Чем лечить гастрокардиальный синдром

Лимаренко М.П., Искович Д.В. Синдром Ремхельда у детей: современный взгляд на давнюю проблему / Университетская Клиника. 2020, №2 (35). С. 122-126.

УДК 616.3+613.2:616.12]-053.2
DOI: 10.26435/UC.V0I2(35).500

Синдром Ремхельда у детей: современный взгляд на давнюю проблему

М.П. Лимаренко, Д.В. Искович

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького», Донецк

Известно, что синдром Ремхельда (гастрокардиальный синдром) представляет собой комплекс желудочно-кишечных симптомов, связанных с кардиальными проявлениями. Данный синдром описан в 1912 году немецким терапевтом Людвигом фон Ремхельдом (1871-1938 гг.) как одна из форм невроза сердца. Основу синдрома составляют изменения рефлекторного характера в работе сердечно-сосудистой системы, в частности уменьшение коронарного кровотока, возникающее при возбуждении рецепторов пищевода и желудка, чувствительных к механическим и химическим воздействиям.

Причиной развития гастрокардиального синдрома является возбуждение блуждающего нерва, возникающее при повышении восприимчивости к раздражению механорецепторов (чувствительных к растяжению) и хеморецепторов (чувствительных к действию химических веществ), которые расположены в нижних отделах пищевода, желудке и начальных отделах кишечника. Характерные симптомы возникают при переполнении желудка пищей, аэрофагии (заглатывании большого количества воздуха). Причиной может быть и повышенное внутрибрюшное давление вследствие выраженного метеоризма и раздражения блуждающего нерва высоко стоящей диафрагмой [1, 2].

Следует отметить, что ряд гастроэнтерологов связывают гастрокардиальный синдром с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов, объясняя его симптомы «обкрадыванием» коронарного кровообращения при переполнении желудка пищевыми массами: нарушенное кровообращение в сердце уменьшается вследствие перераспределения крови и притока ее к перегруженному желудку [1].

К развитию патологии склонны пациенты с легко возбудимой нервной системой, ожирением. Кроме того, гастрокардиальный синдром может развиться на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка, опухолей пищевода, кардиального отдела желудка и др. 5.

Необходимо подчеркнуть, что аналогичные расстройства могут возникать и при патологии в желчном пузыре, так называемый холецистокардиальный синдром. На данный синдром особое внимание обращал С.П. Боткин, который в клинических лекциях (1883 г.) первым отметил возможность рефлекторных болей в сердце при желчнокаменной болезни, поскольку сам с 25-летнего возраста страдал желчнокаменной болезнью, протекавшей с частыми приступами колики и стенокардитическими болями в области сердца. На основании собственных длительных клинических наблюдений С.П. Боткин сделал вывод о том, что «. нередко холелитиаз выражается в явлениях, сосредотачивающихся преимущественно в области сердца, в особенности в тех случаях, когда передвижение камня совершается в пузырном протоке. Вы не услышите жалоб на расстройство пищеварения, боль, вздутие живота, больной будет жаловаться преимущественно на приступы болей в стороне сердца, идущие с явными изменениями его функции, аритмией, затруднением дыхания, одним словом, с ясной картиной стенокардии. Такой приступ продолжается 8-10 часов, вместо 1/2 часа или нескольких минут, после нескольких таких приступов больной вдруг желтеет. Но исследуйте его внимательно с самого начала, и вы убедитесь, что печень увеличена, желчный пузырь болезнен. Бывает и так, что расстройство сердца не сопровождается болями, а только аритмией и сильным затруднением дыхания или явлениями так называемой астмы, доходящей иногда до сильной степени. И мне не раз приходилось терять больных во время приступов, а на вскрытии оказывался камень обыкновенно в пузырном протоке, и подобные случаи вовсе не редки» [1].

Холецистокардиальный синдром может развиваться при следующих заболеваниях желчевыводящих путей: хроническом бескаменном холецистите; остром и хроническом калькулезном холецистите (максимально проявляется во время желчной колики); холедохолитиазе без развития желчной гипертензии, с желчной гипертензией (с развитием механической желтухи); патологических процессах, приводящих к сужению терминального отдела общего желчного протока (стенозирующий папиллит, опухоли большого сосочка двенадцатиперстной кишки, индуративный панкреатит) [3, 6, 7].

Основные жалобы пациентов с синдромом Ремхельда связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Характерный приступ обычно развивается после приема пищи. Чаще всего возникают нарушения ритма (брадикардия, тахикардия, экстрасистолия), боли в области сердца. Боль может иметь различный характер – от давящей, ноющей до жгучей и интенсивной, напоминающей приступ стенокардии и вызывающей страх смерти. Болевой синдром может быть кратковременным или длиться несколько часов. Пациенты четко описывают локализацию болезненных ощущений – за грудиной слева, в области расположения сердца. Приступ может сопровождаться повышением артериального давления (АД), головокружением, бледностью кожных покровов, холодным потом. Характерным признаком гастрокардиального синдрома является прекращение симптомов после самостоятельно спровоцированной пациентом рвоты или продолжительной отрыжки воздухом [1, 5, 8].

Диагностика гастрокардиального синдрома основана на сборе анамнеза, исключении патологии сердца (нарушений ритма, ишемической болезни), других заболеваний органов средостения (медиастинитов, аневризмы грудной части аорты), а также выявлении патологии желудочно-кишечного тракта, которая может быть причиной приступов (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, опухоли желудка, пищевода и др.).

С целью исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы пациентам с подозрением на синдром Ремхельда проводится электрокардиография (ЭКГ). В момент приступа возможна регистрация брадикардии, тахикардии, экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады I ст., признаков ишемии миокарда. План обследования данных пациентов также включает исследование биохимических показателей крови (МВ-КФК, ЛДГ и др.), суточное мониторирование ЭКГ и АД по Холтеру, эхокардиографию (ЭХОКГ), изучение функции внешнего дыхания, пробы с функциональными нагрузками (велоэргометрию, тредмил-тест), стресс-ЭХОКГ, по показаниям – чреспищеводную электрическую стимуляцию сердца, МРТ сердца, зондирование полостей сердца.

Следует подчеркнуть, что в практической гастроэнтерологии современная компьютерная техника дала возможность получать и обрабатывать информацию о состоянии кислотообразующей функции желудка, характере моторных нарушений практически непрерывно и на протяжении длительного времени. Интрагастральная и внутрипищеводная рН-метрия с компьютерной обработкой полученных данных стала основным методом функциональной диагностики заболеваний пищевода и желудка. Новым шагом в использовании рН-метров является сочетанное рН-обследование с ЭКГ. Метод одновременного 24-х часового рН- и ЭКГ- мониторирования завоевывает все большую популярность, поскольку повышает возможность интерпретации кардиалгий, причин и условий их возникновения, позволяет проводить дифференциальную диагностику между гастроэзофагеальным рефлюксом и заболеваниями сердца либо их сочетанием [1, 3, 5].

Кроме того, с целью диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выполняется контрастная рентгенография. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов желудочно-кишечного тракта позволяет исключить патологию печени и желчного пузыря. В план обследования может включаться дыхательный уреазный тест, позволяющий выявить Helicobacter pylori.

Необходимо отметить, что для диагностики гастрокардиального синдрома противопоказано выполнение до лечения эндоскопических методов исследования (фиброэзофагогастродуоденоскопии), так как психологический стресс и раздражение рецепторных зон пищевода и желудка могут привести к чрезмерному возбуждению блуждающего нерва и остановке сердца [1].

В лечении данной патологии принимают участие кардиолог, гастроэнтеролог, психотерапевт, при необходимости – хирург. Независимо от причины лечение гастрокардиального синдрома включает диетотерапию, основой которой является предупреждение перееданий. Пациент должен питаться дробно, маленькими порциями. Необходимо ограничить химически грубую пищу, а также продукты, провоцирующие избыточное газообразование. При наличии ожирения проводится комплекс мероприятий, направленных на нормализацию массы тела. Для профилактики развития приступов за полчаса до планируемого приема пищи используются спазмолитики (папаверин, дротаверин). Медикаментозное лечение заключается в использовании седативных препаратов. Если гастрокардиальный синдром не имеет органической причины, необходимо проведение психотерапии. Данное лечение обладает высокой эффективностью и существенно улучшает качество жизни пациентов.

При наличии органической патологии желудочно-кишечного тракта в первую очередь требуется лечение основного заболевания. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки назначается терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы возможна консервативная терапия, целью которой является устранение гастроэзофагеального рефлюкса, предупреждение повышения давления в брюшной полости и профилактика гастрокардиального синдрома.

При неэффективности медикаментозного лечения, в том числе частом возникновении приступов, а также при наличии осложнений проводится хирургическое лечение. Операция направлена на ушивание грыжевых ворот, укрепление пищеводно-диафрагмальной связки (круропластика), фиксацию желудка [5].

Прогноз гастрокардиального синдрома благоприятный. Заболевание хорошо поддается коррекции, при устранении органической причины наступает полное выздоровление. Если гастрокардиальный синдром не имеет первичной причины и развивается на фоне вегетативной дисфункции, хороший эффект оказывает психотерапевтическое лечение. Профилактика заключается в нормализации образа жизни и питания, предупреждении перееданий, приеме пищи 5-6 раз в сутки, достаточном уровне физической активности, поддержании нормальной массы тела.

Необходимо отметить, что в медицинской литературе последних лет мало статей, посвященных синдрому Ремхельда, а сообщения о гастрокардиальном синдроме в детском и подростковом возрасте крайне редки.

Цель работы

Целью представленной работы явилось изучение состояния сердечно-сосудистой системы у детей с синдромом Ремхельда.

Под нашим наблюдением находились 23 ребёнка от 10 до 18 лет с синдромом Ремхельда, проходившие лечение в отделении детской кардиологии и кардиохирургии ИНВХ им. В.К. Гусака г. Донецка с сентября по декабрь 2019 года. Мальчиков обследовано 13 чел. (56,5%), девочек – 10 чел. (43,5%). Комплекс исследований включал: изучение биохимических показателей крови (МВ-КФК, титра АСЛО, С-реактивного белка), выявление маркеров персистирующих вирусных инфекций, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД по Холтеру, ЭХОКГ, УЗДГ сосудов головы и шеи, УЗИ щитовидной железы, УЗИ органов желудочно-кишечного тракта.

Все больные при поступлении предъявляли жалобы на кардиалгии, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, головокружение. Появление отмеченных жалоб было связано с приёмом пищи. На ЭКГ, записанной во время приступов, у 22 (95,7%) детей отмечался синусовый ритм, у 14 (60,9%) пациентов – синусовая тахикардия, у 8 (34,8%) больных – синусовая брадикардия, у 4 (17,4%) пациентов – атриовентрикулярная блокада 1-й степени, у 3 (13,0%) детей – одиночная наджелудочковая экстрасистолия, у 1 (4,3%) ребёнка – пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Нарушение процессов реполяризации миокарда зафиксировано у 8 (34,8%) больных. У 15 (65,2%) пациентов во время приступов зарегистрировано повышение АД.

Изучение состояния сердечно-сосудистой системы свидетельствует о наличии: врождённого порока сердца (открытого артериального протока-0,2 см) у 1 (4,3%) ребёнка, открытого овального окна – у 1 (4,3%) пациента, пролапса передней створки митрального клапан – у 2 (8,7%) детей, двухстворчатого аортального клапана – у 2 (8,7 %) пациентов, вегетативной дисфункции синусового узла – у 1 (4,3%) ребёнка, вегето-сосудистой дисфункции – у 22 (95,7%) детей. Кроме того, неинвазивное электрофизиологическое исследование, выполненное одному ребёнку, позволило диагностировать типичную атриовентрикулярную узловую реципрокную тахикардию.

Сопутствующая патология у детей с гастрокардиальным синдромом представлена: избыточной массой тела – у 7 (30,4%) больных, хроническим тонзиллитом – у 4 (17,4%) пациентов, диффузным нетоксическим зобом I ст. – у 3 (13,0%) больных, ювенильным деформирующим артрозом шейного отдела позвоночника – у 2 (8,7%) пациентов, персистирующей Эпштейн-Барр вирусной инфекцией – у 2 (8,7%) детей. Признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (диспластичный рост зубов, гипермобильный суставной синдром, деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие и др.) отмечались у всех детей с синдромом Ремхельда.

Следует отметить, что все обследованные пациенты в анамнезе имели патологию органов желудочно-кишечного тракта: грыжу пищеводного отверстия диафрагмы – 2 (8,7%) пациента, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь – 5 (21,7%) детей, хронический гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori – 18 (78,3%) детей, дискинезию желчевыводящих путей на фоне извитости желчного пузыря – 10 (43,5%) пациентов, хронический холецистит – 5 (21,7%) детей.

Лечение пациентов с синдромом Ремхельда включало соблюдение диеты, предупреждение перееданий, назначение спазмолитических, седативных, кардиотрофических средств, сеансы психотерапии. Эффективность терапии составила 100%, что проявилось стойким уменьшением частоты и продолжительности приступов у всех наблюдавшихся детей.

Заключение

Таким образом, синдром Ремхельда является актуальным в практической деятельности педиатра, детского кардиолога, детского гастроэнтеролога. Дети и подростки, имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта, при появлении кардиальных жалоб нуждаются в углублённом обследовании сердечно-сосудистой системы с применением современных методов диагностики.
М.П. Лимаренко, Д.В. Искович

ГОО ВПО «Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького», Донецк

СИНДРОМ РЕМХЕЛЬДА У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ДАВНЮЮ ПРОБЛЕМУ

Статья посвящена актуальной проблеме в педиатрии – синдрому Ремхельда. Обследовано 23 ребёнка с синдромом Ремхельда. В анамнезе у 78,3% детей наблюдался хронический гастродуоденит, у 21,7% – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, у 8,7% – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Изучение состояния сердечно-сосудистой системы показало наличие у 60,9% пациентов синусовой тахикардии, у 34,8% – синусовой брадикардии, у 13,0% – экстрасистолии, у 4,3% – пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, у 4,3% – вегетативной дисфункции синусового узла. Дети и подростки, имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта, при появлении кардиальных жалоб нуждаются в углублённом обследовании сердечно-сосудистой системы.

Ключевые слова: синдром Ремхельда, дети, сердечно-сосудистая система.
M.P. Lymarenko, D.V. Iskovich

SEI HPE «M. Gorky Donetsk National Medical University», Donetsk

ROEMHELD SYNDROME IN CHILDREN: A MODERN VIEW OF A LONG-STANDING PROBLEM

Key words: Roemheld syndrome, children, cardiovascular system.

Источник

Гастрокардиальный синдром

Этим термином обозначается совокупность ряда рефлекторных изменений в функционировании сердца и сосудов. Состояние развивается в результате чрезмерного раздражения слизистой оболочки желудка или пищевода под воздействием механических и химических факторов.

Причины

Обычно в дисфункцию вовлекается блуждающий нерв, который испытывает излишнее возбуждение при переполнении желудка воздухом или пищей.

Основными причинами развития гастрокардиального синдрома являются:

Симптомы

На развитие патологии указывает ряд признаков.

Пациенты отмечают у себя нарушения в деятельности сердца, возникающие сразу же после еды. Они жалуются на аритмию и другие перебои в работе органа.

Иногда возникает боль в левой части грудной клетки, в ряде случает становящаяся довольно сильной. Иногда человек может испытывать приступ паники.

Случается, что неприятные ощущения затягиваются на длительный период, насчитывающий несколько часов.

Основным указанием на то, что наблюдается именно гастрокардиальный синдром, становится то, что он развился вскоре после приема пищи.

Выявление причин

В целях дифференциальной диагностики обследование пациента должно проводиться очень тщательно.

В первую очередь человека должен осмотреть кардиолог. Необходимо убедиться в отсутствии ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии, расширения аорты и т.д. Показано проведение ЭКГ, УЗИ, Эхо-Кг.

Если врач уверен в том, что выявлен гастрокардиальный синдром, то человек направляется к гастроэнтерологу. Он также должен убедиться в отсутствии диафрагмальной грыжи, онкологического процесса или язвы желудка.

Обязательно нужно осуществить контрастную рентгенографию, а также лабораторные, ультразвуковые и эндоскопические исследования.

Лечение

По результатам диагностики назначается терапия выявленной патологии. Схему лечения обычно составляют гастроэнтеролог, диетолог, психотерапевт, хирург.

Пациенту рекомендуется определенное лечебное питание, в первую очередь подразумевающее дробность. Рацион должен быть тщательно сбалансирован. Пищу следует принимать небольшими порциями 4-6 раз в сутки. Переедать категорически запрещается.

Необходимо полностью отказаться от грубой и жирной пищи, а также от продуктов, приводящих к избыточному газообразованию.

Если врач считает, что нужен прием препаратов, то ими обычно становятся седативные средства, спазмолитики, транквилизаторы и пр.

При неэффективности консервативного лечения не исключается проведение операции.

Профилактика и прогноз

Очень важно соблюдать профилактические мероприятия.

Как правило, при тщательном соблюдении всех рекомендаций врача и учета требований профилактики, рецидивов не возникает. После устранения всех основных причин ее развития гастрокардиальный синдром исчезает очень быстро.

Источник

Гастрокардиальный синдром ( Синдром Ремхельда )

Общие сведения

Гастрокардиальный синдром (синдром Ремхельда) – патология, рассматриваемая в современной гастроэнтерологии как функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, причиной которых является избыточное возбуждение блуждающего нерва. Заболевание имеет второе название по имени впервые описавшего ее специалиста – синдром Ремхельда. Зачастую развивается на фоне имеющихся вегето-сосудистых нарушений.

Ряд гастроэнтерологов связывают гастрокардиальный синдром с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов, объясняя его симптомы «обкрадыванием» коронарного кровообращения при переполнении желудка пищевыми массами: уже нарушенное кровообращение в сердце уменьшается по причине перераспределения крови в результате ее притока к перегруженному желудку. Гастрокардиальный синдром характеризуется развитием симптомов, напоминающих сердечный приступ. Данное состояние чаще возникает у людей с гиперстеническим телосложением и наличием абдоминального ожирения.

Причины

Причиной развития характерных признаков гастрокардиального синдрома является возбуждение блуждающего нерва, возникающее при повышении восприимчивости к раздражению механорецепторов (чувствительны к растяжению) и хеморецепторов (чувствительны к действию химических веществ), которые расположены в нижних отделах пищевода, желудке и начальных отделах кишечника. Обычно симптомы возникают при переполнении желудка пищей, аэрофагии (заглатывании большого количества воздуха). Причиной может быть и повышенное внутрибрюшное давление вследствие выраженного метеоризма, когда блуждающий нерв раздражается высоко стоящей диафрагмой.

К развитию патологии склонны люди с легко возбудимой нервной системой (истероидного типа). Гастрокардиальный синдром может развиваться на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка, опухолей пищевода и кардиального отдела желудка.

Симптомы гастрокардиального синдрома

Основные жалобы пациентов связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Характерный приступ обычно развивается после приема пищи. Чаще всего возникают нарушения ритма, частоты сокращений сердца (тахикардия, брадикардия и экстрасистолия), боли в области сердца. Боль может иметь различный характер – от давящей, ноющей до жгучей и интенсивной, напоминающей приступ стенокардии и вызывающей страх смерти. Болевой синдром может быть кратковременным или длиться несколько часов. Пациенты четко описывают локализацию болезненных ощущений – за грудиной слева, в области расположения сердца.

Приступ сопровождается некоторым повышением артериального давления, головокружением, бледностью, холодным потом. Характерным признаком гастрокардиального синдрома является прекращение симптомов после самостоятельно спровоцированной пациентом рвоты или продолжительной отрыжки воздухом.

Диагностика

Поскольку симптомы гастрокардиального синдрома обычно возникают со стороны сердечно-сосудистой системы, пациенты чаще обращаются к кардиологу. При выявлении патологии со стороны ЖКТ показано обследование у гастроэнтеролога. Диагностика гастрокардиального синдрома основана на исключении патологии сердца (ишемической болезни, нарушений ритма), других заболеваний органов средостения (медиастинитов, аневризмы грудной части аорты), а также выявлении патологии желудочно-кишечного тракта, которая может быть причиной приступов (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, опухоли желудка, пищевода).

С целью исключения заболеваний сердца пациентам с подозрением на гастрокардиальный синдром проводится электрокардиография. При этом на кардиограмме не выявляется характерных для ИБС признаков ишемии миокарда. В момент приступа возможна регистрация брадикардии или тахикардии. С целью диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выполняется контрастная рентгенография. УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить патологию печени, поджелудочной железы. С целью подтверждения или исключения язвенной болезни желудка проводятся специфические тесты, позволяющие выявить хеликобактерии (дыхательный уреазный тест).

При диагностике гастрокардиального синдрома категорически противопоказано проведение эндоскопических методов исследования (эзофагогастродуоденоскопия) до лечения: психологический стресс и раздражение рецепторных зон пищевода и желудка могут привести к чрезмерному возбуждению блуждающего нерва и остановке сердца.

Лечение гастрокардиального синдрома

В лечении данной патологии обязательно принимают участие гастроэнтеролог, психотерапевт, при необходимости – хирург. Независимо от причины лечение гастрокардиального синдрома включает диетотерапию, основой которой является предупреждение перееданий. Пациент должен питаться дробно, маленькими порциями. Необходимо ограничить химически грубую пищу, а также продукты, провоцирующие избыточное газообразование. При наличии ожирения обязательно проводится комплекс мероприятий по нормализации веса.

Для профилактики развития приступов за полчаса до планируемого приема пищи используются спазмолитики (папаверин, дротаверин). Если гастрокардиальный синдром не имеет органической причины, необходимо проведение психотерапии. Данное лечение обладает высокой эффективностью и существенно улучшает качество жизни пациентов. Медикаментозное лечение заключается в использовании седативных, успокаивающих препаратов.

При наличии фоновой органической патологии желудочно-кишечного тракта, в первую очередь требуется лечение основного заболевания. При язвенной болезни желудка назначается специфическая терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, включающая антибактериальные средства, ингибиторы протонной помпы и препараты висмута. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы возможна консервативная терапия, целью которой служит снижение желудочно-пищеводного рефлюкса, предупреждение повышения давления в брюшной полости и профилактика гастрокардиального синдрома.

При неэффективности медикаментозного лечения, в том числе частом возникновении приступов, а также при наличии осложнений проводится хирургическое лечение. Операция направлена на ушивание грыжевых ворот, укрепление пищеводно-диафрагмальной связки (круропластика), фиксацию желудка.

Прогноз и профилактика

Прогноз гастрокардиального синдрома благоприятный. Заболевание хорошо поддается коррекции, при устранении органической причины наступает полное выздоровление. Если гастрокардиальный синдром не имеет первичной причины и развивается на фоне вегетативной дисфункции, хороший эффект оказывает психотерапевтическое лечение. Профилактика заключается в нормализации образа жизни и питания, предупреждении перееданий, приеме пищи 5-6 раз в сутки, достаточном уровне физической активности, поддержании нормального веса.

Источник

Гастрокардиальный синдром

Лекарства, которые назначают для лечения:

Гастрокардиальный синдром

Гастрокардиальный синдром развивается из-за частого сильного раздражения слизистой пищевода или желудка. Это может происходить вследствие физического воздействия, например, систематического переедания, либо химических факторов, например, приема агрессивных лекарственных препаратов, пристрастия к кислой или острой пище.

Раздражение слизистой вызывает рефлекторные изменения в работе сердца и сосудов. Чаще всего такое состояние развивается и ощущается после обильной трапезы. Впоследствии объем пищи, который может принять человек до появления неприятных ощущений, становится все меньше и меньше. Со временем изменения становятся функциональными, т. е. проявляются систематически.

Причины появления гастрокардиального синдрома

Самые частые причины развития гастрокардиального синдрома:

Переполнение желудка провоцирует излишнее раздражение блуждающего нерва, что усиливает симптоматику.

Симптомы гастрокардиального синдрома

Основные симптомы гастрокардиального синдрома:

Симптоматика напоминает диафрагмальную грыжу, при которой через грыжевое отверстие в грудную полость попадает брюшная часть пищевода или часть желудка.

Заболевания, имеющие схожие симптомы

Симптомы гастрокардиального синдрома сходны с проявлениями стенокардии. Основное их отличие – наличие связи с приемом пищи. Если гастрокардиальный рефлекс наблюдается у пациента только после приема пищи, это свидетельствует о гастрокардиальном синдроме. Если же это состояние не связано с приемом пищи, у пациента диагностируют стенокардию.

Диагностика гастрокардиального синдрома

Основной диагностический признак гастрокардиального синдрома состоит в том, что его связанные с работой сердца симптомы проявляются после еды, исчезают самостоятельно, и лечения препаратами (например, прием нитроглицерина) не требуется.

Обследование органов пищеварительной системы (желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки) могут показывать воспаление, изъязвление слизистой, другие проблемы. Для этого проводятся УЗИ, рентгенография, в том числе с применением контрастных препаратов, другие диагностические процедуры. При подозрении на гастрокардиальный синдром фиброгастродуоденоскопическое исследование не назначают, поскольку это усиливает симптоматику заболевания (усиливается отрыжка, появляется рвота), и состояние больного ощутимо ухудшается.

На ЭКГ никаких изменений сердечного ритма не отображается, даже если процедура проводится во время приступа.

Лечение гастрокардиального синдрома

Для пациентов, у которых диагностирован гастрокардиальный синдром, лечение подбирают кардиолог и гастроэнтеролог. В схему лечения включаются:

Во время лечения и в течение всей жизни пациентам важно следить за активностью работы кишечника, не допускать запоров. В дополнение к дробному питанию следует пересмотреть рацион. Исключаются:

Прогноз терапии в большинстве случаев положительный. В тяжелых случаях может проводиться эндоскопическое вмешательство.

Осложнения

Если заболевание не лечить, могут развиться язва или злокачественная опухоль.

Профилактика

Чтобы не допустить повторения приступов и обострения состояния, нужно:

Список использованной литературы

Часто задаваемые вопросы про гастрокардиальный синдром

Кто подвержен развитию болезни?

Основной причиной развития гастрокардиального синдрома являются проблемы со слизистой оболочкой желудка и пищевода. Обычно они возникают в результате переедания, стресса, изъязвления слизистых, реже – вследствие развития новообразований, аномалий строения диафрагмы.

Как можно самому диагностировать патологию?

Самостоятельно диагностировать заболевание можно по связи нарушений сердечной деятельности с приемом пищи. Как лечить гастрокардиальный синдром, и действительно ли у человека именно это заболевание, может сказать только специалист.

Как долго нужно лечить синдром?

Длительность медикаментозного лечения гастрокардиального синдрома зависит от стадии, на которой была начата терапия, особенностей организма больного и его готовности следовать рекомендациям специалистов. На появление заболевания влияет образ жизни, поэтому если пациент не готов его скорректировать, заболевание будет рецидивировать. Если же больной выполняет все рекомендации докторов, выздоровление происходит достаточно быстро.

Какие лекарства самые эффективные при данной проблеме?

Пациентам, у которых диагностирован гастрокардиальный синдром, лекарства и препараты подбирает исключительно лечащий врач.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Источник

Гастрокардиальный синдром ( Синдром Ремхельда )

Общие сведения

Гастрокардиальный синдром (синдром Ремхельда) – патология, рассматриваемая в современной гастроэнтерологии как функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, причиной которых является избыточное возбуждение блуждающего нерва. Заболевание имеет второе название по имени впервые описавшего ее специалиста – синдром Ремхельда. Зачастую развивается на фоне имеющихся вегето-сосудистых нарушений.

Ряд гастроэнтерологов связывают гастрокардиальный синдром с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов, объясняя его симптомы «обкрадыванием» коронарного кровообращения при переполнении желудка пищевыми массами: уже нарушенное кровообращение в сердце уменьшается по причине перераспределения крови в результате ее притока к перегруженному желудку. Гастрокардиальный синдром характеризуется развитием симптомов, напоминающих сердечный приступ. Данное состояние чаще возникает у людей с гиперстеническим телосложением и наличием абдоминального ожирения.

Причины

Причиной развития характерных признаков гастрокардиального синдрома является возбуждение блуждающего нерва, возникающее при повышении восприимчивости к раздражению механорецепторов (чувствительны к растяжению) и хеморецепторов (чувствительны к действию химических веществ), которые расположены в нижних отделах пищевода, желудке и начальных отделах кишечника. Обычно симптомы возникают при переполнении желудка пищей, аэрофагии (заглатывании большого количества воздуха). Причиной может быть и повышенное внутрибрюшное давление вследствие выраженного метеоризма, когда блуждающий нерв раздражается высоко стоящей диафрагмой.

К развитию патологии склонны люди с легко возбудимой нервной системой (истероидного типа). Гастрокардиальный синдром может развиваться на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка, опухолей пищевода и кардиального отдела желудка.

Симптомы гастрокардиального синдрома

Основные жалобы пациентов связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Характерный приступ обычно развивается после приема пищи. Чаще всего возникают нарушения ритма, частоты сокращений сердца (тахикардия, брадикардия и экстрасистолия), боли в области сердца. Боль может иметь различный характер – от давящей, ноющей до жгучей и интенсивной, напоминающей приступ стенокардии и вызывающей страх смерти. Болевой синдром может быть кратковременным или длиться несколько часов. Пациенты четко описывают локализацию болезненных ощущений – за грудиной слева, в области расположения сердца.

Приступ сопровождается некоторым повышением артериального давления, головокружением, бледностью, холодным потом. Характерным признаком гастрокардиального синдрома является прекращение симптомов после самостоятельно спровоцированной пациентом рвоты или продолжительной отрыжки воздухом.

Диагностика

Поскольку симптомы гастрокардиального синдрома обычно возникают со стороны сердечно-сосудистой системы, пациенты чаще обращаются к кардиологу. При выявлении патологии со стороны ЖКТ показано обследование у гастроэнтеролога. Диагностика гастрокардиального синдрома основана на исключении патологии сердца (ишемической болезни, нарушений ритма), других заболеваний органов средостения (медиастинитов, аневризмы грудной части аорты), а также выявлении патологии желудочно-кишечного тракта, которая может быть причиной приступов (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, опухоли желудка, пищевода).

С целью исключения заболеваний сердца пациентам с подозрением на гастрокардиальный синдром проводится электрокардиография. При этом на кардиограмме не выявляется характерных для ИБС признаков ишемии миокарда. В момент приступа возможна регистрация брадикардии или тахикардии. С целью диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выполняется контрастная рентгенография. УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить патологию печени, поджелудочной железы. С целью подтверждения или исключения язвенной болезни желудка проводятся специфические тесты, позволяющие выявить хеликобактерии (дыхательный уреазный тест).

При диагностике гастрокардиального синдрома категорически противопоказано проведение эндоскопических методов исследования (эзофагогастродуоденоскопия) до лечения: психологический стресс и раздражение рецепторных зон пищевода и желудка могут привести к чрезмерному возбуждению блуждающего нерва и остановке сердца.

Лечение гастрокардиального синдрома

В лечении данной патологии обязательно принимают участие гастроэнтеролог, психотерапевт, при необходимости – хирург. Независимо от причины лечение гастрокардиального синдрома включает диетотерапию, основой которой является предупреждение перееданий. Пациент должен питаться дробно, маленькими порциями. Необходимо ограничить химически грубую пищу, а также продукты, провоцирующие избыточное газообразование. При наличии ожирения обязательно проводится комплекс мероприятий по нормализации веса.

Для профилактики развития приступов за полчаса до планируемого приема пищи используются спазмолитики (папаверин, дротаверин). Если гастрокардиальный синдром не имеет органической причины, необходимо проведение психотерапии. Данное лечение обладает высокой эффективностью и существенно улучшает качество жизни пациентов. Медикаментозное лечение заключается в использовании седативных, успокаивающих препаратов.

При наличии фоновой органической патологии желудочно-кишечного тракта, в первую очередь требуется лечение основного заболевания. При язвенной болезни желудка назначается специфическая терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, включающая антибактериальные средства, ингибиторы протонной помпы и препараты висмута. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы возможна консервативная терапия, целью которой служит снижение желудочно-пищеводного рефлюкса, предупреждение повышения давления в брюшной полости и профилактика гастрокардиального синдрома.

При неэффективности медикаментозного лечения, в том числе частом возникновении приступов, а также при наличии осложнений проводится хирургическое лечение. Операция направлена на ушивание грыжевых ворот, укрепление пищеводно-диафрагмальной связки (круропластика), фиксацию желудка.

Прогноз и профилактика

Прогноз гастрокардиального синдрома благоприятный. Заболевание хорошо поддается коррекции, при устранении органической причины наступает полное выздоровление. Если гастрокардиальный синдром не имеет первичной причины и развивается на фоне вегетативной дисфункции, хороший эффект оказывает психотерапевтическое лечение. Профилактика заключается в нормализации образа жизни и питания, предупреждении перееданий, приеме пищи 5-6 раз в сутки, достаточном уровне физической активности, поддержании нормального веса.

Источник

Newmed

лечение в Израиле

Почему пациенты из стран СНГ
выбирают «НьюМед Центр»?

Лечение гастрокардиального синдрома в Израиле

Гастрокардиальный синдром, называемый также синдромом Ремхельда — это заболевание, характеризующееся рефлекторными функциональными сердечнососудистыми изменениями, которые возникают после еды. Это связано с резко переполненным желудком, высоким стоянием диафрагмы, раздражением слизистой оболочки кардиальной зоны, а также язвами и раком кардиального отдела пищевода и желудка. Причиной появления гастрокардиального синдрома становится атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Симптоматика и разновидности

При гастрокардиальном синдроме наблюдается ощущение давления, боли в сердце, изменение артериального давления и сердечного ритма, который учащается после ощущения «замершего» сердца. Иногда возникает слабость, головокружение, испуг, тошнота.

Обследования и диагностика

Диагностика в Израиле при подозрении на гастрокардиальный синдром подразумевает изучение данных анамнеза, а также выявление того, что симптомы, проявляемые в сердце, действительно появляются после еды, проходят без применения лекарств, в частности нитроглицерина. На ЭКГ не видно никаких изменений, даже во время приступа. УЗИ и рентгеноскопия могут показывать проблемы с пищеводом, диафрагмой и желудком.

Если есть симптомы гастрокардиального симптома, желудочное зондирование и ФГС не назначаются, так как симптомы при этом начинают проявляться ещё ярче, а состояние больного значительно ухудшается.

Лечение и профилактика заболевания

Лечение назначается только после консультации лечащего врача. Лечение гастрокардиального синдрома в Израиле предполагает лечение основного заболевания. Пациенту назначается дробное питание, приём спазмолитических средств перед едой (за 20-30 минут). Также врач прописывает больному транквилизаторы и растительные седативные препараты. Приём любого медикаментозного средства обязательно должен быть назначен лечащим врачом. Больным нельзя пить жидкость в большом объёме за раз, а также переедать. Обязательно нужно избегать запоров.

Прогноз и качество жизни

Прогноз в целом благоприятный. Важно при этом учесть то, что гастрокардиальный синдром тоже может быть косвенным симптомом и указывать на возможную стенокардию. Если у пациента наблюдаются боли в сердце, проявляется гастрокардиальный рефлекс не связанный с приёмом пищи, то обычно у больного обнаруживается стенокардия.

Источник

Кардиальный синдром при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: проявления, частота и причины возникновения, способы устранения

Повышенное внимание к проблемам внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в частности к кардиальному синдрому, обусловлено рядом причин. Распространенность ГЭРБ в западных популяциях варьирует от 10 до 30% [1–3], в России – от 11,6 до 23,6% в зависимости от региона [4]. В странах Азии этот показатель ниже, но достаточно значим – 5–10% [5]. Не случайно в 1997 г. Европейским обществом гастроэнтерологов (European Society of Gastroentero­logy) на VI Объединенной европейской гастроэнтерологической неделе (UEGW, 1997) в Бирмингеме (Великобритания) ГЭРБ была провозглашена болезнью XXI в. [6]. Кардиальный синдром при ГЭРБ встречается часто и проявляется болью за грудиной или в области сердца, повышением артериального давления, транзиторными нарушениями сердечного ритма и проводимости, диффузными изменениями миокарда у больных без фоновой кардиальной патологии [7–10].

Несмотря на распространенное сочетание пищеводных болей и болей в прекардиальной области, их причинно-следственные связи изучены недостаточно [10]. Отметим, что боль за грудиной всегда вызывает повышенную настороженность и в ряде случаев расценивается как стенокардитическая, тем более что у многих больных локализация и иррадиация болей схожи (рис. 1) [11]. В то же время, по данным коронарографии, почти у трети пациентов боли за грудиной не кардиального происхождения, а связаны с патологией пищевода, как правило с ГЭРБ [12]. В половине случаев причиной болей в левой половине грудной клетки, не связанных с поражением сердца (non-cardiac chest pain), является ГЭРБ (по данным мониторинга рН и эндоскопии пищевода) [10, 13, 14].

По мнению ряда авторов, кардиальный синдром при ГЭРБ может быть связан с развитием рефлекторной стенокардии на фоне коронарного атеросклероза или интактных коронарных артерий либо с синдромом Х [9, 13, 15–17]. Раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод приводит к нарушению моторной функции, хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера. Эти факторы могут стать причиной болевых ощущений за грудиной. Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюктатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через nervus vagus и приводящих к коронаро­спазму и аритмиям [9, 13, 15, 17]. ГЭРБ может приводить к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления, превышая ишемический порог и вызывая боль за грудиной с изменениями на электрокардио­грамме (ЭКГ) [18]. В то же время описанный выше кардиальный синдром, включающий кардиалгию, нарушения ритма и проводимости, диффузные изменения ЭКГ у больных ГЭРБ без фоновой кардиальной патологии, может быть обусловлен развитием миокардиодистрофии [1, 19].

Данные факты свидетельствуют о многофакторности развития кардиального синдрома при ГЭРБ. Изучение характера изменений, свойственных данному синдрому, позволит избежать ошибок при определении характера кардиальной патологии, разработать тактику коррекции состояния сердечно-сосудистой системы, точнее оценить тяжесть и прогноз заболевания.

Первая фаза исследования представляла собой проспективное клинико-инструментальное интервенционное исследование, в котором участвовали 52 пациента с ГЭРБ. Диагноз был верифицирован в соответствии с имеющимися рекомендациями [8, 9, 13, 16, 20–22] на основании данных анамнеза, типичных жалоб, 24-часовой рН-метрии, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), рентгеновского исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Наличие фоновой кардиальной патологии исключалось на основании данных анамнеза, ЭКГ покоя, эхокардиографии, пробы с физической нагрузкой, суточного мониторирования ЭКГ, измерения артериального давления.

Изжога отмечалась у всех пациентов, болевой абдоминальный синдром – у 41 (78,8%) больного в виде кратковременных ноющих болей умеренной интенсивности в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне, метеоризм – у 26 (50,0%), отрыжка – у 28 (53,8%), чувство горечи во рту – у 32 (61,5%), дисфагия и одинофагия – у 14 (26,9%), неустойчивый стул – у 12 (23,1%) больных. По данным эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) недостаточность кардии диагностирована у 31 (59,6%), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы – у 14 (26,9%), рефлюкс-эзофагит I степени – у 14 (26,9%), неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ) – у 38 (73,1%). Единичные эрозии в кардиальной части желудка наблюдались у 3 (5,8%) пациентов, единичные эрозии слизистой оболочки антрального отдела желудка на фоне дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) – у 8 (15,3%). Эрозивный бульбит отмечался у 12 (23,1%) больных.

В целом по всей группе обследованных при анализе результатов рН желудочного содержимого выявлена некоторая неоднородность по показателям базального рН. Гиперацидность регистрировалась у 27 (51,9%), нормацидность – у 19 (36,5%), гипа­цидность – у 6 (11,5%). рН пищевода при НЭРБ составил 2,18 ± 0,11, при ГЭРБ – 2,14 ± 0,1, рН желудка – 1,90 ± 0,1 и 1,86 ± 0,1 соответственно. Отклонение рН в кислую сторону ( 4 в желудке наблюдалось достоверное увеличение процента времени к 14-му дню терапии, тенденция к увеличению показателя прослеживалась и к 56-му дню (табл. 4).

Купирование проявлений кардиального синдрома коррелировало с динамикой проявлений ГЭРБ. Боли за грудиной исчезли одновременно с прекращением изжоги, одинофагии, дисфагии. Частота болей в области сердца снизилась с 59,6 до 28,8% (p 0,05). Случаев нарушения возбудимости не отмечалось, у всех больных нормализовалась частота сердечных сокращений.

По данным суточного мониторирования ЭКГ (табл. 1), на фоне назначения рабепразола у больных количество эпизодов брадикардии достоверно (р 0,05). Изжога и кислотная регургитация достоверно чаще встречались в первой группе (р 0,05). Сравнение исходных значений показателя интенсивности симптомов (ПИНС) боли в грудной клетке перед началом этапа I и после «перекреста» также продемонстрировало отсутствие значимых различий в каждой группе.

В первой группе на фоне приема рабепразола имела место более быстрая динамика купирования симптомов с достижением эффекта (снижение показателя интенсивности НКБГ на 50% и более от исходного уровня) у большинства пациентов (40 (81,6%)) уже к третьему дню. В то же время в группе омепразола наилучшие результаты – 36 (73,5%) больных со снижением ПИНС боли в грудной клетке на 50% и более от исходного уровня – были достигнуты только к шестому дню (рис. 2). При этом с первого по пятый день проведения теста различие между двумя группами было статистически значимо (р 0,05).

На фоне эффективного лечения рабепразолом полное купирование НКБГ наблюдалось у 21 (52,5%) пациента, тогда как на фоне приема омепразола – только у 14 (38,9%) (р 0,05). У 6 (19,4%) пациентов зарегистрирован положительный ответ на рабепразол, у 7 (22,6%) – на омепразол.

Диагностический тест с рабепразолом оказался эффективным в общей сложности у 46 пациентов (40 (87%) из первой группы и 6 (13%) из второй). При проведении теста с омепразолом положительный эффект отмечался у 43 пациентов (36 (84%) из первой группы, 7 (16%) из второй). Чувствительность теста с рабепразолом составила 81,6%, специфичность – 80,6%. Предсказательная ценность положительного результата оказалась равной 86,9%, отрицательного – 73,6%. Точность теста – 81,3%.

Все 80 пациентов, первоначально включенных в исследование, успешно завершили этап I.

Источник

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник