Чем лечить мононуклеоз у детей комаровский
Мононуклеоз инфекционный
Вирус инфекционного мононуклеоза распространен довольно широко. Эта болезнь совсем не редкая, но протекающая, как правило, в легких формах, а эти самые легкие формы весьма трудны для диагностики.
Принципиальная особенность вируса — «любовь» его к так называемой лимфоидной ткани. Что такое лимфоидная ткань и где она находится? Да почти везде! Это все (!) лимфоузлы, миндалины, печень, селезенка. И все эти органы поражаются при мононуклеозе.
Дети в возрасте до 2-х лет нечасто болеют мононуклеозом, а если все-таки болеют, то, как правило, легко. Излюбленные «жертвы» мононуклеоза — дети старше 3-х лет и не очень старые взрослые (до 40).
Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной больного. Заразиться легче всего при поцелуях или через игрушки, но можно и воздушно-капельным путем. Вирус не очень заразен и заболевания почти никогда не носят характер эпидемий — все больше единичные случаи. Зато у мальчиков эти «единичные случаи» почему-то встречаются чаще. Инкубационный период весьма изменчив и во многом определяется состоянием иммунитета зараженного: ориентировочный интервал — от 5 дней до 2 месяцев.
Симптомы мононуклеоза определяются воспалительными процессами в тех органах, которые поражает вирус: увеличиваются все группы лимфоузлов, одни больше, другие меньше, но увеличиваются все — больше всего шейные. В свою очередь, увеличиваются печень и селезенка. Появляется воспаление миндалин (ангина), отек аденоидной ткани (в носу) приводит к тому, что ребенок, во-первых, дышит ртом, а во-вторых, начинает просто-таки жутко храпеть. Помимо всех этих конкретных мононуклеозных признаков, имеются и общие не специфические признаки — и температура повышается, и есть не хочется, и глотать больно, и вялость, и т. п.
Установить диагноз инфекционного мононуклеоза во многом помогает клинический анализ крови. Дело в том, что мононуклеозный вирус специфически поражает клетки крови и при ее (крови) исследовании врачи обнаруживают особые клетки, которых в норме нет. Клетки эти называются «атипичные мононуклеары» — от слова «мононуклеары» и пошло, кстати, название самой болезни.
Таким образом, типичный мононуклеоз выглядит так: ангина + храп по ночам с затрудненным дыханием днем + увеличение печени, селезенки и лимфоузлов + изменения в крови.
опубликовано 11/04/2019 15:03
обновлено 11/04/2019
— Wiki доктора Комаровского
Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению
Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.
Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].
Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).
Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].
Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.
У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из ротоглотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.
Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.
Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.
В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.
Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.
Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.
Примеры оформления диагноза:
Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].
Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.
Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.
Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.
Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.
Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.
Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.
Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).
Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.
Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).
В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.
Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.
Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.
В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.
Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.
Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.
Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.
Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.
Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.
Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.
Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.
Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.
На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.
Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.
Интенсификация базисной терапии по показаниям:
Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)
Симптоматическая терапия.
При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).
 |
| Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей |
В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].
Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей
Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.
Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p
Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону
Что такое мононуклеоз инфекционный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).
Какой урон вирус наносит организму
Заболевание характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.
Этиология
Заболевание впервые описано в 1884 году отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым и в 1889 году Р. Ф. Пфейфером. В 1964 году Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр выделили возбудителя болезни, который был назван в их честь.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной человек с манифестными и стёртыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).
После первичного инфицирования вирус может выделяться в течение 18 месяцев, преимущественно со слюной. Далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность больного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).
Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет. Чем раньше происходит заражение (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженными будут клинические проявления заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период. Это связано как со снижением общей резистентности организма и сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с изменением гормонального фона и повышением романтического влечения молодых людей.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.
При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.
Симптомы инфекционного мононуклеоза у взрослых
Начало заболевания постепенное, основной синдром появляется позже трёх суток от начала клинических проявлений. Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита. Миалгии (мышечные боли) не характерны.
Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные группы (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом, который легко крошится, снимается шпателем и растирается на стекле. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся б оли в горле, которые носят умеренный характер.
В некоторых случаях развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, и чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезёнка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее четырёх недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.
При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80 % случаев появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления).
При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественное и заканчивается формированием вирусоносительства при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.
Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых
В редких случаях болезнь может развиваться по типу «хронического мононуклеоза» (с периодами обострений и ремиссий). Это возможно при врождённых или приобретённых нарушениях в иммунной системе, иммунодепрессивных заболеваниях или приёме цитостатических ( противоопухолевых) препаратов.
Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза
В клинической картине хронического мононуклеоза фигурируют практически все синдромы острого процесса, но они проявляются не так выраженно: тонзиллит, как правило, отсутствует, и на первый план выходит абстинентный синдром. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, это следствие имеющегося основного иммунопатологического процесса, поэтому его следует рассматривать не как мононуклеоз, а как хроническую активную Эпштейна — Барр вирусную инфекцию. Следовательно, к обследованию и лечению необходимо подходить с учётом этой позиции.
Патогенез инфекционного мононуклеоза
Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.
Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.
Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз
Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).
С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.
Как вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, проникает в клетки:
Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза
По клинической форме:
По течению:
По степени тяжести:
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Специфические:
Неспецифические:
Диагностика инфекционного мононуклеоза
Лабораторные методы
Общеклинический анализ мочи. Изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации.
Серологические реакции. Наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА ( иммуноферментного анализа) и нуклеиновых кислот самого возбудителя в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Особо стоит отметить, что обнаружение антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения.
Инструментальные методы
Дифференциальная диагностика
Лечение инфекционного мононуклеоза
Место лечения и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжёлые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.
Показано обильное питьё до 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай), назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах, в некоторых случаях — стол № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.). Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).
Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых
Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней степени тяжести (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формой заболевания. Возможности такой терапии достаточно ограничены: отсутствует высокоэффективное средство прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ), нередко развивается герпесвирусный гепатит. Поэтому их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае.
Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. В фазе выздоровления их приём, напротив, может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.
При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды и левомицетин, т. к. они угнетают кроветворение и могут вызвать развитие высыпаний). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.
Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.
Лечение инфекционного мононуклеоза у детей
Дети переносят заболевание легче взрослых, поэтому им, как правило, показано лишь симптоматическое лечение.
Прогноз. Профилактика
За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжёлого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей рекомендован осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, двукратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.
Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.
Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз редко развивается повторно, это может происходить при активации спящей инфекции. В таких случаях, как правило, симптомы болезни отсутствуют и заболевание выявляется только при лабораторном исследовании. Однако у людей со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями отмечаются характерные симптомы: слабость, боли в горле и увеличение лимфатических узлов. Течение болезни в таком случае более длительное, чем при первичной инфекции.
Мононуклеоз инфекционный
Вирус инфекционного мононуклеоза распространен довольно широко. Эта болезнь совсем не редкая, но протекающая, как правило, в легких формах, а эти самые легкие формы весьма трудны для диагностики.
Принципиальная особенность вируса — «любовь» его к так называемой лимфоидной ткани. Что такое лимфоидная ткань и где она находится? Да почти везде! Это все (!) лимфоузлы, миндалины, печень, селезенка. И все эти органы поражаются при мононуклеозе.
Дети в возрасте до 2-х лет нечасто болеют мононуклеозом, а если все-таки болеют, то, как правило, легко. Излюбленные «жертвы» мононуклеоза — дети старше 3-х лет и не очень старые взрослые (до 40).
Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной больного. Заразиться легче всего при поцелуях или через игрушки, но можно и воздушно-капельным путем. Вирус не очень заразен и заболевания почти никогда не носят характер эпидемий — все больше единичные случаи. Зато у мальчиков эти «единичные случаи» почему-то встречаются чаще. Инкубационный период весьма изменчив и во многом определяется состоянием иммунитета зараженного: ориентировочный интервал — от 5 дней до 2 месяцев.
Симптомы мононуклеоза определяются воспалительными процессами в тех органах, которые поражает вирус: увеличиваются все группы лимфоузлов, одни больше, другие меньше, но увеличиваются все — больше всего шейные. В свою очередь, увеличиваются печень и селезенка. Появляется воспаление миндалин (ангина), отек аденоидной ткани (в носу) приводит к тому, что ребенок, во-первых, дышит ртом, а во-вторых, начинает просто-таки жутко храпеть. Помимо всех этих конкретных мононуклеозных признаков, имеются и общие не специфические признаки — и температура повышается, и есть не хочется, и глотать больно, и вялость, и т. п.
Установить диагноз инфекционного мононуклеоза во многом помогает клинический анализ крови. Дело в том, что мононуклеозный вирус специфически поражает клетки крови и при ее (крови) исследовании врачи обнаруживают особые клетки, которых в норме нет. Клетки эти называются «атипичные мононуклеары» — от слова «мононуклеары» и пошло, кстати, название самой болезни.
Таким образом, типичный мононуклеоз выглядит так: ангина + храп по ночам с затрудненным дыханием днем + увеличение печени, селезенки и лимфоузлов + изменения в крови.
опубликовано 11/04/2019 15:03
обновлено 11/04/2019
— Wiki доктора Комаровского
Коварный инфекционный мононуклеоз: разберемся, чем он опасен и как его обнаружить
Сейчас все чаще можно услышать сложное и несколько пугающее название болезни — инфекционный мононуклеоз (ИМ). Но даже если это название для вас ново, вероятность, что вы или ваш ребенок уже столкнулись с его возбудителем, достаточно велика. При том, что распространенность этой болезни весьма широка, она не всегда диагностируется правильно. Это связано с тем, что проявляться мононуклеоз может по-разному — как у детей, так и у взрослых. Он способен умело маскироваться и имеет тенденцию к хронитизации. Неудивительно, что мононуклеоз считается крайне коварным явлением.
Давайте разберемся с его причинами, симптомами и, что особенно важно, с его диагностикой!
Что вызывает мононуклеоз?
Самая частая причина болезни — вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) — одна из разновидностей (4-й тип) человеческого вируса герпеса. Иногда сходные симптомы может давать другая разновидность герпеса — цитомегаловирус (ЦМВ). Главный путь передачи данного ВЭБ — через капельки слюны. Поэтому мононуклеоз называют еще «болезнью поцелуев». По данным ВОЗ, вирусом Эпштейна — Барр заражено не менее 95 % населения мира. Именно этот вирус является причиной многих ошибок и трудностей в диагностике.
Мононуклеоз у детей: симптомы и течение
Чаще всего первые проявления инфекционного мононуклеоза возникают у детей раннего возраста и впоследствии у подростков в пубертатном периоде. В любом случае для детского возраста характерно острое начало инфекции.
Какие симптомы в этом случае можно заметить?
В целом острая фаза инфекционного мононуклеоза длится около двух-трех недель. Как и другие разновидности герпес-вирусов, вирус Эпштейна — Барр склонен к сохранению в организме в латентном состоянии на всю жизнь.
Проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых
Особенность инфекционного мононуклеоза у взрослых — «смазанные» симптомы, что объясняет частые ошибки в диагностики. При переходе в хроническую форму болезнь протекает с периодическими обострениями. Если на первом месте среди симптомов оказываются, например, постоянные ангины и бронхиты, то есть шанс ежегодно получать диагноз ОРВИ, так и не выяснив истинную причину своих проблем.
Каковы проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых?
Чем хуже обстоят дела с иммунитетом, тем чаще и мощнее будут рецидивы инфекции.
Скрытые опасности вируса Эпштейна — Барр
Ученые выявили тесную связь вируса Эпштейна — Барр с развитием некоторых видов новообразований (назофарингеальной карциономы) и болезней крови (лимфомы Бёркитта). Своевременное лечение обострений инфекционного мононуклеоза может снизить риск подобных осложнений.
Зачем нужна проверка на вирус Эпштейна — Барр?
Частые ангины, признаки ухудшения работы печени и другие перечисленные выше проявления встречаются при многих заболеваниях, что вызывает трудности в постановке диагноза на основе клинических проявлений. Возможности современных лабораторных исследований позволяют быстро прояснить ситуацию и сделать дифференциальную диагностику намного проще и точней.
Заболевания, под которые может маскироваться инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр:
Лабораторные тесты — это единственный и надежный способ обеспечить такую реализацию диагностики инфекционного мононуклеоза, результат который будет точным и информативным.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Существует три главных критерия для лабораторного подтверждения диагноза:
Первые два пункта оцениваются с помощью развернутого общего анализа крови с лейкоцитарной формулой. Такой анализ позволяет установить процентное соотношение разных видов белых кровяных телец, выявить мононуклеары — измененные на фоне активности вируса Эпштейна — Барр белые кровяные клетки.
Серологический тест включает определение иммуноглобулинов класса М и G к нескольким видам вирусных антигенов (в том числе к капсидному, раннему и ядерному антигену) и позволяет сделать вывод о давности заражения, переходе инфекции в хроническую форму и ее реактивации (новом обострении).
Существует еще один метод диагностики инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, — метод полимеразной циклической реакции (ПЦР). Данный метод молекулярной биологии, основанный на выявлении ДНК возбудителей инфекции, является сегодня одним из самых точных и чувствительных методов диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР позволяет определять не только наличие инфекции, признаки ее реактивации, но вирусную нагрузку, то есть количественное присутствие вирусной ДНК в крови. Применение метода ПЦР в настоящее время можно считать лучшим вариантом для выявления первичной инфекции ВЭБ у детей раннего возраста, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями, когда серодиагностика малоэффективна.
Диагностика инфекционного мононуклеоза в LAB4U
В LAB4U можно пройти все виды исследований, необходимые для точной диагностики инфекционного мононуклеоза как у взрослых, так и у детей. Оптимальным для этого является специализированный диагностический комплекс анализов «Инфекционный мононуклеоз», который включает:
Комплекс успешно используется для контроля эффективности лечения заболевания. Все анализы, входящие в комплекс, можно сдать по отдельности — если, по мнению вашего лечащего врача, это необходимо. Также в LAB4U можно пройти и диагностику наличия вируса Эпштейн — Барр методом ПЦР. Как сказано выше, ПЦР-диагностика особенно эффективна для детей младшего возраста при первичном выявлении данной инфекции. Для взрослых пациентов, у которых течение инфекционного мононуклеоза сопровождается нарушением работы печени, в LAB4U предусмотрен комплекс анализов «Печеночные пробы», содержащий все необходимые компоненты для объективной оценки состояния этого органа.
Для первичной диагностики вируса Эпштейна — Барр у детей раннего возраста (до 3-х лет) применяется метод ПЦР-диагностики. Это исследование и ряд других, которые могут потребоваться при комплексном обследовании при наличии инфекционного мононуклеоза, можно всегда найти в каталоге онлайн-лаборатории LAB4U.
Инфекционный мононуклеоз у детей
Инфекционный мононуклеоз — многопричинная болезнь, которую вызывают вирусы семейства Herpesviridae. Течение сопровождается ангиной, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, полиадепитом. В периферической крови появляются аптипичные мононуклеары.
Согласно международной классификации, бывают такие виды инфекционного мононуклеоза:
В 50% случаях заболевание вызывается вирусом Эпштейна—Барр, в 25% — цитомегаповирусом, в остальных случаях – герпес-вирусом IV типа. Проявления болезни имеют слабую зависимость от этиологии.
Эпидемиология
Источник инфекции – больные, у которых болезнь проявляется в манифестной или бессимптомной форме, а также вирусовыделители. 70—90% перенесших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом.
Вирус находится в носоглотке на протяжении от 2 до 16 месяцев после перенесения болезни. Его можно выявить с помощью смывов. Вирус передается в основном воздушно-капельным путем. Инфекция легко передается через слюну больного человека, потому инфекционный мононуклеоз часто называют «болезнью поцелуев». Дети могут заразиться через игрушки, если на них находится зараженная слюна. Также инфекция передается с донорской кровью, если вирус в ней не был выявлен, и половым путем. Маловероятна, но не исключена передача через воду и еду. Вирус также переходит от матери к плоду.
Инфекция передается быстро и широко благодаря скученности, пользованию общей посудой, постельным бельем. Передавая предметы изо рта в рот, также можно заразиться. Инфекция быстро поселяется в организме, когда снижен общий и шестой иммунитет.
Заболевание циклично, длительность каждой эпидемической волны составляет от 6 до 7 лет. Всплески наблюдаются весной, незначительный подъем уровня заболеваемости припадает на октябрь. Эпидемический процесс прогрессирует в основном за счет стертых и бессимптомных форм болезни. Инфекция поражает в основном мужчин и мальчиков. Самый высокий уровень заболеваемости наблюдается среди дошкольников в детсадах и яслях.
Чаще всего болезнь выражена несвязанными между собой случаями, но эпидемии, как уже было сказано выше, случаются. Стертыми и бессимптомными формами болеют до 40-45% заразившихся.
Классификация
Деление инфекционного мононуклеоза проводят по тяжести, типу и течению. Типичный мононуклеоз сопровождается основными симптомами, такими как увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, атипичные мононуклеары, ангина.
Атипичные формы объединяют стертыe, бессимптомные и висцеральные формы заболевания. По тяжести типичные формы классифицируют на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть определяют по выраженности интоксикации, увеличению лимфоузлов, характеру поражения ротоглотки и носоглотки, увеличению селезенки и печени. Также берут в учет количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Атипичные формы всегда относят к легким, а висцеральные — к тяжелым. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложненным, осложненным и затяжным.
Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза у детей:
Возбудителем болезни является вирус Эпштейна — Барр, содержащий ДНК. Он относится к роду Lymphocryptovirus. Вирус имеет способность к репликации, в том числе в В-лимфоцитах. Он активирует пролиферацию клеток, а не их гибель, в отличие от других вирусов. Данный вирус быстро гибнет во внешней среде, особенно при высыхании. Вирус Эпштейна-Барр может вызвать не только инфекционный мононуклеоз. Он также является причиной возникновения лимфомы Беркитта и носоглоточной карциномы.
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза у детей:
Вирус проникает в организм через лимфоидные образования ротоглотки. Там же он начинает размножаться и накапливаться. Через кровь (возможно также – через лимфу) вирус перемещается в различные органы и периферические лимфатические узлы, в первую очередь также в печень и селезенку. В этих органах процесс поражения начинается практически одновременно.
Воспаление в ротоглотке приводит к гиперемии и отеку слизистой оболочки, гиперплазии всех лимфоидных образований. Вследствие этого резко увеличиваются небные и носоглоточные миндалины и лимфоидные скопления на задней стенке глотки. Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени и селезенки.
Вирус содержится в В-лимфоцитах и репродуцируется в них. Под влиянием вируса они становятся крупными атипичными лимфоцитами. Но в бластные клетки они не трансформируются, поскольку активизируются механизмы антителозависимого клеточного цитолиза. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов в остром периоде инфекционного мононуклеоза под действием вируса Эпштейна—Барр повышается образование гетерофильных антител против различных антигенов, нарушается антителообразование, не происходит переключения синтеза IgM на IgG, что приводит к повышению в периферической крови IgM. Большая часть образовавшихся иммунных комплексов циркулирует в кровяном русле, что поддерживает нахождение там возбудителя.
При инфекционном мононуклеозе на миндалинах возникают наложения, в этом «вина» не только вируса, но и бактериальной или грибковой инфекции.
Патологический процесс при тяжелых формах заболевания развивается также в ЦНС, мышцах сердца, поджелудочной железе и проч. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания случаются очень редко.
Патоморфология
В «разгар» болезни клеточная инфильтрация максимально выражены. В лимфатических узлах при тяжелых случаях находят некрозы и явления клеточной дистрофии. Такие же изменения могут быть в небных и носоглоточной миндалинах. В селезенке отмечается гиперплазия фолликулов в результате обильной инфильтрации широкопротоплазменными клетками и явления отека. В печени по ходу портальных трактов, реже внутри долек имеются лимфоидно-клеточная инфильтрация, гиперплазия ретикулоэндотелиальной стромы, но без нарушения долькового строения печени.
Течение
Болезнь чаще всего протекает без осложнений. Длительность заболевания – от 2 до 4 недель в большинстве случаев. Не исключено сохранение остаточных явлений. Рецидивов практически не бывает. Ложные рецидивы и осложнения ожидаются при присоединении ОРВИ.
Осложнения (отит, синусит, бронхит, стоматит, пневмония) вызывает вторичная микробная флора, что случается лишь в 9% случаев, в основном таким процессам подвержены маленькие дети.
Летальные случаи при инфекционном мононуклеозе у детей крайне редки.
Симптомы Инфекционного мононуклеоза у детей:
Самые распространенные и типичные симптомы такие: увеличение всех периферических лимфатических узлов, лихорадка, увеличение печени и селезенки, поражение ротоглотки и носоглотки, изменения мононуклеаров в периферической крови. При этой болезни также случается одутловатость лица, экзантема и энантема, набухание век, диарея, насморк и т. д.
Заболевание чаще всего имеет острое начало. Температура сильно поднимается, но описанные выше симптомы развиваются не сразу, а примерно на 6-7 день болезни. Первыми появляются такие симптомы как повышенная температура тела, припухлость шейных лимфоузлов, обложенные миндалины, утруднение дыхания через нос.
При пальпации у больных детей на 6-7 день обнаруживаются увеличения печени и селезенки. Анализ крови показывает наличие атипичных мононуклеаров.
В некоторых случаях болезнь может начинаться не остро. На протяжении 2-5 суток в таких случаях развивается субфебрилитет, общее недомогание. Также есть вероятность небольших катаральных явлений в верхних дыхательных путях (насморк, кашель и пр.). У трети заболевших детей изначально температура не повышается или повышается до субфебрильной (незначительно). Значительное повышение ее фиксируют на 5-7 день. На высоте болезни температура уже достигает 39—40 ˚С. Только в очень редких случаях болезнь протекает при неповышенной температуре тела.
Температура обычно нормализируется вместе с улучшением общего состояния больного ребенка и исчезновением симптомов болезни.
Как уже было отмечено, самый распространенный (и проявляется зачастую первым) симптом – увеличение лимфоузлов – шейных и заднешейных. Изменения видны на глаз, при пальпации прощупывается плотноватая структура, болей практически нет. Кожа над припухлостями без изменений. Размеры лимфоузлов могут быть различны – от горошины до куриного яйца. Нагноения лимфоузлов при данной болезни у детей нет.
Увеличение заднешейных и тонзиллярных лимфатических узлов может сочетаться только со слабо выраженной ангиной (а не со значительным поражением ротоглотки). Если же миндалины сильно обложены, лимфоузлы увеличены незначительно.
Важнейшим симптомом инфекционного мононуклеоза у детей является полиадения. Это воспаление значительного числа лимфатических желез. В некоторых случаях рассматриваемая болезнь вызывает увеличение бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.
Могут наблюдаться такие симптомы как увеличенные и отечные небные миндалины и язычок. Миндалины могут настолько увеличиться в размерах, что между ними не останется пространства. Из-за этого закладывает нос, утрудняется дыхание носом. Дыхание становится храпящим. В остром периоде болезни выделений из носа не бывает в большинстве случаев. После того, как восстановилось носовое дыхание, они возможны. Задняя стенка глотки отечная и красная, покрытая слизью. Горло болит не сильно.
На миндалинах в большинстве случаев (85/100) появляются наложения, имеющие беловато-желтоватый или грязно-серый оттенок. Наложения легко поддаются снятию. В некоторых случаях наложения могут быть плотными и частично фибринозными.
Задняя риноскопия показывает поражение носоглоточной миндалины. Она может быть по всей поверхности покрыта налетом. Данный налет (наложения) может свисать с миндалины. Они появляются как в первые дни, так и на 3-4 сутки болезни. Когда данное явление на миндалинах становится заметным, температура повышается еще больше. Это отражается и на общем состоянии больного.
В подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдают увеличение печени и селезенки. Причем печень увеличивается в первые несколько дней после начала болезни. В разгар инфекционного мононуклеоза может появиться желтуха, этот симптом угасает вместе с остальными под конец болезни.
При инфекционном мононуклеозе незначительно выражены функциональные нарушения печени. Тяжелые гепатиты не развиваются.
Печень уменьшается более медленными темпами, чем угасают другие симптомы. Симптомы могут пропасть в конце первого месяца или в начале второго, а увеличение печени может наблюдаться на протяжении 3 месяцев после начала болезни.
Один из ранних симптомов инфекционного мононуклеоза – увеличение селезенки. В первые 3 суток после начала болезни пальпируется увеличенная селезенка. Максимально большой она становится на 4-10 сутки. В норму она приходит раньше, чем увеличенная печень. Под конец третьей недели пальпация показывает нормальные размеры селезенки.
При инфекционном мононуклеозе отмечается умеренный лейкоцитоз (до 15—30 10 9 /л), в некоторых случаях он более значительный. Но не исключено, что в некоторых ситуациях может быть норма лейкоцитов. Количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (значение до 20—30 мм/ч).
Атипичные мононуклеары, которые обнаруживаются в крови больного при рассматриваемой болезни, имеют округлую или овальную форму. Их размер колеблется от размера среднего лимфоцита до большого моноцита. Их также называют монолимфоцитами.
Благодаря методу метод концентрации лейкоцитов можно обнаружить атипичные мононуклеары у всех больных. Их количество в крови ребенка составляет 5-50%, иногда больше.
При инфекционном мононуклеозе распространенными симптомами являются одуловатость (припухлость) лица и отечность век. Предположительно это связано с лимфостазом, который возникает при поражении вирусом носоглотки и лимфатических узлов.
На высоте проявления симптомов на коже появляются высыпания (но не в 100% случаев). Сыпь может быть подобной скарлатине, кори или же носить уртикарный или геморрагический характер.
Среди симптомов не часто, но все же распространены небольшое приглушение тонов и тахикардия, еще реже – систолический шум. ЭКГ не показывает серьезных изменений. Осложнений в легких также нет при инфекционном мононуклеозе у детей, но они могут появиться в случае осложнений, к которым приводит присоединение ОРВИ или микробной флоры.
Диагностика Инфекционного мононуклеоза у детей:
В типичных случаях (большинство) диагностика проходит без затруднений. Используют лабораторное подтверждение – поиск ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, моче, носоглоточных смывах, спинномозговой жидкости. Серологическая диагностика выявляет в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных. Гетерофильные антитела относятся к IgM. Их обнаруживают с помощью постановки реакции Пауля—Буннелля или Пауля—Буннеля—Давидсона, реакции Томчика или реакции Гофа—Баура и т. д. Для диагностики заболевания определяют также специфические антитела IgM и IgG к вирусам с помощью метода ИФА.
Лечение Инфекционного мононуклеоза у детей:
Меры специфического лечения не разработаны. Применяется симптоматическая и патогенетическая терапия. Больным нужно принимать жаропонижающие средства, например, на основе парацетамола. Также прописывают десенсибилизирующие средства; для купированная местного процесса применяют антисептики. Также детям дают витамины. При функциональных изменениях печени рекомендован прием желчегонных препаратов.
Если есть выраженные наложения в ротоглотке или осложнения, необходима антибактериальная терапия. При инфекционном мононуклеозе противопоказан ампициллин, т. к. приводит к аллергиям.
Зафиксированы случаи положительного влияния арбидола, анаферона детского, метронидазола. Кортикостероиды прописывают только в тяжелых случаях болезни. Рекомендован короткий курс, до 5-7 суток.
Профилактика Инфекционного мононуклеоза у детей:
Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не существует.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз у детей:
Инфекционный мононуклеоз у детей
Повторное поражение организма болезнью очень редко бывает у детей, но временами обострение развивается практически сразу после выздоровления. Период инкубации инфекционного мононуклеоза может быть затяжным и длиться несколько недель. Сильные проявления болезни не прекращаются от двух до четырех недель, после чего наступает стадия выздоровления. Обычно тяжелых осложнений мононуклеоза не встречается, а больные полностью восстанавливаются.
Возникновение инфекционного мононуклеоза провоцирует вирус Эпштейна-Барра. Вирус передается при кашле, чихании или поцелуях со слюной и сохраняется в ней на протяжении полугода и дольше даже после наступления выздоровления.
Симптомы инфекционного мононуклеоза у детей
При легком течения мононуклеоза состояние здоровья пациента оценивается, как удовлетворительное. Ребенок часто жалуется на боли головы, усталость и боль в горле, а температура не увеличивается больше 38 градусов. Развивается катаральная форма ангины и несильное повреждение лимфатических узлов. При этом полное выздоровление наступает через две недели.
Мононуклеоз инфекционной природы средней тяжести проявляется повышением температуры на протяжении двух недель. При этом ребенку становится трудно дышать через нос, он отказывается от приема пищи из-за болезненного процесса глотания, лимфатические узлы сильно опухают и вызывают боль при касании, печень и селезенка несколько увеличены. Выздоровление обычно наступает через три – четыре недели.
Мононуклеоз с тяжелым течением характеризуется сильным отравлением организма. Температура удерживается на отметке 39 градусов на протяжении долгого промежутка времени. Присутствует вялость, головные боли, рвота и потеря аппетита. Помимо этого ярко проявляют себя непосредственные признаки мононуклеоза – повреждение лимфатических узлов, поражение носоглотки, одновременное увеличение размеров селезенки и печени.
Как правило, при инфекционном мононуклеозе поражаются шейные лимфатические узлы, при воспалении их легко прощупать, так как они увеличиваются и болят. Порой они объединяются в группы и формы скопления или цепочки. Кожный покров над опухшими лимфатическими узлами обычно не изменяется.
Также ребенок часто жалуется на болевые ощущения в горле, трудность глотания и нежелание употреблять пищу. Во время осмотра зева выявляется увеличение миндалин и их покраснение. Часто происходит воспаление в носоглоточной миндалине и затруднение дыхания через нос.
Увеличение размеров селезенки и печени отмечается в конце первой недели развития патологии. Спустя четыре дня селезенка и спустя семь дней печень достигают самых крупных размеров, их пальпация вызывает сильную боль в области живота. Данный процесс может стать причиной развития желтухи, изменений состава мочи и крови.
Лечение инфекционного мононуклеоза у детей
Лечение мононуклеоза в домашних условиях предполагает организацию покоя и отдыха на время, пока не произойдет нормализация температурного режима тела. Больному необходимо полоскать горло чуть подселенной водой с целью облегчения симптоматики ангины. Также рекомендуется употреблять много жидкости и принимать лекарственные препараты с жаропонижающим эффектом.
Родители заболевшего ребенка должны посоветоваться с лечащим врачом по поводу конкретных указаний, а также внимательно использовать в процессе лечения безрецептурные лекарства. Активность ребенка при этом остается ограниченной до момента исчезновения утомляемости и вялости. Энергичную деятельность необходимо отложить на несколько недель по причине наличия угрозы разрыва увеличенной селезенки.
Невозможно предотвратить развитие инфекционного мононуклеоза, а в связи со слабой степенью заразности патологии изоляция заболевших детей не представляет острой необходимости. Важнее всего становится своевременное обращение к врачу или вызов врача на дом с целью разработки подходящего лечения для скорейшего выздоровления и нормализации здоровья ребенка, пострадавшего от инфекционного мононуклеоза.