Чем лечить гиперплазию желудка

Протокол диагностики и лечения пациентов с хроническим гастритом в РБ

Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с развитием кишечной метаплазии, а в последующем – дисплазии. Хронический гастрит обычно вызывается микроорганизмом Нр.

Согласно МКБ-10 хронический гастрит классифицируется как:

Клиническими критериями хронического гастрита являются:

Диагностика при хронических гастритах

Обязательная диагностика:

Дополнительная диагностика:

Примечание:

Диагностические критерии хронического гастрита

При хроническом гастрите используют следующие критерии оценки степени тяжести:

* Выраженность атрофии (метаплазии) определяется по проценту атрофированных и (или) метаплазированных желез с учетом всех биоптатов из данного отдела желудка: менее 30 % – легкая атрофия (метаплазия), 30–60 % – умеренная атрофия (метаплазия), более 60 % – тяжелая атрофия (метаплазия).

легкий атрофический гастрит – стадия I;
умеренный атрофический гастрит – стадия II;
тяжелый атрофический гастрит – стадии III, IV.

Наличие и степень тяжести дисплазии определяется по следующим критериям:

Хронический гастрит классифицируется в соответствии с Хьюстонско- Сиднейской системой следующим образом:

Формулировка диагноза хронического гастрита включает:

Цели лечения хронического гастрита

Показания для госпитализации пациента с хроническим гастритом

Лечение пациента с хроническим гастритом

Пациенты с хеликобактерным атрофическим гастритом умеренной или тяжелой степени, гастритом с метаплазией или дисплазией, аутоиммунным атрофическим гастритом и особыми формами гастрита относятся к группе диспансерного наблюдения Д(III) и подлежат диспансерному наблюдению у врача-терапевта участкового (врача общей практики) постоянно.

Объем и частота обследования при диспансерном наблюдении составляют:

Критериями эффективности лечения и диспансерного наблюдения пациента являются: исчезновение инфекции Нр, уменьшение воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, отсутствие прогрессирования атрофии, метаплазии и дисплазии, отсутствие анемии при аутоиммунном атрофическом гастрите.

Источник

Кишечная метаплазия, дисплазия слизистой желудка

Часто приходят на прием пациенты, которым было проведено эндоскопическое исследование желудка и в заключении специалист пишет: «хронический гастрит, кишечная метаплазия». Если о хроническом гастрите наши пациенты наслышаны, то кишечная метаплазия вызывает тревогу и мысли о злокачественном поражении желудка. Так ли это?

Термин «хронический гастрит» обозначает хроническое воспаление желудка, но речь идет не обо всей стенке желудка, а только слизистой оболочке, в которой наряду с воспалительными и атрофическими процессами развивается нарушение обновления клеток слизистой желудка, что является важным признаком гастрита и может определять прогноз хронического гастрита.

О слизистой желудка подробнее

Слизистой желудка свойственно постоянное клеточное обновление. При любых повреждениях слизистой желудка активизируется регенерация, что приводит к восстановлению структуры слизистой. Свидетельством нарушения клеточного обновления при хроническом гастрите служат характерные для него изменения слизистой, нарушение фаз клеточного обновления, которые хорошо известны морфологам и определяются как нарушения морфологической перестройки слизистой оболочки желудка в виде кишечной метаплазии и дисплазии слизистой.

Поэтому при проведении эндоскопического исследования необходимо провести множественные биопсии слизистой желудка, чтобы подтвердить диагноз хронического гастрита, при котором может наблюдаться качественное нарушение регенерации (восстановления) клеток и замещение их несвойственными для желудка или его отделов клетками, т.е. речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. Метаплазия (от греческого «образование, формирование) — стойкое замещение клеток одного типа на клетки другого типа при сохранении видовой принадлежности ткани.

Что представляет собой кишечная метаплазия

Кишечная метаплазия была описана более ста лет назад, и до настоящего времени она изучается, главным образом, из-за возможной связи с раком желудка. Кишечная метаплазия встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто при атрофическом гастрите почти в 100%. При язвах желудка – в 81%. При язвах 12-перстной кишки – 47%. Рак желудка занимает 4 место в структуре онкологических заболеваний.

Уровень пепсиногенов в крови является маркером хронического атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Поэтому проведение определения по анализу крови уровня пепсиногенов и хеликобактерной инфекции улучшает выявление хронического атрофического гастрита и рака желудка.

При подозрении у пациента хронического атрофического гастрита (по результатам гастропанели) показано проведение гастродуоденоскопии с множественной биопсией слизистой желудка. Гистологическое подтверждение кишечной метаплазии является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка. Пациенты, у которых диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, находятся в группе риска по развитию рака желудка (аденокарциномы желудка).

Факторами риска кишечной метаплазии могут быть:

Кишечная метаплазия — типы

В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.

Полная кишечная метаплазия

Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.

В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.

Неполная кишечная метаплазия

Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.

Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.

Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.

Морфологическая диагностика болезней желудка

Дисплазия метаплазированного эпителия – диагноз морфологический. О ней можно говорить при наличии клеточной атипии и нарушении структуры клеток слизистой оболочки желудка. В зависимости от выраженности этих изменений выделяют 3 степени дисплазии:

Понятие дисплазии было предложено для обозначения предраковых изменений, формирования групп повышенного риска для наблюдения и превентивного лечения. Исследования развития дисплазий показали, что у больных с дисплазией 2 степени в 4-8% найдено прогрессирование в дисплазию 3 степени.

Наблюдение больных дисплазией 1 и 2 степени

При слабой степени дисплазии, выявленной у людей старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных эндоскопий с биопсиями через 12 месяцев и затем каждые 3 года.

При выявлении в биоптатах слизистой желудка признаков тяжелой дисплазии следует провести множественные повторные биопсии через 6-12 месяцев, так как тяжелая дисплазия чаще свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а о том, что он уже есть. И если даже рак еще не обнаружен, то таким больным рекомендуется хирургическое лечение — хирургическая или эндоскопическая резекция из-за высокой вероятности развития аденокарциномы (рака желудка). У 25% дисплазия высокой степени может спрогрессировать до аденокарциномы в течение года.

Иначе просто динамическое наблюдение даже с множеством биопсий при эндоскопии при подтверждении тяжелой дисплазии слизистой желудка может закончиться тем, что будет упущено время для диагностики раннего рака желудка и своевременного лечения и выздоровления.

Лечение больных дисплазией 3 степени

У пациентов, у которых выявлен хронический атрофический гастрит с дисплазией, которая связана со штаммами хеликобактер пилори высокой вирулентности, повышенный риск развития рака желудка. Эрадикация хеликобактер пилори может привести к регрессу атрофических процессов в желудке и снижению риска рака желудка. При дисплазии требуется эрадикация хеликобактер пилори, ритмичное питание, защита слизистой желудка от повреждения ее лекарственными средствами.

Если при обследовании выявлен низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиноген I/пепсиноген II, это уже серьезная стадия атрофического гастрита/ Рекомендуется гастродуоденоскопия с множественной биопсией, даже в тех случаях, если серологический тест (определение антител в сыворотке крови) на хеликобактер пилори не выявил инфекцию в желудке.

Морфологами в биоптатах слизистой оболочки желудка по новой системе стадирования атрофического гастрита (OLGA) cумммируются показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III и IV стадии выраженности атрофического гастрита по этой системе свидетельствует о высокой реальности развития рака желудка

Кишечная метаплазия – будьте бдительны!

В заключении хочу привести слова проф. Аруина Л.И., опытного и знающего морфолога, который сказал: «хронический гастрит и рак желудка разделяет дистанция огромного размера, а дисплазия и рак желудка живут в одной квартире».

Будьте внимательны к своему здоровью, вовремя проводите обследования, задавайте вопросы доктору, следуйте его рекомендациям. Здоровья вам!

Источник

Предраковые заболевания желудка

Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.

факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.

Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.

По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.

С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.

Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).

При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.

Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:

•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);
•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;
•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.

Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.

Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.

Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).

Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.

Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.

Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.

В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.

•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.

Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).

Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.

Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.

Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).

Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.

Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.

Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.

При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.

Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.

При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.

Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.

Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.

К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;

Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.

Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.

Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.

Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.

Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.

Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.

При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.

Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.

Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.

Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.

Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.

Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.

Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.

Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.

Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.

Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.

Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.

Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.

Источник

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Источник

Гиперплазия слизистой и тканей – причины, симптомы и лечение

Содержание

Гиперплазия – это заболевание, характеризующееся усиленным ростом клеток. Таким образом, может быть гиперплазия ткани, гиперплазия эпителия, гиперплазия слизистой. Разрастание клеток может наблюдаться в любом внутреннем органе человека. В статье мы рассмотрим самые распространенные виды заболевания гиперплазия.

Гиперпластические процессы в матке

Гиперплазия в гинекологии – достаточно распространенное заболевание. Гиперплазия эндометрия – это болезнь тела матки, при которой наблюдается изменение слизистых и желез маточной оболочки. Другими словами, гиперплазия эндометрия или гиперплазия матки – это разрастание эндометрия, из-за которого он становится толще, чем в норме.

Эндометрием называется внутренний слой матки, снабженный кровеносными сосудами, который постоянно обновляется. Именно к эндометрию крепится эмбрион, поэтому состояние этой ткани очень важно для репродуктивного здоровья женщины.

Гиперплазия матки может быть железистой и железисто-кистозной. Также выделяются аденомиоз гиперплазия и атипическая гиперплазия. Отдельно выделяется патологическое разрастание стенок матки (гиперплазия) – полип.

Почему возникает маточная гиперплазия? Причины разрастания эндометрия выделяют следующие:

Чаще всего возникает из-за гормонального дисбаланса гиперплазия. Причины заболевания кроются в нарушении соотношения эстрогенов и прогестерона. Кроме этого, гиперплазия матки может возникать из-за нарушения обмена веществ – ожирения, снижения толерантности к глюкозе, повышения уровня холестерина.

Гиперплазия слизистой матки – это в большинстве случаев доброкачественный процесс, но если запустить заболевание, может обнаружиться атипическая гиперплазия.

Атипическая гиперплазия – это разрастание слизистой матки, при котором в ней в большом количестве наблюдаются измененные железы с атипичными клетками. Это первый признак того, что гиперплазия ткани эндометрия перерождается в рак (аденокарциному).

Аденомиоз – гиперплазия, при которой эндометрий прорастает глубоко во внутренние слои матки. Аденомиоз – гиперплазия внутренняя, вызывающая ухудшение иммунитета, снижение уровня гормонов и функциональности матки. Кроме этого, аденомиоз – гиперплазия, которая часто становится причиной бесплодия. Это происходит из-за того, эндометрий становится рыхлым, и эмбрион не может в нем закрепиться.

Еще одно проявление заболевания гиперплазия – полип на стенках матки. Полип – это такое же разрастание клеток, но его от других гиперпластических процессов отличает наличие ножки, при помощи которой он крепится к тканям матки.

Чаще всего бывает доброкачественной такая гиперплазия – полип только в запущенных случаях перерождается в злокачественное образование. Исключительно хирургическое лечение предполагает такая гиперплазия – полип или полипы, независимо от их природы (доброкачественной или злокачественной) срезают со стенок матки.

Часто проявляется гиперплазия в менопаузе. Это вполне объяснимо, ведь в этот период у женщины наблюдаются постоянные колебания уровня гормонов, ухудшается функция яичников. Лечится такая гиперплазия выскабливанием полости матки, шейки матки и последующим приемом гестагенов.

Как проявляется маточная гиперплазия? Симптомы разрастания эндометрия матки, которые должны вызывать подозрения:

Можно сказать, что вполне излечима гиперплазия. Лечение женщин в репродуктивном возрасте, если речь не идет об образовании полипов или предраковом состоянии тканей матки, ограничивается приемом гормонов, проведеним общеукрепляющей терапии. В других случаях женщине показано комплексное лечение: выскабливание полостей матки и гормональная терапия.

Еще один вид разрастания клеток, с которым часто сталкиваются гинекологи в своей практике – гиперплазия плаценты (увеличение плаценты в размерах), заболевание, проявляющееся у беременных женщин и требующее безотлагательного выявления причины и лечения. Плацента обеспечивает нормальное внутриутробное развитие плода, поэтому гиперплазия плаценты может стать причиной задержки ребенка в развитии, появления гемодинамических нарушений, многоводия или маловодия, преждевременных родов.

Гиперплазия плаценты развивается вследствие:

Лечится гиперплазия плаценты медикаментозно – женщине могут назначить Актовегин, Курантил, Эссенциале форте. Кроме этого, гиперплазия плаценты требует проведения тщательной диагностики и выявления первопричины заболевания гиперплазия у беременной женщины, которая в основном и определяет ход лечения.

Гиперплазия молочных желез

Разрастание клеток в груди у женщины (гиперплазия желез и млечных протоков) – довольно распространенное заболевание в последнее время. Чаще всего гиперплазия молочных желез диагностируется в возрасте 20 лет. Выделяют типичную и атипическую гиперплазию груди. Обе эти формы заболевания опасны тем, что при отсутствии ранней диагностики могут привести к раку груди.

Как проявляется такая гиперплазия? Симптомы, которые должны обратить на себя внимание:

Гиперплазия желез, если речь не идет о злокачественном процессе, успешно лечится медикаментозно.

Гиперплазия желудка

Гиперплазия слизистой желудка может быть лимфофолликулярной и полипоидной.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это разрастание клеток фолликулярного слоя слизистой желудка. Развивается такая гиперплазия желудка из-за гормональных нарушений, неправильной внутрисекреторной работы. Кроме этого, установлено, что гиперплазия желудка может возникать под действием продуктов тканевого распада, которые перестали разлагаться обычным способом, бластомогенных и канцерогенных веществ.

Полипоидная гиперплазия желудка часто развивается на фоне хронического гастрита, в т.ч. гастрита А, или после длительной запущенной инфекции Helicobacter pylori.

Лечение гиперплазии слизистой желудка обычно назначают медикаментозное, в некоторых тяжелых случаях, когда заболевание запущено, а также при полипоидной форме гиперплазии показано хирургическое лечение.

Гиперплазия лимфоузлов

Гиперплазия лимфатических узлов может быть признаком рака различного расположения, по этой причине важно обращать внимание на увеличенные лимфоузлы. Увеличенные над ключицами лимфатические узлы могут свидетельствовать о раке ЖКТ, яичников, яичек, почек, осложненном метастазами.

Гиперплазия лимфоузлов на шее бывает при опухолях, которые образовались в челюстях или на лице.

Гиперплазия лимфоузлов в паху часто развивается при раковых метастазах в наружных половых органах или опухолях в ногах.

Может быть доброкачественной и злокачественной такая гиперплазия. Симптомы сильного воспаления доброкачественного характера – быстрый рост лимфоузлов, их болезненность и эластичная консистенция. А злокачественные процессы характеризуются длительным постоянным ростом лимфоузлов, высокой их плотностью, отсутствием болезненности.

Гиперплазия лимфоузлов – серьезный симптом, раннее обнаружение которого может помочь своевременной диагностике и лечению различных заболеваний.

Особого внимания требует гиперплазия лимфатических узлов, которые находятся над ключицами, в абдоминальной области, в среднем отделе грудной полости, (медиастинальные лимфатические узлы). Практически во всех случаях это указывает на наличие злокачественного процесса в организме.

Предполагает комплексное и тщательное обследование такая гиперплазия. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей увеличение лимфоузлов и на снятие воспаления.

Гиперплазия надпочечников

Гиперплазия коры надпочечников – врожденное заболевание, при котором у человека нарушается выработка гормона кортизола. Различными проявлениями известна эта гиперплазия. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие гены затронуты. Могут наблюдаться олигоменорея, угри, повышенная утомляемость, бесплодие, гирсутизм. Кроме этого, гиперплазия надпочечников может быть заметна по лабораторным показателям:

Гиперплазия надпочечников диагностируется при обследовании у эндокринолога: после анализа крови на содержание гормонов, осмотра пациента, сбора анамнеза.

Гиперплазия печени

Гиперплазия ткани печени может возникать из-за тромбоза сосудов, предоперационной эмболизации, патологического разрастания клеток неясного происхождения. По указанным причинам развивается очаговая гиперплазия печени.

Кроме этого, отдельно выделяется достаточно редкое заболевание – фокальная нодулярная гиперплазия печени, представляющая собой опухоль доброкачественного характера без капсулы.

Гиперплазия ткани печени подлежит в большинстве случаев хирургическому лечению. Исключение составляет фокальная гиперплазия печени, поскольку это доброкачественный процесс. Опухоль держат под наблюдением и только при необходимости проводят биопсию, делают операцию.

Гиперпластические процессы простаты

Гиперплазия эпителия простаты – это доброкачественный процесс. Аденома или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) – так еще называется гиперплазия предстательной.

Гиперплазия эпителия предстательной железы – это патологическое разрастание тканей и образование узелков в простате. Впоследствии гиперплазия может привести к обструкции (нарушению проходимости) мочевыводящих путей.

Гиперплазия простаты – достаточно распространенное заболевание среди мужчин. Почему развивается такая гиперплазия? Причины этой болезни – гормональные возрастные изменения, нарушение метаболизма тестостерона.

Легко поддается терапии такая гиперплазия. Лечение своевременно выявленного заболевания может быть только медикаментозным – могут быть назначены гормональные или растительные препараты. На более поздних стадиях гиперплазия предстательной лечится исключительно хирургическим путем.

На ранних стадиях гиперплазия предстательной проявляется только на УЗИ – в виде микроскопических узелков. На более поздних стадиях больной может чувствовать дискомфорт или боль в области простаты, могут начаться проблемы с мочеиспусканием.

Симптомы гиперплазии щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы – это значительное увеличение железы в размерах, не связанное с опухолевым процессом.

Неузловой зоб – так по-другому называется гиперплазия щитовидной. Сложно назвать точно причины, из-за которых развивается гиперплазия щитовидной железы. Нередко гиперплазия щитовидной провоцируется заболеваниями других важных внутренних органов, иногда гиперплазия щитовидной железы возникает сама по себе, без видимых причин.

Наиболее распространенные причины, вызывающие заболевание гиперплазия щитовидной железы: диффузно-токсический зоб, подострый тиреоидит, тиреоидит Риделя фиброзный, эндемический зоб. Часто развивается гиперплазия щитовидной под влиянием гормональных нарушений, спровоцировавших появление опухолей во внутренних органах. Нередко гиперплазия щитовидной железы сочетается с гипертиреозом, эутиреозом, гипотиреозом.

Гиперплазия щитовидной может быть равномерной, когда орган увеличивается пропорционально, или односторонней. Кроме этого, нередко гиперплазия щитовидной железы сопровождается образованием узелков и кист.

Гиперплазия щитовидной может менять плотность органа – железа может стать более плотной или наоборот, мягкой. В некоторых случаях гиперплазия щитовидной железы проявляется как сильное увеличение органа – в три или четыре раза.

Проявляется гиперплазия щитовидной следующим образом:

Лечится гиперплазия щитовидной как медикаментозно, так и хирургическим путем. Назначают лечение только после обследования у эндокринолога, анализа крови, ультразвукового обследования щитовидной железы. В том случае, когда гиперплазия щитовидной не запущена, и ее причиной стало гормональное нарушение, может помочь гормональная терапия. Если же гиперплазия щитовидной железы запущена, орган значительно увеличился, пациенту показана операция – резекция щитовидной железы.

Источник

Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии

Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных изменений в СО желудка, а также атрофией эпителиальных клеток с замещением нормальных желе

Abstract. Gastritis is a reaction of the mucous membrane (MM) of the stomach to damage and is characterized by the formation of inflammatory, dystrophic and dysregenerative changes in the MM of the stomach, as well as atrophy of epithelial cells with replacement of normal glands with fibrous tissue. The progression of chronic gastritis (CG) is accompanied by the development of MM atrophy, dysplasia and becomes a significant factor in the formation of gastric malignant neoplasms. The article presents the modern etiological classification of CG, approaches to the diagnosis of CG, assessing the stage of gastritis on a scale of progressive increase in the likelihood of developing stomach cancer, presents the histological characteristics, and also substantiates etiopathogenetic approaches to the treatment of various forms of CG, including methods for optimizing the eradication therapy of H. pylori infection. which can be used to increase the effectiveness of not only standard triple therapy, but also other anti-Helicobacter treatment regimens. The use of proton pump inhibitors in the treatment of gastritis is considered. For citation: Dolgalev I. V., Kareva E. N., Lyalyukova E. A. Chronic gastritis: from histological protocol to substantiation of etiopathogenetic therapy // Lechaschy Vrach. 2021; 2 (24): 30-34. DOI: 10.26295/OS.2021.76.84.006

Резюме. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных изменений в СО желудка, а также атрофией эпителиальных клеток с замещением нормальных желез фиброзной тканью. Прогрессирование хронического гастрита (ХГ) сопровождается развитием атрофии, дисплазии СО и становится значимым фактором формирования злокачественных новообразований желудка. В статье приводятся современная этиологическая классификация ХГ, подходы к диагностике ХГ, оценке стадии гастрита по шкале прогрессирующего увеличения вероятности развития рака желудка, представлены гистологические характеристики, а также обоснованы этиопатогенетические подходы к терапии различных форм ХГ, включая методы оптимизации эрадикационной терапии инфекции H. pylori, которые могут быть применены для повышения эффективности не только стандартной тройной терапии, но и других режимов антихеликобактерного лечения. Рассмотрено примение ингибиторов протонной помпы в терапии гастрита.

Хронический гастрит (ХГ) – широко распространенное заболевание пищеварительной системы, регистрируемое у 15-30% населения в различных популяциях и составляющее 80-85% всех заболеваний желудка 1. Медико-социальная значимость проблемы заключается в том, что прогрессирование ХГ сопровождается развитием атрофии, дисплазии слизистой оболочки (СО) и становится значимым фактором формирования злокачественных новообразований желудка [4, 5].

Целью данного обзора было представить гистологическую характеристику и обосновать этиопатогенетические подходы к терапии различных форм ХГ.

Дефиниции

Гастрит представляет собой реакцию СО на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных изменений в СО желудка, а также атрофией эпителиальных клеток с замещением нормальных желез фиброзной тканью. Развитие этого заболевания сопровождается нарушением секреторной и моторной функций желудка.

К настоящему времени сложилось устойчивое мнение о том, что диагноз гастрита должен быть верифицирован морфологически. Основным гистологическим признаком заболевания являются инфильтрация собственной пластинки воспалительными клетками и структурные изменения железистого аппарата слизистой желудка [5]. При гистологическом исследовании гастрит подтверждается наличием нейтрофилов или мононуклеарных клеток 2-й степени по крайней мере в одном участке биопсии желудка либо нейтрофилов или мононуклеарных клеток 1-й степени по меньшей мере в двух участках [6]. Воспалительный инфильтрат представлен лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами и гранулоцитами, расположенными диффузно или в виде скоплений в собственной пластинке СО, иногда – внутри желез. Активность воспалительного процесса определяется степенью инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами и ацидофильными гранулоцитами) собственной оболочки (lamina propria) слизистой желудка [7].

Международная группа патологов Оперативного звена для оценки гастрита (Operative Link for Gastritis Assessment – OLGA) предложила интегральный метод оценки выраженности морфологических изменений СО желудка и стандартизировала гистологические фенотипы по степени и стадии развития (OLGA Staging System) 9. Локализация нейтрофилов определяет степень: нейтрофилы в собственной пластинке оболочки – легкая (+-) активность; нейтрофилы в эпителии – умеренная (++-) активность и нейтрофилы в просвете железы – выраженная (+++) активность.

Прогрессирование заболевания сопровождается замещением собственных железистых структур lamina propria фиброзной тканью (неметапластическая атрофия) или заменой желез метапластическими железами. Метапластическая атрофия может иметь два фенотипа: кишечная метаплазия (КМ), поражающая слизистые железы, и псевдопилорическая метаплазия, которая также известна как метаплазия псевдопилорических желез. Система позволяет оценить стадию гастрита по шкале прогрессирующего увеличения вероятности развития рака желудка – риск от самого низкого (стадия 0) до самого высокого (стадия IV). Таким образом, под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией – выраженность атрофии. Такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику.

Альтернативная система определения стадии заболевания (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment – OLGIM) предлагает рассматривать только КМ для оценки атрофии [9]. Различение неатрофического и атрофического гастрита необходимо, чтобы получить информацию о том, за какими пациентами требуется клиническое/эндоскопическое наблюдение.

Этиология ХГ

Современная этиологическая классификация ХГ была предложена в 2015 г. на Международном консенсусе в Киото (Япония) [12].

С учетом этиологического фактора различают следующие формы гастрита:

I. Аутоиммунный ХГ (АИГ) (этиология неизвестна; аутоиммунный патогенез).

II. Инфекционный ХГ.

III. Экзогенный ХГ (лекарственный, алкогольный, радиационный, вызванный химическими веществами).

IV. ХГ, вызванный воздействием специфических причин (лимфоцитарный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), аллергический, эозинофильный).

V. Вторичный ХГ, вызванный другими заболеваниями (при саркоидозе, васкулитах, болезни Крона).

Аутоиммунный хронический гастрит

В общей популяции встречается нечасто – менее чем в 1% случаев, а среди больных ХГ – до 5% [13]. Заболевание вызывает поражение фундального отдела и тела желудка. АИГ является наследственно обусловленным и передается как аутосомно-доминантный признак, часто сочетаясь с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1 типа, тиреоидитом Хашимото, синдромом Шегрена) [14]. Патогенетически это аутоиммунная патология, связанная с наличием антител, направленных против париетальных клеток желудка и их компонентов (внутренний фактор и протонная помпа) с формированием атрофии СО желудка. Прогрессивное снижение количества париетальных клеток приводит к гипохлоргидрии вплоть до анацидного состояния. Снижение синтеза соляной кислоты стимулирует G-клеточную гиперплазию и таким образом способствует повышению уровня гастрина в сыворотке крови. В свою очередь гипергастринемия создает условия для гиперплазии энтерохромаффиноподобных клеток, которые иногда трансформируются в злокачественную опухоль желудка [15]. Относительный риск развития аденокарциномы желудка у этих больных возрастает в 3 раза [16]. Снижение образования внутреннего фактора приводит к мальабсорбции витамина В12 и его дефициту в организме, что может стать причиной пернициозной (мегалобластной) анемии, а также множественных неврологических расстройств (фуникулярный миелоз) [15].

Типичные гистологические паттерны аутоиммунного гастрита 17

Другие гистологические паттерны

ХГ, ассоциированный с инфекцией H. pylori

Инфекция H. pylori – наиболее частая причина развития ХГ. Заболевание первоначально развивается как хронический активный гастрит, при котором H. pylori обнаруживается как в антральном отделе, так и в теле желудка (обычно в большем количестве в антральном отделе). Длительно сохраняющийся активный гастрит, ассоциированный с H. pylori, создает условия для развития вторичной атрофии СО желудка. Так, по результатам 10-летнего проспективного наблюдения больных хеликобактерным активным гастритом, атрофия выявлена у 6% пациентов через 2 года, у 22% – через 4 года, у 34% – через 6 лет и у 43% – через 10 лет наблюдения, при этом в группе контроля (Нр-негативные) атрофия не развивалась [19].

Гистология процесса представлена следующим образом: полиморфноядерные лейкоциты инфильтрируют собственную пластину, железы и фовеолярный эпителий, образуя небольшие микроабсцессы. Наблюдаются лимфоидные агрегаты и лимфоидные фолликулы, расширяющие собственную пластинку СО, иногда лимфоциты проникают в эпителий. Инфекция H. pylori – основная причина вторичной атрофии СО желудка. Атрофические изменения (как метапластические, так и неметапластические) в образце биопсии из угла и антрального отдела в первую очередь следует рассматривать как доказательства хеликобактерного гастрита. На поздних стадиях атрофии, связанной с хронической инфекцией H. pylori, как в теле, так и в антральном отделе наблюдается обширное замещение КМ, связанной с развитием гипохлоргидрии. По мере распространения КМ количество бактерий H. pylori, обнаруживаемых в желудке, уменьшается, так как H. pylori исчезает из участков метапластического эпителия. Особое значение этой проблеме придает то, что атрофический гастрит является начальной ступенью каскада изменений СО, приводящего к злокачественному новообразованию желудка (каскад Корреа) [20]. Вероятность развития рака желудка возрастает по мере нарастания тяжести атрофии слизистой, и этот риск находится в прямой зависимости от степени атрофических изменений, выявляемых в антральном отделе и в теле желудка, в особенности при наличии метаплазии [21]. Длительное течение гастрита, ассоциированного с H. pylori, повышает вероятность развития злокачественной опухоли желудка в 6 раз [21].

Типичные гистологические паттерны

Варианты гистологических паттернов

Последствия

Цитомегаловирусный (ЦМВ) гастрит

Единственная вирусная инфекция желудка с отчетливой патологической картиной. Преимущественно поражает детей и пациентов с ослабленным иммунитетом. Обычно поражаются разные участки желудочно-кишечного тракта. Эндоскопически СО желудка может выглядеть полностью нормальной или иметь эрозии и язвы. В редких случаях это может быть образование, называемое псевдоопухолью. Гистологически многочисленные включения ЦМВ в эпителиальных клетках можно увидеть реже, чем в эндотелиальных, а также в макрофагах с незначительным воспалением или его отсутствием. В этом случае иммунологический статус пациентов обычно сильно подавлен. В других случаях может наблюдаться обильная грануляционная ткань с серьезной воспалительной реакцией, в то время как включения ЦМВ трудно увидеть без методов иммуногистохимии или гибридизации in situ. Эозинофильные инфильтраты также могут быть важным компонентом воспаления при ЦМВ-гастрите [7].

Гастрит, вызванный лекарственными средствами; алкогольный гастрит; лучевой гастрит, рефлюкс-гастрит

Химические агенты увеличивают обновление эпителия желудка, что приводит к фовеолярной гиперплазии. Эти состояния часто протекают бессимптомно, но они могут привести к множественным эрозиям или язвам, даже с кровотечением. Атрофические изменения встречаются редко [7].

Диагноз основан на микроскопическом исследовании СО желудка, и, согласно существующему определению, основным его признаком является наличие не менее 25 интра-эпителиальных лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток желудка. Большинство этих лимфоцитов имеют фенотип CD3+ и CD8+. Известно, что инфекция H. pylori связана с ЛГ, достигая от 0% до 27% случаев. Связь между ЛГ и глютеновой болезнью установлена и колеблется от 10% до 38% [7].

Эозинофильный гастрит (ЭГ)

Является частью семейства эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которое включает эозинофильный эзофагит, эозинофильный гастроэнтерит и эозинофильный энтерит/колит, связанные с триггерами пищевых аллергенов. У многих пациентов в анамнезе были атопические состояния, включая астму, аллергический ринит или атопический дерматит, а также аллергию на лекарственные продукты или пыльцу. Рекомендованы два основных критерия диагностики ЭГ: 1) в биоптате желудка средняя плотность эозинофилов > 127/мм 2 (или > 30 эозинофилов/поле высокого увеличения (HPF) на микроскопах, оснащенных широкоугольными окулярами (FN 22), по крайней мере в пяти отдельных HPFs); 2) отсутствие известных ассоциированных причин эозинофилии (например, инфекция H. pylori, болезнь Крона, паразитарные инфекции, а также гематологические или лимфоидные нарушения) [7].

Диагностика ХГ

Диагностика ХГ включает клиническое обследование, cерологическое исследование (пепсиногены и антитела против инфекционных агентов и/или аутоантигены), эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта (с применением стандартизированных протоколов биопсии) и последующее гистологическое исследование. Гистологическое изучение биоптата является «золотым стандартом» в диагностике заболевания. Прицельная биопсия из пяти мест: антральный отдел, большая (А1) и малая кривизна (А2), угол (А3) и тело желудка, большая (С1) и малая кривизна (С2).

Стандартизация морфологических признаков ХГ нашла отражение в полуколичественных системах гистологической классификации гастритов, которые были заложены Сиднейской системой (Sydney Systems, 1990) и получили дальнейшее развитие в Хьюстонской модифицированной классификации (1994) и системах OLGA и OLGIM (2008) 23.

Подходы к терапии отдельных форм ХГ

Своевременная диагностика и верное определение классификационной группы ХГ имеют основополагающее значение для успешного лечения этого заболевания.

Особенности АИГ зависят от стадии, наличия инфекции H. pylori, текущего дефицита питательных веществ, сопутствующих аутоиммунных состояний и риска злокачественной трансформации. Так как инфекция H. pylori может играть решающую роль в патогенезе АИГ, необходим скрининг на H. рylori пациентов с диагностированным АИГ, атрофией желудка, КМ/дисплазией и гипо- или ахлоргидрией. При положительном результате на H. pylori пациенты нуждаются в последующем лечении. Исследования подтверждают, что эрадикация H. pylori была связана со снижением уровней антител к париетальным клеткам и антител против внутреннего фактора на ранних стадиях AИГ.

Пероральный прием витамина B₁₂, железа и фолиевой кислоты рекомендуется на ранних стадиях АИГ. При появлении неврологических симптомов следует назначать витамин B₁₂ парентерально.

Поскольку различные аутоиммунные заболевания признаются сопутствующими AИГ, необходимо уделять внимание их скринингу и последующему лечению.

Тактика лечения AИГ с предотвращением осложнений требует надлежащего длительного наблюдения в соответствии с текущими симптомами, серологическими результатами и данными визуализации. Для этого необходим правильный мониторинг показателей – один раз в год (общий анализ крови, уровень гастрина, железа и витамина B₁₂) [25, 26].

ХГ, вызванный Н. pylori, в том числе у «бессимптомных» лиц, является показанием к проведению эрадикационной терапии инфекции Н. pylori. Эрадикация способствует излечению хронического неатрофического гастрита, может привести к регрессии атрофического гастрита и снижает риск развития рака желудка у пациентов с неатрофическим и атрофическим гастритом. Эрадикация H. pylori у пациентов с КМ тяжелой степени, судя по всему, не приводит к существенному снижению риска развития рака желудка, как минимум в краткосрочной перспективе, однако обеспечивает снижение выраженности воспаления и атрофии, и у таких пациентов следует рассмотреть возможность ее проведения [27].

В России терапией первой линии эрадикации служит стандартная тройная терапия, включающая ИПП, кларитромицин и амоксициллин. Стандартную тройную терапию следует проводить, применяя различные меры, повышающие ее эффективность. Среди методов оптимизации, позволяющих повысить эффективность эрадикационной терапии инфекции H. pylori, следует отметить увеличение продолжительности лечения до 14 дней, выбор надежного ИПП или увеличение дозы ИПП, добавление висмута трикалия дицитрата или пробиотика. В качестве альтернативного варианта эрадикационной терапии первой линии может быть использована классическая четырехкомпонентная схема на основе висмута трикалия дицитрата или без препаратов висмута, которая включает ИПП, амоксициллин, кларитромицин и метронидазол. Квадротерапию с висмута трикалия дицитратом применяют также как основную схему терапии второй линии при неэффективности стандартной тройной терапии. Другая схема второй линии включает ИПП, левофлоксацин и амоксициллин. Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом по строгим показаниям. Терапию третьей линии подбирают индивидуально в зависимости от предшествующих схем лечения.

Методы оптимизации эрадикационной терапии инфекции H. pylori могут быть применены для повышения эффективности не только стандартной тройной терапии, но и других режимов антихеликобактерного лечения, а комбинирование этих методов позволяет добиться наилучшего результата у конкретного пациента [28].

Эрадикация H. pylori позволяет купировать симптомы диспепсии и активность гастрита.

Если все варианты терапии исчерпаны, обычное лечение будет направлено на снижение секреции кислоты СО желудка и защиту слизистого барьера.

В клинической практике кислая среда в желудке играет решающую роль в развитии гастрита, вызванного H. рylori, и ассоциированных с ним симптомов диспепсии, поэтому ИПП являются важной стратегией лечения пациентов с симптоматическим гастритом [29].

Кислотообразующая АТФаза, известная как АТФаза вакуо-лярного типа, помимо париетальных клеток имеется также в лизосомах лейкоцитов, и на ее активность тоже влияют ИПП [31]. Противовоспалительный эффект ИПП включает торможение хемотаксиса и дегрануляции нейтрофилов, взаимодействие нейтрофилов с эндотелиоцитами, выработку нейтрофилами свободных радикалов [32]. Противовоспалительная активность ИПП подтверждена результатами клинических и экспериментальных исследований. В частности, в экспериментальном исследовании было оценено влияние омепразола на адгезивную активность нейтрофилов, стимулированную H. pylori. Адгезия нейтрофилов увеличивалась за счет присутствия H. рylori, тогда как введение ИПП (омепразола), напротив, значительно снижало адгезию дозозависимым образом [31].

Использование авторадиографии позволило выявить накопление 3H-лансопразола в цитоплазматических гранулах нейтрофилов, инфильтрирующих СО желудка. За счет повышения внутривакуолярного уровня pH в лизосомах нейтрофилов, ИПП ослабляют активацию нейтрофилов и высвобождение ими токсичных метаболитов [33].

В исследованиях in vivo было показано, что омепразол (1-100 мкМ) дозозависимо увеличивал рН в лизосомах, ингибировал подвижность активированных нейтрофилов, подавлял выработку ими токсичных продуктов и снижал работу лизосомальных ферментов. У здоровых добровольцев, которым вводили омепразол в дозе 40 мг/сут в течение 7 дней, выявлено значительное снижение хемилюминисценции (отражающей активности) периферических нейтрофилов [34].

Учитывая, что длительное воспаление в СО желудка сопряжено с повреждением ДНК и риском канцерогенеза, своевременное и эффективное лечение гастрита, особенно на ранних его стадиях, является важным аспектом канцеропревенции в гастроэнтерологии.

Таким образом, не вызывает сомнений тот факт, что класс ИПП является наиболее востребованным при лечении кислотозависимых заболеваний с позиции доказательной медицины. Согласно реестру Сomcon (2020) [35], омепразол занимал и продолжает занимать лидирующие позиции в назначениях докторов и полностью отвечает критериям эффективности и безопасности при лечении кислотозависимых заболеваний [36].

Среди препаратов омепразола, представленных на российском фармацевтическом рынке, одним из самых изученных и надежных, а также известных [37] является Омез®. Полный цикл производства лекарственного препарата Омез® соответствует международным стандартам GMP [сертификат, подтверждающий производство Омеза по стандартам GMP], что обеспечивает высокое качество препарата и достижение должного уровня рН в желудке у пациентов, необходимого для кислотосупрессии. Омез® включен в Оранжевую Книгу FDA с терапевтической эквивалентностью категории «А», что подтверждает его качество на мировом уровне и идентичность оригинальному омепразолу [38].

Сравнительное исследование по оценке эффективности генериков омепразола, назначаемых в течение 7 дней в параллельных группах (в одной из которых использовали ИПП Омез®, в других – небрендированные омепразолы разного производства), показало, что уровень кислотосупрессии желудка достоверно выше на фоне применения Омез® в дозе 20 мг 2 раза в сутки. Использование других генериков омепразола в приведенном исследовании не приводило к целевому снижению уровня кислоты в желудке, что очевидно отражает их потенциальную клиническую неэффективность. Полученные различия могут быть связаны как с качеством субстанции, так и различиями лекарственных форм. Все молекулы ИПП являются кислотонеустойчивыми, и потому для сохранения действующего вещества в нативном виде для всасывания в кровь в кишечнике абсолютно необходимо защитить молекулу от кислоты. Для этого в лекарственной форме имеется кишечнорастворимая оболочка. Из капсулы Омез®, которая растворяется в желудке, высвобождаются гранулы (пеллеты), покрытые кишечнорастворимой оболочкой (MUPS – multi-unit pellet system). Пеллеты правильной формы и одинакового размера, который позволяет им смешаться с химусом и без задержек отправиться в тонкую кишку. Здесь происходит растворение оболочки, выход омепразола в жидкую среду и абсорбция его энтероцитами. Этот процесс должен происходить дружно, и пик концентрации омепразола должен совпасть с пиком активации протонных насосов (для этого обязательно принять пищу через 30 мин после приема препарата ИПП), только в активированном состоянии они доступны для связывания и блокады. Очевидно, что оптимизация лекарственных форм отражается на клинической эффективности препаратов. Но это статья расходов, на которой дженериковые компании зачастую экономят. Поэтому при выборе медикаментозной кислотосупрессивной терапии следует учитывать потенциальные возможности лекарственных препаратов, ориентируясь на должный уровень эффективности [39].

Омез® – один из немногих препаратов омепразола, имеющих форму выпуска – капсулы 40 мг. Пациентам с низкой приверженностью к терапии можно рекомендовать Омез® 40 мг 1 раз в сутки за 30 минут до завтрака [40]. Эта доза является оптимальной и для быстрых метаболизаторов. Еще одним несомненным достоинством препарата является его доступная цена при высоком качестве субстанции и уникальной лекарственной форме, что дает возможность в сложившихся социально-экономических условиях поддерживать на высоком уровне качество жизни большого числа больных кислотозависимыми заболеваниями.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ВО Сибирский ГМУ Минздрава России, Томск, Россия
** ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия
*** ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия
**** ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск, Россия
***** ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздрава России, Москва, Россия

Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии/ И. В. Долгалёв, Е. Н. Карева, Е. А. Лялюкова, Н. В. Павлова
Для цитирования: Долгалёв И. В., Карева Е. Н., Лялюкова Е. А., Павлова Н. В. Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии // Лечащий Врач. 2021; 2 (24): 30-34.
Теги: хеликобактерная инфекция, слизистая оболочка, дисплазия, факторы риска

Источник