Чем лечить химический пневмонит
Химическая пневмония
Дата публикации 3 октября 2018
Что такое?
Химическая пневмония представляет собой раздражение легких, вызванное вдыханием химических веществ, пыли или паров. Подобная травма наиболее распространена среди рабочих промышленных предприятий, но может случиться с каждым, кому приходится дышать цементной пылью или бытовой химией. Также подобная проблема может стать следствием вдыхания содержимого желудка, так называемая аспирационная пневмония.
Химическая пневмония проявляется:
Иногда заболевание протекает легко, тогда как в других случаях нуждается в госпитализации.
Чего ожидать?
Реакция на химическую пневмонию может быть слабой или сильной, в зависимости от токсичности попавшего в дыхательные пути вещества, а также от его количества.
В ряде эпизодов проведение терапии не требуется. В более тяжелых случаях может оказаться необходимым лечение в стационаре. Чем серьезнее симптомы, тем выше риск долгосрочных проблем со здоровьем.
Распространенность
До 5% от всех случаев ожогов составляют химические.
Лечение
Лечение химической пневмонии может включать:
Что можно предпринять самому?
Химическая пневмония требует лечения под наблюдением врача.
Чем усугубляется?
Продолжение воздействия химического вещества усугубляет проявление патологии.
Когда обращаться к врачу?
При контакте с любым химическим веществом, пылью или паром с потенциальной токсичностью следует обратиться к врачу.
Чрезвычайная помощь требуется в случае развития после контакта с химикатом болей в груди, затрудненного дыхания, рвоты, отека во рту или/и в горле или любых других серьезных симптомов.
О чем спросить врача?
Постановка диагноза
При диагностике химической пневмонии врач изучает историю болезни, проводит физикальный осмотр. Также могут потребоваться рентгенография грудной клетки, анализы крови, КТ или МРТ.
Факторы риска
Более высокий риск химической пневмонии имеется в случае профессиональной деятельности, предполагающей взаимодействие с химическими веществами.
Из-за чего развивается пневмонит?
Что такое пневмонит?
Патологический процесс воспалительного характера, развивающееся в альвеолах или плевральных тканях, называется пневмонитом. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается без присоединения инфекционного процесса. В отдельных источниках встречаются другие названия данного заболевания: альвеолит или пульмонит.
Из-за чего развивается пневмонит?
Необходимо отметить, что на сегодняшний день точные причины развития патологического процесса полностью не изучены, а в качестве сопутствующих развитию заболевания факторов следует выделить повышенную интоксикацию организма, побочное воздействие ряда лекарственных препаратов, аллергические реакции организма, патогенную деятельность ряда микроорганизмов и в частности вирусов, курение, генетическую предрасположенность, агрессивное воздействие окружающей среды, хронические заболевания, прежде всего, органов дыхания, воздействие ионизирующего излучения.
Обязательным условием развития патологического процесса при вышеописанных сопутствующих факторах, в любом случае, является слабый иммунный ответ организма. В зависимости от причин, спровоцировавших развитие патологического процесса, пневмонит подразделяют на токсический, идиопатический, аллергический, постлучевой, вирусный, деструктивный, аспирационный, обтурационный, обструктивный. В зависимости от скорости развития патологического процесса и нарастания симптоматики выделяют три основных типа возникновения пневмонита: острый, подострый и хронический. Выраженность проявлений напрямую зависит от характера течения и скорости развития патологического процесса. Необходимо заметить, что начальная стадия пневмонита может развиваться бессимптомно.
Симптомы пневмонита
Наиболее характерными проявлениями острой и подострой форм пневмонита являются кашель, сопровождающийся незначительными выделениями мокроты; озноб; лихорадочное состояние; болевые ощущения в области груди; удушье, проявляющееся выраженными приступами, протекающими обычно в ночное время; синюшный оттенок отдельных участков кожных покровов, например, носогубного треугольника. При острой форме патологического процесса симптоматика возникает спустя примерно двенадцать часов после начала развития пневмонита. Продолжительность заболевания в острой его форме составляет около месяца. Симптомы, возникающие в процессе развития подострой стадии, схожи с проявлениями острого пневмонита с той лишь разницей, что нарастание симптомов происходит постепенно, а сам патологический процесс может длиться от месяца до четырёх. Хроническая форма пневмонита в большинстве случаев становится следствием невылеченных острой и подострой форм заболевания и характеризуется продолжительностью более четырёх месяцев.
Стоит особое внимание обратить на постлучевой и аллергический пневмонит. Постлучевой пневмонит становится следствием низкой сопротивляемости тканей лёгких к ионизирующему излучению, зачастую возникающей после проведения сеансов радиолучевой терапии. Данная форма патологического процесса протекает в самой тяжёлой форме и часто ведёт к летальному исходу. Особенностью аллергического пневмонита являются фиброзные изменения, происходящие в структурах легочной ткани при хронической форме патологии.
Диагностические мероприятия
Диагностические мероприятия по выявлению заболевания находятся в области практики врача-пульмонолога. При появлении первых симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Своевременно начатое лечение практически всегда гарантирует требуемый результат. Диагностика начинается с физикального осмотра пациента и ознакомления с историей его болезней. Установить максимально информативную клиническую картину позволяет проведение ряда инструментальных и лабораторных диагностических процедур. К лабораторным исследованиям относят общий и биохимический анализ крови, оценка газового состава крови, микроскопию и культуральное исследование мокроты. К числу наиболее информативных инструментальных методов диагностики стоит отнести рентгенографию лёгких, бронхоскопическое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии грудной клетки. При необходимости в процессе проведения бронхоскопии получают фрагмент альвеолярных лёгочных тканей методом биопсии, а, соответственно, и перечень лабораторных исследований дополняется изучением полученного биоптата. Основываясь на результатах диагностики и учитывая индивидуальные особенности организма пациента, врач определяет максимально эффективное лечение для каждого конкретного случая.
Как проходит лечение пневмонита?
Основу комплексных мероприятий по лечению заболевания составляют методы консервативной терапии. Первоочередными задачами медикаментозной терапии являются устранение причины развития заболевания и подавление воспалительного процесса. Медикаментозная терапия включает применение глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммуностимулирующих препаратов. В качестве сопутствующего медикаментозной терапии лечения стоит отметить диетотерапию, физиотерапию, применение кислородных ингаляций и витаминотерапию.
Забота о здоровье
Александр Григорьевич, понятно ли уже, что изменило свойства привычных нам сезонных коронавирусов?
А понятно ли ученым, что происходит в организме человека после заражения, как развивается тяжелая пневмония?
А в чем заключается эта стратегия?
Александр Чучалин: Маркером химического пневмонита является белок ферритин, содержащий большое количество молекул железа, которое он и несет внутрь клеток. Уровень ферритина является признаком развития цитокинового шторма, или окислительного стресса.
А есть ли лекарства, которые способны не пропустить вирус в клетки легкого?
Публиковалась информация, что при коронавирусной пневмонии возникают аутоиммунные реакции, когда организм начинает уничтожать сам себя. Это правда?
Какие уроки ученые, врачи, да и все мы должны, на ваш взгляд, вынести из нынешней пандемии?
Как это можно сделать? Врачи постоянно предупреждают, что «усилить» иммунитет невозможно, не надо принимать для этого всевозможные иммуностимуляторы, которые нам подчас навязывают.
Александр Чучалин: Первыми встречают любой антиген, будь то бактерии, вирусы или яды, слизистые оболочки органов человека, через них в организм проникает до 90 процентов возбудителей. Именно наши ученые-иммунологи создали концепцию мукозального (барьерного) иммунитета, который связан с состоянием слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного и урогенитального трактов, органов зрения и т.д. Более того, академик Борис Федорович Семенов создал несколько кандидатных вакцин, которые позволяют повышать активность этого самого барьерного иммунитета. Это достижение не нашло тогда необходимой поддержки, а сейчас такая вакцина очень пригодилась бы.
А каковы перспективы создания специфических вакцин от коронавируса нового типа?
Ваш прогноз: когда будет достигнут пик пандемии и когда она завершится?
Есть ли связь между перенесенной коронавирусной инфекцией или пневмонией и появлением хронических заболеваний органов дыхания после них?
Повышает ли риск заражения коронавирусом бронхиальная астма?
Надежды мы возлагаем на создание вакцины от коронавируса. А защищают ли он него, например, прививки от гриппа, хотя бы частично?
Александр Чучалин: Такой информации я не имею. Но вот 13-валентная пневмококковая вакцина такой способностью обладает. Смотрите, из Швейцарии информации о массовой заболеваемости нет, там есть лишь отдельные случаи. Довольно умеренно протекает пандемия в Германии. А это две страны в Европе, которые стали широко применять пневмококковую вакцину. Она не только формирует специфический иммунитет, но влияет и на врожденный, активизируя иммунную систему. Прошла информация, что эту вакцину ввели Ангеле Меркель, защищая ее от риска пневмонии.
А почему ситуация так плоха в Италии и США? Там эту вакцину не применяют?
Есть ли у наших ученых инновационные технологии, которые могут быть перспективны в лечении коронавирусной пневмонии?
Как вы оцениваете уровень организации нашего здравоохранения в эти дни?
Александр Чучалин: В Москве сейчас ежедневно в стационары поступает более 2,5 тысячи больных. Я работаю в 7-этажном корпусе, который рассчитан на 300 коек. Значит, каждый день надо иметь 8 таких корпусов. Здравоохранение столицы проходит довольно жесткое испытание. И мне не нравятся недоброжелательные высказывания о нем, потому что в этой ситуации система работает четко и предельно собранно. Не могу не сказать о некоторых врачах, которые сегодня работают просто героически.
Публикации в СМИ
Пневмонит гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.
Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.
Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.
МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ
Код вставки на сайт
Пневмонит гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.
Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.
Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.
МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ Copy