Чем лечить кашель при циррозе печени

Лечение цирроза печени

Лечением цирроза печени должен заниматься опытный врач-гепатолог. Выбор методов лечения зависит от множества факторов: стадии поражения печени, наличия или отсутствия осложнений, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья пациента.

Исходя из всех данных, полученных после проведения диагностического исследования, врач назначает курс лечения, который позволит не допустить дальнейшего прогрессирования заболевания. Сочетание всех необходимых методов и способов терапевтического лечения позволяет прийти к положительному эффекту.

Отсутствие адекватного лечения цирроза печени может привести к ухудшению ситуации, развитию серьезных осложнений и, в некоторых случаях, к летальному исходу.

Стадии цирроза печени

Стадия компенсации, 1 степень. В этот период неповрежденные клетки печени начинают работать «за двоих», поэтому симптомов, по наличию которых можно было бы заподозрить наличие заболевания, как правило, нет. Но именно в это время начинается первоначальный воспалительный процесс – предтеча дальнейшего перерождения ткани печени. Так как отмирающие клетки постепенно начинают замещаться соединительной тканью, оставшимся «в живых» клеткам не остается ничего иного, как усиленно делиться в попытке увеличить объем здоровых клеток, так как соединительная ткань уже не выполняет их функции.

Но, к сожалению, этот процесс происходит очень медленно, а вот образование соединительной ткани проходит гораздо быстрее. На этой стадии и начинается постепенное развитие печеночной недостаточности.

Стадия субкомпенсации, 2 степень. На этой стадии, как правило, возникают первоначальные симптомы цирроза печени, выражающиеся в появлении слабости, вялости, снижении аппетита и, как следствие, веса, болезненных ощущений в области живота. Здоровые клетки уже не в состоянии обеспечить нормальную работу печени. В этот период у пациента снижается работоспособность из-за общего недомогания, появляется перманентная тошнота, рвота, часто присутствуют отрыжка и горечь во рту. Как правило, при осмотре уже заметно, что печень увеличилась в размере и приобрела плотную консистенцию. Стадию субкомпенсации при циррозе печени также характеризует появление «красных ладоней» и расширившиеся капилляры на коже. Кроме этих «наглядных» признаков, отмечается длительное повышение температуры, снижение полового влечения.

Стадия декомпенсации, 3 степень. Ярко проявляемая печеночная недостаточность свидетельствует о начале 3 степени цирроза печени. К этому времени уже проявляется желтуха, портальная гипертензия (повышается давление в воротной вене печени), возможна печеночная кома. Цирроз печени на стадии декомпенсации необходимо лечить в экстренном порядке, так как существует опасность для жизни. Симптомы цирроза печени в этот момент выражаются в резкой потере веса, частой рвотой и постоянной слабостью. Именно на этой стадии чаще всего происходит развитие осложнений различной степени опасности – асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений.

Лечение цирроза печени

Выбор методов лечения цирроза печени зависит от множества факторов, но, вне зависимости от них, терапевтический курс направлен на устранение причины цирроза (заболевания, которое стало причиной поражения печени), обязательное соблюдение диеты и прием медикаментов. Отдельным пунктом в лечебной программе является недопущение и устранение осложнений, которые могли бы ухудшить ситуацию.

Устранение причин

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментов должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как применение того или иного препарата зависит от причины поражения печени, стадии цирроза, общего состояния здоровья. Заниматься самолечением опасно!

Основные направления медикаментозной терапии:

Показанием к применению трансфузионной терапии служат проявление печеночной недостаточности, портальная гипертензия, гиперспленизм, асцит, нарушение электролитного баланса.

Соблюдение диеты

Диета является основным методом, как лечения, так и профилактики последующего прогрессирования заболевания. Подбор диеты должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как любое ограничение или предпочтение одних продуктов другим должно соотноситься со стадией развития заболевания, степенью поражения печени, наличия сопутствующих осложнений и заболеваний.

Диетическое питание при циррозе печени не только обеспечивает в полной мере физиологические потребности организма, но и максимально щадит пораженную печень, желудок кишечник, что приводит к восстановлению их нарушенных функций.

Основные цели лечебной диеты:

Как правило, при декомпенсированном циррозе, когда печень еще способна выполнять свои функции, в диету включаются продукты, богатые белками и аминокислотами (творог, нежирная рыба, молоко, говядина, яйца, гречка, овсянка, пшено, хлеб, овощи). Белки, улучшающие обмен веществ и усиливающие защитные силы организма, также крайне необходимы при диагностированном алкогольном циррозе, поскольку при поражении печени очень низок уровень белка в крови.

Диета при декомпенсированном циррозе, когда печень уже не в состоянии полностью выводить отходы жизнедеятельности и нейтрализовывать конечные продукты обмена веществ (например, аммиак), необходимо, наоборот, ограничить употребление белка. В запущенных случаях, когда состояние продолжает ухудшаться, белок вообще исключается из рациона.

Употребление жиров также зависит от степени поражения печени. При компенсированном циррозе допускается употребление растительных и молочных жиров в ограниченном количестве (употребление животных жиров недопустимо). При декомпенсированном циррозе и, в случае проявления тошноты, рвоты, диареи, жиры из рациона исключаются.

Кроме того, всем пациентам с циррозом печени следует отказаться от алкоголя, жареных и копченых продуктов, колбас, консервов, грибов, помидор, шоколада.

Основными блюдами, рекомендованными к употреблению, являются овощные супы, нежирное отварное мясо, каши, молочные продукты с невысокой жирностью, фрукты, кисели.

Главный принцип диеты при циррозе печени – употребление продуктов с высокой усвояемостью, обязательное наличие в рационе витаминов и большое количество жидкости. Кроме того, принимать пищу необходимо каждые 3-4 часа небольшими порциями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при циррозе печени является радикальным методом, применяемым в самых крайних случаях, когда терапевтическое лечение уже не может привести к положительному результату. Запущенные случаи заболевания, при которых невозможны другие формы лечения, требуют пересадки печени.

Трансплантация печени – оперативное вмешательство, при котором происходит удаление пораженного органа и замена его тканью печени, взятой от здорового донора.

Пересадка печени показана пациентам с декомпенсированным циррозом, у которых, кроме основного заболевания присутствуют и различные осложнения – осложненные кровотечения, асцит, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, бактериальный перитонит.

Источник

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Позвольте тогда я начну нашу сегодняшнюю сессию с сообщения о респираторных осложнениях при циррозе печени.

Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром. Он встречается примерно у 20% лиц, ожидающих трансплантацию печени, то есть находящихся в листе ожидания на трансплантацию печени. Сама эта цифра свидетельствует о том, что, конечно, это категория тяжелых пациентов.

Каковы ключевые симптомы или синдромы у этих пациентов? Во-первых, как правило это печеночная недостаточность как минимум средней степени выраженности, и как правило тяжелая печеночная недостаточность. Также у таких пациентов отмечается гипоксемия: при дыхании обычным воздухом парциальное напряжение кислорода составляет не более 70 миллиметров у этих пациентов без попыток повысить это напряжение кислорода с помощью дачи газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Следующий критерий – это дилатация сосудов легких, которую можно определить при рентгенологическом и компьютерно-томографическом исследовании. Также у таких пациентов при специальных исследованиях обнаруживается повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода, более 15 миллиметров. Это свидетельствует о том, что у этих пациентов формируется своеобразный блок на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, который приводит к тому, что диффузия кислорода из альвеол в артериальную кровь в значительной степени затруднена. Еще один ключевой критерий – наличие внутрилегочного шунта у этих пациентов, причем внутрилегочный шунт может быть как функциональный, так и анатомический. И наконец у этих пациентов наблюдается артериальная гипокапния. Это обусловлено прежде всего тем, что у этих пациентов всегда регистрируется одышка, и за счет гипервентиляции фиксируется гипокапния.

В клинике разделяют гепатопульмональный синдром двух типов: гепатопульмональный синдром первого типа и второго типа. При гепатопульмональном синдроме первого типа наблюдается дилатация прекапилляров и капилляров легких, то есть дилатация микрососудистого ложа легочной артерии. Наблюдается уменьшение времени контакта крови с альвеолами за счет ускорения кровотока. Как правило у таких пациентов наблюдается гипердинамический тип функционирования сердца, недостаточная оксигенация крови, как мы уже говорили, и повышение оксигенации крови на фоне дыхания смесью с повышенным напряжением кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа. У этих пациентов происходит формирование артериовенозных соединений и реального анатомического шунта. При гепатопульмональном синдроме второго типа вдыхание газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода не приводит к устранению гипоксемии. Причины этого мы с вами сейчас рассмотрим.

На слайде представлена схема нормального взаимодействия альвеол и капилляров легких (неоксигенированная кровь показана синим): синие эритроциты по системе легочной артерии по прекапиллярам, капиллярам достигают респираторных единиц легких, альвеол, и за счет диффузии кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану эта диффузия осуществляется легко, происходит насыщение эритроцитов крови кислородом, и покидающая респираторную единицу кровь насыщена кислородом. Вы видите, красные эритроциты свидетельствуют о том, что процесс оксигенации крови осуществляется в полном объеме.

Что же происходит у пациентов с гепатопульмональным синдромом? Вот этот передний, дилатированный сосуд, вы видите здесь большое количество прокрашенных синей краской эритроцитов – следовательно, неоксигенированных эритроцитов, несущих восстановленный гемоглобин, и в значительно меньшей степени эритроциты, насыщенные кислородом. Почему это происходит? Мы видим, что сосуд дилатирован, и, следовательно, диффузия кислорода к центру сосуда и к дальней периферии сосуда затруднена. Из этого уже следует, что из общего объема протекающей крови и протекающих эритроцитов лишь определенная, меньшая часть эритроцитов оксигенируется. Кровь лишь частично оксигенирована. И это характерно для гепатопульмонального синдрома первого типа. Если такому пациенту обеспечить дыхание газовой смесью с высоким содержанием кислорода, то за счет парциального давления кислорода в альвеолах, оксигенация произойдет в большей мере, и эта усиленная оксигенация приведет к ликвидации гипоксемии.

Нижний сосуд – это сосуд, который по существу представляет патогенез того, что происходит при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь нет дилатации сосудов, но здесь происходит формирование шунта между системой легочной артерии и системой легочных вен. И, следовательно, кровь в целом не соприкасается с альвеолами, и в неоксигенированном состоянии транспортируется из системы легочной артерии в систему легочных вен. Поэтому такому пациенту бессмысленно назначать кислородную смесь, поскольку кислород не достигнет сосудов, шунтирующих легочную артерию и легочные вены. Это гепатопульмональный синдром второго типа. Итак, в первом случае речь идет о функциональном шунте справа налево, во втором случае речь идет о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

В чем основная клиническая симптоматика? Прежде всего, появление одышки. Одышка у пациента с циррозом печени – на первый взгляд, это кажется как бы необъяснимым и труднопонимаемым событием, но когда врач у тяжелого пациента с циррозом печени, у пациента с печеночной недостаточностью вдруг обнаруживает появление, нарастание одышки, то безусловно, врач должен подумать о респираторных синдромах, один из которых может осложнять течение цирроза у таких пациентов.

Естественно, одышка сопровождается нарастанием цианоза, так как наличие шунта, собственно, предполагает появление цианоза. Быстро формируются барабанные пальцы, телеангиэктазия ногтевого ложа.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На данном слайде отображен гепатопульмональный синдром у 69-летнего пациента с циррозом печени. Сделана компьютерная томография высокого разрешения, и мы видим расходящиеся венчиком дилатированные легочные сосуды (белые легочные сосуды). И что привлекает к себе внимание, – видна как корона, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. То есть помимо расширения корня легкого слева и справа, дилатации легочных сосудов, особенно справа видны они, мы видим по периферии, как корона, действительно, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями (на слайде показано стрелками).

На следующем слайде отображен гепатопульмональный синдром у 36-летней пациентки. На правом снимке видна большая печень, большая селезенка, все признаки портальной гипертензии, варикозно расширены вены в центральной части пищевода. На снимке легкого мы видим узловую дилатацию периферических легочных сосудов. Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее представлено исследование, о котором мы с вами говорили. Это обычная эхокардиограмма, показаны камеры сердца. В основании левое и правое предсердие, левый и правый атриумы, и наверху левый и правый желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид. Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Каким образом мы подходим к лечению гепатопульмонального синдрома? Естественно, методом выбора служит трансплантация печени. Медикаментозная терапия является своеобразным мостиком для поддержания этих пациентов максимально долго в листе ожидания, для того чтобы подготовить их или дать возможность осуществить трансплантацию печени.

Проводится ингибирование NO-стимулируемой гуанилатциклазы путем регулярного внутривенного введения метиленового синего. Назначают аналоги соматостатина. Это анекдотические наблюдения, единичные буквально представления клинические, в которых авторы показали те или иные позитивные эффекты при назначении аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и так далее. Системной терапии гепатопульмонального синдрома практически нет. Метод выбора – это трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Степень тяжести портопульмональной гипертензии определяется, главным образом, величиной среднего давления в легочной артерии (чем выше, тем более выражена тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (по мере нарастания тяжести легочное сосудистое сопротивление также нарастает).

Каким образом можно заподозрить развитие портопульмональной гипертензии? Опять же важнейшим симптомом является появление одышки у пациентов с циррозом печени. Одышка часто носит тяжелый характер. Наблюдается довольно быстро развивающаяся дилатация яремных вен. Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

В основе портопульмональной гипертензии лежит развитие пролиферативной легочной васкулопатии. Она включает в себя вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя сосудов легких и пролиферацию эндотелиальных клеток.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

Клиника этого осложнения включает, естественно, тяжелую одышку и все проявления гипоксемии. На рентгенограмме мы видим типичные очаговые тени на ранней стадии, на стадии интерстициального отека. Далее мы наблюдаем диффузную двустороннюю консолидацию в экссудативную и пролиферативную стадии, а дальше стадия развивающегося бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной топографии мы видим с вами диффузные двусторонние изменения в форме «матового стекла», подтверждающие наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, и экстенсивную двустороннюю консолидацию как финал у пациентов, у которых удалось купировать острый респираторный дистресс-синдром. И забегая вперед, скажу, что лечение – это простагландин Е и искусственная вентиляция легких – других подходов у нас нет.

На следующем слайде справа виден срез альвеолы, которая наблюдается у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, нижняя часть альвеолы, здесь базальная мембрана, альвеолярная стенка практически лишена эпителиального покрытия, потому что у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеточных элементов альвеолярной выстилки. И в качестве компенсаторного механизма, в качестве компенсаторной реакции у таких пациентов внутренняя поверхность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. По существу, для патологов обнаружения гиалиновой мембраны служит ключевым критерием постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и за счет формирующегося фиброза, безусловно, объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которая наблюдается у таких пациентов.

На следующем слайде приведена клиника острого респираторного дистресс-синдрома 49-летней женщины с фульминантным гепатитом. На рентгенограмме грудной клетки мы видим двусторонние диффузные тени, которые свидетельствуют о переходе интерстициальной фазы отека в альвеолярную фазу отека, а при компьютерном топографическом разрешении – диффузные двусторонние изменения как по типу «матового стекла», так и по типу сотового легкого. Хорошо видна воздушная бронхограмма, и на фоне этой воздушной бронхограммы и дилатированных легочных сосудов мы видим вот эти отечно-фибротические изменения в обоих легочных полях.

Морфология. На левом снимке стрелкой показаны знаменитые гиалиновые мембраны, которые для патологоанатомов являются основным диагностическим ключом распознавания острого респираторного дистресс-синдрома. В центре вы видите гранулярные отложения вокруг альвеол, которые свидетельствует о формировании периальвеолярного воспаления и формирования периальвеолярного фиброза. На правом снимке вы видите голубые депозиты – это большие отложения коллагена в альвеолах, которые приводят к консолидации легкого у выживших пациентов и к развитию диффузного фиброза легких.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром – в основе его лежит гиалиновое замещение альвеолоцитов, нарушение продукции сурфактанта. Клинически он проявляется тяжелой одышкой, диффузными двусторонними инфильтратами в легких, гипоксемией. Основными методами является искусственная вентиляция легких и простагландин Е.

Уважаемые коллеги, позвольте на этом закончить свое сообщение.

Источник

Лечение цирроза печени

Лечением цирроза печени должен заниматься опытный врач-гепатолог. Выбор методов лечения зависит от множества факторов: стадии поражения печени, наличия или отсутствия осложнений, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья пациента.

Исходя из всех данных, полученных после проведения диагностического исследования, врач назначает курс лечения, который позволит не допустить дальнейшего прогрессирования заболевания. Сочетание всех необходимых методов и способов терапевтического лечения позволяет прийти к положительному эффекту.

Отсутствие адекватного лечения цирроза печени может привести к ухудшению ситуации, развитию серьезных осложнений и, в некоторых случаях, к летальному исходу.

Стадии цирроза печени

Стадия компенсации, 1 степень. В этот период неповрежденные клетки печени начинают работать «за двоих», поэтому симптомов, по наличию которых можно было бы заподозрить наличие заболевания, как правило, нет. Но именно в это время начинается первоначальный воспалительный процесс – предтеча дальнейшего перерождения ткани печени. Так как отмирающие клетки постепенно начинают замещаться соединительной тканью, оставшимся «в живых» клеткам не остается ничего иного, как усиленно делиться в попытке увеличить объем здоровых клеток, так как соединительная ткань уже не выполняет их функции.

Но, к сожалению, этот процесс происходит очень медленно, а вот образование соединительной ткани проходит гораздо быстрее. На этой стадии и начинается постепенное развитие печеночной недостаточности.

Стадия субкомпенсации, 2 степень. На этой стадии, как правило, возникают первоначальные симптомы цирроза печени, выражающиеся в появлении слабости, вялости, снижении аппетита и, как следствие, веса, болезненных ощущений в области живота. Здоровые клетки уже не в состоянии обеспечить нормальную работу печени. В этот период у пациента снижается работоспособность из-за общего недомогания, появляется перманентная тошнота, рвота, часто присутствуют отрыжка и горечь во рту. Как правило, при осмотре уже заметно, что печень увеличилась в размере и приобрела плотную консистенцию. Стадию субкомпенсации при циррозе печени также характеризует появление «красных ладоней» и расширившиеся капилляры на коже. Кроме этих «наглядных» признаков, отмечается длительное повышение температуры, снижение полового влечения.

Стадия декомпенсации, 3 степень. Ярко проявляемая печеночная недостаточность свидетельствует о начале 3 степени цирроза печени. К этому времени уже проявляется желтуха, портальная гипертензия (повышается давление в воротной вене печени), возможна печеночная кома. Цирроз печени на стадии декомпенсации необходимо лечить в экстренном порядке, так как существует опасность для жизни. Симптомы цирроза печени в этот момент выражаются в резкой потере веса, частой рвотой и постоянной слабостью. Именно на этой стадии чаще всего происходит развитие осложнений различной степени опасности – асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений.

Лечение цирроза печени

Выбор методов лечения цирроза печени зависит от множества факторов, но, вне зависимости от них, терапевтический курс направлен на устранение причины цирроза (заболевания, которое стало причиной поражения печени), обязательное соблюдение диеты и прием медикаментов. Отдельным пунктом в лечебной программе является недопущение и устранение осложнений, которые могли бы ухудшить ситуацию.

Устранение причин

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментов должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как применение того или иного препарата зависит от причины поражения печени, стадии цирроза, общего состояния здоровья. Заниматься самолечением опасно!

Основные направления медикаментозной терапии:

Показанием к применению трансфузионной терапии служат проявление печеночной недостаточности, портальная гипертензия, гиперспленизм, асцит, нарушение электролитного баланса.

Соблюдение диеты

Диета является основным методом, как лечения, так и профилактики последующего прогрессирования заболевания. Подбор диеты должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как любое ограничение или предпочтение одних продуктов другим должно соотноситься со стадией развития заболевания, степенью поражения печени, наличия сопутствующих осложнений и заболеваний.

Диетическое питание при циррозе печени не только обеспечивает в полной мере физиологические потребности организма, но и максимально щадит пораженную печень, желудок кишечник, что приводит к восстановлению их нарушенных функций.

Основные цели лечебной диеты:

Как правило, при декомпенсированном циррозе, когда печень еще способна выполнять свои функции, в диету включаются продукты, богатые белками и аминокислотами (творог, нежирная рыба, молоко, говядина, яйца, гречка, овсянка, пшено, хлеб, овощи). Белки, улучшающие обмен веществ и усиливающие защитные силы организма, также крайне необходимы при диагностированном алкогольном циррозе, поскольку при поражении печени очень низок уровень белка в крови.

Диета при декомпенсированном циррозе, когда печень уже не в состоянии полностью выводить отходы жизнедеятельности и нейтрализовывать конечные продукты обмена веществ (например, аммиак), необходимо, наоборот, ограничить употребление белка. В запущенных случаях, когда состояние продолжает ухудшаться, белок вообще исключается из рациона.

Употребление жиров также зависит от степени поражения печени. При компенсированном циррозе допускается употребление растительных и молочных жиров в ограниченном количестве (употребление животных жиров недопустимо). При декомпенсированном циррозе и, в случае проявления тошноты, рвоты, диареи, жиры из рациона исключаются.

Кроме того, всем пациентам с циррозом печени следует отказаться от алкоголя, жареных и копченых продуктов, колбас, консервов, грибов, помидор, шоколада.

Основными блюдами, рекомендованными к употреблению, являются овощные супы, нежирное отварное мясо, каши, молочные продукты с невысокой жирностью, фрукты, кисели.

Главный принцип диеты при циррозе печени – употребление продуктов с высокой усвояемостью, обязательное наличие в рационе витаминов и большое количество жидкости. Кроме того, принимать пищу необходимо каждые 3-4 часа небольшими порциями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при циррозе печени является радикальным методом, применяемым в самых крайних случаях, когда терапевтическое лечение уже не может привести к положительному результату. Запущенные случаи заболевания, при которых невозможны другие формы лечения, требуют пересадки печени.

Трансплантация печени – оперативное вмешательство, при котором происходит удаление пораженного органа и замена его тканью печени, взятой от здорового донора.

Пересадка печени показана пациентам с декомпенсированным циррозом, у которых, кроме основного заболевания присутствуют и различные осложнения – осложненные кровотечения, асцит, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, бактериальный перитонит.

Источник

Структура статьи

Что такое цирроз печени?

Цирроз печени – это стадия многих хронических заболеваний печени. Цирроз является следствием длительного повреждения клеток печени, в результате которого происходит замещение живой функционирующей ткани печени фиброзной рубцовой тканью. Нарушение нормального строения печени ведет к снижению способности печени выполнять свои функции и развитию ряда осложнений.

Обычно люди считают, что если поставлен диагноз цирроза печени, то это приговор. Это далеко не всегда так. Существуют различные причины, формы и стадии цирроза печени. И в зависимости, главном образом, от причины болезни прогноз заболевания может быть различным. При некоторых формах цирроза устранение причины болезни приводит не только к прекращению прогрессирования, но и к восстановлению функции печени. Такие пациенты могут прожить долгую полноценную жизнь, даже если заболевание было диагностировано в очень молодом возрасте. Конечно, в тех случаях, когда причину болезни не удается устранить, а диагноз поставлен на самой поздней стадии (врачи называют это декомпенсированным циррозом), прогноз не благоприятен. В таких случаях может потребоваться операция пересадки печени.

Главное – установить и устранить причину цирроза печени!

К полностью устранимым причинам поражения печени относится инфекция, вызванная вирусом гепатита С. В настоящее время медицина располагает безопасными и высокоэффективными лекарствами, позволяющими за короткий курс терапии полностью элиминировать вирус гепатита С из организма. Устранение вируса гепатита С даже на стадии цирроза печени приводит к предотвращению прогрессирования заболевания, к улучшению и восстановлению функции печени.

Для цирроза печени в исходе хронического гепатита В также есть эффективное лечение. Эту инфекцию невозможно полностью элиминировать из организма, но существуют лекарственные препараты, которые позволяют стойко подавлять инфекцию, стабилизировать заболевание, предотвращая его прогрессирование и развитие осложнений. В отличие от случаев цирроза печени, вызванного вирусом гепатита С, при наличии вируса гепатита В лечение противовирусным препаратом должно проводиться непрерывно на протяжении всей жизни.

Полное прекращение употребления алкоголя – основное лечение алкогольного цирроза печени, которое приводит к восстановлению печени, предотвращению осложнений. Поэтому прогноз при этом заболевании зависит не только от врача, но и в значительной степени от самого больного.

Есть некоторые формы цирроза печени, при которых успешно применяется лечение, направленное не на причину, а на механизм повреждения. Так, при генетически обусловленных заболеваниях печени мы не можем изменить генетику. Но, например, при болезни Вильсона-Коновалова поражение печени происходит вследствие избыточного накопления в ней меди, и выведение из организма меди специальными лекарственными препаратами приводит к восстановлению печени. Это одно из немногих наследственных заболеваний, имеющих очень успешное лечение. У таких пациентов цирроз печени диагностируется чаще в детском и юношеском возрасте. Без лечения они умирают в молодом возрасте. При условии же постоянной на протяжении жизни терапии препаратами, выводящими из организма медь, они живут полноценной жизнью (учатся, работают, рожают и воспитывают детей). При наследственном гемохроматозе цирроз печени развивается из-за избытка железа, поэтому удаление железа (простыми кровопусканиями) меняет прогноз болезни.

У одного и того же пациента может быть две и более причин поражения печени. Например, вирусный гепатит может сочетаться со злоупотреблением алкоголем, обменными нарушениями или др. Очень важно установить и устранить все факторы, повреждающие печень. Это является залогом хорошего прогноза жизни больного.

У цирроза печени есть свои стадии развития

Врач при установлении диагноза цирроза печени, помимо причин повреждения печени, всегда оценивает степень активности болезни и тяжесть повреждения функции печени. В зависимости от тяжести нарушения функции печени выделяют три стадии, или класса цирроза печени:

Понятно, что установление диагноза цирроза на стадии «класс А» более благоприятно для прогноза, но в большей степени прогноз зависит от возможности устранения причины повреждения печени. Так, например, при аутоиммунном, вирусном генезе заболевания, при болезни Вильсона –Коновалова успешное лечение возможно даже на поздних стадиях, и оно может приводить к компенсации цирроза печени (переход в класс А). В тех же редких случаях, когда лечение отсутствует или оказывается неэффективным (например, при первичном склерозирующем холангите, инфекции вируса гепатита дельта и некоторых др.) прогноз может быть не таким благоприятным и при исходном классе А цирроза.

Больные циррозом печени должны проходить регулярное обследование, включающее оценку функции печени и прогноза, для выбора адекватного лечения и профилактики осложнений.

Цирроз опасен своими осложнениями

Опасность для жизни у больных циррозом печени представляют осложнения. К основным осложнениям относят кровотечения, печеночную энцефалопатию и кому, асцит, а так же развитие рака печени.

Наиболее опасны кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Поэтому всем больным с диагнозом цирроз печени показано проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) не реже одного раза в год для уточнения наличия варикоза вен, оценки риска кровотечения и при необходимости проведения профилактического лигирования этих вен. Это небольшая операция, которая проводится через эндоскоп и заключается в сдавлении варикозных узлов с помощью латексных лигатур. Такая операция проводится экстренно в случаях кровотечения для его остановки, но при наличии риска кровотечения ее лучше проводить профилактически. Кроме того, большое значение имеет соблюдение определенной диеты. Врач может также порекомендовать прием лекарств, снижающих давление в портальных сосудах, а также устраняющих эрозии и язвы слизистой оболочки.

Печеночная энцефалопатия и кома. При прогрессировании цирроза нарушается способность печени обезвреживать токсические вещества. Головной мозг особенно чувствителен к воздействию токсических веществ, в первую очередь аммиака, образующегося в кишечнике вследствие переваривания белковой пищи (так называемые «азотистые шлаки»). В результате наблюдаются расстройства функции центральной нервной системы в виде снижения памяти, замедления реакций, сонливости, заторможенности, дрожания рук, нарушении координации и др. При прогрессировании энцефалопатии развивается опасное для жизни коматозное состояние.

Поэтому пациенты с циррозом печени должны проходить регулярное обследование, направленное на оценку наличия и степени печеночной энцефалопатии, назначение адекватного лечения. Больным рекомендуют придерживаться диеты с различной в зависимости от тяжести нарушения функции печени степенью ограничения употребления животного белка (в основном, красного мяса). Назначаются лекарства, устраняющие запоры и уменьшающие токсичность «азотистых шлаков», препараты, связывающие аммиак в крови, и др.

Асцит, отеки. Асцит означает скопление жидкости в брюшной полости. Асцит является следствием портальной гипертензии, а также снижением синтеза альбумина в печени. Одновременно жидкость может скапливаться в грудной клетке (в полости плевры), наблюдаются отеки. Наблюдаются увеличение живота, уменьшение количество мочи, одышка. Асцит может осложняться развитием инфицирования брюшной полости, нарушением работы почек и др. Врач назначает таким больным диету с ограничением соли, мочегонную терапию, в основе которой применение спиронолактона, препараты для профилактики бактериальной инфекции и других осложнений. Пациент должен избегать избыточного назначения мочегонных, массивного выделения мочи (более 2-2,5 литров в сутки), регулярно контролировать выделение жидкости, анализы крови и наблюдаться врачом.

Так как ранние стадии первичного рака печени имеют успешное лечение, все больные циррозом печени должны регулярно (не реже 1 раза в 6 месяцев) проходить обследование, включающее обязательное ультразвуковое исследование и исследование уровня онкомаркера печени – альфафетопротеина. В некоторых случаях требуются дополнительные исследования ( магнитно-резонансная томография и др.).

Коварство болезней печени

Многие заболевания человека могут протекать незаметно, без ярких проявлений. Но болезни печени отличаются особенно длительным бессимптомным течением, и в этом их коварство. В печени нет нервных окончаний, поэтому даже при наличии цирроза печени, она не болит. Желтуха развивается, как правило, уже на поздних стадиях цирроза. Поэтому болезнь зачастую выявляется при диспансеризации или при случайном обследовании уже на стадии цирроза, а не гепатита.

Необходимо знать, что первые проявления у всех разные, что зависит от причины и стадии заболевания. Часто это только слабость, повышенная утомляемость и дискомфорт в правом подреберье. Первыми проявлениями могут быть увеличение в объеме живота, отеки на ногах, то есть уже осложнения цирроза. Иногда это кожный зуд, кровоточивость из носа и десен, легкое появление синяков на коже, пожелтение склер глаз, боли в суставах, высыпания на коже и др.

Когда нужно обратиться к врачу гепатологу?

Для своевременной диагностики заболевания печени нужно обратиться к специалисту

Источник

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Кашель иной этиологии: ДВХ, ГЭРБ, психогенный и лекарственный кашель, кашель у пожилых и онкологических пациентов. Глава 7

Рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля, а именно ДВХ, ГЭРБ, онкологические заюолевания, пожилой возраст и пр..

Хотя генез кашлевого синдрома чаще всего объясняется приведенными выше причинами, список возможных этиологических факторов ими не ограничивается. Ниже будут рассмотрены дополнительные факторы, которые могут сопровождаться развитием кашля.

Дисфункция вокальных хорд. Дисфункция вокальных хорд (ДВХ) относится к одной из форм функциональных нарушений дыхания. Общая распространенность ДВХ неизвестна. Клиническая картина складывается из эпизодов персистирующей одышки, кашля и свистящих хрипов (wheezing) проводного характера. Кашель сухой, «лающий» сочетается с изменением голоса (охриплость), раздражением горла.

Внезапные приступы одышки и инспираторный стридор, в отличие от бронхиальной астмы, длятся короткое время (минуты), проходят спонтанно, однако протекают с более тяжелой эмоциональной окраской, чувством страха смерти.

Развитие нарушений дыхания объясняют преходящей обструкцией верхних дыхательных путей вследствие их парадоксального перекрытия вокальными хордами во время вдоха. Провоцирующими факторами приступа могут стать вирусные инфекции, ингаляционные агенты, физические нагрузки, ГЭРБ, психологические расстройства. Развитие неадекватной одышки и появление сильного кашля во время физических нагрузок у элитных атлетов, у детей также может быть связано с ДВХ.

Дифференциальная диагностика ДВХ затруднена. Приступы нарушений дыхания при ДВХ имитируют БА и нередко требуют вызовов «скорой помощи» и госпитализаций. У больных с ДВХ часто ошибочно устанавливается диагноз БА, а отсутствие ответа на лечение объясняют тяжелой, рефрактерной БА, стероидозависимостью. Усложняет диагностику и то, что ДВХ может сосуществовать с БА.

Диагностика предусматривает, прежде всего, знание врачом основных клинических проявлений ДВХ:

«Золотым стандартом» диагностики является оптоволоконная ларингоскопия, которая позволяет увидеть парадоксальные движения голосовых связок во время приступа. Использование видеотехнологий и проведение нагрузочных тестов повышает эффективность диагностики.

Спектр лечебных возможностей при ДВХ узок. Необходимо избегать воздействия триггеров, применять методы релаксирующей дыхательной гимнастики, методы биологической обратной связи. Обязательной является психологическая поддержка. При остром приступе используют ингаляции гелиокса, седативные средства.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Считается, что в структуре причин хронического кашля во всех возрастных группах гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) составляет 10–21%. Кашель имеет свои клинические особенности: он непродуктивный, усиливается после еды, в положении лежа на спине. Клинические проявления ГЭРБ могут быть классическими. Однако рефлюкс-индуцированный кашель может возникать и при латентном течении, когда нет явных симптомов изжоги и регургитации. Описаны случаи, когда хронический кашель был единственным проявлением ГЭРБ. У пациентов с микроаспирацией желудочно-кишечные симптомы ГЭРБ более явные и предшествовуют появлению кашля.

Существуют две основные теории, объясняющие развитие кашля при ГЭРБ.

1) Рефлекс-теория. Считается, что раздражение рецепторов слизистой оболочки дистальной части пищевода кислым желудочным содержимым стимулирует опосредуемый парасимпатическим отделом кашель (ваго-вагальное рефлекторное влияние на бронхи), то есть, происходит индукция вагусно-пищеводного трахеобронхиального кашлевого рефлекса.

2) Рефлюкс-теория. Согласно этой теории, кашель вызывается стимуляцией кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального дерева при микроаспирации содержимого пищевода.

Рис. 1. Две теории развития кашля при ГЭРБ.

Одной из важных составляющих развития кашля у больных ГЭРБ является концепция «порочного круга». Предполагается, что хронический кашель может спровоцировать связанное с глотанием расслабление нижнего пищеводного сфинктера или его транзиторную релаксацию, которая на фоне повышенного трансдиафрагмального давления может привести к рефлюксу. Клиническая значительность понимания этих механизмов указывает на необходимость применения терапии, направленной на устранение причин развития «порочного круга» кашля.

Рис. 2. «Порочный круг» развития хронического кашля при ГЭРБ.

Следует помнить, что и различные лекарственные средства (эуфиллин, антагонисты ионов кальция группы нифедипина, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты) могут вызывать расслабление нижнего пищеводного сфинктера, провоцировать и усиливать клиническую симптоматику.

Чтобы установить связь кашля с ГЭРБ, используют стандартные методы диагностики – фиброгастроскопию и суточную рН-метрию. Возможные взаимоотношения ГЭРБ с кашлевым синдромом могут быть выявлены и с помощью специальных опросников для пациента.

Табл. 1. Характерный клинический профиль для выявления кашля, вызванного ГЭРБ

Лечение ГЭРБ-ассоциированного кашля включает модификацию факторов, участвующих в механизмах его развития, диетические мероприятия и применение препаратов, снижающих кислотную секрецию. Длительность терапии составляет 4-8 недель, а в некоторых случаях до 3 месяцев.

Табл. 2. Изменение образа жизни, рекомендованные при лечении ГЭРБ-ассоциированного кашля

Препаратами первой линии при лечении ГЭРБ и ГЭРБ-ассоциированного кашля являются ингибиторы протонной помпы: омепразол по 20 мг 2 раза в день, пантопразол по 40 мг в день и другие аналоги. Рекомендуются прокинетики (итоприда гидрохлорид — 50 мг 3 раза в день), альгинаты, антацидные средства (алюминия фосфат 2,08 г, комбинированные препараты — алюминия гидроксид 3,5 г и магния гидроксид 4,0 г в виде суспензии, алюминия гидроксид 400 мг и магния гидроксид 400 мг), адсорбенты.

Лекарственный кашель. Такой кашель является класс-эффектом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Предлагаемые показатели частоты кашля, обусловленного применением любых ИАПФ, варьируют от 0,7 до 44%. Кашель сухой, приступообразный, напоминает кашлевой вариант бронхиальной астмы или коклюш взрослых.

Табл. 3. Характерные особенности капотенового кашля.

Механизм, отвечающий за ИАПФ-индуцированный кашель, неизвестен. Обсуждается значение повышения локальной концентрация кининов (брадикинина), субстанции Р, простагландинов, тромбоксана. Брадикинин может вызывать кашель путем стимуляции афферентных немиелиновых С-волокон блуждающего нерва. Остается неясным, почему кашель возникает только у некоторых пациентов, получавших ИАПФ. Предполагают роль генетических факторов.

Хронический кашель может быть связан и с применением лекарственных препаратов, к нежелательным эффектам которых относят развитие интерстициальных поражений легких (метотрексат, амиодарон, циклофосфамид, нитрофураны), способствующих бронхиальной обструкции и гиперреактивности бронхов (бета-блокаторы, аспирин, НПВП), связанных с рефлюкс-эзофагитом (стероиды, бифосфонаты, теофиллины, антагонисты кальция). Применение муколитиков и отхаркивающих также инициирует кашель.

Психогенный кашель. При дифференциальной диагностике хронического кашля нужно помнить об уникальном виде кашля, не имеющем органической причины. Речь идет о психогенном кашле. Для его описания применялись различные термины: «функциональный кашель», «психогенный кашлевой тик», «синдром непроизвольного кашля», «соматический кашлевой синдром», «привычный кашель». В настоящее время вместо прижившегося во врачебной среде термина «психогенный кашель» постепенно внедряется термин «соматический кашлевой синдром».

Психогенный кашель чаще встречается у девочек в подростковом возрасте, но может развиваться и у взрослых. Это дневной, непродуктивный, громкий, «лающий» или напоминающий «крик диких гусей» кашель. Нарушения психоэмоционального статуса, стрессовые ситуации, включая сексуальные проблемы, считаются пусковым факторами.

К основному диагностическому критерию относят тот факт, что кашель перестает беспокоить пациента во сне (sine qua non). Все данные радиологических, серологических, клинических, эндоскопических исследований находятся в пределах нормы. У больных может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма.

Лечение функционального кашля составляют различные виды суггестивной терапии и гипноза.

Рис. 3. Основные подходы суггестивной терапии.

Необъяснимый кашель. К одному из фенотипов ГЧКС относят так называемый «необъяснимый» (unexplained) хронический кашель. Предлагались и другие определения: идиопатический, непонятный, неразрешимый, резистентный к терапии, рефрактерный, криптогенный, функциональный, и даже непокорный.

Идиопатический (необъяснимый) кашель и в настоящее время относится к одному из загадочных феноменов. Считают, что в общей структуре хронического кашля его реальная частота не превышает 10%. Чаще он преобладает у женщин, что объясняют гендерными различиями чувствительности порога кашлевого рефлекса и сенсорных рецепторов.

Диагноз «необъяснимого» кашля является диагнозом исключения. Подобный кашель плохо контролируется и существенно ухудшает качество жизни.

Группа экспертов в рекомендациях по лечению необъяснимого кашля дает следующее определение необъяснимого кашля: необъяснимым ХК у взрослых принято считать кашель, который сохраняется дольше, чем 8 нед, и остается необъяснимым после обследований и контролируемого терапевтического лечения, проведенного в соответствии с лучшими опубликованными практическими рекомендациями (Treatment of Unexplained Chronic Cough: CHEST Guideline and Expert Panel Report, 2015).

Для лечения необъяснимого кашля рекомендуется проведение комплексной поведенческой терапии. В нее входят консультации, обучение технике подавления кашля, дыхательные упражнения. За рубежом используется габапептин, применение которого сопряжено с риском побочных эффектов. Применение ГКС возможно только при наличии эозинофилии и повышенного уровня оксида азота. Эмпирическое использование ингибиторов протонной помпы не рекомендуется.

Кашель у пожилых. Стратегии контроля кашля у пожилых с нарушением физического и ментального статуса уделяется недостаточное внимание. Кашель у пожилых определяется как «неэффективный», «ленивый», он сочетается с нарушением мукоцилиарного клиренса. Кашель может возникать во время или после еды, может сочетаться с поперхиванием, дыхательными расстройствами.

У пожилых людей при развитии когнитивных нарушений отмечается депрессия кашлевого рефлекса, что в сочетании с дисфагией играет решающую роль в развитии аспирационных пневмоний. У пожилых с синдромом «хрупкости» слабая реакция на кашлевые стимулы. Развивается сложная цепочка взаимоотношений: деменция → дисфагия → дистуссия→ атуссия → «немая» аспирация → пневмония. Наличие аспирационной пневмонии в многом определяет прогноз у таких пациентов.

Рис. 4. Схема развития аспирационной пневмонии, ассоциированной с дисфагией и нарушениями кашлевого рефлекса.

В развитии аспирационных пневмоний определенное значение приобретает постельный режим, депрессия, применение седативных и снотворных препаратов. Паркинсонизм, цереброваскулярные, тяжелые сердечно-сосудистые и другие хронические заболевания, ГЭРБ также влияют на чувствительность к триггерам кашля.

Для профилактики аспирационных пневмоний используется функционально-ориентированная терапия, направленная на восстановление активности кашлевого рефлекса. Применяют различные вокальные упражнения. С целью повышения кашлевого рефлекса рекомендуют прием ИАПФ и амантадина. Для уменьшения чувства голода, особенно при госпитализации, рекомендуется более частый прием пищи. Остаются актуальными гигиена полости рта и прием пищи в положении сидя.

Кашель у больных раком легкого. Ассоциированные с раком и метастатическим поражением легких симптомы включают кашель, одышку, боль. Упорный, мучительный, болезненный кашель является распространенным симптомом рака легкого и развивается у 60% пациентов.

Методы паллиативной помощи при кашлевом синдроме у больных с раком легкого недостаточно известны и сбалансированы, поэтому требуется оптимизация менеджмента кашля у этой тяжелой категории пациентов.

При эндобронхиальной локализации рака осуществляется специфическое хирургическое лечение, радио- и химиотерапия. При коморбидных заболеваниях (ХОБЛ, бронхоэктазы, инфекции) проводится протуссивная терапия: N-ацетилцистеин, амброксол, ингаляции гипертонических растворов.

Симптоматическая терапия кашля включает весь спектр противокашлевых препаратов, а при их неэффективности рекомендуют применять ингаляции лидокаина. Лидокаин, обладая местными анестезирующими свойствами, снижает чувствительность кашлевых рецепторов и эффективно подавляет кашлевой рефлекс. Проводятся ингаляции 5% раствора лидокаина с помощью небулайзера.

Имеются данные об использовании фуросемида для уменьшения респираторных симптомов у онкологических больных в терминальной стадии заболевания. У больных с терминальной стадией рака легкого через 30-40 минут после ингаляций фуросемида в дозе 20 мг через небулайзер отмечается уменьшение одышки, кашля длительностью 4 часа и более. Результат положительного действия ингаляций фуросемида объясняют блокадой легочных С-волокон в эпителии бронхов.

Немедикаментозные методы включают консультации, образовательные программы, супрессивную кашлевую технику, дыхательные упражнения.

Рис. 5. Рекомендованные дозировки препаратов для купирования кашлевого синдрома у пациентов с раком легкого.

Источник