом анализе крови могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения.
В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы — С-реактивный белок, фибриноген и др.
Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).
Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом.
Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.
Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика.
С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови.
При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т.д.
Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.
Лечение ВЭБ инфекции
Во-первых, я бы советовала не заниматься самолечением.
Во-вторых, найти врача, которому Вы можете доверить здоровье своего ребенка и Ваше (педиатр, аллерголог-иммунолог, гематолог, инфекционист и т.д. желательно с опытом ведения таких пациентов).
В-третьих, не паниковать, т.к. обнаружение ВЭБ инфекции у человека не означает, что его необходимо немедленно лечить, спасать.
В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует.
Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией различный, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств.
В комплексном лечении используются различные группы препаратов:
Еще важно осознать некоторые закономерности:
1. Иммунная система получает все необходимое для своей работы из продуктов питания, которые мы потребляем.
2. Обязательно для иммунной системы нужны: витамины и микроэлементы, омега-3, витамин Д.
3. Необходимо, чтобы ребенок соблюдал режим дня (высыпался, не просиживал часами за компьютером и др. гаджетами, прогулки на свежем воздухе, физическая деятельность).
В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.
EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.
Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно
Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека. Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.
Профилактика аутоиммунных заболеваний
Лечение аутоиммунных заболеваний
Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса
Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса
Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.
Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса
Вирус Эпштейна-Барр
Лекарства, которые назначают для лечения:
Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) один из самых распространенных на планете. Он относится к человеческим гамма-герпесвирусам (по другой классификации – к герпесвирусам 4-го типа).
ВЭБ выявляется у 80–95% населения Земли. Половина инфицируется в течение первых пяти лет жизни.
Вирус Эпштейна–Барр у детей младшего возраста может не вызвать никаких симптомов заболевания. У 30–50%, подхвативших ВЭБ позже, неприятные проявления возникают с большей вероятностью.
Большинство переносит заболевание, вызванное ВЭБ, легко. Однако вирус навсегда остается в нервной ткани человека.
Пути передачи инфекции
Вирус передается с физиологическими жидкостями (слюной, кровью, мокротой, спермой). Поскольку во внешней среде ВЭБ нестоек, заражение происходит при непосредственном контакте с больным.
Известно, что подхвативший вирус заразен в промежутке от месяца до года, особенно если болел остро.
Общая посуда, игрушки, постель становятся источником заражения. Инфицирование происходит при переливании крови, половых контактах, поцелуях (бытовое название Эпштейна–Барр – «вирус поцелуев») и рукопожатиях.
Болезни, которые вызывает вирус Эпштейна–Барр
Доказана роль Эпштейна–Барр в возникновении:
Также вирус выступает триггером ряда аутоиммунных заболеваний, например, системной красной волчанки.
Однако для большинства все ограничивается мононуклеозом, который хорошо знаком врачам-инфекционистам и благополучно излечивается в среднем за 3 недели.
Симптомы инфекционного мононуклеоза:
Как подтвердить диагноз?
Диагноз «мононуклеоз» не ставится на основании перечисленных симптомов, которые могут указывать на другие инфекции, например, грипп или краснуху. Болезнь нужно подтвердить лабораторно.
Инфекционист назначит общий анализ крови, в котором могут обнаружиться атипичные мононуклеары (клетки, указывающие на мононуклеоз). Информативен анализ ПЦР, который подтверждает наличие вируса в организме. Проводится также исследование на антитела к вирусу. Их наличие (A, M или G) говорит о том, что заболевание находится в активной фазе или было перенесено ранее.
Вирус Эпштейна–Барр: препараты выбора
Лечение инфекционного мононуклеоза проводится под наблюдением врача-инфекциониста. В легких случаях можно ограничиться постельным режимом и витаминотерапией, лекарственными средствами с противовирусным действием – протефлазидом, флавозидом.
Вирус Эпштейна–Барр чувствителен к препаратам противовирусным, иммуномодулирующим (гропринозин, изопринозин) и интерфероносодержащим (интерферон, лафиробион).
Хронически активная ВЭБ-инфекция
Пациенты с диагнозом «хронический вирус Эпштейна–Барр» жалуются на постоянную усталость, головную боль, расстройство сна, увеличение лимфоузлов, субфебрильную температуру, которая держится месяцами.
Это признаки хронически активной ВЭБ-инфекции, которая сопровождается нарушением иммунного статуса. Стандартных схем лечения хронической ВЭБ-инфекции не существует, проводится индивидуальная терапия в зависимости от тяжести заболевания.
Восстановление после болезни
Подхватившим ВЭБ и перенесшим его в виде мононуклеоза стоит помнить о том, что организму требуется реабилитация, которая занимает 3–6 месяцев после болезни.
Нужно придерживаться щадящего режима (не перетруждаться, высыпаться), избегать попадания под прямые солнечные лучи, перегрева и переохлаждения, соблюдать диету, близкую к столу №5. Также рекомендуется на время отложить плановые прививки.
Список использованной литературы
Часто задаваемые вопросы про вирус Эпштейна–Барр
Какие заболевания вызывает вирус Эпштейна–Барр?
В отдельных случаях вирус проявляет онкогенность, вызывая лимфому Беркитта, лимфогранулематоз, назофарингеальную карциному. Однако у большинства инфицированных диагностируют мононуклеоз.
Надолго ли вирус поселился в организме?
Попав в организм, ВЭБ остается с нами навсегда. Поэтому так важно вести здоровый образ жизни. Хорошая физическая форма поможет избежать осложнений и хронизации ВЭБ-инфекции.
Как проявляет себя вирус Эпштейна–Барр?
Самая распространенная болезнь, вызываемая вирусом, – инфекционный мононуклеоз. Он имеет симптоматику, сходную с некоторыми ОРВИ, поэтому диагноз ставится при помощи лабораторных анализов.
Как заражаются Эпштейном-Барр?
Заразиться можно воздушно-капельным путем и контактным – через общие бытовые предметы, при поцелуях, во время секса. Никто не застрахован от инфекции, но избежать неприятных ее последствий в большинстве случаев можно.
Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.
ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!
Вирус Эпштейна – Барр
Вирус Эпштейна – Барр (EBV) – ДНК – содержащий вирус, который относится к группе герпесвирусов человека (4 тип герпесвирусов человека). Более половины населения земного шара когда – либо перенесли болезни, ассоциированные с вирусом Эпштейна – Барр (EBV), что объясняется наличием пожизненного и стойкого иммунитета к EBV. Дети от 1 года до 3 лет переносят инфекцию без каких – либо клинических проявлений, что доставляет врачу определенные трудности при сборе анамнеза у пациентов в более старшем возрасте. Комплексные обследования на данный вирус проводится во всех клиниках и медицинские центрах, что повышает качество диагностики среди населения.
Исследования последних лет доказывают участие вируса Эпштейна – Барр в развитии и провоцировании многих заболеваний, к которым следует отнести:
1. «Поцелуйная» болезнь (болезнь Филатова, инфекционный мононуклеоз) – заболевание протекает с лихорадкой (подъем температуры тела до 38 – 40 градусов), катаральными явлениями, симптомами интоксикации (головная боль, слабость, раздражительность). Позже к этим симптомам присоединяются воспалительные явления со стороны лимфатических узлов, глотки, печени.
2. Синдром хронической усталости – вопрос по поводу этиологической роли данного заболевания остается открытым и по сей день, одни считают, что болезнь напрямую связана с вирусом Эпштейна – Барр, другие отводят вирусу второстепенную роль.
3. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) – онкологическое заболевание лимфоидной ткани. Болезнь начинает себя проявлять с синдрома увеличенных лимфатических узлов на фоне полного здоровья. Затрудненное дыхание и кашель порой бывают начальными симптомами заболевания, и связаны они с увеличением лимфатических узлов средостения и последующего сдавления ими органов грудной клетки. В ряде случаев клиническая может быть дополнена такими неспецифическими симптомами, как: снижение аппетита, снижение массы тела, ночная потливость, повышение температуры тела.
4. Лимфома Беркитта – один из видов неходжкинских лимфом, представляет собой высокозлокачественное онкологическое заболевание со стремительной тенденцией к распространению опухоли за пределы лимфатической системы. Клиническая картина не имеет специфических признаков и зависит от особенностей распространения опухолевых клеток по различным органам.
Чаще всего заболевание протекает с синдромом увеличения лимфатических узлов в кишечнике, что легко может быть обнаружено при рутинном врачебном исследовании.
5. Назофарингеальная карцинома – раковое заболевание носоглотки, характеризующееся высокой злокачественностью, а также стремительной прогрессией опухолевого процесса.
6. Герпетическая ангина – «детское» заболевание, отличающееся высокой температурой тела, воспалением глоточной и небных миндалин, появлением на задней стенке глотки пузырьков.
Также доказана роль вируса Эпштейна – Барр в развитии:
— гепатитов
— герпетических поражений кожи и слизистых оболочек
— рассеянного склероза
При беременности вирус может вызвать как активное заболевание у матери, так и у плода, что может осложниться:
1. прерыванием беременности
2. рождением ребенка с низкой массой тела
3. поражением нервной системы плода
4. поражением у плода зрительного анализатора.
Диагностика вируса Эпштейна – Барр
Лечение Эпштейн – Барр вирусной инфекции
Лечение Эпштейн – Барр вирусной инфекции основывается на применении противовирусных, иммуномодулирующих и общеукрепляющих препаратов:
1. противовирусные препараты:
— арбидол
— валтрекс
— вальцит
— ацикловир
2. Препараты, стимулирующие выработку интерферонов:
— кипферон
— виферон
3. Препараты интерферонового ряда:
— анаферон
— циклоферон
4. Иммуномодуляторы:
— полиоксидоний
— рибомунил
— тимоген
— иммунорикс
5. Витаминные препараты:
— аскорбиновая кислота
— витамины группы В1,В6
— коэнзим Q10
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ? Ставьте ЛАЙКИ и ПОДЕЛИТЕСЬ С ДРУЗЬЯМИ!
Вирус Эпштейна-Барр
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.
Заболевания, вызванные ВЭБ
Эпштейна-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.
Внимание!
В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.
Течение ВЭБ-инфекции
У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.
В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:
– выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
– бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);
– развитие хронического рецидивирующего процесса:
а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;
б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;
в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;
г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);
д) развитие аутоиммунных заболеваний;
е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.
Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.
Клинические проявления ВЭБ-инфекции
Клинические проявления заболеваний, вызванных ВЭБ, во многом зависят от остроты процесса. Также имеет значение первичность инфекционного процесса или возникновение клинической симптоматики хронической инфекции. В случае развития острого инфекционного процесса при заражении ВЭБ наблюдается картина инфекционного мононуклеоза. Он, как правило, возникает у детей и молодых людей.
Развитие данного заболевания приводит к появлению следующих клинических признаков:
– повышение температуры,
– увеличение различных групп лимфоузлов,
– поражение миндалин и гиперемии зева.
Достаточно часто наблюдается отечность лица и шеи, а также увеличение печени и селезенки.
В случае развития хронически активной ВЭБ-инфекция наблюдается длительное рецидивирующее течение заболевания. Пациентов беспокоят: слабость, потливость, нередко боли в мышцах и суставах, наличие различных кожных высыпаний, кашель, дискомфорт в горле, боли и тяжесть в правом подреберье, головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Обычно эта симптоматика имеет волнообразный характер.
У пациентов с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции могут привести к летальному исходу.
Достаточно часто хроническая ВЭБ инфекция протекает стерто или может напоминать другие хронические заболевания. При стертых формах инфекции пациента может беспокоить волнообразно возникающие субфебрильная температура, боли в мышцах и лимфоузлах, слабость, нарушение сна. В случае течения инфекционного процесса под маской другого заболевания наиболее важными признаками являются: длительность симптоматики и устойчивость к терапии.
Лабораторные исследования
Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.
Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:
1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).
2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.
3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.
Лечение ВЭБ-инфекции
В настоящее время общепринятых схем лечения ВЭБ-инфекции не существует. Объем терапии больных, как с острой, так и с хронической активной ВЭБ-инфекцией может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. В комплексном лечении данного заболевания используются различные группы препаратов, в том числе рекомбинантные интерфероны, которые подавляют размножение вируса, защищают незараженные клетки, укрепляют иммунитет. Кроме того, применяются ациклические синтетические нуклеозиды и другие противовирусные препараты, обеспечивающие остновку репликации вируса в пораженных клетках, а также глюкокортикоиды, действие которых направлено на купирование воспалительных процессов в органах и тканях. В зависимости от выраженности тех или иных симптомов заболевания назначается различная симптоматическая терапия (анальгетики, антиоксиданты, нестероидные противовоспалительные средства, муколитики и др.).
Интерферон в лечении болезни
Препаратом выбора при лечении ВЭБ-инфекции может стать интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии. Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности. При ВЭБ-инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ВЭБ-инфекция является хроническим, персистирующим заболеванием, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений. В этом случае назначается курсовое лечение, длительность которого зависит от тяжести течения заболевания.
Из группы рекомбинантных интерферонов может назначаться препарат ВИФЕРОН® Суппозитории. Сочетание основного действующего вещества интерферона альфа-2b и высокоактивных антиоксидантов: альфа-токоферола ацетата и аскорбиновой кислоты (в составе лекарственной формы представлена в виде смеси аскорбиновая кислота/натрия аскорбат) позволяет снизить терапевтически эффективную концентрацию интерферона альфа-2b и избежать проявления побочных эффектов интерферонотерапии. В присутствии аскорбиновой кислоты и ее соли и альфа-токоферола ацетата возрастает специфическая противовирусная активность интерферона, усиливается его иммуномодулирующее действие и нормализуются показатели интерферона.
Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.
Справочно-информационный материал
Автор статьи
Врач дерматовенеролог, клинический иммунолог, д.м.н., профессор