Чем лечить гастрит у взрослых медикаментозное лечение

Препараты для желудка

Пищеварение — сложный физиологический процесс. Желудок играет в нем важнейшую роль: он секретирует пищеварительный сок, собирает токсины, расщепляет белки на аминокислоты и т.д. Когда пищеварение нарушается, не стоит бесконтрольно принимать лекарства для желудка. Важно запомнить как и в каких ситуациях проявляются неприятные ощущения, чтобы дать лечащему врачу точную информацию для правильного назначения терапии.

Распространенные причины проблем с желудком

Чтобы выбрать эффективный и действенный препарат для желудка, нужно определить происхождение проблемы. Это могут быть:

острые состояния, с которыми не справиться без медицинской помощи;

незначительные временные нарушения.

При более детальном рассмотрении проблемы можно выделить пять основных причин.

Неправильное питание

Употребление продуктов сомнительного качества, фаст-фуд и несбалансированный рацион могут провоцировать периодические спазмы. При переедании образуется внутреннее давление, провоцирующее изжогу. Регулярное употребление в пищу бобовых приводит к газообразованию. Пища с высоким содержанием токсинов (бахчевые, плодовые) может вызывать отравления организма различной степени тяжести.

Воздействие стресса

Стрессовые факторы могут провоцировать острые и неожиданные спазмы в области желудка. Причиной выступают экстремальные ситуации, а не хронические и затянувшиеся депрессии. В таких ситуациях рекомендуется принять травяной успокаивающий чай, спазмолитик.

Антибиотикотерапия

Любые лекарственные средства, принимаемые длительный период, оказывают на человека положительное и одновременно негативное действие. Даже если терапия проводится не в отношении ЖКТ, именно он в первую очередь страдает от побочных действий. Антибиотики перорального типа поступают в желудок, где они и разделяются на отдельные компоненты, распространяющиеся по назначению.

В результате нарушается микрофлора пищеварительной системы, из-за чего появляются неприятные ощущения. Наиболее выраженное побочное действие у цефалоспорина и тетрациклина. Даже при сокращенном курсе лечения они:

уничтожают полезную микрофлору;

провоцируют дисбаланс рН.

Помощь в таких случаях оказывается пробиотиками. Также можно привести в норму желудочную кислотность, регулярного употребляя кисломолочные продукты.

Язвенная болезнь

Язва кишечника или желудка возникает по таким причинам, как:

стрессы хронического типа;

поступление в ЖКТ агрессивных химических компонентов.

В хроническом состоянии боль практически неощутима. Она прогрессирует в периоды обострения после употребления кислых или острых продуктов, алкоголя, различных пряностей. В критических случаях острая боль может сопровождаться внутренним кровотечением.

Гастрит

Это воспалительный процесс, который поражает слизистую оболочку желудка. Заболевание бывает хроническим с регулярным болевым синдромом или острым с резкими приступами, быстро появляющимися и исчезающими. Лечение гастрита рекомендуется начинать на самых ранних стадиях.

Лекарственные средства при язве и гастрите

Терапия этих заболеваний должна назначаться врачом, с учетом имеющейся симптоматики. Эти патологии взаимосвязаны, поэтому препараты для их лечения схожи. Чаще всего их действие направлено на нейтрализацию H. Pylori. Таблетки, назначаемые при боли в животе, можно условно разделить на 4 категории.

Антибиотики

Гастроэнтерологи тщательно подходят к подбору лечения антибиотиками. Необходимо сопоставить риски побочных действий и полезный эффект. Чаще всего двухнедельный курс антибиотикотерапии — это единственный способ уничтожить H. Pylori.

Источник

Профилактика гастрита

Гастрит – это общее название группы заболеваний, связанных с воспалением слизистой оболочки желудка. Чаще они диагностируются у взрослых, хотя в последние годы их обнаруживают и у школьников.

Гастриты вызывают разнообразные нарушения пищеварения, вызывают боли, чем снижают качество жизни. Они имеют опасные осложнения, такие как пернициозная анемия, язвенная болезнь и рак желудка. Поэтому профилактическими мерами пренебрегать нельзя.

Виды гастритов

Наиболее крупное деление гастритов – на острый и хронический. Первый возникает непосредственно после соприкосновения раздражающих факторов со слизистой оболочкой желудка. При неправильном питании он проявляется в катаральной форме, при отравлении или инфицировании – в фибринозной.

Хронический часто бывает вызван бактерией Helicobacter pylori. Заболевание отличается вялым течением с периодическими обострениями. Исходя из локализации воспалительного процесса, выделяют такие формы:

Хроническому типу болезни присуще нарушение функции желудочной секреции. Ее чрезмерная активность вызывает повышенную кислотность (такая форма называется гиперацидной). При секреторной недостаточности кислотность понижена (такая форма называется анацидной).

Виды повреждения слизистой оболочки

Гастриты можно классифицировать также по степени изменения слизистой оболочки желудка. Наиболее легкая форма – поверхностная, когда воспалительный процесс затрагивает только верхнюю часть слизистой. К более опасным относят такие формы:

Каждый из этих типов может быть очаговым или диффузным: первый охватывает небольшой участок слизистой (хотя их может быть и несколько), второй распространяется по всей ее поверхности.

Виды гастрита по этиологии

Слизистая оболочка желудка может воспалиться по разным причинам. Гастроэнтерологи по этому критерию делят заболевания на несколько групп:

Существуют и смешанные типы. Так, AC-воспаление означает, что рефлюкс вызывается аутоиммунными факторами. Бывает, что аутоиммунное воздействие сочетается с заражением Helicobacter pylori. Тогда речь идет об AB-гастрите.

Причины возникновения острого гастрита

Это заболевание появляется внезапно. В редких случаях причиной может стать попадание в организм бактерии Helicobacter pylori. Но обычно она не дает о себе знать моментально, а является возбудителем вялотекущего хронического гастрита.

Обычно взрослому человеку определить причину несложно. Достаточно проанализировать, что он ел и пил за несколько часов до приступа. Спровоцировать воспаление могут:

Вызвать приступ могут и инфекции. Среди наиболее вероятных гастроэнтерологи выделяют цитомегаловерус, сифилис, заражение стафилококком. Больше шансов заразиться – у людей с ослабленным иммунитетом. Еще одна причина развития острого воспалительного процесса – воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С.

Причины развития хронического гастрита

Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка (после бактерии Helicobacter pylori) является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка. К воспалению могут привести:

Нельзя исключать и влияние других заболеваний (эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических). Внешние факторы (вредные условия труда, стрессы) тоже становятся причинами гастрита.

Общие признаки гастрита

Вне зависимости от типа (острый или хронический), он всегда проявляется болью в эпигастральной области (отличается лишь ее характер). Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы:

Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей. У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением.

Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания – белый (реже желтый) налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности.

Как лечить заболевание

Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них – свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты.

Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии.

Лечение гастрита – обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям:

В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию (полное уничтожение) антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка.

Как определяется уровень кислотности

Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности – соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой. Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня.

Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа.

В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты – до 5,2.

Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной – вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта.

Лечение нарушений кислотности

При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача – нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока.

Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения – травы, семена льна, картофельный сок.

Зачем нужны гастропротекторы

Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы:

Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно.

В желудке есть естественные гастропротекторы – простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой.

Профилактические меры

Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше. В первую очередь следует нормализовать питание:

При появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки желудка важно минимизировать (а лучше вообще исключить) потребление шоколада, кофе, острой и жареной пищи.

Гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проверяться на паразитные инвазии. При их обнаружении важно проводить своевременное лечение, ведь они часто атакуют пищеварительную систему.

Какие витамины нужны желудку

За воспалением слизистой оболочки желудка нередко следует авитаминоз. При появлении симптомов человек может на время отказаться от еды во избежание усиления боли. Иногда голодание бывает предписано врачом. В результате он испытывает повышенную потребность в витаминах:

Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Нередко у пациентов возникает потребность в витамине B12, дефицит которого приводит к пернициозной анемии. Однако одновременно с фолиевой кислотой принимать его нельзя. Лучше посоветоваться с врачом, чтобы определить, в каком веществе нуждается организм.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Понятие

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Клинические проявления хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

Примеры формулировки диагноза

Принципы лечения хронического гастрита

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Лечение отдельных форм хронического гастрита

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (тип А)

Условно выделяют следующие стадии болезни:

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Хронический антральный гастрит, НР-ассоциированный (тип В)

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит (тип С)

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Прочие формы хронического гастрита

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

Литература.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

Источник

Лечение хронического гастрита

Общие сведения

Лечение гастрита назначает врач гастроэнтеролог после тщательного обследования. Выбор тактики лечения зависит от варианта хронического гастрита (выделяют хронический гастрит типа А, В,С), секреторной функции желудка и этиологических факторов, которые могли привести к заболеванию.

Как правило, лечение является комплексным и включает рекомендации по диете и режиму питания, лекарственные препараты, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. В силу того, что это заболевание во многом связано с воздействием стрессовых факторов и сильных эмоциональных переживаний, в ряде случаев пациенту требуется помощь психолога или психотерапевта.

Лекарственная терапия

Общие принципы терапии при хроническом гастрите приведены ниже. Выбор конкретных препаратов значительно варьирует в зависимости от тяжести состояния и индивидуальных особенностей пациента.

Нормализация кислотности желудочного сока.

В случае гипоацидного гастрита назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке, такие как, пантоглюцид, абомин, настойка полыни и др. Также рекомендуют употреблять хлоридные или хлоридно-карбонатные натриевые минеральные воды до еды.

При повышенной секреции соляной кислоты в желудке (гиперацидный гастрит) назначают препараты, снижающие кислотность. К ним относятся:

Диетические рекомендации

Диетические рекомендации более подробно разбираются в статье «Питание при гастрите».

Что можете сделать Вы

Терапия хронического гастрита требует длительного соблюдения диеты и скрупулезного приема назначенных лекарственных средств.

Кроме того зачастую истинной причиной гастрита являются психологические стрессы. Многие пациенты нуждаются в помощи психолога. Однако только сам пациент может принять решение о необходимости подобного лечения. В любом случае небольшой отдых от работы пойдет вам на пользу.

Источник

Чем лечить гастрит у взрослых медикаментозное лечение

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Лечение и профилактика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) встречается часто, но редко обнаруживается и, следовательно, не лечится или лечится самостоятельно и неправильно, что нежелательно, так как ГЭРБ обычно хорошо поддается лечению.

ГЭРБ лечится постепенно. Врач поможет подобрать необходимый курс лечения. Если заболевание находится в легкой форме, пациенту достаточно будет соблюдать определенную диету, отказаться от некоторых видов деятельности и иногда принимать медикаменты, отпускаемые без рецепта.

В случаях, когда симптомы более устойчивы (ежедневная изжога, симптомы, которые проявляются по ночам) может потребоваться приём лекарств, отпускаемых по рецепту. Операция является разумной альтернативой постоянному приёму лекарств, особенно если заболевание приобретается в раннем возрасте.

Операция также рекомендована, если лекарства не помогают. Однако сегодня появилось новое поколение препаратов, которые могут эффективно контролировать гастроэзофагеальный рефлюкс.

Если после приёма сильнодействующих препаратов, симптомы все еще причиняют дискомфорт, скорее всего их причиной является не ГЭРБ. Большинство гастроэнтерологов и хирургов не рекомендуют проводить операцию в подобных случаях, так как и после неё симптомы все равно продолжают беспокоить.

Изменения в образе жизни

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса начинается с изменения образа жизни. Для начала нужно понять, что влияет на возникновение симптомов.

Если у Вас есть симптомы ГЭРБ, воспользуйтесь следующими советами:

Медикаментозное лечение гастроэзофагеального рефлюкса

Лечащий врач может назначить медикаментозное лечение ГЭРБ. Поскольку ГЭРБ часто является хроническим заболеванием, Вам придется принимать лекарства в течение всей жизни. В некоторых случаях длительное лечение не требуется.

Будьте терпеливы, для того, чтобы подобрать нужный препарат и дозировку, требуется время. Если симптомы не проходят даже после приёма препаратов или, если они возобновляются сразу после завершения курса, проконсультируйтесь у своего лечащего врача. Если симптомы ГЭРБ проявляются во время беременности, обратитесь к акушеру, перед тем как начать приём препаратов.

Ниже представлена информация о препаратах, которые обычно назначаются для лечения ГЭРБ:

Антациды, отпускаемые без рецепта

Такие средства помогают при легких и редко проявляющихся симптомах. Их действие заключается в нейтрализации кислого желудочного сока. Обычно антациды быстро действуют и могут приниматься по мере необходимости. Так как их действие не обладает долгим эффектом, они не предотвращают возникновение изжоги и менее эффективны при симптомах, которые часто проявляются.

В большинстве антацидов содержится карбонат кальция («Маалокс» Maalox) или гидроксид магния. Бикарбонат натрия или пищевая сода, помогает при изжоге и несварении желудка. Её надо смешать, по крайней мере, со 120 мл воды м принимать через один-два часа после еды, чтобы не перегружать полный желудок. Поговорите со своим лечащим врачом о необходимости такого лечения. Не используйте данный метод более двух недель и применяйте его только в крайних случаях, поскольку сода может привести к нарушению обмена веществ (pH) и образованию эрозий в пищеводе и желудке. Перед тем как применить его в отношении детей до 12 лет, проконсультируйтесь у врача.

Другой вид антацидов содержит альгинат или альгиновую кислоту (например, «Гевискон» Gaviscon). Преимуществом такого антацида является то, что он не позволяет жидкости просачиваться обратно в пищевод.

Антациды могут влиять на способность организма усваивать другие препараты, поэтому если Вы принимаете другие лекарства, проконсультируйтесь у своего лечащего врача перед тем, как начать приём антацидов.

В идеале, Вы должны принимать антациды, по крайней мере, через 2-4 часа после приёма других препаратов, чтобы максимально снизить вероятность их неусвоения. Людям с повышенным артериальным давлением лучше воздержаться от приёма антацидов с высоким содержанием натрия («Гевискон» Gaviscon).

И наконец, антациды не являются надежным средством для лечения эрозивного эзофагита, заболевания, которое нужно лечить другими препаратами.

Препараты подавляющие продукцию соляной кислоты

Эти препараты снижают количество кислоты, вырабатываемой желудком, и отпускаются как по рецепту, так и без него. Обычно по рецепту отпускаются те же самые препараты, но в большей дозировке. Они могут помочь тем, кому не помогают антациды. Большинству пациентов становится легче, если они принимают препараты подавляющие продукцию соляной кислоты и меняют образ жизни.

По механизму действия различают две группы таких препаратов:

— Блока́торы H₂-гистами́новых реце́пторов

— Ингибиторы протонового насоса

Скорее всего, сначала врач рекомендует в течение нескольких недель принимать препарат в стандартной дозе, а затем если не удастся добиться желаемого эффекта, назначит препарат с большей дозировкой.

К традиционным H2-блокаторам относятся :

— низатидин («Аксид AR» Axid AR)

— фамотидин («Пепсид АС» Pepcid AC)

— циметидин («Тагамет HB» Tagamet HB)

— ранитидин («Зантак 75» Zantac 75)

К традиционным ингибиторам протонового насоса относятся :

— лансопразол («Превацид», Prevacid)

— омепразол («Прилосек», Prilosec)

— рабепразол («АципХекс», AcipHex, «Париет» Pariet)

— пантопразол («Протоникс» Protonix, «Нольпаза» Nolpaza)

— эзомепразол («Нексиум», Nexium)

— омепразол + бикарбонат натрия («Зегерид» Zegerid)

— декслансопразол («Дексилант» Dexilant)

Ингибиторы протонового насоса (ИПП) также понижают кислотность, но являются более мощным средством по сравнению с H2-блокаторами. Ингибиторы протонового насоса чаще всего назначаются для лечения изжоги и кислотного рефлюкса.

Эти средства блокируют выделение кислоты клетками слизистой оболочки желудка, и значительно снижают количство желудочной кислоты. Они действуют не так быстро как антациды, но могут облегчить симптомы рефлюкса на долгие часы.

ИПП также используются для лечения воспаления пищевода (эзофагита) и эрозий пищевода. Исследования показали, что большинство пациентов, страдающих эзофагитом, которые принимали такие препараты, выздоровели через 6-8 недель. Скорее всего, лечащий врач повторно оценит состояние Вашего здоровья через 8 недель приёма ингибиторов протонового насоса и в соответствии с полученными результатами уменьшит дозировку или прекратит лечение. Если симптомы не возобновляются в течение трех месяцев, Вам, придется принимать лекарства только время от времени. Перед приёмом данных препаратов люди, страдающие заболеваниями печени, должны проконсультироваться у своего лечащего врача.

Прокинетики

Прокинетики, например, метоклопрамид (Церукал, Реглан, Метозолв), повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, благодаря чему кислота не попадает в пищевод. Они также в некоторой степени усиливают сокращения пищевода и желудка, для того, чтобы желудок быстрее освобождался. Данные препараты могут использоваться в качестве дополнительного лечения людей с ГЭРБ.

Хирургическое лечение ГЭРБ

Операция является альтернативой консервативному лечению ГЭРБ. Операцию чаще всего назначают пациентам молодого возраста (поскольку в обратном случае им потребуется длительное лечение) с типичными симптомами ГЭРБ (изжога и отрыжка), которым помогает медикаментозное лечение, но они ищут альтернативу ежедневному приёму лекарств.

Пациентам с нетипичными симптомами или пациентам, которым не помогает медикаментозное лечение, операция назначается только в том случае, когда не возникает никаких сомнений по поводу поставленного диагноза ГЭРБ и взаимосвязь между проявляющимися симптомами и рефлюксом подтверждается результатами исследований.

В большинстве случаев применяется фундопликация. Во время данной операции верхняя часть желудка обворачивается вокруг нижнего пищеводного сфинктера, благодаря чему повышается его тонус. В наши дни, вместо традиционной «открытый» операции обычно применяются минимально инвазивные (лапароскопические) технологии. Одним из преимуществ фундопликации является то, что во время операции можно также избавиться от грыжы пищеводного отверстия.

Операция не всегда эффективна, и после её проведения некоторым пациентам все равно приходится принимать лекарства. Результаты этой операции обычно оказываются положительными, но, тем не менее, могут возникнуть осложнения, например, затрудненное глотание, вздутие и газообразование, тяжелое восстановление после операции и диарея, которая возникает из-за повреждения нервных окончаний, которые прилегают к желудку и кишечнику.

Профилактика ГЭРБ

Прежде всего, необходимо уделять внимание образу жизни и избегать ситуаций, которые могут спровоцировать появление болезни.

Помните, что ГЭРБ случается, когда происходит заброс желудочной кислоты в пищевод, который соединяет глотку с желудком.

Чтобы нижний пищеводный сфинктер нормально функционировал, следуйте следующим рекомендациям :

Не делайте наклоны и другие физические упражнения, во время которых увеличивается давление на брюшную полость. Не занимайтесь спортом на полный желудок.

Не носите одежду, которая тесно сидит вокруг пояса, например, эластичные пояса и ремни, которые могут увеличить давление на желудок.

Не ложитесь поле еды. Если Вы легли на спину после обильной еды, содержимому желудка будет легче попасть в пищевод. По схожей причине, не ешьте перед сном. Изголовье кровати должно возвышаться на 15-20см, чтобы под действием силы тяжести кислота оставалась в желудке, где она и должна находиться, пока Вы спите.

Не переедайте. Из-за того, что в желудке находится большое количество пищи, увеличивается давление на нижний пищеводный сфинктер, вследствие чего он размыкается.

Чтобы нижний пищеводный сфинктер и пищевод нормально функционировали, придерживайтесь следующих советов :

Бросьте курить и не употребляйте продукты, содержащие табак. Из-за курения происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а в ротовой полости и глотке снижается количество слюны, нейтрализующей кислоту, и происходит повреждение пищевода.

Не употребляйте продукты, которые обостряют симптомы, например, томатные соусы, мятные конфеты, цитрусовые, лук, кофе, жареное и газированные напитки.

Не употребляйте алкогольные напитки. Из-за алкоголя происходит расслабление нижнего пищеводного сфинктера, а пищевод может начать сокращаться неравномерно, вследствие чего произойдет заброс кислоты в пищевод и начнется изжога.

Проверьте препараты, которые Вы принимаете. Из-за приёма некоторых препаратов, симптомы могут обостряться. Не прерывайте назначенное лечение, не проконсультировавшись у врача. К препаратам, которые обладают таким эффектом, относятся препараты для лечения астмы и эмфиземы (например, теофиллин), антихолинергические средства для лечения болезни Паркинсона и астмы, содержащиеся, иногда, в препаратах, отпускаемых без рецепта, некоторые блокаторы кальциевых каналов, альфа-блокаторы и бета-блокаторы для лечения заболеваний сердца или повышенного артериального давления, некоторые препараты, которые влияют на работу нервной системы, препараты железа.

Несмотря на то, что одни препараты обостряют симптомы ГЭРБ, из-за приёма других может возникнуть лекарственный эзофагит, заболевание при котором возникают те же симптомы, что и при ГЭРБ, но не из-за рефлюкса. Лекарственный эзофагит случается, когда таблетка проглатывается, но не достигает желудка, так как прилипает к стенке пищевода. Из-за этого разъедается слизистая оболочка пищевода, возникает боль в груди, язвы пищевода и болезненные ощущения во время глотания.

К препаратам, провоцирующим лекарственный эзофагит, относится аспирин, негормональные противовоспалительные средства (НПВС), например, ибупрофен («Мортин» Motrin, «Алив» Aleve), алендронат («Фозамакс» Fosamax), калий и некоторые антибиотики (особенно тетрациклин и доксициклин).

Более подробную информацию о симптомах гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Вы можете получить у гастроэнтерологов клиники «Здоровье 365» г. Екатеринбурга.

Источник

Препараты для желудка

Пищеварение — сложный физиологический процесс. Желудок играет в нем важнейшую роль: он секретирует пищеварительный сок, собирает токсины, расщепляет белки на аминокислоты и т.д. Когда пищеварение нарушается, не стоит бесконтрольно принимать лекарства для желудка. Важно запомнить как и в каких ситуациях проявляются неприятные ощущения, чтобы дать лечащему врачу точную информацию для правильного назначения терапии.

Распространенные причины проблем с желудком

Чтобы выбрать эффективный и действенный препарат для желудка, нужно определить происхождение проблемы. Это могут быть:

острые состояния, с которыми не справиться без медицинской помощи;

незначительные временные нарушения.

При более детальном рассмотрении проблемы можно выделить пять основных причин.

Неправильное питание

Употребление продуктов сомнительного качества, фаст-фуд и несбалансированный рацион могут провоцировать периодические спазмы. При переедании образуется внутреннее давление, провоцирующее изжогу. Регулярное употребление в пищу бобовых приводит к газообразованию. Пища с высоким содержанием токсинов (бахчевые, плодовые) может вызывать отравления организма различной степени тяжести.

Воздействие стресса

Стрессовые факторы могут провоцировать острые и неожиданные спазмы в области желудка. Причиной выступают экстремальные ситуации, а не хронические и затянувшиеся депрессии. В таких ситуациях рекомендуется принять травяной успокаивающий чай, спазмолитик.

Антибиотикотерапия

Любые лекарственные средства, принимаемые длительный период, оказывают на человека положительное и одновременно негативное действие. Даже если терапия проводится не в отношении ЖКТ, именно он в первую очередь страдает от побочных действий. Антибиотики перорального типа поступают в желудок, где они и разделяются на отдельные компоненты, распространяющиеся по назначению.

В результате нарушается микрофлора пищеварительной системы, из-за чего появляются неприятные ощущения. Наиболее выраженное побочное действие у цефалоспорина и тетрациклина. Даже при сокращенном курсе лечения они:

уничтожают полезную микрофлору;

провоцируют дисбаланс рН.

Помощь в таких случаях оказывается пробиотиками. Также можно привести в норму желудочную кислотность, регулярного употребляя кисломолочные продукты.

Язвенная болезнь

Язва кишечника или желудка возникает по таким причинам, как:

стрессы хронического типа;

поступление в ЖКТ агрессивных химических компонентов.

В хроническом состоянии боль практически неощутима. Она прогрессирует в периоды обострения после употребления кислых или острых продуктов, алкоголя, различных пряностей. В критических случаях острая боль может сопровождаться внутренним кровотечением.

Гастрит

Это воспалительный процесс, который поражает слизистую оболочку желудка. Заболевание бывает хроническим с регулярным болевым синдромом или острым с резкими приступами, быстро появляющимися и исчезающими. Лечение гастрита рекомендуется начинать на самых ранних стадиях.

Лекарственные средства при язве и гастрите

Терапия этих заболеваний должна назначаться врачом, с учетом имеющейся симптоматики. Эти патологии взаимосвязаны, поэтому препараты для их лечения схожи. Чаще всего их действие направлено на нейтрализацию H. Pylori. Таблетки, назначаемые при боли в животе, можно условно разделить на 4 категории.

Антибиотики

Гастроэнтерологи тщательно подходят к подбору лечения антибиотиками. Необходимо сопоставить риски побочных действий и полезный эффект. Чаще всего двухнедельный курс антибиотикотерапии — это единственный способ уничтожить H. Pylori.

Источник