Чем лечить эрозию 12 перстной кишки
Фармакотерапия эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки
К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова
Пациенты с эрозивно–язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки составляют большинство на приеме гастроэнтеролога или в гастроэнтерологическом отделении стационара, диагноз и дифференциальный диагноз этих состояний – частая задача в практике и терапевта, и хирурга. Вследствие доступности эндоскопического метода исследования, позволяющего визуально оценить состояние гастродуоденальной слизистой оболочки, с одной стороны, и широкого распространения эрозий и язв, с другой стороны, с ними приходится сталкиваться врачам самых разных специальностей.
Эрозивно–язвенные поражения желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, рассматриваются в настоящее время в рамках НПВП–гастропатии. Язвы и эрозии присущи синдрому Золлингера–Эллисона, некоторым эндокринным заболеваниям, встречаются при болезни Крона с поражением желудка, при туберкулезном и сифилитическом поражении этого органа.
Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, не проникающие за пределы мышечной пластинки. К сожалению, до сих пор мало изучены хронические эрозии, само понятие о которых (в отличие от острых эрозий, часто сопутствующих острым язвам) сформировалось не так давно, в основном благодаря возможности эндоскопического контроля за слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Для адекватной диагностики язв и эрозий желудка огромное значение имеет морфологческое исследование биоптатов слизистой оболочки, полученных из пораженных областей. Язвой и эрозиями часто проявляет себя новообразование, и часто только после повторных биопсий можно констатировать их доброкачественный характер.
В настоящей статье сделан обзор основных подходов к фармакотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также острых язв и эрозий гастродуоденальной зоны и хронических эрозий. Эрозивно–язвенные поражения в рамках НПВП–гастропатии требуют самостоятельного рассмотрения, их терапия разработана медициной, основанной на доказательствах, и заслуживает отдельного описания.
Фармакотерапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Изучение микроорганизма H. pylori коренным образом изменило представления о патогенезе язвенной болезни. Решающее значение инфекции H. pylori и хронического гастрита, вызванного этой инфекцией, для развития язвенной болезни можно считать научно обоснованным. Поэтому и появилась возможность стандартизировать подходы к терапии этого заболевания.
При успешном проведении эрадикационной терапии инфекции H. pylori:
1. Происходит заживление язвенного дефекта. Второе Маастрихтское соглашение подчеркивает, что при неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки нет необходимости продолжать антисекреторную терапию после проведения курса эрадикационной терапии. Ряд клинических исследований показал, что после удачного эрадикационного курса для заживления язвы, действительно, не требуется дальнейшего назначения медикаментов.
3. Успешное уничтожение H. pylori сводит к нулевому риску развития повторного кровотечения при дуоденальной язве. Для сравнения следует напомнить, что риск этого осложнения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки после эпизода кровотечения без лечения повышен в 10 раз. Даже при поддерживающем лечении блокаторами Н 2 –рецепторов гистамина риск этот хотя и снижен, но все–таки сохраняется, что делает эрадикационную терапию необходимой для этой категории больных.
В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).
Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:
Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических язвах, в патогенезе которых H. pylori не играет решающей роли.
Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.
Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:
Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).
Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий
Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%.
Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.
Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.
Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки
Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью.
Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор патогенеза. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими эрозиями и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность гастрита выше у больных с эрозиями.
Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный гастрит как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических эрозиях за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный гастрит не вошел.
По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.
В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.
Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований
Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного гастрита, положительной эндоскопической динамике у пациентов с язвами желудка и с дуоденальной язвой.
Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.
Эрозивный бульбит
МКБ-10
Общие сведения
Актуальность проблемы эрозивных бульбитов в гастроэнтерологии и хирургии сохраняется, поскольку среди причин кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта на долю этой нозологии приходится около 4%. Выделяют острую и хроническую формы эрозивного бульбита, которые отличаются причинами формирования, морфологией и клинической картиной.
Причины
В зависимости от причины развития острый эрозивный бульбит подразделяют на первичный и вторичный.
Основная роль в возникновении хронического эрозивного бульбита отводится Helicobacter pylori и иммунным нарушениям. Некоторые специалисты считают данную форму патологии следствием изъязвления гиперплазированных полипов. Также хронический эрозивный бульбит ассоциирован с длительным (в течение более чем двух лет) приемом кортикостероидов и нестероидных противовоспалительных средств.
Симптомы эрозивного бульбита
Оценка симптоматики хронического эрозивного бульбита в большинстве случаев затруднительна, поскольку данная патология часто сочетается с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, признаки которых доминируют. Пациентов беспокоит боль в эпигастральной области, появляющаяся через некоторое время после приема пищи и натощак, склонность к запорам, реже – тошнота. Кровотечения для хронических эрозивных бульбитов не характерны.
Диагностика
В диагностике эрозивного бульбита важную роль играет сбор полного анамнеза заболевания: на консультации врач-гастроэнтеролог выясняет, имел ли место прием НПВС или кортикостероидов, алкоголя, были ли признаки кровотечения из желудочно-кишечного тракта; также специалист определяет, есть ли у пациента заболевания, которые могут привести к формированию эрозий.
Лечение эрозивного бульбита
Лечение эрозивного бульбита чаще всего проводится амбулаторно или в отделении гастроэнтерологии, однако в случае кровотечения пациенты госпитализируются в хирургическое отделение. Терапия должна быть комплексной, зависит от этиологии заболевания.
Консервативная терапия
Важное значение имеет диетотерапия: в случае острого эрозивного бульбита назначается стол №0 с постепенным переходом на №1 и дальнейшим расширением. В некоторых случаях при динамическом эндоскопическом наблюдении определяется самостоятельное полное обратное развитие хронического эрозивного бульбита.
При доказанной хелокобактерной этиологии бульбита назначается эрадикационная терапия: амоксициллин или метронидазол, ингибитор протонной помпы и кларитромицин. Симптоматическое лечение включает применение спазмолитиков, прокинетиков. В случае развития эрозивного бульбита на фоне других заболеваний ЖКТ проводится их коррекция.
Хирургическое лечение
В некоторых случаях применение только консервативных методов лечения не позволяет добиться ремиссии. В таких ситуациях неэпителизирующаяся ткань удаляется хирургическим путем при помощи петли для полипэктомии. Далее обязательно проводится морфологическая оценка ткани. После такого вмешательства дефект слизистой заживает в течение двух недель.
При профузном кровотечении требуется неотложное вмешательство: при выполнении ЭГДС проводится коагуляция или клипирование кровоточащего сосуда; медикаментозная терапия включает коррекцию расстройств гемодинамики, переливание препаратов крови.
Прогноз и профилактика
Прогноз острого и хронического эрозивного бульбита благоприятный при своевременном выявлении заболевания и оказании помощи. В большинстве случаев ремиссии длительные, при устранении провоцирующего фактора эрозии полностью эпителизируются. При хроническом течении заболевания пациенты должны находиться под диспансерным наблюдением с ежегодным проведением контрольного эндоскопического исследования.
Профилактика эрозивного бульбита включает правильное питание, соблюдение здорового образа жизни (в частности, отказ от употребления алкоголя), своевременное лечение язвенной болезни желудка, хронического панкреатита, холецистита, а также других заболеваний, которые могут стать причиной формирования эрозий бульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. Пациенты с хроническим течением заболевания дважды в год должны проходить профилактическое лечение: рекомендуется соблюдение диеты №1, применение препаратов, нормализующих моторику. Крайне важно исключение ульцерогенных препаратов (НПВС, кортикостероидов).
Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки
Эрозии и острые язвы являются малоизученной патологией желудка и двенадцатиперстной кишки, так как надежная и точная диагностика поверхностных повреждений слизистой оболочки стала возможной лишь после внедрения в медицинскую практику фиброэндоскопов. Внимание клиницистов к проблеме эрозивно-язвенных повреждений обусловлено в основном двумя обстоятельствами.
Во-первых, давно обращено внимание, что эрозии и острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как причина желудочно-кишечных кровотечений занимают второе место после язвенной болезни. В среднем в 20-25 % случаев источником гастроинтестинальных кровотечений являются эрозивно-геморрагические изменения слизистой оболочки гастродуоденальной системы.
Эрозии нередко выявляются у больных язвенной болезнью, с хроническими активными диффузными поражениями печени (гепатиты, циррозы), опухолями желудочно-кишечного тракта, болезнями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, с поражениями почек и т. д., что ставит вопрос о полном обследовании больных с эрозиями гастродуоденальной системы.
Эрозии впервые описал Morgagni. В последнее время благодаря появлению фиброгастродуодено-скопов, применению морфологических методов и эксперимента наши представления об эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обогатились. Эрозии отличаются от язв по этиологии, процессам и темпам заживления, клиническим проявлениям.
Что провоцирует / Причины Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Наблюдения за пациентами с гастростомой позволили утверждать, что эмоции вызывают нарушения функций желудка. Исследование геморрагического синдрома при неврозах и соматических заболеваниях нейрогенной природы позволяют с известной степенью вероятности допустить, что кровоизлияния и эрозии имеют психогенную природу.
Стресс, т. е. действие неблагоприятных физических или психологических (страх) факторов, вызывает реакцию тревоги, имеющую нейровегетативную основу. При чрезмерных или многочисленных воздействиях развивается «болезнь адаптации» с эрозивно-язвенными поражениями гастро-дуоденальной системы, инволюцией тимико-лимфатического аппарата и т. п.
Прием грубой, острой и горячей пищи, особенно алкоголя, приводит к развитию геморрагически-эрозивных изменений в желудке. Из современных лекарственных средств, широко применяемых во врачебной практике, способствуют развитию эрозий салицилаты и кортикостероидные препараты.
На слизистую оболочку действуют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (бутадион, бруфен, индометацин, вольтарен). Такое же воздействие оказывают широко применяющиеся сердечные препараты, как резерпин, дигиталис, антибиотики.
Возникновение геморрагических эрозий и острых язв после ожогов и поражений ЦНС известно давно. Хирургические операции на сердце, мозге, полостные операции, пересадки почек, а также тяжелые травмы, сепсис способствуют появлению острых эрозий и язв гастродуоденальной системы, осложняющихся кровотечениями и перфорациями.
Не меньшее значение имеют сообщения об эрозивно-геморрагических изменениях желудка при заболеваниях дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Установлено, что застой в портальной вене при циррозе печени или тромбозе портальной вены может приводить к образованию эрозий в пищеводе и желудке.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы осложняются геморрагически-эрозивными изменениями в области грыжевого мешка, что может привести к тяжелым кровотечениям и анемии.
При комплексном обследовании 214 больных раком прямой кишки и 367 больных карциномой ободочной кишки эрозивные поражения слизистой оболочки желудка обнаружены у 14,8 % больных. Авторы считают эрозивные поражения желудка одним из проявлений распространенного ракового процесса в толстой кишке.
Тяжелые поражения почек с хронической почечной недостаточностью, заболевания крови также способствуют появлению эрозивно-язвенных поражений.
Согласно общепринятым взглядам, происхождение дефектов слизистой оболочки зависит от соотношения факторов защиты и агрессии. В конечном итоге, при снижении сопротивляемости слизистой оболочки желудка и воздействии кислотно-пептического фактора на участки слизистой оболочки с пониженной сопротивляемостью возникают ее дефекты.
В последнее время дебатируется вопрос о роли свободной соляной кислоты в эволюции язв и эрозий. Ученые указывали на значение кислотности в генезе эрозивного гастрита. В схеме перехода острых эрозий. в так называемые хронические эрозии наряду с аутоиммунными механизмами придается значение преобладанию факторов агрессии. Однако высокий уровень кислотности желудочного сока можно считать нормальной конституциональной особенностью, превращающейся в условно патологический фактор только при снижении резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Наблюдения больных, которым было предписано голодание, показало, что дефекты после биопсии исчезали в среднем через 48 ч; на поздних этапах голодания эти дефекты существовали дольше; бесследного исчезновения эрозий не наблюдалось даже через 5-10 дней после биопсии, несмотря на значительное снижение желудочного кислотовыделения к концу лечебного голодания.
Можно допустить, что сам факт возникновения эрозий, по-видимому, определяется угнетением репаративной регенерации эпителия, а не действием желудочного сока, переваривающая сила которого во время голодания значительно снижается.
По современным представлениям, «желудочный барьер» состит из двух компонентов:
В результате расширяются межклеточные пространства в поверхностном эпителии, нарушается слизистый барьер, что приводит к повышению проницаемости слизистой оболочки желудка для ионов водорода. Обратная диффузия ионов водорода может быть причиной различных повреждений слизистой оболочки желудка по известной теории.
Предполагается возможность развития эрозий путем, отличающимся от пути образования геморрагического инфаркта. Е. D. Palmer называет этот путь «спонтанным негипоксигенным некрозом эпителия на уровне шейки желез».
В результате этих изменений желудочной мукозы при воздействии кислотно-пептического фактора развиваются повреждения и ульцерация слизистой оболочки желудка.
При экспериментальном исследовании установлено, что рецидивы эрозий гастродуоденальной области после отмены цимети-дина возникают вследствие развивающихся спастических сокращений двенадцатиперстной кишки, приводящих к длительной ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что в условиях усиления воздействия кислотно-пептического фактора после отмены циметидина завершается развитием деструкции слизистой оболочки типа эрозий и язв. Это предположение правомерно, поскольку, как показано исследованиями кровоток в слизистой оболочке находится в прямой зависимости от состояния кровотока в мышечной оболочке.
Уменьшение скорости эвакуации приводит к застою в желудке, повышению внутрижелудочного давления и высвобождению гастрина по известной теории. Увеличение кислотной продукции в желудке, по-видимому, следует считать вторичным по времени процессом, причем самым вероятным представляется гастринопосредованный механизм, так как нарушается эвакуация из желудка, высвобождается гастрин и растормаживается процесс выработки соляной кислоты. Логично предположить, что после отмены циметидина в клинических условиях в результате спастических реакций преимущественно в двенадцатиперстной кишке и развития вследствие этого ишемии стенки желудка и двенадцатиперстной кишки и существенного повышения кислотовыделения создаются условия для возникновения рецидивов эрозий.
Патогенез (что происходит?) во время Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Кроме того, целесообразно выделять первичные эрозии и так называемые вторичные эрозии, сопутствующие основному заболеванию.
Вопросы классификации остаются до настоящего времени актуальными.
На Всемирном конгрессе эндоскопии желудочно-кишечного тракта терминологии и семантике в эндоскопии было посвящено заседание Круглого стола, в частности, обсуждалось, какую терминологию и классификацию эрозий использовать при трактовке эндоскопических исследований и когда имеется эрозия как осложнение или как болезнь.
Попытки классифицировать эрозивные процессы предпринимались и другими авторами. Особенно сложным представляется дефиниция хронических эрозий.
В медицинской литературе наряду с термином «хронические эрозии» широко употребляют термин «полные» эрозии (erosion complete), а при развитии многочисленных хронических эрозий применяют термин «осповидный» (вариолоформный) гастрит, хронический эрозивный (веррукозный) гастрит, На наш взгляд, наиболее приемлемым представляется термин «хронические эрозии» с указанием фазы процесса (обострение или ремиссия).
Значительно сложнее классифицировать дуоденальные эрозии. Предлагается различать острые и хронические эрозии двенадцатиперстной кишки, однако авторы признают, что дифференцировать эрозии двенадцатиперстной кишки значительно труднее, чем желудка.
В результате исследований установлено, что концентрация сывороточного гастрина у больных с эрозиями желудка соответствует нормальным величинам; у больных эрозивным дуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе неполного рубцевания концентрация гастрина практически одинаковая. Отмечена незначительная разница в содержании гипофизарных гормонов (СТГ, ТТГ), прогестерона и эстрадиола у больных эрозивным дуоденитом и с неполным рубцеванием дуоденальной язвы.
Гастродуоденальные эрозии возникают при различных состояниях кислотовыделительной функции желудка; не обнаруживается четкой зависимости между тенденцией эрозии к заживлению и уровнем желудочного кислотовыделения.
Важным в практическом отношении представляется вопрос об особенностях течения эрозивных повреждений (длительность их существования, склонность к рецидивам).
Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. Мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.
У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы,
Мы наблюдали, что эрозивный гастрит и дуоденит нередко предшествуют развитию дуоденальных язв. Возможно также развитие эрозий на месте дуоденальной язвы в период ее заживления. Как известно, японские исследователи считают такой исход одним из вариантов заживления дуоденальных язв. Своеобразным вариантом язвенной болезни можно считать также одновременное или этапное рецидивирующее поражение эрозиями терминального отдела пищевода, выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, что наблюдалось у нескольких больных в осенний и весенний периоды в течение ряда лет.
Таким образом, имеется несомненная взаимосвязь гастродуо-денальных эрозий с язвенной болезнью. Об этом свидетельствуют, во-первых, рецидивы язвенного процесса, начинающиеся с эрозивных поражений желудка, дебют и заживление дуоденальных язв в виде эрозий луковицы, а также весьма частое сочетание эрозивного гастрита и дуоденита с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (в 37 и 44 % случаев соответственно).
Несомненно, вопрос о возможности трансформации эрозивных поражений в полипы и (или) рак желудка всегда очень важен.
Гипотеза японских исследователей о переходе эрозий через стадию веррукозных изменений в полипы и рак изучена в разных странах. L. Возможна трансформация хронических эрозий в полипоидные образования, при морфологическом изучении которых выявляются умеренные изменения желудочных желез и кистовидно расширенные протоки, но в то же время не обнаруживается типичных признаков адено-матозного полипа. Группа исследователей не наблюдала развития полипов у больных с хроническими эрозиями в течение 4 лет.
Иногда эрозии развиваются на верхушке полипов, в этом случае трудно решить вопрос о первичности эрозивных повреждений.При длительном динамическом наблюдении за 90 больными с хроническими эрозиями обнаружено их исчезновение, либо появление на их месте очаговой гиперплазии (то, что эндоскописты обычно называют «бородавчатыми», или веррукозными, гастритами желудка). Тем не менее наличие очаговой гиперплазии на месте хронических эрозий, особенности гистогенеза эпителия в их области, выявление хронических эрозий на верхушке полипов не позволяют исключить возможность эволюции хронических эрозий с очаговой фовеолярной гиперплазией в гиперплазиогенные полипы. Во всяком случае вероятность такого перехода, на наш взгляд, имеется.
Гипотезу, о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс поддерживают немногие авторы, изучающие данный вопрос. Результаты исследований не подтверждают гипотезу о переходе эрозий в раковый процесс.
Исследования степени тяжести дисплазии, обнаруженной при различных поражениях желудка (полипы, язва, эрозии, хронический гастрит), свидетельствуют о том, что при эрозиях желудка выявляется в основном дисплазия легкой или умеренно выраженной степени.
На наш взгляд, эти данные служат косвенным доказательством тезиса о незначительной вероятности малигнизации хронических эрозий, но, разумеется, полностью исключить такую возможность в конкретном случае трудно. Поэтому врач должен тщательно обследовать больного с применением гастробиопсии и морфологическим изучением препаратов в динамике.
Обобщая результаты наблюдений и данные литературы, можно считать, что пока нельзя с уверенностью поддержать гипотезу о закономерной эволюции хронических эрозий в раковый процесс, Следует в первую очередь исключить возможность существования ранней формы рака (тип II с) либо изъязвления, возникшего на фоне инфильтративного процесса в желудке (рак, лимфоматоз), Нельзя исключить также возможности одновременного существования ракового процесса и хронических эрозий в желудке.
Необходимо помнить о существовании раннего ракового процесса в форме эрозивно-язвенных поражений, что доказано работами японских врачей (тип II с). Во-вторых, следует говорить об эрозиях желудка, сопутствующих развитию ракового процесса в желудке или опухолей толстой и прямой кишки.
Симптомы Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
У больных с эрозиями и язвами желудка и двенадцатиперстной кишки могут выступать на первый план симптомы хронических диффузных заболеваний печени, поражений желчевыводящих путей и поджелудочной железы, заболеваний пищевода, опухолей желудочно-кишечного тракта, заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Диагностика Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Врач должен подумать о возможности поражения желудка и двенадцатиперстной кишки эрозиями в тех случаях, когда:
В таких случаях, если нет противопоказаний, необходимо назначить эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта является основным методом диагностики поверхностных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки, а также их осложнений. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки сохраняет диагностическое значение, выявляя в первую очередь инфильтративные процессы (рак, лимфоматоз), полипоидные образования, гипертрофию складок, деформацию желудка или пилоробульбарной зоны. Возможности рентгенологического метода исследования в распознавании хронических эрозий и эрозивно-язвенных поражений с помощью рентгенологической аппаратуры, оснащенной ЭОП, и методики двойного контрастирования, несомненно, достаточно велики.
Этапы диагностики. При осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью фиброэндоскопа можно выявить различные типы эрозий, их локализацию и распространенность процесса.
При эндоскопическом исследовании выделяют два основных типа эрозий:
Правильная оценка подобных изменений представляет сложную задачу. В первую очередь приходится решать, не являются ли эрозии и плоские изъязвления формой раннего рака желудка или проявлением лимфоматоза, болезни Крона и т. д. При эндоскопии необходимо взять биопсию из подозрительных участков слизистой оболочки, самих дефектов; последующее морфологическое исследование гастробиоптатов позволяет уточнить диагноз.
Следующим этапом диагностики является процесс уточнения характера эрозий и язв. Эрозии и язвы могут быть первичными или вторичными, если возникновение и эволюция поверхностных слизистой оболочки имеет определенную связь с течением хронических заболеваний, опухолей и т. д.
Эрозии могут осложнять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди наблюдавшихся нами больных у каждого третьего эрозии осложняли течение язвенной болезни. Эрозии желудка часто находят при поражении толстой и прямой кишки опухолевым процессом; они нередко осложняют течение хронических заболеваний печени (хронический активный гепатит, цирроз печени с портальной гипертензией и т. д.). Заболевания сердечно-сосудистой системы, крови, инфекционные заболевания, ожоги, травмы, обширные операции приводят к развитию в слизистой оболочке желудка эрозивно-геморрагических изменений.
Отмечено частое появление острых повреждений гастродуоденальной слизистой оболочки в случае приема противоревматических средств (в первую очередь ацетилсалициловой кислоты), кортикостероидов, препаратов калия, алкоголя.
Комплексное обследование, включающее рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, эндоскопическое исследование желудка с многократными биопсиями, применение других инструментальных и лабораторных методов, клиническое наблюдение и при необходимости диагностическая лапаротомия позволяют правильно поставить диагноз и определить характер эрозивно-язвенных поражений.
Опыт многолетнего наблюдения за большой группой больных, анализ эндоскопических и морфологических данных позволили предложить классификацию эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, пригодную для практических целей.
Лечение Эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки:
Терапия больных с эрозиями базируется на двух принципах. Во-первых, используется опыт современного лечения язвенной болезни; во-вторых, учитывается своеобразие данной патологии: поверхностные дефекты обычно бывают множественными, сроки заживления зависят от типа эрозий, эрозии часто осложняются кровотечениями.
У больных с гастродуоденальными эрозиями комплексное лечение должно быть направлено на лечение и предупреждение желудочно-кишечных кровотечений, достижение быстрой клинической ремиссии, сокращение срока стационарного лечения больных(по сравнению с больными язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки).
Критериями излечения больных с эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки являются:
Больные с геморрагически-эрозивным гастритом и дуоденитом, осложненным кровотечением, госпитализируются в хирургическое отделение. Кровотечения, источником которых являются острые эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, носят, как правило, характер капиллярных; в 90 % случаев желудочно-кишечные кровотечения соответствуют I-II степени тяжести процесса (по классификации.
При кровоточащих эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки обычное эндоскопическое исследование необходимо дополнить промыванием слизистой оболочки желудка ледяной водой, что имеет как диагностическое значение (способствует улучшению обзора слизистой оболочки), так и определенное лечебное воздействие (снижает интенсивность желудочного кровотока и облегчает проведение манипуляций типа электро- или фотокоагулирования кровоточащих участков).
Важен вопрос о склонности эрозий к рецидивам. На основании длительного наблюдения за 194 пациентами мы сделали вывод, что рецидивирует лишь часть эрозивных повреждений. В этих случаях хронические эрозии возникают в антральном отделе желудка, а в луковице двенадцатиперстной кишки чаще наблюдаются плоские дефекты слизистой оболочки. В большинстве случаев тенденции к повторному появлению эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечено.