Чем лечить какие лекарства при кровяной мочи коровы

Пироплазмоз у КРС Заболевания пищеварительной системы

Заражение крови эритроцитными паразитами пироплазмами (бабезиями) — тяжелое заболевание, которое приводит к летальному исходу поголовья КРС. Пироплазмоз в России наиболее распространен на юге, его переносчики — клещи. Пик приходится на позднюю весну и первую половину лета.

Особенности пироплазмоза животных

Возбудитель — Piroplasma bigeminum в естественных условиях обитает в траве пастбищ. Попадает в организм животных через клещей Boophilus annulatus. Заражение происходит либо на пастбище, либо в коровнике во время поедания скошенной травы. Клещи очень живучи — хорошо переносят морозы и отсутствие пищи, могут находиться в ожидании животного в течение 2 лет.

Пироплазмы чаще всего заселяют эпителиальные ткани в области кишечника, что становится причиной расстройств пищеварения. Затем поражают эритроциты и быстро распространяются в органах и тканях вместе с кровотоком. В среднем инкубационный период длится 12–15 суток, в течение которых могут наблюдаться отдельные слабовыраженные симптомы. Затем сразу наступает стадия обострения и требуется немедленное лечение.

Симптомы пироплазмоза

В первый день обострения температура повышается до 42 градусов, слизистые глаз краснеют от увеличенных сосудов. Особи угнетены, стоят неподвижно, отказываются от пищи, но могут много пить. Пироплазмоз у коров вызывает значительное и резкое снижение молочной продуктивности. Сердцебиение учащенное, пульс увеличен до 120 ударов/мин. Наблюдаются расстройства пищеварения.

Вторые сутки болезни протекают более остро: из глаз текут слезы, рубец сокращается редко, перистальтика кишечника замедленная, мочеиспускание учащенное, моча красного оттенка.

На 3–4 сутки симптомы наиболее выражены. Особи лежат и не поднимаются, от пищи отказываются и выглядят изможденными. Слизистые анемичные, желтушного оттенка, заметны следы мелких кровоизлияний. Наблюдается аритмия. Животные часто мочатся, моча темного цвета.

На 9–10 сутки при отсутствии лечения в большинстве случаев наступает летальный исход. Лишь часть особей (обычно взрослых) может переболеть и выработать иммунитет к пироплазмам.

Лечение пироплазмоза КРС

Эффективные препараты для борьбы с данным заболеванием разработала компания NITA- FARM. «Неозидин М» и «Неозидин» прошли клинические испытания в хозяйствах и сельхозпредприятиях Ставропольского края. Всего лишь однократного применения одного из упомянутых выше средств оказалось достаточно для выздоровления 90% зараженного поголовья.

Основу обоих препаратов составляют диминазен, феназон, оказывающие мощное противопаразитарное действие. Лекарства эффективны против Piroplasma bigeminum и других паразитов крови. Феназон снимает жар, боль и воспаление, а действие диминазена основано на разрушении клеточной структуры паразитов.

Особенности препаратов

«Неозидин М». Готовый к употреблению стерильный раствор, эффективность одной инъекции достигает 98,5%. Вводится 1 раз внутримышечно из расчета 1 мл/20 кг массы особи. Уже через 3–5 часов отмечается снижение выраженности симптомов. В организме препарат сохраняется в течение суток, после чего выводится с мочой.

«Неозидин». Тот же препарат в порошковой форме. Для применения изготавливают 7% стерильный раствор (флакон препарата массой 2,36 г разводят в 12,5 мл воды для инъекций или в стерильном физиологическом растворе). Вводят внутримышечно в дозе 1 мл/20 кг массы.

Данные противопаразитарные препараты также эффективны и для профилактики пироплазмоза.

Восполнение витаминного баланса

При пироплазмозе в организме животных происходят значительные потери витамина B12 и B9 (фолиевая кислота). Применение «Феррана» позволяет восполнить этот недостаток — основу препарата составляют витамины группы B, железо, никотиновая кислота. Достаточно одной внутримышечной инъекции в дозе 6 мл на теленка и 8 мл на взрослое животное.

Приобрести данные препараты можно у дистрибьюторов компании NITA-FARM. Получить консультацию — по бесплатному телефону 8 (800) 700 02 20.

Источник

Исследование Геморрагический кишечный синдром у коров

Крупный рогатый скот, пораженный HBS, обычно погибает в течение 12-36 часов после начала клинического проявления. У коров выявляются признаки острого энтерита, сопутствующего обезвоживания и шока, болевой синдром присутствует не всегда. Летальность в этом случае составляет от 85 до 100%. При патологоанатомическом исследовании пораженных животных выявляется тяжелый геморрагический энтерит с массивным кровоизлиянием внутрь просвета кишечника и сгустками крови в желудочно-кишечном тракте.

Clostridium perfringens, так и Aspergillus fumigatus предположительно являются ассоциированной причиной возникновения HBS, хотя ни один из них не был окончательно доказан как причина.

Предполагаемые факторы риска развития HBS включают высокое количество ферментируемых углеводов в рационе, уровень потребления сухого вещества (СД), уровень молочной продуктивности, кормление общим смешанным рационом, количество лактации, размер стада, сезон и наличие патогена в корме.

HBS был впервые оценен на национальном уровне в ходе исследования молочных продуктов национальной системы мониторинга здоровья животных (NAHMS) 2002 года. Согласно результатам исследования, размер стада, уровень производства, сезон и регион были предложены в качестве факторов риска развития HBS. В других исследованиях было высказано предположение о том, что пищевые факторы участвуют в развитии этого заболевания.

Клинический синдром и лечение

HBS характеризуется острыми признаками глубокой депрессии, снижением выработки молока, тахикардией (учащенное сердцебиение), руминальным застоем, вздутием живота и темной свернувшейся кровью в кале. При некропсии наблюдаются сегментарные поражения, локализованные в тощей кишке. Эти участки состоят из открытых участков кровотечения с немедленным свертыванием крови, образующих функциональную окклюзию просвета тонкой кишки. Лечение коров в острой стадии заболевания антимикробными препаратами и поддерживающей терапией (например, противовоспалительными средствами, жидкой терапией и декстрозой), как правило, оказывается неэффективным.

Пораженный крупный рогатый скот является крайне плохим кандидатом на хирургическое мешательство. Хирургическое вмешательство включает резекцию кишечника и создание аностомоза или, как вариант, ручной массаж пораженного участка жкт для разрушения сгустка крови и восстановление проходимости кишечника. Обычно прогноз для пораженного животного крайне осторожен.

Эпизоотологические данные

HBS был задокументирован еще в 1966 году, но в последующие 20 лет было зарегистрировано лишь несколько случаев заболевания. За последние 5-6 лет произошло значительное увеличение числа зарегистрированных случаев ГБС. Выявление случаев HBS было спорадическим, но сообщалось о вспышках заболевания стада с участием до 10% или более коров на данной молочной ферме. Уровень заболеваемости от 1 до 2% половозрелой популяции коров был бы типичным, а смертность приближалась бы к 85-100% из-за острого характера и тяжести заболевания.

Этиология и патогенез

Некоторые исследователи полагают, что Clostridium perfringens типа А может быть причиной HBS. В 2002 году в США провели ретроспективный анализ всех молочных коров, обследованных в ветеринарной клинике Университета штата Колорадо, которые были представлены с дизентерией, меленой (измененной кровью в кале) или коликами. C. perfringens был выделен из образцов фекалий 17 из 20 коров. Генотипирование C. perfringens у 10 коров выявлен тип А у пяти коров и тип А с геном токсина В2 у остальных пяти коров. Исследователи прокомментировали, что “неясно, является ли пролиферация C. perfringens частью первичного процесса заболевания у коров с HBS или происходит как вторичный ответ.” Сомнение в отношении этого этиологического агента возникло из-за того, что C. perfringens тип А обычно встречается в небольших количествах в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) нормального, здорового крупного рогатого скота, но его численность быстро увеличивается после смерти животного. Кроме того, иммунизация против Clostridium spp., по-видимому, не защищает животных от HBS.

Совсем недавно группа ученых из Университета штата Орегон сообщила, что причиной заболевания, скорее всего, является заражение молочного скота распространенной плесенью (Aspergillus fumigatus).

Исследования включали образцы, взятые у восьми коров HBS и 17 здоровых коров из Айдахо, Айовы, Орегона и Вашингтона. Образцы включали корм, кровь, содержимое кишечника и ткани (стенка кишечника, брыжеечный лимфатический узел и печень) от коров HBS, в то время как только образцы крови были взяты от отрицательных контрольных коров. Все коровы с HBS были инфицированы A. fumigatus в крови и тканях. Четырнадцать отрицательных контрольных коров дали отрицательный результат на A. fumigatus, в то время как остальные коровы содержали очень низкие уровни этого организма. C. perfringens был обнаружен не у всех коров HBS. Кроме того, A. fumigatus был обнаружен в трех из трех образцов корма. Однако существуют ограничения этого анализа, такие как небольшой набор данных и отсутствие тканей желудочно-кишечного тракта у коров отрицательного контроля. Кроме того, A. fumigatus широко распространен в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

Наконец, исследователи оценили применение адсорбентов микотоксинов на предмет их способности ингибировать рост A. fumigatus в культуре и на местах. Исследователи сформулировали комбинацию ингредиентов GRAS (общепризнанных как безопасные), основываясь на их способности подавлять рост грибков в лаборатории, а затем протестировали их в полевых условиях. В полевых испытаниях приняли участие 1700 коров, у которых наблюдалась заболеваемость HBS. Исследование показало, что экспериментальный продукт, по-видимому, успешно предотвращает возникновение HBS. Однако ни данные, ни идентификация ингредиентов до сих пор не опубликованы.

HBS и рацион

Автор: Мяссар О. Алекиш. Кафедра ветеринарных клинических наук, Университет Пердью

Адаптация: «Эксперт Молоко»
Редактор. Ветеринарный консультант: А. В. Быстрова

Источник

Болезни почек крупного рогатого скота недооценивают

Уровень заболеваемости почечными инфекциями не выявляется в должной мере и сельхозпроизводители не получают достаточной информации о причинах падения поголовья

Раннее распознание и лечение болезней почек часто дает возможность ожидать благоприятный исход. Сила этих органов у крупного рогатого скота довольно велика, так что можно долго не замечать никаких признаков заболевания до тех пор пока они не будут поражены на две трети.

Интоксикация почек может возникнуть по множеству причин, но данная статья посвящена именно инфекционным болезням органа, а именно то что ветеринары обобщенно зовут пиелонефритом (инфекцией и гноем в почках).

Инфекция возникает с проникновением бактерий в кровоток, откуда уже они попадают непосредственно в почки. Ведь, преимущественно, функция почек состоит в том, чтобы фильтровать кровь. Другой способ через мочеточники, частичной блокировкой которых поощрается рост и размножение бактерий.

Почечные инфекции скот приобретает индивидуально. Источники могут быть различными (через плаценту матери, вскармливание, после перенесенной пневмонии и т. д.) Эти инфекции снижают иммунитет и позволяют бактериям получить доступ к почкам.

Первейшим признаком заболевания почек у скота — потеря веса. Я (Roy Lewis) видел много подобных случаев при поздней беременности и сразу после отела. На почки беременной коровы ложится двойная нагрузка, они должны фильтровать не только свою кровь, но и кровь будущих телят. Эти повышенные нагрузки сильно влияют на способность почек к фильтрации, поэтому для проникновения инфекции — это идеальное время. У коров, которые вынашивают одновременно двух телят нагрузка на органы удваивается.

Отвести корову к ветеринару после потерь в весе — это не исчерпывающее решение. Ветеринар может пальпировать левую почку и мочеточники (трубки, которые идут от почек к мочевому пузырю). Можно также взять анализ мочи и проверить на кровь, бактерии, отложения гноя и по другим параметрам, которые позволят либо подтвердить либо исключить почечную инфекцию. В анализах крови могут встречаться повышенный уровень лейкоцитов. Другие показатели, такие как азотистая мочевина (BUN) только вырастут и после того как каждая из почек отдельно деформируется и тогда итог будет очень плачевным.

Мой опыт показывает если скот по-прежнему хорошо ест и пьет, то ранняя диагностика и своевременное лечение обещают благоприятный прогноз. Если аппетита нет и показатель BUN высок, то несмотря на интенсивное лечение, включая внутривенные инъекции, то нужно ожидать худшего.

Участились случаи

Существует множество заболеваний почек, гораздо больше, чем мы можем вообразить. Для меня стало очевидным после того как я увидел огромное количество вскрытых коров в рамках исследовательской программы BSE. Обе почки были поражены инфекцией, а левая еле функционировала.

Классический сценарий: фермер заметил, что корова похудела, но не заметил остальных симптомов, после чего корова перестает есть и вскоре умирает.

Большинство из заболевших коров можно спасти и вернуть к нормальной жизни, или хотя бы отправлены на забой загодя. Я убежден, что число коров умерших на фермах по невыявленным почечным болезням невозможно точно установить.

Сельхозпроизводители могут заметить повышение частоты мочеиспусканий или боль при мочеиспускании.

Присмотритесь к моче внимательно, особенно ближе к концу мочеиспускания (на предмет крови и гноя, или просто покраснения).

Это может стать ключом, который продвинет нас вперед в поисках инфекции.

Проявление красноватой мочи у скота может быть ввиду множества причин. Например, из-за бактериальной гемоглабинурии или дефицита фосфора, или же просто-напросто окрашена красным клевером. Все эти и многие другие причины покраснения мочи могут иногда усложнить диагностику.

Лечение

Наиболее распространенная бактерия вызывающая болезнь почек скота хорошо убивается пенициллином. Есть два основных ключа к успешному лечению. Во-первых, необходимо (чем раньше, тем лучше) обнаружить заболевание; прежде чем почки будут сильно повреждены. Во-вторых, длительность лечения должна соответствовать времени полного выздоровления, чтобы избежать повторного заражения.

Это определенно потребует лечения с уколами пенициллина и новокаина в первые дни, до первых заметных улучшений. Затем несколько лекарств длительного действия в последующие две недели.

Распространенной ошибкой также является слишком ранняя остановка лечения, когда положение улучшается и моча очищается.

Это тлеющая инфекция и она может вернуться, если ее полностью не вылечить. Как и любой рецидив это лечится гораздо сложнее более трудно, так как инфекция глубже засела.

Подобный скот подобен бомбе замедленного действия: ослабленные почки делают их неподходящими для размножения, к тому же у них могут отказать почки. Лучше даже забить их, пока их состояние не ухудшилось.

Почечные инфекции периодически можно встретить на пастбищах в зоне прерий.

Каждое стадо периодически сталкивается этими проблемами, однако, внимательное наблюдение за состоянием животных, своевременное вмешательство и верно подобранное лечение будет вознаграждено.

Пенициллин пока наиболее эффективное лекарство, оно проходит через почки, и выводится через мочу.

При потере веса в стаде обратитесь к ветеринару, чтобы он проверил коров и назначил подходящее лечение.

Давайте признаем, что своевременная диагностика и лечение не так уж дороги, эффективны и при текущих ценах на скот — экономически оправданы.

Источник: Manitoba Co-operator, перевод Глеб Объедков

Источник

Хроническая гематурия крупного рогатого скота

Хроническая гематурия (Haematuria chronica bovum) крупного рогатого скота – тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода. Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря. Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий.

Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений.

Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени – ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи – эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок.

При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление. Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях.

Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется. Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного.

Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро – и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.).

Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

Источник

Болезни почек крупного рогатого скота недооценивают

Уровень заболеваемости почечными инфекциями не выявляется в должной мере и сельхозпроизводители не получают достаточной информации о причинах падения поголовья

Раннее распознание и лечение болезней почек часто дает возможность ожидать благоприятный исход. Сила этих органов у крупного рогатого скота довольно велика, так что можно долго не замечать никаких признаков заболевания до тех пор пока они не будут поражены на две трети.

Интоксикация почек может возникнуть по множеству причин, но данная статья посвящена именно инфекционным болезням органа, а именно то что ветеринары обобщенно зовут пиелонефритом (инфекцией и гноем в почках).

Инфекция возникает с проникновением бактерий в кровоток, откуда уже они попадают непосредственно в почки. Ведь, преимущественно, функция почек состоит в том, чтобы фильтровать кровь. Другой способ через мочеточники, частичной блокировкой которых поощрается рост и размножение бактерий.

Почечные инфекции скот приобретает индивидуально. Источники могут быть различными (через плаценту матери, вскармливание, после перенесенной пневмонии и т. д.) Эти инфекции снижают иммунитет и позволяют бактериям получить доступ к почкам.

Первейшим признаком заболевания почек у скота — потеря веса. Я (Roy Lewis) видел много подобных случаев при поздней беременности и сразу после отела. На почки беременной коровы ложится двойная нагрузка, они должны фильтровать не только свою кровь, но и кровь будущих телят. Эти повышенные нагрузки сильно влияют на способность почек к фильтрации, поэтому для проникновения инфекции — это идеальное время. У коров, которые вынашивают одновременно двух телят нагрузка на органы удваивается.

Отвести корову к ветеринару после потерь в весе — это не исчерпывающее решение. Ветеринар может пальпировать левую почку и мочеточники (трубки, которые идут от почек к мочевому пузырю). Можно также взять анализ мочи и проверить на кровь, бактерии, отложения гноя и по другим параметрам, которые позволят либо подтвердить либо исключить почечную инфекцию. В анализах крови могут встречаться повышенный уровень лейкоцитов. Другие показатели, такие как азотистая мочевина (BUN) только вырастут и после того как каждая из почек отдельно деформируется и тогда итог будет очень плачевным.

Мой опыт показывает если скот по-прежнему хорошо ест и пьет, то ранняя диагностика и своевременное лечение обещают благоприятный прогноз. Если аппетита нет и показатель BUN высок, то несмотря на интенсивное лечение, включая внутривенные инъекции, то нужно ожидать худшего.

Участились случаи

Существует множество заболеваний почек, гораздо больше, чем мы можем вообразить. Для меня стало очевидным после того как я увидел огромное количество вскрытых коров в рамках исследовательской программы BSE. Обе почки были поражены инфекцией, а левая еле функционировала.

Классический сценарий: фермер заметил, что корова похудела, но не заметил остальных симптомов, после чего корова перестает есть и вскоре умирает.

Большинство из заболевших коров можно спасти и вернуть к нормальной жизни, или хотя бы отправлены на забой загодя. Я убежден, что число коров умерших на фермах по невыявленным почечным болезням невозможно точно установить.

Сельхозпроизводители могут заметить повышение частоты мочеиспусканий или боль при мочеиспускании.

Присмотритесь к моче внимательно, особенно ближе к концу мочеиспускания (на предмет крови и гноя, или просто покраснения).

Это может стать ключом, который продвинет нас вперед в поисках инфекции.

Проявление красноватой мочи у скота может быть ввиду множества причин. Например, из-за бактериальной гемоглабинурии или дефицита фосфора, или же просто-напросто окрашена красным клевером. Все эти и многие другие причины покраснения мочи могут иногда усложнить диагностику.

Лечение

Наиболее распространенная бактерия вызывающая болезнь почек скота хорошо убивается пенициллином. Есть два основных ключа к успешному лечению. Во-первых, необходимо (чем раньше, тем лучше) обнаружить заболевание; прежде чем почки будут сильно повреждены. Во-вторых, длительность лечения должна соответствовать времени полного выздоровления, чтобы избежать повторного заражения.

Это определенно потребует лечения с уколами пенициллина и новокаина в первые дни, до первых заметных улучшений. Затем несколько лекарств длительного действия в последующие две недели.

Распространенной ошибкой также является слишком ранняя остановка лечения, когда положение улучшается и моча очищается.

Это тлеющая инфекция и она может вернуться, если ее полностью не вылечить. Как и любой рецидив это лечится гораздо сложнее более трудно, так как инфекция глубже засела.

Подобный скот подобен бомбе замедленного действия: ослабленные почки делают их неподходящими для размножения, к тому же у них могут отказать почки. Лучше даже забить их, пока их состояние не ухудшилось.

Почечные инфекции периодически можно встретить на пастбищах в зоне прерий.

Каждое стадо периодически сталкивается этими проблемами, однако, внимательное наблюдение за состоянием животных, своевременное вмешательство и верно подобранное лечение будет вознаграждено.

Пенициллин пока наиболее эффективное лекарство, оно проходит через почки, и выводится через мочу.

При потере веса в стаде обратитесь к ветеринару, чтобы он проверил коров и назначил подходящее лечение.

Давайте признаем, что своевременная диагностика и лечение не так уж дороги, эффективны и при текущих ценах на скот — экономически оправданы.

Источник: Manitoba Co-operator, перевод Глеб Объедков

Источник

Хроническая гематурия крупного рогатого скота

Хроническая гематурия (Haematuria chronica bovum) крупного рогатого скота – тяжелое энзоотическое заболевание, сопровождающееся симптомами поражения органов мочеотделения (преимущественно почек и мочевого пузыря), сопровождающееся гематурией, анемией, прогрессирующим истощением больного животного и снижением продуктивности.

Этиология. Считают, что заболевание у животных вызывает хроническое раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных, кислотных, эфирно-масличных (лютиковое масло), смолистые вещества). Другие считают причиной болезни избыточное количество в кормах свинца, окисных форм железа, фтора и алюминия или недостаток кальция и йода. Третьи основную роль в этиологии болезни отводят микробному составу почвы. Заболевание часто бывает как результат воздействия на организм крупного рогатого скота нескольких этиологических факторов.

Патогенез. Попавшее в организм то или иное токсическое вещество, при выделение из организма действует на рецепторный аппарат мочевыводящих путей и особенно расположенных в слизистой мочевого пузыря. Постоянно действующее раздражение приводит к расширению капилляров слизистого слоя. Капилляры переполняются кровью, разрываются и излившаяся из них кровь выходит в пространство между клетками и на поверхность слизистой оболочки. В тоже время возникающий застой крови в сети капилляров приводит к некрозу слизистой оболочки и образование эрозий.

Усиленная регенерация эпителия и рубцевание язв вызывает появление полипозных разращений.

Постоянные потери крови животными приводят у них к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии с развитием клиники анемии. В результате систематической потери крови у больного животного наступает уменьшение в организме запасов кальция, фосфора, хлора, железа, меди и белка, что в конечном итоге приводит к нарушению костномозгового кроветворения.

На фоне сильного малокровия происходят дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.

Патологоанатомические изменения при хронической гематурии крупного рогатого скота имеют одинаковые изменения и отличаются большей или меньшей степенью поражения. Видимые слизистые оболочки бледные, паренхиматозные органы и мышцы имеют бледно-серую окраску. При вскрытии головного мозга и легких регистрируем анемию и отек. В щитовидной железе имеет место перерождение железы и десквамация фолликулярных клеток.

Стенка мочевого пузыря утолщена, в его полости находится красноватая моча и сгустки свернувшейся крови. На нижнем своде, ближе к сфинктеру имеются точечные и пятнистые кровоизлияния. Пораженные места в мочевом пузыре покрываются фибринными пленками, после снятия которых обнажаются язвочки. В том случае, когда болезнь имеет длительное течение, на слизистой оболочке имеют место темно-красные вздутия. Иногда при вскрытии на слизистой оболочке мочевого пузыря находим кровоточащие язвы имеющие диаметр 5-10мм, рубцы и многочисленные разращения бородавок, сосочков. При разрезе почек находим признаки зернистой дистрофии и некробиоз эпителия канальцев, в отдельных случаях геморрагические инфаркты.

При разрезе печени – ареактивные некрозы, особенно когда у павшего животного в результате гипоксии была резко выражена анемия.

Клинические признаки. Заболевание у крупного рогатого скота весьма условно можно разделить на стадии скрытого и открытого течения болезни. В начальной стадии заболевания общее состояние больного животного без видимых отклонений от нормы. Единственно, что в этот период при исследовании мочи можно обнаружить небольшое количество белка, в осадке мочи – эритроциты, эпителиальные клетки почек и мочевого пузыря, единичные в поле зрения лейкоциты. Характерный для болезни признак гематурия появляется в последней порции, а в дальнейшем и во всей моче. Моча у животных в результате гематурии становится бледно-розовой или имеет ярко- красный цвет, а в том случае, когда происходит гемолиз эритроцитов, моча имеет коричневый оттенок.

При хронической гематурии крупного рогатого скота суточное количество мочи и частота мочеиспускания не отклоняется от нормы. У больных животных выделение крови с мочой происходит на протяжении многих лет, а между рецидивами гематурии владельцы животного регистрируют временные ослабления симптомов болезни, когда кровь в моче невозможно определить даже при исследовании под микроскопом.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, у больного животного развивается общее угнетение, появляется слабость, аппетит снижается, снижается молочная продуктивность и в итоге развивается истощение. При клиническом осмотре видимые слизистые оболочки анемичны. При аускультации области сердца выслушиваем глухость сердечных тонов и эндокардиальные шумы. При тяжелой форме болезни у коров понижается верхнее давление. Дыхание становится учащенным и поверхностным. У отдельных больных животных появляются отеки подгрудка, на нижней стенке живота, в межчелюстном пространстве, конечностях.

Количество мочеиспусканий в сутки доходит до 15-20раз. Моча от таких животных имеет щелочную реакцию, в ней содержится белок, гемоглобин, эритроциты и большое количество эпителиальных клеток. При УЗИ на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество точечных, пятнистых кровоизлияний и гематом.

При исследовании крови в ветеринарной лаборатории от больных коров в ней обнаруживают эритропению и лейкопению (количество эритроцитов опускается до 3млн., лейкоцитов до 4 тыс. в 1мм³ крови). Показатели гемоглобина находятся в пределах 20-36% по Сали. У отдельных больных животных при исследовании крови отмечаем анизопойкилоцитоз и находим эритроциты с базофильной пунктуацией. Перед смертью животного количество эритроцитов у больных хронической гематурией снижается до 1 млн., гемоглобина до 12%, регистрируем лейкопению.

Течение. Хроническая гематурия крупного рогатого скота имеет сезонный характер; появляется или обостряется в зимнее-стойловый период, перед выгоном на пастбище и до июля затихает, к концу пастбищного периода заболевание у животных обостряется. Заболевание длится месяцами и годами. В том случае, когда рецидивы болезни у животных частые и сопровождаются обильными кровотечениями, происходит истощение и в итоге падеж больного животного.

Перед смертью у больного животного отмечаем снижение температуры тела, повышается жажда и развивается сердечная недостаточность.

Диагноз на хроническую гематурию ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни и результатов анализа мочи. Для хронической гематурии характерна энзоотичность, очаговость, хроническое течение, микро — и макрогематурия.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалистам необходимо исключить такие заболевания, которые у животных протекают с симптомами гемоглобинурии и гематурии. К таким заболеваниям относятся нефриты, мочекаменная болезнь, циститы, кровопаразитарные заболевания, послеродовую гемоглобинурию и лептоспироз.

Лечение. При появлении первых признаков заболевания, больных животных необходимо вывести в благополучную по хронической гематурии местность или если нет такой возможности изменить им рацион кормления, исключив из него токсические и раздражающие корма. В зимнее-стойловый период содержания животных им необходимо как можно больше скармливать грубые корма с суходольных лугов, а в летне-пастбищный период организовать пастьбу на луговых пастбищах. Из концентрированных кормов давать больше зернобобовых. В рацион крупного рогатого скота вводят недостающие в данной местности макро – и микроэлементы (кальций, фосфор, кобальт, медь, йод, никель, серу и др.).

Для остановки периодических кровотечений применяют 10% раствор хлористого кальция, проводят переливание крови или плазмы. При наличии у больного животного сильных воспалительных явлений в мочевом пузыре лечение проводят, как при уроцистите. Если у животного дополнительно диагносцируется анемия применяют лекарственные средства как при хронической постгеморрагической анемии.

Профилактика. Проводятся организационно-хозяйственные мероприятия по осушению и дренированию почв, а также по обработке почв известняками и суперфосфатом. В сельхозпредприятиях и ЛПХ граждан находящихся в неблагополучной по хронической гематурии крупного рогатого скота местности ветспециалистам необходимо систематически проводить исследование в местной ветлаборатории мочи на скрытую кровь с целью ранней диагностики заболевания. В зимнее-стойловый период содержания животных организовать кормление животных с учетом устранения возможных причин заболевания.

Источник

Исследование Геморрагический кишечный синдром у коров

Крупный рогатый скот, пораженный HBS, обычно погибает в течение 12-36 часов после начала клинического проявления. У коров выявляются признаки острого энтерита, сопутствующего обезвоживания и шока, болевой синдром присутствует не всегда. Летальность в этом случае составляет от 85 до 100%. При патологоанатомическом исследовании пораженных животных выявляется тяжелый геморрагический энтерит с массивным кровоизлиянием внутрь просвета кишечника и сгустками крови в желудочно-кишечном тракте.

Clostridium perfringens, так и Aspergillus fumigatus предположительно являются ассоциированной причиной возникновения HBS, хотя ни один из них не был окончательно доказан как причина.

Предполагаемые факторы риска развития HBS включают высокое количество ферментируемых углеводов в рационе, уровень потребления сухого вещества (СД), уровень молочной продуктивности, кормление общим смешанным рационом, количество лактации, размер стада, сезон и наличие патогена в корме.

HBS был впервые оценен на национальном уровне в ходе исследования молочных продуктов национальной системы мониторинга здоровья животных (NAHMS) 2002 года. Согласно результатам исследования, размер стада, уровень производства, сезон и регион были предложены в качестве факторов риска развития HBS. В других исследованиях было высказано предположение о том, что пищевые факторы участвуют в развитии этого заболевания.

Клинический синдром и лечение

HBS характеризуется острыми признаками глубокой депрессии, снижением выработки молока, тахикардией (учащенное сердцебиение), руминальным застоем, вздутием живота и темной свернувшейся кровью в кале. При некропсии наблюдаются сегментарные поражения, локализованные в тощей кишке. Эти участки состоят из открытых участков кровотечения с немедленным свертыванием крови, образующих функциональную окклюзию просвета тонкой кишки. Лечение коров в острой стадии заболевания антимикробными препаратами и поддерживающей терапией (например, противовоспалительными средствами, жидкой терапией и декстрозой), как правило, оказывается неэффективным.

Пораженный крупный рогатый скот является крайне плохим кандидатом на хирургическое мешательство. Хирургическое вмешательство включает резекцию кишечника и создание аностомоза или, как вариант, ручной массаж пораженного участка жкт для разрушения сгустка крови и восстановление проходимости кишечника. Обычно прогноз для пораженного животного крайне осторожен.

Эпизоотологические данные

HBS был задокументирован еще в 1966 году, но в последующие 20 лет было зарегистрировано лишь несколько случаев заболевания. За последние 5-6 лет произошло значительное увеличение числа зарегистрированных случаев ГБС. Выявление случаев HBS было спорадическим, но сообщалось о вспышках заболевания стада с участием до 10% или более коров на данной молочной ферме. Уровень заболеваемости от 1 до 2% половозрелой популяции коров был бы типичным, а смертность приближалась бы к 85-100% из-за острого характера и тяжести заболевания.

Этиология и патогенез

Некоторые исследователи полагают, что Clostridium perfringens типа А может быть причиной HBS. В 2002 году в США провели ретроспективный анализ всех молочных коров, обследованных в ветеринарной клинике Университета штата Колорадо, которые были представлены с дизентерией, меленой (измененной кровью в кале) или коликами. C. perfringens был выделен из образцов фекалий 17 из 20 коров. Генотипирование C. perfringens у 10 коров выявлен тип А у пяти коров и тип А с геном токсина В2 у остальных пяти коров. Исследователи прокомментировали, что “неясно, является ли пролиферация C. perfringens частью первичного процесса заболевания у коров с HBS или происходит как вторичный ответ.” Сомнение в отношении этого этиологического агента возникло из-за того, что C. perfringens тип А обычно встречается в небольших количествах в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) нормального, здорового крупного рогатого скота, но его численность быстро увеличивается после смерти животного. Кроме того, иммунизация против Clostridium spp., по-видимому, не защищает животных от HBS.

Совсем недавно группа ученых из Университета штата Орегон сообщила, что причиной заболевания, скорее всего, является заражение молочного скота распространенной плесенью (Aspergillus fumigatus).

Исследования включали образцы, взятые у восьми коров HBS и 17 здоровых коров из Айдахо, Айовы, Орегона и Вашингтона. Образцы включали корм, кровь, содержимое кишечника и ткани (стенка кишечника, брыжеечный лимфатический узел и печень) от коров HBS, в то время как только образцы крови были взяты от отрицательных контрольных коров. Все коровы с HBS были инфицированы A. fumigatus в крови и тканях. Четырнадцать отрицательных контрольных коров дали отрицательный результат на A. fumigatus, в то время как остальные коровы содержали очень низкие уровни этого организма. C. perfringens был обнаружен не у всех коров HBS. Кроме того, A. fumigatus был обнаружен в трех из трех образцов корма. Однако существуют ограничения этого анализа, такие как небольшой набор данных и отсутствие тканей желудочно-кишечного тракта у коров отрицательного контроля. Кроме того, A. fumigatus широко распространен в желудочно-кишечном тракте крупного рогатого скота.

Наконец, исследователи оценили применение адсорбентов микотоксинов на предмет их способности ингибировать рост A. fumigatus в культуре и на местах. Исследователи сформулировали комбинацию ингредиентов GRAS (общепризнанных как безопасные), основываясь на их способности подавлять рост грибков в лаборатории, а затем протестировали их в полевых условиях. В полевых испытаниях приняли участие 1700 коров, у которых наблюдалась заболеваемость HBS. Исследование показало, что экспериментальный продукт, по-видимому, успешно предотвращает возникновение HBS. Однако ни данные, ни идентификация ингредиентов до сих пор не опубликованы.

HBS и рацион

Автор: Мяссар О. Алекиш. Кафедра ветеринарных клинических наук, Университет Пердью

Адаптация: «Эксперт Молоко»
Редактор. Ветеринарный консультант: А. В. Быстрова

Источник

Как принимать Актовегин?

Врачи для активизации обмена веществ, улучшения питания и стимуляции процесса восстановления тканей назначают пациентам актовегин. Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Основное действующее вещество – депротеинизированный гемодериват. Его получают из крови телят.

При применении препарата повышается поглощение и усвоение кислорода тканями, улучшается транспорт и утилизация глюкозы, ускоряются энергетические процессы, снижается количество лактата, образующегося в условиях кислородного голодания.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают уколы взрослым

Почему актовегин запрещён во многих странах

Что лучше взрослому – актовегин или церебролизин

Что лучше взрослым – актовегин или кортексин

Оба препарата выпускаются из природного сырья. Они улучшают обменные процессы в клетках организма и снабжение тканей кислородом, стабилизируют клеточные мембраны. Актовегин – препарат, который относится к метаболическим средствам.

Выпускается в виде раствора для инъекций, который вводят как внутривенно, так и внутримышечно, и в форме таблеток, мази. Препарат назначают не только взрослым, но и новорожденным, детям грудного возраста для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушений периферического кровообращения.

Побочные действия актовегина

Противопоказания

Актовегин не назначают пациентам, у которых ранее была зарегистрирована повышенная чувствительность к ингредиентам препарата или аналогичных лекарственных средств. Препарат противопоказан при непереносимости глюкозы, недостаточности сахарозы-изомальтозы и глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Лекарственное средство беременным назначают в том случае, если польза от его применения превышает риск развития осложнений со стороны матери и плода.

Источник

Пироплазмоз у КРС Заболевания пищеварительной системы

Заражение крови эритроцитными паразитами пироплазмами (бабезиями) — тяжелое заболевание, которое приводит к летальному исходу поголовья КРС. Пироплазмоз в России наиболее распространен на юге, его переносчики — клещи. Пик приходится на позднюю весну и первую половину лета.

Особенности пироплазмоза животных

Возбудитель — Piroplasma bigeminum в естественных условиях обитает в траве пастбищ. Попадает в организм животных через клещей Boophilus annulatus. Заражение происходит либо на пастбище, либо в коровнике во время поедания скошенной травы. Клещи очень живучи — хорошо переносят морозы и отсутствие пищи, могут находиться в ожидании животного в течение 2 лет.

Пироплазмы чаще всего заселяют эпителиальные ткани в области кишечника, что становится причиной расстройств пищеварения. Затем поражают эритроциты и быстро распространяются в органах и тканях вместе с кровотоком. В среднем инкубационный период длится 12–15 суток, в течение которых могут наблюдаться отдельные слабовыраженные симптомы. Затем сразу наступает стадия обострения и требуется немедленное лечение.

Симптомы пироплазмоза

В первый день обострения температура повышается до 42 градусов, слизистые глаз краснеют от увеличенных сосудов. Особи угнетены, стоят неподвижно, отказываются от пищи, но могут много пить. Пироплазмоз у коров вызывает значительное и резкое снижение молочной продуктивности. Сердцебиение учащенное, пульс увеличен до 120 ударов/мин. Наблюдаются расстройства пищеварения.

Вторые сутки болезни протекают более остро: из глаз текут слезы, рубец сокращается редко, перистальтика кишечника замедленная, мочеиспускание учащенное, моча красного оттенка.

На 3–4 сутки симптомы наиболее выражены. Особи лежат и не поднимаются, от пищи отказываются и выглядят изможденными. Слизистые анемичные, желтушного оттенка, заметны следы мелких кровоизлияний. Наблюдается аритмия. Животные часто мочатся, моча темного цвета.

На 9–10 сутки при отсутствии лечения в большинстве случаев наступает летальный исход. Лишь часть особей (обычно взрослых) может переболеть и выработать иммунитет к пироплазмам.

Лечение пироплазмоза КРС

Эффективные препараты для борьбы с данным заболеванием разработала компания NITA- FARM. «Неозидин М» и «Неозидин» прошли клинические испытания в хозяйствах и сельхозпредприятиях Ставропольского края. Всего лишь однократного применения одного из упомянутых выше средств оказалось достаточно для выздоровления 90% зараженного поголовья.

Основу обоих препаратов составляют диминазен, феназон, оказывающие мощное противопаразитарное действие. Лекарства эффективны против Piroplasma bigeminum и других паразитов крови. Феназон снимает жар, боль и воспаление, а действие диминазена основано на разрушении клеточной структуры паразитов.

Особенности препаратов

«Неозидин М». Готовый к употреблению стерильный раствор, эффективность одной инъекции достигает 98,5%. Вводится 1 раз внутримышечно из расчета 1 мл/20 кг массы особи. Уже через 3–5 часов отмечается снижение выраженности симптомов. В организме препарат сохраняется в течение суток, после чего выводится с мочой.

«Неозидин». Тот же препарат в порошковой форме. Для применения изготавливают 7% стерильный раствор (флакон препарата массой 2,36 г разводят в 12,5 мл воды для инъекций или в стерильном физиологическом растворе). Вводят внутримышечно в дозе 1 мл/20 кг массы.

Данные противопаразитарные препараты также эффективны и для профилактики пироплазмоза.

Восполнение витаминного баланса

При пироплазмозе в организме животных происходят значительные потери витамина B12 и B9 (фолиевая кислота). Применение «Феррана» позволяет восполнить этот недостаток — основу препарата составляют витамины группы B, железо, никотиновая кислота. Достаточно одной внутримышечной инъекции в дозе 6 мл на теленка и 8 мл на взрослое животное.

Приобрести данные препараты можно у дистрибьюторов компании NITA-FARM. Получить консультацию — по бесплатному телефону 8 (800) 700 02 20.

Источник