Чем лечить гипотиреоз щитовидной железы

Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение недостаточности щитовидной железы

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″ />

Гипотиреоз (Underactive Thyroid) — это состояние, при котором организму не хватает гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Поскольку основная цель гормона щитовидки — управление обменом веществ организма, понятно, что больные с гипотиреозом будут иметь симптомы, связанные с замедленным метаболизмом.

Статистика дает разные цифры, но известно, что гипотиреозом в разной степени страдает несколько миллионов россиян. Определенную степень дефицита щитовидной железы имеют до 10% женщин. Так как болезнь сначала проходит почти бессимптомно, многие люди даже не догадываются о проблеме, постепенно разрушающей организм.

гипотиреоз

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=893%2C597″ alt=»гипотиреоз» width=»893″ height=»597″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?w=893&ssl=1 893w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=823%2C550&ssl=1 823w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 893px) 100vw, 893px» data-recalc-dims=»1″ />
Причины гипотиреоза

Есть три распространенные причины гипотиреоза.

Первая — результат предыдущего (или текущего) воспаления щитовидной железы, приводящего к тому, что большой процент клеток щитовидки поврежден или полностью атрофирован и не способен вырабатывать достаточное количество гормонов. Наиболее распространенная причина отказа щитовидной железы — аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидит Хашимото). Это форма воспаления, вызванная собственной иммунной системой пациента, не принимающей свои же клетки.

Вторая причина — травматичные лечебные процедуры.

Третья причина — затормаживание работы щитовидной железы из-за проблемы в гипофизе. Эти органы тесно связаны: если гипофиз не вырабатывает достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то щитовидка не получает сигнал для выработки гормонов.

Симптомы гипотиреоза

Признаки заболевания — гипотиреоз знакомы многим, но практически всегда игнорируются из-за схожести с легкими недомоганиями. При недостаточности щитовидной, пациенту свойственны:

У каждого отдельного пациента может быть разная комбинация симптомов, они варьируют в зависимости от тяжести дефицита щитовидной железы и периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона. У некоторых людей с гипотиреозом вообще нет симптомов, или они настолько слабые, что они остаются незамеченными очень долго.

Потенциальная опасность гипотиреоза, прогноз на излечение

Поскольку организму нужно определенное количество гормонов щитовидной железы, при их недостатке, гипофиз начинает вырабатывать дополнительный тиреотропный гормон (TSH). Так он пытается простимулировать ослабшую щитовидную железу. Постоянная бомбардировка высоким уровнем TSH приводит к увеличению щитовидной железы и образованию зоба, называемого «компенсаторным зобом».

При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза прогрессируют. Осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме.

Гипотиреоз часто может быть диагностирован простым анализом крови на гормоны щитовидки. В некоторых случаях необходимы более подробные тесты. Какие именно решает эндокринолог. Этот же врач направляет на УЗИ щитовидки — обязательное обследование при любых патологиях этого органа.

Своевременно выявленный гипотиреоз полностью поддается лечению у многих пациентов. При этом никаких сложных процедур не требуется — достаточно просто принимать таблетки, подобранные эндокринологом, один раз в день.

Диагностика гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, диагноз «гипотиреоз» основывается на измерении их количества в крови. Существуют нормальные диапазоны для всех гормонов щитовидной железы, которые рассчитывались учеными на основании изучения состояния десятков тысяч людей. Если уровень ниже нормы, это говорит о наличии гипотиреоза. Тесты на гормоны очень точны, надежны и доступны для всех.

Смысл анализов состоит в том, чтобы измерить уровни гормонов — Т4 и ТТГ. У человека с недостаточно активной щитовидной железой уровень Т4 (основного гормона щитовидной железы) будет низким, а уровень ТТГ будет высоким. Это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, и гипофиз, распознавая недостаточность, отвечает ускорением производства тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ).

В редких случаях, при гипотиреозе, вызванном гипофизарной недостаточностью, уровень гормона щитовидной железы Т4 будет низким, и уровень ТТГ также будет низким. Щитовидная железа в этом случае здорова, но ведет себя так, потому что она может производить гормон только в ответ на сигналы ТТГ из гипофиза.

У большинства людей гипотиреоз легко диагностируется с помощью простых анализов крови. У пациентов с умеренными признаками болезнь выявлять сложнее.

Это связано с несколькими факторами:

При наличии симптомов гипотиреоза, но хороших анализах, нужно продолжить обследование. Нормальные уровни гормонов щитовидной железы в крови имеют довольно большой диапазон, не подходящий некоторым пациентам.

Для большинства больных гипотиреозом достаточно простого лечения гормонозаместительным методом, чтобы вернуть все функции щитовидки в нормальный диапазон, и добиться улучшения самочувствия. Для ряда пациентов придется подбирать лечение, добиваясь положительного результата постепенно. В этом случае придется постоянно сдавать анализы и проходить УЗИ.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз на начальных этапах довольно легко лечить. При этом обычно применяется медикаментозная гормональная терапия. Таблетку, содержащую заменитель тиреоидных гормонов принимают один раз с утра, натощак.

Препарат представляет собой чистую синтетическую форму T4, полностью идентичную организменному гормону T4, выделяемому человеческой щитовидной железой. Преимущества методики — возможность подобрать идеальную дозировку лекарства.

Пока ведется лечение, необходимо сдавать кровь на гормоны ежемесячно, пока в организме не будет установлен соответствующий уровень. Затем дозу препарата пересматривают не реже одного раза в год.

Некоторые пациенты замечают улучшение состояния уже через 1-2 недели, но полный метаболический ответ на терапию тиреоидным гормоном возможен не ранее, чем через один — два месяца.

Почему нельзя лечить гипотериоз самостоятельно и сколько продлится лечение

Очень важно, чтобы пациент принимал правильное количество гормонов, что невозможно без качественной диагностики и консультации эндокринолога.

Особенно важна правильная дозировка для пациентов с сердечными заболеваниями. Даже незначительный избыток гормонов щитовидки увеличивает риск сердечного приступа пациента и вызывает стенокардию. Сердечникам необходимо чаще сдавать анализы, чем другим пациентам.

Уровень гормонов в крови измеряется через месяц лечения, чтобы определить, подходит ли дозировка лекарства пациенту. Часто образцы крови также проверяются на наличие антител против щитовидной железы — признака аутоиммунного тиреоидита, так как это самая распространенная причина гипотиреоза.К сожалению, лечение будет длиться пожизненно.

Противопоказания для гормональной терапии при гипотиреозе

Синтетический Т4 можно безопасно принимать с большинством других лекарств. С осторожностью нужно относиться к сочетанию препарата с холестирамином (соединение, используемое для снижения уровня холестерина в крови) и лекарствами, назначаемыми против судорог, железосодержащими витаминами.

Также внимательно нужно относиться к дозировкам заменителя T4 беременным женщинам. При беременности дозы T4 обязательно корректируют, увеличивая, так как в этот период организму требуется больше гормонов. Это связано с ускорением метаболизма во время беременности.

Где пройти обследование и вылечить гипотериоз в Санкт-Петербурге, цены

Приглашаем вас сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в клинике Диана в СПБ. Мы находимся на Заневском проспекте, 10. В 100 метрах от м. Новочеркасская. Стоимость обследования на экспертном УЗИ аппарате — 1000 руб. Взятие крови на анализ — 170 руб. Консультация эндокринолога — 1000 руб.

Источник

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются «трийодтиронин» (Т3) и «тироксин» (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома («спячка») — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Источник

Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого возраста

Гипотиреоз — самое распространенное заболевание щитовидной железы у пожилых. Проведена оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста, даны подходы к оптимизации заместительной терапии пациен

Hypothyroidism is the most wide-spread thyroid gland disease in elderly people. Assessment of results and relevance of treatment of patients suffering from primal open hypothyroidism of elderly and old age was done, some approaches to replacement therapy optimization for the patients and to increase of their quality of life were suggested.

Глобальное прогрессирующее старение населения во всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом возрастных патологий и различных заболеваний эндокринной системы. По суммарной частоте встречаемости в популяции заболевания щитовидной железы занимают первое место среди эндокринной патологии, что связано с ухудшением экологической обстановки, увеличением частоты аутоиммунных заболеваний, недостаточным потреблением йода и, несомненно, с улучшением диагностики.

Одним из самых распространенных заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста является гипотиреоз. Гипотиреоз — это синдром, характеризующийся стойким недостатком тиреоидных гормонов в организме или их биологического эффекта на уровне периферических тканей. Гипотиреоз может развиться вследствие поражения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или системы, регулирующей ее функцию (вторичный — гипофизарный гипотиреоз и третичный — гипоталамический гипотиреоз) или нарушения метаболизма тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей (так называемый периферический, тканевой или транспортный гипотиреоз) [1, 2].

У лиц пожилого возраста, как правило, встречается первичный гипотиреоз (более 99% случаев), вызываемый в основном аутоиммунным тиреоидитом или хирургическими вмешательствами на щитовидной железе. Причиной развития первичного гипотиреоза могут быть также недостаточное поступление в организм йода, белка и селена, а также прием различных препаратов с антитиреоидным действием (тиреостатики, йодсодержащие, препараты сульфанилмочевины, препараты лития, интерферон-альфа, нейролептики, транквилизаторы и многие другие). Клинически по степеням тяжести выделяют субклинический и явный гипотиреоз. Субклинический гипотиреоз характеризуется стертым клиническим течением и устанавливается на основании повышения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (в пределах 4–10 мМЕ/л) при нормальном уровне свободного тироксина (св. Т₄). При явном гипотиреозе имеются характерная для гипотиреоза клиническая картина, повышение содержания ТТГ в крови выше 10 мМЕ/л и снижение уровня св. Т₄.

Эпидемиологические исследования указывают на нарастание частоты гипотиреоза с возрастом. Bemben D. и др. выявили у 14,6% женщин и 15,4% мужчин старше 60 лет субклинический гипотиреоз. В Колорадском исследовании, в которое были включены 25 862 человека, повышенный уровень ТТГ был установлен у 9,5% обследованных, при этом распространенность гипотиреоза в зависимости от возраста варьировала от 4% до 21% у женщин и от 3% до 16% у мужчин [3]. Аналогичная тенденция наблюдается и в России. Установлено, что при отсутствии лечения в течение года у 5–15% лиц субклинический гипотиреоз переходит в явный, причем при наличии антитиреоидных антител значительно быстрее (через 4 года у 80% лиц старше 65 лет) [4].

Патогенез гипотиреоза вызван длительным снижением эффекта тиреоидных гормонов на уровне практически всех органов и тканей со снижением скорости всех обменных и окислительных процессов с накоплением гликозамингликанов в соединительной ткани различных органов.

Следует указать на особенности развития гипотиреоза у пожилых лиц, что сказывается на своевременной диагностике заболевания, задерживая назначение адекватной заместительной терапии. Заболевание обычно развивается медленно, постепенно и незаметно, часто симптомы гипотиреоза имеют сходство с обычными признаками старения, могут длительно не распознаваться и протекать под «масками» других заболеваний [4]. Стертость клинической картины, полиморбидность с атипичностью течения и нередко отсутствие жалоб (у 25% лиц при явном и у 35% лиц при субклиническом гипотиреозе по данным Колорадского исследования) являются причиной поздней диагностики заболевания. В связи с особенностями проявления гипотиреоза у пожилых лиц такие больные годами наблюдаются по поводу различных заболеваний: ишемической болезни сердца (ИБС), анемии различного генеза, паркинсонизма, атеросклероза и др. С другой стороны, наличие у 15% популяции типичных, характерных для гипотиреоза жалоб, в состоянии эутиреоза (по данным Колорадского исследования) и отсутствие осведомленности практических врачей о влиянии на уровень ТТГ различных лекарств и состояний могут быть причиной гипердиагностики гипотиреоза и необоснованного назначения тиреоидных гормонов.

Проблема лечения гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста и подбора адекватной дозы тиреоидных гормонов, необходимой для компенсации нарушений метаболизма, а также сохранения высокого качества жизни этих больных, остается одной из актуальных задач тиреодологии. Общие принципы заместительной терапии гипотиреоза сформулированы в международных и отечественных руководствах по эндокринологии и тиреодологии, в монографиях [1–2, 4–5, 8–14]. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза заключается в устранении симптомов гипотиреоза, нормализации и поддержании уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л и предотвращении развития осложнений.

«Золотым стандартом» для заместительной терапии гипотиреоза считаются препараты левотироксина натрия в индивидуально подобранных адекватных дозах, так как современные синтетические препараты тироксина по сути не отличаются от тироксина человека и позволяют удержать стойкий эутиреоз на фоне их приема 1 раз в сутки. Небольшое увеличение уровня св. Т₄, наблюдаемое через несколько часов после приема тироксина, не имеет клинического значения [1]. Однако в терапии гипотиреоза у пожилых лиц имеются особенности: в отличие от молодых и лиц среднего возраста, которым можно назначить сразу полную заместительную дозу из расчета 1,6–1,8 мкг/кг в сутки, пожилым пациентам с сопутствующими заболеваниями лечение рекомендуют начинать с 12,5–25 мкг левотироксина натрия. В связи со снижением потребности в заместительной терапии с возрастом некоторые пожилые люди могут получать левотироксин натрия менее 1 мкг/кг в сутки.

Следует отметить, что вопрос о целесобразности назначения заместительной терапии тироксином при субклиническом гипотиреозе, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и аритмиями сердца, остается дискутабельным в связи с большим риском получения осложнений. Большинство зарубежных ученых и эндокринологов [14–18], несмотря на некоторую положительную динамику от применения тироксина при субклиническом гипотиреозе, рекомендуют лишь наблюдение за больными и контроль уровня ТТГ 1–2 раза в год. В то же время Российская ассоциация эндокринологов, исходя из того, что восстановление функции щитовидной железы у пожилых лиц наблюдается реже по сравнению с молодыми и что при субклиническом гипотиреозе, особенно при наличии антител к тирео­идной пероксидазе, имеется поражение различных органов, рекомендует назначение тироксина при стойком субклиническом гипотиреозе, когда при двукратном определении уровень ТТГ находится в пределах 5–10 мМЕ/л. Кроме того, имеются данные, что раннее применение тиреоидных гормонов задерживает переход субклинического гипотиреоза в более тяжелый явный [4]. Следует отметить, что в настоящее время проблема терапии субклинического гипотиреоза у лиц пожилого и старческого возраста находится в стадии изучения в некоторых странах Европы и Северной Америки.

В данной статье мы остановимся на особенностях терапии первичного явного гипотиреоза у пожилых лиц.

Известно, что терапия тиреоидными гормонами в первую очередь сказывается на состоянии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, наиболее чувствительных к изменению концентрации тиреоидных гормонов в крови. Нередко при очередном повышении дозы тироксина для достижения компенсации гипотиреоза у больных пожилого и старческого возраста, страдающих кардиальной патологией, нейроциркуляторной дистонией и другими заболеваниями, появляются жалобы и симптомы, требующие исключения ухудшения работы сердечно-сосудистой системы и препятствующие обеспечению адекватной заместительной терапии.

Цель: оценка результатов и адекватности лечения больных первичным явным гипотиреозом пожилого и старческого возраста для оптимизации заместительной терапии и повышения качества их жизни.

Материалы и методы

Проведена оценка адекватности терапии явного гипотиреоза 544 больных первичным гипотиреозом в возрасте 60–87 лет (средний возраст 64,7 ± 5,8 года) при обращении в Медицинский центр «Профессор» и 112 пациентов, поступивших в эндокринологическое отделение больницы № 46 в «Центре для жителей блокадного Ленинграда» с 2001 по 2011 гг. Давность гипотиреоза у больных составила 2–25 лет. Диагноз явного гипотиреоза у пациентов был установлен общепринятыми лабораторными методами. Все больные получали заместительную терапию Эутироксом или L-Тироксином. В процессе наблюдения у всех больных определяли св. Т₄, ТТГ, холестерин исходно и через 3 и 6 месяцев после первого обращения, однократно — антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе и УЗИ щитовидной железы. Всем больным выполнялось ЭКГ, эхокардиография и осмотр кардиолога — по показаниям.

Результаты и их обсуждение

Адекватная терапия гипотиреоза у пожилых лиц часто трудная задача. Назначаемые тиреоидные гормоны, оказывая положительное хроно- и инотропное действие на миокард, увеличивая количество катехоламиновых рецепторов в миокарде и их чувствительность, повышают потребность миокарда в кислороде. Это может спровоцировать ухудшение работы сердечно-сосудистой системы вплоть до развития нарушений сердечного ритма и правожелудочковой недостаточности. Поэтому у пожилых больных рекомендуются меньшие дозы тиреоидных гормонов (из расчета 0,9 мкг/кг массы тела), при титрации дозы определение уровня ТТГ и св. Т₄ и контроль ЭКГ — 1 раз в 2 месяца. При наличии ожирения расчет дозы тиреоидных гормонов ведется на 1 кг «идеальной» массы тела. Целью терапии гипотиреоза у пожилых лиц является устранение (если это возможно) всех клинических симптомов гипотиреоза, при этом допускается ведение больных при более высоком уровне ТТГ — 0,5–4,0 мМЕ/л, в отличие от лиц молодого возраста. При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилых уровень ТТГ можно поддержать в пределах 10 мМЕ/л. Тиреоидные гормоны назначаются утром натощак 1 раз в сутки за 30 минут до приема пищи. Причем прием лекарственных препаратов, витаминов и пищи, содержащих соевые продукты, кальций, железо или другие соединения, влияющих на процесс всасывания из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется через 4 часа после приема тиреоидных гормонов. Пациентам, получающим подобранную дозу, рекомендуют ежегодно исследовать уровень ТТГ. Ниже мы приводим список ситуаций и лекарственных препаратов, требующих изменения дозы тиреоидных гормонов, из Национального руководства по эндокринологии, 2008 г. (табл. 1).

Противопоказанием к назначению тиреоидных гормонов являются декомпенсированный тиреотоксикоз, нелеченная надпочечниковая недостаточность и острый инфаркт миокарда. Относительные противопоказания включают нарушения ритма сердца, нестабильную стенокардию и миокардиты. При перечисленных состояниях лечение явного гипотиреоза может проводиться только на фоне адекватной терапии сердечной патологии.

Побочные эффекты, как правило, при использовании малых и средних доз тиреоидных гормонов почти не встречаются. Однако при передозировке или слишком быстром увеличении дозы наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, а при длительной передозировке — снижение минеральной плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе. У больных ИБС тиреоидные гормоны, особенно лиотиронин, могут провоцировать учащение приступов стенокардии, поэтому таким пациентам рекомендуется начинать лечение с малых доз (12,5–25 мкг) и повышение дозы проводить постепенно с интервалом в 6–8 нед под контролем ЭКГ. Известно, что многие лекарственные средства взаимодействуют с тиреоидными гормонами и влияют на функцию щитовидной железы (табл. 1), однако лишь некоторые взаимодействия имеют значение в клинической практике, когда они либо требуют изменить дозу тиреоидных гормонов, либо влияют на интерпретацию результатов диагностических исследований.

При опросе пациентов было установлено, что наши больные получали L-Тироксин или Эутирокс в дозе 25–125 мкг один раз в сутки утром натощак (средняя доза 87,5 ± 2,5 мкг), непостоянно, редко посещали эндокринолога, многие из них самостоятельно меняли дозу тиреоидных гормонов, редко определяли уровень гормонов (1 раз в 1–3 года) и не соблюдали рекомендации эндокринологов.

Нами клинически и лабораторно эутиреоз был установлен у 436 из 656 больных (табл. 2): средний уровень ТТГ у них составил 2,05 ± 0,7 мМЕ/л и св. Т₄ — 14,7 ± 0,3 нмоль/л. У 105 больных был установлен лекарственный тиреотоксикоз (ТТГ ниже 0,3 мМЕ/л), а у 115 лиц гипотиреоз был декомпенсирован: средний уровень ТТГ в этой группе составил 16,4 ± 0,8 мМЕ/л.

Следует отметить, что похожая картина наблюдается и в США (табл. 3). По данным Колорадского исследования лишь 60% больных из 1525 лиц, получающих тиреоидные гормоны, имели эутиреоз. Декомпенсация гипотиреоза, связанная с применением низких доз или отсутствием приема препаратов, имелась у 18% лиц. В то же время у 22% лиц уровень ТТГ был очень низким или не определялся, что указывало на передозировку тироксина [3].

На основании этих данных Cooper D. пришел к выводу, что из 2,6 млн человек старше 60 лет, получающих тиреоидные гормоны в США, у 22% (580 000 лиц) мог быть субклинический и явный гипертиреоз, вызванный избытком тиреоидных гормонов, и справедливо отметил, что у 28% лиц этой группы могла развиться фибрилляция предсердий в течение ближайших 10 лет [5].

В связи с вышеизложенным требуется применение тироксина у пожилых лиц с большой осторожностью, под контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и ЭКГ, а также необходимо учитывать возможное усиление действия антикоагулянтов под их влиянием. При наличии тахикардии, артериальной гипертензии, аритмиях рекомендуется назначение бета-адреноблокаторов для уменьшения потребности миокарда в кислороде. Для снижения риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы имеются также рекомендации прерывистого назначения тиреоидных гормонов и уменьшения их дозы в летнее время года [6]. При ухудшении работы сердца, показателей ЭКГ или развитии инфаркта миокарда рекомендуется отмена тиреоидных препаратов на несколько дней с последующим назначением их в меньшей дозе.

У 105 больных с передозировкой тиреоидных гормонов нами была проведена коррекция дозы (уменьшение дозы на 25–50 мкг), что сопровождалось значительным улучшением самочувствия и нормализацией уровня ТТГ и св. Т₄, при последующем обследовании через 3 и 6 месяцев.

У 115 больных c декомпенсированным гипотиреозом была проведена титрация с повышением дозы тиреоидных гормонов, в результате чего имело место улучшение самочувствия, устранение жалоб и снижение среднего уровня ТТГ до 3,6 ± 1,0 мМЕ/л (р

Э. Г. Гаспарян*, **, ***, доктор медицинских наук, профессор
Г. А. Осташко***
А. А. Гаспарян**
С. Е. Дымнова***

*ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова,
**Медицинский центр «Профессор»,
***ГУЗ ГКБ № 46 Святой Евгении, Санкт-Петербург

Источник

Гипотиреоз или «Гипофункция щитовидной железы»

Гипотиреоз при истощении щитовидной железы обратим! Методика лечения нашей Клиники позволяет улучшать и восстанавливать щитовидную железу при гипотиреозе и аутоиммунном тиреоидите. Эффективность связана со способностью ткани щитовидной железы к регенераторному обновлению. Лечебное влияние направляется на сущность болезни, с учётом индивидуальных особенностей. Если пациент до начала лечения в Клинике употребляет гормональный препарат, то по мере восстановления доза уменьшается и вовсе отменяется. Применяются научно подтверждённые, безмедикаментозные, высокоэффективные и безвредные способы лечения ― фототерапия, лазеротерапия и кислородотерапия.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз ― лабораторный признак, а не заболевание как таковое. В нашей Клинике под гипотиреозом понимается увеличенная потребность организма в щитовидных гормонах. При этом на щитовидную железу оказывается избыточная стимуляция со стороны периферической нервной системы и гипофиза (с помощью увеличения ТТГ). В зависимости от скорости потребления гормонов организмом и способности щитовидной железы производить гормоны в нужном количестве, гипотиреоз может сопровождаться: 1) нормальным уровнем щитовидных гормонов в крови и 2) дефицитом этих гормонов в крови (разной выраженности).

Иначе говоря, гипотиреоз ― это избыточное перенапряжение щитовидной железы, которое в начале развития обычно поддерживает нужный организму уровень гормонов в крови, но, по мере истощения железы, сопровождается недостатком щитовидных гормонов. Только при значимом дефиците гормонов щитовидной железы появляются признаки заболевания. «Внешне» определяемые симптомы гипотиреоза расцениваются как заболевание. Эти признаки мало зависят от величины ТТГ и прямо связаны с достаточным обеспечением организма (особенно, нервных клеток) гормоном Т3св.

При гипотиреозе симптомы могут отсутствовать, наблюдаться лишь некоторые из признаков, проявляться во множестве и значительно, а также могут быть «нехарактерными» (неклассическими). Иногда ― противоположными, как при гипертиреозе. Симптомы при гипотиреозе связаны с сущностью болезни, индивидуальным доминированием вегетативного тонуса и зависят от многочисленных клинических вариантов гипотиреоза.

Важный момент в Истории гипотиреоза

Предполагается, что впервые гипотиреоз описан в 1873 г., а термин «микседема» (слизистый отёк кожи), используемый по отношению к тяжелым формам заболевания, стал употребляться с 1878 г. Термин «гипотиреоз» применялся до открытия химической формулы щитовидных гормонов. В 1926 г. Гарингтон определил формулу тироксина (Т4), а через год синтезировал его. Но анализировать уровень щитовидных гормонов в крови начали лишь спустя полвека.

В конце XIX века (до открытия гормонов) были уверены в том, что щитовидная железа производит некие вещества, с помощью которых регулирует активность обмена веществ. С дефицитом этих веществ связывали заболевания (микседему и кретинизм). Поэтому именно тогда недостаточное производство щитовидной железой специальных веществ обозначали понятием «гипотиреоз».

Через 80-90 лет с момента появления термина «гипотиреоз» специалисты научились определять в крови уровень ТТГ (гормон гипофиза, стимулирующий щитовидную железу). С того периода (70-е годы ХХ века) начали автоматически называть гипотиреозом любое превышение ТТГ границы нормы. То есть термину гипотиреоз официально дали другой смысл ― увеличенная стимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ. Вместе с тем, сохранившееся в умах врачей предыдущее восприятие гипотиреоза, как «дефицит щитовидных гормонов», стало искажать диагностику по ТТГ.

В результате в наше время в России специалисты ошибочно понимают термин «гипотиреоз»: по избыточной стимуляции ТТГ утверждают существование недостатка щитовидных гормонов (Т4 и Т3). В реальности, при увеличении ТТГ чаще всего количество щитовидных гормонов находится в норме.

Гипотиреоз ― уменьшение функции?

(научная позиция «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова)

Ещё одним искажением стало понимание гипотиреоза в качестве «снижения (уменьшения, ослабления) функции щитовидной железы». Такой оценке гипотиреоза способствует примитивное суждение: если недостаточно гормонов в крови, то, следовательно, их меньше производит железа, что может быть только при уменьшении их производства, т.е. «снижения функции». Так думают не только пациенты, но и врачи. Так мыслят не только обычные эндокринологи, но и специалисты с научными степенями и званиями. Об этом они сообщают в статьях и монографиях.

В реальной жизни при гипотиреозе часто наблюдается усиление деятельности щитовидной железы. функционального напряжения щитовидной ткани.

В действительности, под усиленной стимуляцией со стороны гипофиза (увеличенным количеством ТТГ) и непосредственным активным влиянием со стороны периферической нервной системы щитовидная железа начинает интенсивнее трудиться. Так происходит всегда, когда человек попадает в неблагоприятные условия, и для их преодоления увеличивается потребность организма в щитовидных калоригенных гормонах (Т3 и Т4).

При этой усиленной стимуляции в процесс образования гормонов в железе вовлекается большее количество её клеток. Ещё больше активизируется кровоток для ускоренной доставки клеткам железы веществ для питания и образования гормонов. Поэтому при гипотиреозе при УЗИ в режиме ЦДК и особенно ЭДК можно видеть усиление кровотока в щитовидной железе. Иногда состояние кровообращения соответствует гипертиреозу, т.е. состоянию, которое понимается врачами как «повышение функции» железы.

Даже когда в крови количество Т4св. становится менее нормы (при увеличенном ТТГ) щитовидная железа продолжает усиленно напрягаться для производства гормонов. Это видно по количеству Т3св., которое продолжительно сохраняется в норме (и даже оптимуме) за счёт преобразования Т4 в Т3 вне железы (в печени, почках, мышцах и пр.). Таким образом, организм старается за счёт избыточного перенапряжения своей щитовидной железы обеспечить достаточное количество главного потребляемого гормона ― Т3св.!

Ошибочно думать, что количество щитовидных гормонов в крови соответствует производительным возможностям одной лишь щитовидной железы. В реальности, в крови содержится количество гормонов, представляющих отношение между скоростью потребления гормонов организмом и скоростью выделения гормонов щитовидной железой.

Одновременно с избыточным перенапряжением щитовидной железы при гипотиреозе, ткань железы истощается. В ответ на это обстоятельство иммунная система: 1) усиливает свою помощь в сохранении клеток (антителами к ТПО), 2) утилизации погибших от перегрузки элементов ткани (антителами к ТГ) и 3) способствует регенерации ткани щитовидной железы. Как только уменьшается избыточная стимуляция железы и, соответственно, её истощение, то уменьшается компенсаторная активность иммунной системы ― уменьшается количество антител. Поэтому контрольная оценка количества антител к щитовидной железе в крови ― нужная и важная диагностическая задача.

В итоге, можно утверждать следующее. Гипотиреоз ― не «снижение (уменьшение) функции щитовидной железы»! Гипотиреоз в большинстве случаев сопровождается усилением деятельности щитовидной железы. Лишь при значительном истощении, атрофии (в результате длительного действия больших доз гормональных препаратов), а также после операционного удаления ткани железы можно говорить о несоответствии количества ткани железы и её возможности произвести требуемое количество гормонов. Но вряд ли, при здравомыслии, можно связать гипотиреоз при недостатке ткани железы с её «снижением функции». Мало ткани ― мало гормонов, нет ткани ― нет гормонов.

Знание о реальном состоянии щитовидной железы при гипотиреозе помогает понять основу болезни и направить основное лечение не на заместительную помощь гормонами, а на уменьшение перегрузки железы, что благоприятствует восстановительным процессам.

Клинические варианты гипотиреоза (классификация)

В «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова определены около 15 клинических вариантов гипотиреоза. Одни из них встречаются чаще, другие ― реже. Все эти варианты определяются по картине крови и представляют сочетания: 1) величины ТТГ и 2) уровней щитовидных гормонов.

Увеличение ТТГ более нормы, но до 10-13 мЕд/л ― соответствует малой избыточной стимуляции щитовидной железы. Это малый гипотиреоз. Увеличение ТТГ более 10-12 мЕд/л до 20-30 мЕд/л ― умеренный гипотиреоз. При увеличении ТТГ более 30 мЕд/л ― значительная стимуляция щитовидной железы, т.е. значительный гипотиреоз.

Классификация гипотиреоза

Если оба показателя находятся в пределах оптимума нормы (в средних 50%), то это скомпенсированный гипотиреоз (т.е. полноценная достаточность щитовидных гормонов). При расположении этих гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. в меньших 25% нормы судят о субкомпенсированном гипотиреозе (т.е. начальном дефиците гормонов). При расположении этих гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. меньше нормы определяют декомпенсированный гипотиреоз (т.е. явный, выраженный дефицит). Расположении гормональных показателей или их отношения Т3св./Т4св. в наибольших 25% нормы, а Т3св. даже выше нормы (такое случается), называют гиперкомпенсацией (т.е. избыточным компенсаторным ответом). Большое значение отношения Т3св./Т4св. связано с более интенсивным потреблением щитовидных гормонов и называется усилением компенсации.

Все эти клинические варианты щитовидных гормонов могут по-разному сочетаться с величиной ТТГ (т.е. разной силой стимуляции железы гипофизом). Это разнообразие создаёт широкий спектр клинических вариантов гипотиреоза.

Клинические примеры гипотиреоза

Развитие и причины гипотиреоза

Специалисты различают несколько путей развития болезни:

Альтерационный (повреждающий). Вероятны травмы, лучевые, медикаментозные, температурные, паразитарные и прочие вредоносные воздействия на орган. Этот вариант встречается редко. Лечение гипотиреоза такой формы зависит от особенностей повреждения. Иммунная система не повреждает щитовидную железу. Представление об иммунной агрессии в отношении щитовидной железы является распространённой гипотезой, которой противоречит множество фактов.

Операционный (хирургический). Удаление значимой части щитовидной железы (щитовидки) ведёт к хирургически спровоцированной нагрузке на орган, и последующему недостатку гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) приём гормональных препаратов (в России: Эутирокс или L-тироксин).

Йододефицитный. Недостаточное поступление йода в организм приводит к перенапряжению щитовидной железы, которой приходится вырабатывать достаточное количество гормонов. Йодный дефицит выявлен лишь в 25% среди всех вариантов гипотиреоза. Среди этих случаев лишь часть пациентов исходно имеет недостаток йода. У остальной части пациентов дефицит йода возникает в процессе болезни, когда значительно увеличивается захват щитовидной железой йода из крови. Лишь при дефиците йода его восполнение улучшает состояние щитовидной железы и гормональный обмен.

Изменение в гипофизе/гипоталямусе. Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталямус) способно изменять её состояние (уменьшать функциональную активность). Это вторичный гипотиреоз. Встречается очень редко.

Среди указанных источников гипотиреоза лишь дефицит йода представляет существенный объём от всех случаем гипотиреоза. Если исключить операционный гипотиреоз, то более 70% приходится на совершенно другие причины гипотиреоза. Все они связаны с увеличением потребности организма в энергии, т.е. с усилением калоригенного (основного) обмена.

Очень часто развитию гипотиреоза способствуют причины:
• заболевания внутренних органов (особенно структур ротоносоглотки и среднего уха: тонзилярные ангины, ларингиты, гаймориты, отиты…);
• психические стрессы;
• проживание в регионе с преимущественно холодным климатом;
• регулярный недостаток кислорода;
• анемия (недостаток гемоглобина);
• значительные физические нагрузки;
• адаптационные влияния (поездки, нарушения режима и т.п.);
• беременность и, особенно, частые беременности;
• голодание (при диетах, постах) и др.

При всех этих состояниях организм начинает активнее потреблять энергию (из углеводов и жиров) и энергетические гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4). При этом усиливается стимуляция щитовидной железы со стороны нервной системы и гипофиза (ТТГ). При указанных обстоятельствах организм вынужден интенсивнее напрягать свою щитовидную железу для производства большего количества гормонов.

Лабораторные признаки гипотиреоза

Первоначально, избыточная нагрузка по выработке щитовидных гормонов скомпенсирована. Обеспечивается силами самой железы и не проявляется заметными изменениями в щитовидной железе и какими-либо признаками. Позже, для выполнения задач по производству дополнительного количества гормонов, ткань в железе преобразуется. Может развиться общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб. Вместе с тем, в ткани появляются признаки перенапряжения и истощения.

Вначале у пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоз, т.е. нормальное количество гормонов (ТТГ в норме). Дальнейшее увеличение потребления щитовидных гормонов вместе с ослаблением её ткани ведёт к дефициту функциональных возможностей железы. Но это истощение ткани щитовидной железы не является «уменьшением функции».

При этом в анализе крови определяется увеличение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона ― ТТГ). В зависимости от величины избыточной потребности организма в щитовидных гормонах (Т3 и Т4), количество ТТГ в крови будет разным. При малой потребности ― ТТГ будет мало увеличен (до 10-12 мЕд/л). При умеренной потребности – ТТГ по данным анализа крови будет от 10-12 до 30 мЕд/л. При значительной стимуляции ― ТТГ будет больше 30 мЕд/л. ТТГ в таком случае может достигать 100 мЕд/л и более.

Обратите внимание: всегда вместе с ТТГ следует определять, как минимум, два показателя ― Т3св. и Т4св. По количеству ТТГ судят о величине стимуляции щитовидной железы (т.е. о степени гипотиреоза). По количеству щитовидных гормонов (Т3св. и Т4св.) оценивают: 1) способность щитовидной железы выполнять увеличенные требования организма и 2) интенсивность потребления организмом щитовидных гормонов. Помните ― количество гормонов в бланке анализа крови указывает не только на производительную способность щитовидной железы. Данные анализа крови, вместе с тем, сообщают об интенсивности потребления гормонов организмом. Количество Т3св. и Т4св. в крови ― это отношение скорости выделения-образования этих гормонов железой к скорости их потребления организмом. Это динамичный процесс, и потому следует учитывать его важные условия.

Подробнее и доступнее все обстоятельства оценки гормонального анализа крови при гипотиреозе представлены в книге доктора А.В. Ушакова «Анализ крови при болезнях щитовидной железы», 2016.

Диагностика при гипотиреозе

При гипотиреозе лабораторно исследуется уровень гормона ТТГ и гормонов железы (всегда, как минимум, Т4-свободный и Т3-свободный). При первичной оценки крови определяется более широкий комплекс показателей: ТТГ, Т3св., Т4св., Т4общ., Т3общ., Тиреоглобулин, АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, изучается история развития болезни (анамнез), может производиться пальпаторное исследование щитовидной железы (часто заменяется УЗИ), проводится анализ крови на определённые антитела (этим определяется участие иммунной системы при истощении ткани железы). Составной частью современной диагностики является зрительная оценка изменений в щитовидной железе. С этой целью применяют ультразвуковое исследование (УЗИ). В компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и сцинтиграфии (определяет уровень насыщенности радиоактивным йодом ткани) при гипотиреозе обычно никакой потребности нет (исключение ― средний и крупный узловой процесс).

Важной частью диагностики при гипотиреозе является оценка эритроцитов, гемоглобина и других показателей эритрона. Обязательно проведение термографии, позволяющей определить величину и топографические особенности напряжения щитовидной железы со стороны периферической нервной системы.

В целом, описанные методы ориентированы преимущественно на щитовидную железу. Но при гипотиреозе страдают все прочие ткани и органы. Можно сказать, что истощение щитовидной железы при гипотиреозе чаще всего является следствием изменений со стороны других систем и органов. Поэтому диагностика должна быть более расширенная (направленная на изучение состояния функционально связанных с щитовидной железой органов и систем) и при этом индивидуальная (уточняющая не общие названия «сопутствующих» болезней, а степень истощения перенапряжения определённых структур).

Последнее условие исходит из проявлений болезни. Врач должен учесть каждый симптом, определить его источник, связь с основой болезни. В результате, должны быть определены сущность заболевания и исходящие от неё влияния на другие органы, включая щитовидную железу, с учётом всех ключевых обстоятельств, ведущих к гипотиреозу. На основании такого понимания болезни, врач должен нацеливать соответствующее лечебное влияние на основу болезни, а вместе с пациентом устранять провоцирующие и создавать благоприятные условия.

Лечение по международным стандартам

Лечение при гипотиреозе зависит от многих обстоятельств. Исходное отличие связано с научными взглядами на сущность гипотиреоза. Разные научные школы представляют механизм развития гипотиреоза с разных позиций. Поэтому тактика лечения может иметь отличия. Причём, существенные и даже противоположные.

Наиболее распространённой лечебной тактикой при гипотиреозе является заместительная помощь. Это значит, что при недостатке гормонов их вводят в готовом виде с помощью медикаментов. Или замещают, а правильнее ― восполняют недостаток. В каждом случае индивидуально подбирается доза препарата, и ежедневно пациент употребляет таблетки с гормоном. В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу, и состояния организма, пациенту назначают гормональный препарат или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно.

Поскольку при таком «лечении» основа болезни при гипотиреозе не устраняется, то со временем приём гормонального медикамента становится вынужденным в течение всей последующей жизни. Часто это удобный для врача принцип «лечения». Заместительная помощь гормональными препаратами рекомендована национальными эндокринологическими ассоциациями. Такие авторитетные рекомендации снимают с эндокринологов ответственность за дальнейшую судьбу пациента, его здоровье, качество жизни и т.д.

Многие национальные ассоциации эндокринологов предлагают врачам для назначений гормональных препаратов при гипотиреозе ориентироваться только на ТТГ при анализе крови. На количество щитовидных гормонов (Т3 и Т4), и, особенно, главный потребляемый гормон щитовидной железы (Т3-свободный), специалисты не обращают внимания при диагностике. Поэтому среди эндокринологов распространилась странная тактика «лечить ТТГ» вместо лечения пациента.

Заместительная гормональная помощь может улучшать самочувствие за счёт дополнительной активизации обмена веществ вводимыми гормонами. Тем не менее, отсутствие настоящего лечения, направленного на восстановление структуры щитовидной железы, со временем (в течение нескольких лет) приводит к атрофии щитовидной ткани и затем к уменьшению её объёма. Этому истощению щитовидной железы способствует применение больших доз гормональных препаратов.

Отсутствие у специалистов заинтересованности в восстановлении щитовидной железы у пациентов и знаний (о регенераторных способностях железы, роли нервной системы в развитии болезни, утилизационной и регенераторной помощи иммунной системы, понятии «сущности болезни» и т.д.) позволяет таким врачам сообщать своим пациентам о том, что «других возможностей лечения щитовидной железы не существует».

Следует помнить: заместительная помощь медикаментами при гипотиреозе не восстанавливает ткань щитовидной железы. При заместительной гормональной тактике дозы препаратов постепенно увеличиваются, а пациента ориентируют на пожизненное применение гормональных средств.

В случае дефицита йода его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относиться к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении периферической нервной системы и щитовидной железы, и вызвать ухудшение самочувствия.

Ошибочно применять препараты с йодом для всех пациентов с гипотиреозом. В нашей Клинике при гипотиреозе рекомендуем с помощью анализа концентрации йода в моче оценить необходимость введения йодистого медикамента. Это исследование является достоверным для каждого пациента в отдельности, и свидетельствует о величине достаточности йода для производства щитовидных гормонов.

Лечение в Клинике доктора А.В.Ушакова

Лечение при гипотиреозе в «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова основано на достижениях Русской академической медицины. Лечение, главным образом, нацелено на индивидуальную основу болезни и улучшение образа жизни.

С помощью медицинских процедур восстанавливается состояние периферических нервных центров, регулирующих деятельность щитовидной железы. Это направление лечения уменьшает перенапряжение железы и благоприятствует регенерации её ткани. С этой целью в Клинике доктора А.В. Ушакова применяется физиотерапия (в частности, фототерапия, которая эффективно зарекомендовавшая себя более ста лет назад ― Нобелевская премия 1903 г., Н. Финсен, Копенгаген).

Дополнительно при гипотиреозе методика Клиники доктора А.В. Ушакова включила применение кислородотерапии. Дополнительное поступление кислорода улучшает энергетические (калорийные) процессы обмена и уменьшает напряжение-истощение щитовидной железы. Для активного лечения в Клинике применяется лечение в барокамере.

Для ускорения восстановительных процессов в организме и его щитовидной железе важным условием служит привлечение благоприятных обстоятельств и улучшения образа жизни. Таким образом, уменьшается выраженность причин, способствующих развитию гипотиреоза.

Обычно, лечение проводится курсами с периодичностью в 1,5-2 месяца в течение 1-1,5 лет с постепенным улучшением и восстановлением структуры щитовидной железы. Требуется время и лечебные усилия для последовательного устранения перегрузки щитовидной железы и развития в ней регенераторных процессов.

Во время лечения структура щитовидной железы восстанавливается за счет регенераторных процессов, стимулируемых физиотерапевтическими процедурами. Обновление железы происходит постепенно и последовательно, в соответствии с природной закономерностью. Поэтому применяется курсовое лечение, а также не сразу, а постепенно (от курса к курсу) улучшаются показатели анализа крови. Уменьшается до нормы количество ТТГ и антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ), увеличивается количество щитовидных гормонов (Т4-св. и Т3-св.). Если пациент применял гормональный препарат, то по мере восстановления дозу уменьшают и полностью отменяют.

Источник