Как лечить мерцательную аритмию

Существуют 2 общепринятые стратегии лечения пациентов с симптомами мерцательной аритмии. Первая — восстановление и поддержание нормального синусового ритма сердца. Вторая — урежение частоты сокращений желудочков сердца, то есть мерцательная аритмия сохраняется, но становится не такой интенсивной (в пределах 80–100 ударов в минуту), и пациент ее не чувствует.

Получается, что при грамотном лечении, диете и правильной физической тренировке с симптомами мерцательной аритмии можно жить долго и счастливо? Это почти так, если бы не высокий риск инсульта.

Что пить для разжижения крови?

Рис. 1. Недостаточная частота назначения варфарина

В качестве дополнительной терапии, помимо лекарственных средств, на ранних этапах заболевания или при слабо выраженных симптомах по рекомендации врача можно применять лечение мерцательной аритмии народными средствами, что способствует разжижению крови и укрепляет сердце. В основном, народное лечение — это фитотерапия: отвар из ягод боярышника или калины, настой тысячелистника, отвар из семян укропа.

Так что нужно для разжижения крови?

«Результаты исследований продемонстрировали: при лечении мерцательной аритмии сердца только антитромботическая терапия вызывает уменьшение смертности 2 ».

Решение о целесообразности устранения мерцательной аритмии должен принимать лечащий врач. Во многом это зависит от формы аритмии, причины ее возникновения, заболевания, на фоне которого она возникла и от эффективности назначавшегося ранее медикаментозного лечения мерцательной аритмии.

Рисунок 1. Варфарин снижает риск инсульта при мерцательной аритмии (на основе данных Hart и др., 2007)

Несмотря на то, что пароксизмальная форма мерцательной аритмии чаще всего проходит самостоятельно в течение нескольких часов или дней, ее, как правило, стремятся устранить при помощи антиаритмических препаратов.

Если пароксизмальная форма мерцательной аритмии длится более 2-х суток, перед ее устранением необходимо провести профилактику препаратами, снижающими свертываемость крови. Это необходимо для предупреждения возникновения тромбоэмболии в момент восстановления нормального синусового ритма или в первые часы после устранения аритмии.

При постоянной форме мерцательной аритмии лечащий врач может выбрать как тактику устранения мерцательной аритмии, так и тактику ее сохранения. В любом случае это может быть осуществлено только после длительного (в течение 3-4 недель) приема препаратов, снижающих свертываемость крови. Кроме того, эти препараты должны приниматься не менее 1 месяца после устранения постоянной формы мерцательной аритмии.

Источник

Мерцательная аритмия: симптомы, профилактика и лечение

Андрей Леонидович

Провизор

Мерцательная аритмия сердца (фибрилляция предсердий) – патология миокарда, сопровождающаяся нарушением ритма, частыми, хаотичными возбуждениями и сокращениями предсердий или фибрилляцией отдельных групп предсердных мышц. МА диагностируется у пациентов любого возраста, с каждым годом жизни человека риски развития патологии увеличиваются. Как лечить патологию и какие меры профилактики предпринять для исключения рисков рецидивов, расскажет врач-кардиолог. Успех лечения и прогнозы на полное выздоровление напрямую зависят от причин заболевания и наличия сопутствующих осложнений. При отсутствии отягощенной сердечной патологии и удовлетворительном состоянии сердечной мышцы прогнозы максимально благоприятные. МА, обусловленная пороками миокарда, быстро приводит к сердечной недостаточности и другим жизнеугрожающим осложнениям.

Мерцательная аритмия сердца: характерные признаки

Что такое мерцательная аритмия сердца?

Мерцательная аритмия сердца – нарушение сердечного ритма, сопровождающееся хаотичным, нерегулярным сокращением предсердий. Частота сердечных сокращений во время приступа достигает 350-600 ударов в минуту. Хаотическая электрическая активность предсердий становится причиной снижения сократительной способности сердца, в результате чего нарушается нормальное кровоснабжение внутренних органов и тканей.

Согласно последним статистическим данным, каждый пятый человек в возрасте от 40 лет сталкивается с этим заболеванием. Поэтому важно знать, какие симптомы беспокоят во время приступов, чтобы своевременно диагностировать и начать лечение фибрилляции предсердий.

Причины патологии

Как правило, мерцательная аритмия развивается на фоне различных кардиологических заболеваний и патологий других органов. Основной фактор риска – пациенты пожилого возраста. Молодые люди сталкиваются с такой кардиологической проблемой крайне редко. Наиболее распространенные причины возникновения МА:

Сердечно-сосудистая система тесно связана с дыхательной, поэтому нарушение сердечного ритма может возникнуть на фоне различных легочных патологий:

У некоторых пациентов диагностируется идиопатическая МА, причины которой не удается установить даже после самого тщательного обследования.

Какие симптомы беспокоят пациентов?

Симптомы мерцательной аритмии

Характерный симптом патологии – учащенное сердцебиение с ЧСС, достигающей 350-600 уд. мин. Как правило, болезнь протекает приступообразно, некоторые пациенты могут не замечать пароксизмов и узнают о своем заболевании только после профилактического обследования.

При ярко выраженном течении во время приступа фибрилляций предсердий помимо учащенного хаотичного сердцебиения пациентов беспокоят такие симптомы:

После восстановления сердечного ритма патологические признаки исчезают.

Диагностика

Нарушение сердечного ритма и подозрительные признаки — весомый повод записаться на консультацию к врачу-кардиологу. Как правило, патология миокарда диагностируется во времяфизикального осмотра. Для подтверждения диагноза назначаются инструментальное обследование:

Как лечить болезнь?

Диагностика и консервативное лечение аритмии

Консервативное лечение фибрилляции предсердий преследует такие цели:

Для купирования приступов МА назначаются антиаритмические препараты:

Если положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует и ритм не восстанавливается, прибегают к электрической кардиоверсии, которая позволяет купировать приступ более чем в 90% случаев.

Мерцательная аритмия сердца, протекающая в хронической форме, предполагает постоянный прием таких групп препаратов:

Попутно проводится комплексное лечение основного заболевания, которое стало причиной развития МА.

Что делать при часто повторяющихся приступах МА?

Если приступы повторяются часто и риски развития опасных осложнений чрезвычайно высоки, врач может посоветовать прибегнуть к методике радиочастотной аблации. Радиочастотная аблация – это малоинвазивная рентгенохирургическая операция, во время которой используется эндоваскулярный катетер, проводящий токи высокой частоты.

Суть методики заключается в точечном воздействии электрических импульсов на участки с нарушенной проводимостью. Под действием высокочастотных токов кончик эндоваскулярного катетера нагревается до температуры 70°C, прижигая патологический очаг, который в итоге перестает генерировать и проводить импульсы. После радиочастотной аблации возможно проведение имплантации электрокардиостимулятора, который будет стабильно поддерживать нормальную работу мышцы миокарда.

Профилактика фибрилляций предсердий

Фибрилляция предсердий часто развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поэтому главная задача первичной профилактики – своевременное и правильное лечение заболеваний, которые могут вызвать нарушения в работе мышцы миокарда. Особо ответственно необходимо относиться к своему здоровью пациентам с хронической артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью.

Пациентам с подтвержденным диагнозом необходимо строго соблюдать такие профилактические рекомендации:

Помимо этого, для нормальной работы сердца важно наладить питание. В рационе пациентов с таким диагнозом должны присутствовать полезные продукты, насыщающие организм полезными веществами, витаминами, микро-и макроэлементами. Основу меню должны составлять:

Полезно включить в рацион продукты, богатые необходимыми сердцу микроэлементами – калием, магнием.

Вторичная профилактика фибрилляций предсердий предполагает:

Источник

Что такое мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Меркушин Д. Е., онколога со стажем в 11 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — нарушение ритма работы сердца, при котором отсутствует механическая систола предсердий и имеет место хаотичная электрическая активность их миокарда, состояние сопровождается нерегулярными сокращениями желудочков и гемодинамическими расстройствами.

Признаки фибрилляции предсердий на ЭКГ:

Распространенность фибрилляции предсердий в общей популяции населения составляет от 1 до 2%.

В большинстве случаев развитие фибрилляции ассоциировано с органической патологией органов сердечно-сосудистой системы, создающих субстрат для сохранения фибрилляции, однако появление данного симптомокомплекса не всегда укладывается в какую-либо нозологическую категорию, в такой ситуации говорят об изолированной фибрилляции предсердий.

Строение и физиология сердца:

Заболевания, способствующие возникновению мерцательной аритмии

Среди ассоциированных с данной патологией заболеваний выделяют:

Факторы образа жизни, способствующие возникновению мерцательной аритмии

Чем опасна фибрилляция предсердий

Нарушение может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности. Непоследовательное сокращение камер сердца способно значимо влиять на гемодинамику. Отсутствие скоординированного сокращения предсердий может снижать сердечный выброс примерно на 10 %. Такое снижение обычно хорошо переносится, кроме случаев с повышением частоты сокращений желудочков, когда ритм становится слишком частым (например, более 140 ударов/минуту) или когда у пациентов исходно имеется пограничный или сниженный сердечный выброс. В таких случаях может развиться сердечная недостаточность.

Развитие острого нарушения мозгового кровообращения. Риск развития ишемического инсульта составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет. Особенно опасной является пароксизмальная фибрилляция предсердий с частыми срывами синусового ритма. Риск развития тромбоза церебральных сосудов особенно увеличивается в период срыва и восстановления синусового ритма. Выделяют т. н. атеротромботический подтип острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Симптомы мерцательной аритмии

При фибрилляции предсердий отсутствует их эффективная механическая систола. При этом желудочки наполняются преимущественно пассивно за счет градиента давления между полостями сердца в период диастолы. В условиях увеличенной частоты сердечных сокращений не происходит достаточного наполнения желудочков, что приводит к гемодинамическим расстройствам различной степени выраженности.

Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиение, чувство перебоя в ритме работы сердца, снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при привычной ранее нагрузке. Кроме того, могут усугубляться симптомы уже существующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Патогенез мерцательной аритмии

Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, а также состояния, характеризующиеся повышенной активностью РААС, вызывают структурное ремоделирование стенок предсердий и желудочков —пролиферацию и дифференцировку фибробластов в миофибробласты, синтез волокон соединительной ткани и развитие фиброза. Процессы ремоделирования камер сердца приводят к неоднородности проведения потенциала действия и к диссоциации сокращения мышечных пучков. При этом нарушается механическая систола предсердий и создаются условия для персистенции этого патологического состояния. [1]

Желудочки производят ненеритмичные сокращения, в итоге кровь задерживается в предсердиях, их объем увеличивается. Уменьшение наполнения желудочков, их частое сокращение, а также отсутствие эффективного сокращения предсердий могут приводить к снижению сердечного выброса и выраженным гемодинамическим расстройствам.

Из-за того, что кровоток в предсердиях замедляется из-за нарушения их механической систолы, а также из-за турбулентного перемешивания крови образуются тромбы, преимущественно в ушке левого предсердия.

Классификация и стадии развития мерцательной аритмии

Клинически различают несколько форм мерцательной аритмии, в зависимости от которых определяется тактика ведения пациента:

В зависимости от присутствия искусственного клапана и поражений клапанного аппарата выделяют клапанную и неклапанную форму мерцательной аритмии.

Осложнения мерцательной аритмии

Чем опасна фибрилляция предсердий:

Таким образом, наблюдается тесная связь мерцательной аритмией с инсультом и сердечной недостаточностью.

Диагностика мерцательной аритмии

Обязательный минимум диагностики включает:

Могут применяться дополнительные методы обследования:

Лечение мерцательной аритмии

Экстренная помощь пациентам с острым приступом мерцательной аритмии

При впервые возникшем эпизоде фибрилляции предсердций каждому пациенту показана госпитализация в стационар круглосуточного пребывания. Госпитализация также показана пациентам с длительностью приступа более 24 часов.

Некоторой части пациентов с нечастыми пароксизмами фибрилляции предсердий допустимо самостоятельно принимать от 450 до 600 мг. Пропафенона однократно (терапия “таблетка в кармане”). Стоит отметить, что такой подход допустим лишь в случае эффективности и безопасности, проверенной при госпитализации.

Как вести себя в случае эпизода нарушения ритма

При возникновении одышки, головокружения, потере сознания, давящей боли за грудиной на фоне приступа самому пациенту или сопровождающему обязательно необходимо вызвать бригаду неотложной помощи.

Целями лечения мерцательной аритмии является:

Профилактика рисков формирования тромбов

Первостепенной задачей терапии фибрилляции предсердий является профилактика тромбососудистых осложнений.

При наличии патологии со стороны венозной системы нижних конечностей пациент должен быть проконсультирован сосудистым хирургом.

Чтобы снизить готовность тромбов к тромбообразованию, применяются прямые и непрямые антикоагулянты.

Показания для антикоагулянтной терапии и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкале CHADS₂. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами. Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности.

К антикоагулянтам непрямого действия относится антагонист витамина К варфарин. Препарат относится к группе антиметаболитов и нарушает синтез в печени X фактора свертывания.

К прямым антикоагулянтам относят гепарин и низкомолекулярные препараты гепарина (фраксипарин, эноксапарин и др.). Перевод пациентов с непрямого антикоагулянта на прямой рекомендован при необходимости хирургического лечения в связи с удобством коррекции терапевтического диапазона дозы.

К новым непрямым антикоагулянтам относят препараты прямые ингибиторы тромбина (дабигатран) и ингибиторы Xа фактора свертывания крови (препараты из группы ксабанов — апиксабан, ривароксабан, эдоксабан). Препараты обладают эффективностью, сопоставимой с приемом варфарина при минимуме гемморагических осложнений. Доказательная база у препаратов существует на данный момент только по проблеме неклапанной фибрилляции предсердий. Эффективность препаратов относительно клапанной фибрилляции предсердий в настоящее время является предметом клинических исследований. Поэтому при наличии врожденной и приобретенной патологии клапанного аппарата и наличии искусственного клапана сердца единственным препаратом из группы антикоагулянтов по-прежнему остается варфарин.

Восстанавливать или не восстанавливать синусовый ритм

Выбор стратегии ведения проводится индивидуально. Учитывается возраст пациента, выраженность симптомов фибрилляции предсердий, наличие структурной патологии миокарда, физическая активность.

Удержание стабильного сердечного ритма

Длительная терапия фибрилляции предсердий предполагает выбор стратегии — поддержания синусового ритма или контроля частоты сокращений сердца.

При пароксизмальной фибрилляции возможно рассмотреть тактику поддержания синусового ритма.

При персистирующей и постоянной форме, пожилом возрасте, низкой физической активности и удовлетворительной субъективной переносимости фибрилляции большинство специалистов склоняются к тактике контроля ЧСС, т. к. восстановление синусового ритма и его последующий срыв сопровождаются изменениями реологических свойств крови и повышенным риском внутрисосудистого тромбообразования, а тактика поддержания синусового ритма не улучшает отдаленный прогноз у пациентов.

Контроль ЧСС

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений предполагает регулярный прием частотоурежающих препаратов из группы сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов Са++ каналов и антиаритмиков III класса (амиодарон, дронедарон), а также используются их комбинации.

При подборе препаратов важно знать, есть ли у пациента трепетание предсердий. Это нарушение часто сочетается с фибрилляцией. Если доктор не учтёт это сочетание при подборе терапии, препараты будут воздействовать только на фибрилляцию, а трепетание сохранится. Это чревато развитием сердечной недостаточности: трепетание приводит к нему быстрее, чем фибрилляция.

Сегодня не существует точного ответа на вопрос о целевом уровне ЧСС при фибрилляции предсердий. Клинические и методические рекомендации основаны на мнении экспертов в области кардиологии.

Первоначально рекомендуется снизить частоту сокращения желудочков до уровня менее 110 ударов в покое и при физической нагрузке. Если урежение частоты сокращения желудочков не приводит к исчезновению ограничений физической активности, то целесообразно снизить частоту их сокращений до 60-80 в покое и 90-115 в минуту при физической нагрузке.

Из бета-адреноблокаторов применяются:

Среди недигидроперидиновых антагонистов Са++ назначают:

Из антиаритмиков III класса используют:

Имеются клинические данные об эффективности омега-3 полиненасыщенных жирных кислот в комплексной терапии фибрилляции предсердий, в частности эйкозапентаеновой и докозагексаеновой. По данным многоцентровых плацебо-контролируемых клинических исследований FORWARD и OPERA, доказано влияние омега-3 полиненасыщенных жирных кислот на снижение риска внезапной смерти и общую летальность пациентов, имеющих хроническую сердечную недостаточность, и пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. [3]

По данным исследования GISSI-Prevenzione, назначение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот позволяет снизить рецидивы фибрилляции предсердий уже через 3 недели от старта терапии. Максимальный эффект наблюдается через год непрерывного приема препарата. [4]

Стратегия контроля синусового ритма не исключает стратегию контроля частоты сердечных сокращений. Уменьшение частоты желудочковых сокращений до целевого уровня позволяет уменьшить клиническую симптоматику фибрилляции предсердий во время неизбежных срывов ритма работы предсердий.

Тактика контроля ритма не имеет существенного преимущества перед тактикой контроля частоты сокращений сердца в плане прогноза сердечно-сосудистой смертности, однако значительно уменьшает выраженность клинической симптоматики, возникающей при данном заболевании.

Препараты для восстановления синусового ритма

Для поддержания синусового ритма при фибрилляции предсердий рекомендуется применение следующих препаратов:

При развившемся пароксизме фибрилляции предсердий синусовый ритм восстанавливается спонтанно самостоятельно в течение нескольких часов или суток (до 7 суток).

При выраженной клинической симптоматике заболевания, а также если в дальнейшем будет выбрана стратегия поддержания синусового ритма, необходима медикаментозная кардиоверсия.

Для профилактики тромбососудистых осложнений пациенту предлагается прием 500 мг. ацетилсалициловой кислоты (кишечнорастворимую таблетку необходимо разжевать перед приемом) или 2 тб. (150 мг) клопидогрела.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия постоянным током быстро и эффективно переводит фибрилляцию предсердий в синусовый ритм. Предпочтение данному виду восстановления синусового ритма отдается при нестабильной гемодинамике (нарастающим симптомам хронической сердечной недостаточности) и появлению ишемии миокарда по ЭКГ/ЭХО-КС.

Радиочастотная катетерная абляция

Данные о выполнении радиочастотной абляции в терапии первой линии у пациентов с фибрилляцией предсердий остаются противоречивыми, в то время как у пациентов с рецидивирующей фибрилляцией эта процедура является максимально оправданной и эффективной.

Выявлены неблагоприятные факторы, увеличивающие частоту рецидивов после проведения данной процедуры : дилатация левого предсердия, возраст старше 65 лет, длительность заболевания, количество ранее проведенных процедур, а также недостаточность аортального и митрального клапанов.

Виды оперативного вмешательства при мерцательной аритмии

При мерцательной аритмии применяются хирургические методы лечения. Одним из вариантов является операция типа «лабиринта» Кокса. Суть операции заключается в изоляции задней стенки левого предсердия, каватрикуспидального и кавакавального перешейка и исключение из кровотока устья левого предсердия. Таким образом, операция создает электрический лабиринт ходов для распространения возбуждения, через которые импульс из синоатриального узла находит путь к предсердножелудочковому узлу, предотвращая формирование волн «re-entry». Операции типа “лабиринт” Кокса в основном использовались у пациентов, подвергающихся другим открытым операциям на сердце. Выполнение подобных сочетанных операций при мерцательной аритмии приводит к уменьшению рецидивов фибрилляции, трепетания предсердий и предсердных тахикардий, однако не влияет на общую смертность. Отбор пациентов на подобные методы хирургического лечения должен осуществляться на мультидисциплинарном консилиуме специалистов.

Хирургическая изоляция ушка левого предсердия выполнялась кардиоторакальными хирургами в течение нескольких десятилетий, однако проспективные рандомизированные исследования влиянии на частоту развития ишемического инсульта у пациентов после хирургического лечения в настоящее время отсутствуют.

Прогноз. Профилактика

Пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий могут оказаться, поводом для освобождения от труда с выдачей листка нетрудоспособности. Ориентировочный срок для освобождения от труда с целью купирования приступа — 7-10 дней; для подбора противорецидивной терапии требуется в среднем от 7 до 18 дней. [6] Критериями закрытия листка временной нетрудоспособности являются:

Источник

Аритмия сердца – симптомы причины и лечение

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия возникает по разным причинам:

Появление синусовой брадикардии в результате «неисправности» в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

Источник

Мерцательная аритмия – причины, симптомы и лечение

Нестабильная работа сердечной мышцы, выражающаяся в чередовании внезапных приступов учащенного сердцебиения с ощущениями «остановки» сердца называется мерцательной аритмией (второе название – фибрилляция предсердий).

Несвоевременное диагностирование патологии ведет к многочисленным тяжелым осложнениям.

Факторы, способствующие развитию фибрилляции

Чаще всего мерцательная аритмия возникает в результате уже имеющихся патологий, относящихся к сердечно-сосудистой системе:

Негативно влияет на работу сердечной мышцы постоянное употребление некоторых лекарственных препаратов, а также напитков с большим содержанием кофеина. В группу риска также попадают злоупотребляющие алкоголем и курением. Чрезмерные физические нагрузки и перенесенные стрессы могут также послужить толчком к развитию аритмии.

Чтобы вовремя распознать опасное заболевание, следует знать, как оно проявляется.

Проявляющаяся симптоматика мерцательной аритмии

Не всегда развитие мерцательной аритмии проявляется какими-либо признаками. Иногда патология выявляется случайно, во время обследования пациента при подозрении на какое-либо другое заболевание.

Но чаще всего мерцательная аритмия дает о себе знать следующими симптомами:

В процессе прогрессирования заболевания пациенту свойственны внезапное головокружение, обмороки, потеря сознания.

Методы диагностики

Распознать мерцательную аритмию помогает медицинское обследование, включающее в себя следующие мероприятия:

После проведения всех процедур, на основании полученных данных, лечащий врач определяет дальнейшее лечение пациента.

Терапевтическая помощь при мерцательной аритмии

После диагностирования кардиологом фибрилляции предсердий больного в обязательном порядке госпитализируют.

Мерцательная аритмия, выявленная на ранней стадии, лечится консервативным методом. При этом пациенту назначаются препараты, замедляющие частоту сокращений миокарды сердца, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов.

Для прекращения приступов аритмии используются антиаритмические средства, вводимые внутривенно.

В случае отсутствия эффекта от лекарственной терапии и ухудшения состояния больного, врач может принять решение об оперативном вмешательстве.

Одним из радикальных методов является устранение очагов аритмии с помощью катетера. Для этого в грудной клетке делается надрез, в который вставляют прибор. Воздействие на сердечную мышцу может осуществляться с использованием лазера, холода, химического вещества или электрического импульса. Все эти оперативные вмешательства проводятся сердечно-сосудистым хирургом.

Справиться с мерцательной аритмией позволяет также вживление кардиостимулятора, помогающего поддерживать стабильный ритм работы сердца.

Положительный эффект терапии мерцательной аритмии достигается в случае выявления заболевания на начальной стадии. Поэтому крайне важно своевременное обращение к врачу. Игнорирование лечения ведет к образованию тромбов на сосудах сердца, что может повлечь за собой непредсказуемые последствия.

Источник

Лечение фибрилляции и трепетания предсердий

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии? Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии? Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенност

Каковы рекомендации по проведению антитромботической терапии?
Как выбрать препарат для профилактической антиаритмической терапии?

Фибрилляция предсердий (ФП) — одна из наиболее часто встречаемых в клинической практике тахиаритмий, ее распространенность в общей популяции колеблется от 0,3 до 0,4% [1]. Выявляемость ФП увеличивается с возрастом. Так, среди людей до 60 лет она составляет приблизительно 1% случаев, а в возрастной группе старше 80 лет — более 6%. Около 50% пациентов с фибрилляцией предсердий в США — лица старше 70 лет, и более 30% госпитализированных в связи с нарушениями ритма сердца составляют больные с этой аритмией [2]. Трепетание предсердий (ТП) — существенно менее распространенная аритмия по сравнению с ФП. В большинстве стран ФП и ТП рассматриваются как разные нарушения ритма и не объединяются общим термином «мерцательная аритмия». На наш взгляд, подобный подход по многим причинам следует признать правильным.

Профилактика тромбоэмболических осложнений и рецидивов фибрилляции и трепетания предсердий

Фибрилляция и трепетание предсердий ухудшают гемодинамику, утяжеляют течение основного заболевания и приводят к увеличению смертности в 1,5-2 раза у больных с органическим поражением сердца. Неклапанная (неревматическая) ФП увеличивает риск ишемического инсульта в 2-7 раз по сравнению с контрольной группой (больные без ФП), а ревматический митральный порок и хроническая ФП — в 15-17 раз [3]. Частота ишемического инсульта при неревматической фибрилляции предсердий в среднем составляет около 5% случаев в год и увеличивается с возрастом. Церебральные эмболии рецидивируют у 30-70% больных. Риск повторного инсульта наиболее высок в течение первого года. Низкий риск инсульта у больных с идиопатической ФП моложе 60 лет (1% в год), несколько выше (2% в год) — в возрасте 60-70 лет. В этой связи у большинства больных с частыми и/или длительными пароксизмами фибрилляции предсердий, а также с ее постоянной формой должна проводиться профилактика тромбоэмболических осложнений. Метаанализ всех исследований по первичной и вторичной профилактике инсультов показал, что риск развития последних непрямые антикоагулянты уменьшают на 47-79% (в среднем на 61%), а аспирин — немногим более чем на 20%. При этом необходимо отметить, что при применении аспирина возможно статистически значимое снижение частоты случаев ишемического инсульта и других системных эмболий только при довольно высокой дозе препарата (325 мг/сут) [4]. В то же время в Copenhagen AFASAK Study [5] количество тромбоэмболических осложнений в группах больных, получавших аспирин 75 мг/сут и плацебо, существенно не отличалось.

В связи с этим больным с ФП, относящимся к группе высокого риска по тромбоэмболическим осложнениям: сердечная недостаточность, ФВ 35% и менее, артериальная гипертензия, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе и др., — должны назначаться непрямые антикоагулянты (поддержание Международного нормализованного отношения — МНО — в среднем на уровне 2,0-3,0). Больным с неклапанной (неревматической) фибрилляцией предсердий, не относящимся к группе высокого риска, целесообразен постоянный прием аспирина (325 мг/сут). Существует мнение, что больным моложе 60 лет с идиопатической ФП, у которых риск тромбоэмболических осложнений очень низкий (практически такой же, как у людей без нарушений ритма), профилактическую терапию можно не проводить. Проведение антитромботической терапии у больных с ТП, очевидно, должно основываться на учете тех же факторов риска, что и при ФП, так как есть данные, что риск тромбоэмболических осложнений при ТП выше, чем при синусовом ритме, но несколько ниже, чем при ФП [6].

Международные эксперты предлагают следующие конкретные рекомендации по антитромботической терапии различных групп больных с фибрилляцией предсердий в зависимости от уровня риска тромбоэмболических осложнений [7]:

Международное нормализованное отношение должно контролироваться непрямыми антикоагулянтами в начале терапии не реже чем раз в неделю, а в последующем — ежемесячно.

В большинстве случаев больным с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий при отсутствии клинических симптомов аритмии или незначительной их выраженности нет необходимости назначать антиаритмические препараты. У таких пациентов проводится профилактика тромбоэмболических осложнений (аспирин или непрямые антикоагулянты) и контроль ЧСС. Если выражены клинические симптомы, требуется противорецидивная и купирующая терапия, сочетающаяся с контролем ЧСС и антитромботическим лечением.

При частых приступах фибрилляции и трепетания предсердий эффективность антиаритмиков или их комбинаций оценивают по клинике, при редких приступах с этой целью проводят ЧПЭС или ВЭМ после 3-5-дневного приема препарата, а при применении амиодарона — после насыщения им. Для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных без органического поражения сердца используются антиаритмические препараты 1А, 1С и 3-го классов. Больным с бессимптомной дисфункцией ЛЖ или симптоматической сердечной недостаточностью, а также, вероятно, со значительной гипертрофией миокарда терапия антиаритмиками 1-го класса противопоказана в связи с риском ухудшения прогноза жизни.

Для профилактики пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий используются следующие антиаритмики: хинидин (кинилентин, хинидин дурулес и др.) — 750-1500 мг/сут; дизопирамид — 400-800 мг/сут; пропафенон — 450-900 мг/сут; аллапинин — 75-150 мг/сут; этацизин — 150-200 мг/сут; флекаинид — 200-300 мг/сут; амиодарон (поддерживающая доза) — 100-400 мг/сут; соталол — 160-320 мг/сут; дофетилид — 500-1000 мкг/сут. Верапамил, дилтиазем и сердечные гликозиды не должны применяться для противорецидивной терапии ФП и ТП у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), так как эти препараты уменьшают рефрактерность дополнительного пути предсердно-желудочкового проведения и могут вызвать утяжеление течения аритмии.

У больных с синдромом слабости синусового узла и пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром брадикардии-тахикардии) имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). Постоянная электрокардиостимуляция показана таким пациентам как для лечения симптоматической брадиаритмии, так и для безопасного проведения профилактической и/или купирующей антиаритмической терапии. Для предупреждения и купирования приступов ФП И ТП у больных без ЭКС можно использовать антиаритмики 1А класса, обладающие холинолитическим действием (дизопирамид, новокаинамид, хинидин). При гипертрофической кардиомиопатии для профилактики пароксизмов тахиаритмии назначается амиодарон, а для урежения частоты желудочковых сокращений — бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).

Как правило, лечение антиаритмиками требует наблюдения за шириной комплекса QRS (особенно когда используются антиаритмические средства 1С класса) и продолжительностью интервала QT (при терапии антиаритмиками 1А и 3-го классов). Ширина комплекса QRS не должна увеличиваться более чем на 150% от исходного уровня, а корригированный интервал QT не должен превышать 500 мс. Наибольшим эффектом при профилактике аритмии обладает амиодарон [14, 15, 16, 17]. Метаанализ опубликованных результатов плацебо-контролируемых исследований, в которых приняли участие 1465 больных, показал, что применение малых поддерживающих доз амиодарона (менее 400 мг/сут) не вызывает увеличения поражения легких и печени по сравнению с группой плацебо [8]. Отдельные клинические исследования продемонстрировали более высокую профилактическую эффективность препаратов 1С класса (пропафенона, флекаинида) по сравнению с антиаритмиками 1А класса (хинидином, дизопирамидом). По нашим данным, эффективность пропафенона составляет 65%, этацизина — 61% [9, 10].

Выбор препарата для профилактической антиаритмической терапии пароксизмальной и персистирующей фибрилляции и трепетания предсердий

Можно согласиться с мнением, выраженным в международных рекомендациях по ведению больных с фибрилляцией предсердий [7], согласно которому противорецидивную терапию у больных без патологии сердца или с его минимальными структурными изменениями следует начинать с антиаритмиков 1С класса (пропафенона, флекаинида). Добавим к ним отечественные препараты этого же класса (аллапинин и этацизин), а также соталол; они достаточно эффективны и лишены выраженных экстракардиальных побочных действий. Если перечисленные антиаритмики не предотвращают рецидивов ФП/ТП или их использование сопровождается побочными эффектами, нужно переходить к назначению амиодарона и дофетилида. Затем при необходимости применяются препараты 1А класса (дизопирамид, хинидин) или нефармакологические методы лечения. Вероятно, у больных с так называемой «адренергической» ФП можно ожидать большего эффекта от терапии амиодароном или соталолом, а при «вагусной» ФП целесообразно начинать лечение с дизопирамида.

Ишемическая болезнь сердца, особенно при наличии постинфарктного кардиосклероза, и сердечная недостаточность увеличивают риск проявления аритмогенных свойств антиаритмических препаратов. Поэтому лечение фибрилляции и трепетания предсердий у больных с застойной сердечной недостаточностью, как правило, ограничивается использованием амиодарона и дофетилида. Если высокая эффективность и безопасность амиодарона при сердечной недостаточности и ИБС (включая ИМ) доказана достаточно давно, то аналогичные результаты в отношении дофетилида были получены в рамках недавних плацебо-контролируемых исследований DIAMOND CHF и DIAMOND MI [11].

Для пациентов с ишемической болезнью сердца рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

Артериальная гипертензия, приводящая к гипертрофии миокарда левого желудочка, увеличивает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии «torsades de pointes». В связи с этим для предупреждения рецидивов ФП/ТП у больных с повышенным артериальным давлением отдается предпочтение антиаритмическим препаратам, существенно не влияющим на продолжительность реполяризации и интервала QT (1С класс), а также амиодарону, хотя и удлиняющему его, но крайне редко вызывающему желудочковую тахикардию. Таким образом, алгоритм фармакотерапии данного нарушения ритма при артериальной гипертензии представляется следующим: гипертрофия миокарда ЛЖ 1,4 см и более — использовать только амиодарон; гипертрофии миокарда ЛЖ нет или она менее 1,4 см — начинать лечение с пропафенона, флекаинида (иметь в виду возможность применения отечественных антиаритмиков 1С класса аллапинина и этацизина), а при их неэффективности использовать амиодарон, дофетилид, соталол. На следующем этапе лечения (неэффективность или появление побочных действий у вышеперечисленных препаратов) назначаются дизопирамид, новокаинамид, хинидин [7].

Вполне возможно, что при появлении новых результатов контролируемых исследований по эффективности и безопасности антиаритмических препаратов у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы в вышеизложенные рекомендации по профилактике рецидивов пароксизмальной и персистирующей ФП будут внесены изменения, так как в настоящее время соответствующей информации явно недостаточно.

При отсутствии эффекта от монотерапии используют сочетания антиаритмических препаратов, начиная с половинных доз. Дополнением, а в ряде случаев и альтернативой профилактической терапии, как уже было сказано выше, может быть назначение лекарств, ухудшающих АВ проведение и урежающих частоту сокращений желудочков во время пароксизма ФП/ТП. Применение препаратов, ухудшающих проведение в АВ соединении, обоснованно и при отсутствии эффекта от профилактической антиаритмической терапии. При их использовании надо добиваться, чтобы ЧСС в покое составляла от 60 до 80 в минуту, а при умеренной физической нагрузке — не более 100-110 в минуту. Сердечные гликозиды малоэффективны для контроля ЧСС у больных, ведущих активный образ жизни, так как в подобных случаях первичным механизмом урежения частоты желудочковых сокращений является увеличение парасимпатического тонуса. Поэтому очевидно, что сердечные гликозиды могут быть выбраны только в двух клинических ситуациях: если больной страдает сердечной недостаточностью или имеет низкую физическую активность. Во всех остальных случаях надо отдавать предпочтение антагонистам кальция (верапамилу, дилтиазему) или бета-адреноблокаторам. При затянувшихся приступах фибрилляции или трепетания предсердий, так же как и при их постоянной форме, для урежения ЧСС можно использовать комбинации вышеперечисленных препаратов.

Купирование пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий

Первоочередной задачей при приступе тахисистолической формы ФП/ТП является урежение ЧСС, а затем, если пароксизм самостоятельно не прекратится, его купирование. Контроль за частотой сокращения желудочков (урежение до 70-90 в минуту) осуществляется внутривенным введением или пероральным приемом верапамила, дилтиазема, бета-адреноблокаторов, в/в введением сердечных гликозидов (предпочтение отдается дигоксину), амиодарона. У больных со сниженной сократительной функцией ЛЖ (застойная сердечная недостаточность или ФВ менее 40%) урежение ЧСС проводят только сердечными гликозидами или амиодароном. Перед купированием тахисистолических форм фибрилляции и трепетания предсердий (особенно трепетания предсердий) антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом, хинидином) обязательна блокада проведения в АВ узле, так как упомянутые выше антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием (наиболее выраженным у дизопирамида) и могут существенно увеличить частоту сокращения желудочков.

Учитывая риск тромбоэмболии при затянувшемся пароксизме ФП, вопрос о его купировании должен быть решен в течение 48 часов, так как, если продолжительность приступа ФП превышает двое суток, необходимо назначение непрямых антикоагулянтов (поддержание МНО на уровне 2,0-3,0) в течение 3-4 недель до и после электрической или медикаментозной кардиоверсии. В настоящее время наиболее широко применяются непрямые антикоагулянты, являющиеся производными кумарина: варфарин и синкумар. Если продолжительность ФП неизвестна, использование непрямых антикоагулянтов до и после кардиоверсии также необходимо. Подобная профилактика тромбоэмболических осложнений должна проводиться и при трепетании предсердий.

Для фармакологической кардиоверсии используют следующие антиаритмики:

В международных рекомендациях по кардиопульмональной реанимации и неотложной кардиологической помощи [12] и рекомендациях АСС/АНА/ЕSС по лечению больных с фибрилляцией предсердий [7] отмечено, что купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном. Применение других антиаритмиков должно быть ограничено из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния этих препаратов на гемодинамику.

Применение верапамила и сердечных гликозидов противопоказано больным с ФП/ТП и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. При наличии последнего ФП/ТП купируют препаратами, ухудшающими проведение по пучку Кента: амиодароном, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом и др.

Возможно пероральное купирование фибрилляции и трепетания предсердий хинидином, новокаинамидом, пропафеноном, флекаинидом, дофетилидом и др.

Трепетание предсердий (тип 1) может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной ЭКС предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту.

Когда ФП/ТП сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.), нарастанием болевого синдрома и/или усугублением ишемии миокарда, показано немедленное проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При фибрилляции предсердий ЭИТ начинают с разряда мощностью 200 Дж, для бифазного тока энергия первого разряда меньше. Если он оказывается неэффективным, последовательно наносят разряды более высокой мощности (300-360 Дж). Трепетание предсердий часто купируется разрядом низкой энергии (50-100 Дж).

Электроимпульсная терапия также может быть выбрана для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП/ТП. Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм. При приступе ФП/ТП, продолжающемся более 48 ч, непрямые антикоагулянты перед кардиоверсией можно длительно не применять, если с помощью транспищеводной ЭхоКГ (ТПЭхоКГ) исключено наличие тромбов в предсердиях (в 95% случаев они локализуются в ушке левого предсердия). Это так называемая ранняя кардиоверсия: в/в введение гепарина (увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением) или непродолжительный прием непрямого антикоагулянта (доведение МНО до 2,0-3,0) перед кардиоверсией и четырехнедельный прием непрямых антикоагулянтов после восстановления синусового ритма. По предварительным данным АСUТЕ multicentre study [13], частота тромбоэмболических осложнений существенно меньше при использовании ТПЭхоКГ и коротких курсов профилактической терапии гепарином или варфарином (при отсутствии тромба) или более длительном назначении непрямого антикоагулянта (при повторном обнаружении тромба после трехнедельного лечения варфарином) до ЭИТ, чем при традиционной терапии, проводимой «вслепую» непрямыми антикоагулянтами в течение 3-4 недель до и после электрической кардиоверсии, и составляет соответственно 1,2% и 2,9%. У больных, которые не получают антикоагулянты до кардиоверсии, тромбоэмболические осложнения развиваются в 1-6% случаев.

При тяжелых пароксизмах ФП и ТП, рефрактерных к медикаментозному лечению, применяют нефармакологические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную катетерную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии при ТП и источников эктопической импульсации у больных с очаговой фибрилляцией предсердий, операции «коридор» и «лабиринт».

Литература

1. Kastor J. A. Arrhithmias. Philadelphia: W. B. Saunders company 1994. P.25-124.
2. Bialy D., Lehmann M. N., Schumacher D. N. et al. Hospitalization for arrhithmias in the United States: importance of atrial fibrillation (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 41A.
3. Wolf P. A., Dawber T. R., Thomas H. E., Kannel W. B. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study// Neurology. 1978; 28: 973-77.
4. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Study Group Investigators. Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results//Circulation. 1991; 84: 527-539.
5. Petersen P., Boysen G., Godtfredsen J. et al. Placebo-controlled, randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation. The Copenhagen AFASAK study // Lancet. 1989; 1: 175-179.
6. Biblo L. A., Ynan Z., Quan K. J. et al. Risk of stroke in patients with atrial flutter // Am. J. Cardiol. 2000; 87: 346-349.
7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation//Circulation. 2001; 104: 2118-2150.
8. Vorperian V. R., Havighurst T. C., Miller S., Janyary C. T. Adverse effect of low dose amiodarone: a meta-analysis// JACC. 1997; 30: 791-798.
9. Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф., Байрошевский П. А., Казанков Ю. Н. Комбинированная профилактическая антиаритмическая терапия этацизином и пропранололом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 124.
10. Семыкин В. Н., Бунин Ю. А., Федякина Л. Ф. Сравнительная эффективность комбинированной антиаритмической терапии пропафеноном, верапамилом и дилтиаземом пароксизмальной фибрилляции и трепетания предсердий. Материалы VII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». Москва, 2000. С. 123-124.
11. Sager P. T. New advances in class III antiarrhytmic drug therapy. Curr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53.
12. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care// Circulation. 2000; 102 (suppl I): I-158-165.
13. Design of a clinical trial for the assessment of cardiversion using transesophageal echocardiography (the ACUTE multicenter study) // Am. J. Cardiol. 1998; 81: 877-883.
14. Бунин Ю. А., Фирстова М. И., Енукашвили Р. Р. Поддерживающая антиаритмическая терапия после восстановления синусового ритма у больных постоянной формой мерцательной аритмии. Материалы 5-го Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. С. 28.
15. Bunin Y., Fediakina L. Low doses of amiodarone in preventing of paroxismal atrial fibrillation and flutter. International academy of cardiology. 2nd international congress on heart disease. Abstract book of the congress, Washington, USA, 2001.
16. Gold R. L., Haffajec C. I. Charoz G. et al. Amiodarone for refractory atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1986; 57: 124-127.
17. Miller J. M., Zipes D. P. Management of the patient with cardiac arrhithmias. In Braunwald E., Zipes D., Libby P. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 731-736.

Источник