Чем лечить mycoplasma pneumoniae igg
Антитела к микоплазме пневмонии lgG, Mycoplasma pneum. IgG, п/кол
Описание
Антитела к микоплазме пневмонии lgG, Mycoplasma pneum. IgG качественный — анализ крови, с целью выявления текущей или перенесённой инфекции, вызванной бактерией Mycoplasma pneumoniae.
Mycoplasma pneumoniae — распространённый возбудитель атипичной пневмонии.
Вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, приводящих к развитию респираторных микоплазмозов, которые протекают по типу бронхитов, фарингитов, трахеитов, пневмоний. Значительный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, которые протекают с преобладающим поражением верхних дыхательных путей, составляет 5–6% от общего количества больных, а микоплазменные пневмонии, или как их еще называют «атипичные пневмонии» могут составлять от 6 до 22% всех больных пневмониями.
Основной источник инфекции — больной человек или носитель. Длительность инкубационного периода от 4 до 25 дней. Все зависит от возраста человека и стойкости его иммунитета. В большинстве случаев микоплазменные пневмонии развиваются постепенно.
Клиническая картина при инфекции, вызванной Mycoplasma pneumoniae
Клинические проявления микоплазменной пневмонии: сухой изнуряющий кашель, иногда со скудной мокротой, повышение температуры до 38°С (часто может быть на протяжении длительного времени субфебрильная температура), першение в горле, заложенность носа с яркой гиперемией слизистой оболочки рта и глотки. Если в процесс вовлекаются бронхи, то появляется жёсткое дыхание и сухие хрипы.
Антитела к Mycoplasma pneumoniae
Антитела класса IgG, специфичные к Mycoplasma pneumonia, появляются позже, чем IgM антитела, и сохраняются в течение значительно более длительного периода (более года).
Антитела класса IgG выявляются в крови через 15–20 дней после заболевания и обнаруживаются еще 1–2 года после выздоровления. Увеличение содержания антител IgG, взятых с промежутком в 2 недели, говорит о текущей инфекции или реинфекции (антитела класса IgM в крови иногда уже могут не обнаруживаться). Поскольку антитела класса IgG появляются позже, чем антитела IgM, то лабораторную диагностику микоплазменной инфекции следует проводить с одновременным назначением двух классов антител.
Интерпретация результатов
Ответ выдается в качественном формате: «положительно», «отрицательно», «сомнительно».
Микоплазменная пневмония: особенности и лечение
Причины
Болезнь вызывают M.pneumoniae – наиболее опасные штаммы микоплазмы. От бактерий эти микроорганизмы отличаются более мелкими размерами и отсутствием клеточных стенок. Инфекция передается от больных или носителей микоплазмы по воздуху.
Возбудители закрепляются на поверхностных рецепторах клеток трахеи, бронхов, легких и паразитируют на них. При проникновении микоплазмы внутрь клетки, организм перестает воспринимать клетки органов дыхания как собственные. Такая реакция вызывает аутоиммунный ответ и порождает симптомы, несвойственные типичным проявлениям микоплазменной инфекции. Это создает дополнительные трудности при постановке диагноза и лечении.
Симптомы
Период с момента заражения до первых проявлений микоплазмоза длится около 4-х недель. Симптоматика нарастает постепенно, острое начало встречается редко.
Вначале возбудитель поражает верхние дыхательные пути и заболевание у взрослого проявляется в форме катарального назофарингита, ларингита, иногда – инфекцией бронхов. У совсем маленьких детей признаки пневмонии выражаются не ярко, на начальной стадии болезнь может протекать без температуры и без кашля.
У взрослых первые симптомы проявляются:
Из внелегочных симптомов для заболевания наиболее характерны:
В несложных случаях улучшения наблюдаются уже через 7-10 дней. Однако инфекция может вызывать осложнения в виде фиброза легких, поражения других органов (печени, почек, головного мозга).
Постановка диагноза
Из-за отсутствия выраженной симптоматики на начальной стадии и сходства инфекции с другими заболеваниями, постановка диагноза в первые дни вызывает трудности. Помогает в диагностике наличие информации о том, что в окружении пациента находятся больные микоплазменной пневмонией. Также для уточнения диагноза проводят рентгенографию и КТ грудной клетки, серологическое и ПЦР-исследование.
Лечение
При остром воспалении лечение проводится в стационаре. Первые дни больной проводит в постели, также назначается диета, богатая белками и обильное питье. Воздух в палате должен быть свежим и увлажненным.
Для лечения используются специфические препараты: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Чаще всего терапия начинается с парентерального введения антибиотиков, затем переходят на таблетированную форму. С целью предотвращения рецидивов курс назначается не менее, чем на 2 недели.
В период выздоровления применяется дыхательная гимнастика, ЛФК, физпроцедуры, массаж. Для полного восстановления здоровья рекомендуется санаторное лечение в местах с сухим и теплым климатом.
Микоплазменная пневмония – серьезная патология, требующая своевременного лечения и соблюдения всех врачебных рекомендаций. Только вовремя обратившись за помощью, можно быстро восстановить организм и избежать негативных последствий.
Инфекции, вызываемые Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмония) относится к классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae и роду Mycoplasma, является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, способным к саморепликации и длительной персистенции в восприимчивом организме. Chlamydophila pneumoniae, согласно последней классификации, относится к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydophila, является облигатным внутриклеточным паразитом слизистой оболочки человека и животных. Цикл развития Chlamydophila pneumoniae состоит из чередования функционально и морфологически различных форм – элементарных и ретикулярных телец. Элементарные тельца метаболически малоактивны, но обладают инфекционными свойствами и способны проникать в чувствительную клетку. Ретикулярные тельца метаболически активны, обеспечивают репродукцию микроорганизма и не обладают инфекционными свойствами. M.pneumoniae и C.pneumoniae, по мнению ряда исследователей, могут длительно персистировать в клетках эпителия и лимфоглоточном кольце. Источником респираторных инфекций, вызванных M.pneumoniae и C.pneumoniae, могут быть больные и носители данных микроорганизмов в респираторном тракте. Периодически каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. ОРЗ, вызванные M.pneumoniae и C. pneumoniae, встречаются чаще у школьников, студентов и военнослужащих, а также у лиц с иммунодефицитом. Часто описываются семейные вспышки. Инкубационный период длится 1–4 недели. Микоплазменные пневмонии по данным ВОЗ составляют 10–20% от общего числа пневмоний. Заболевания, вызванные данными возбудителями, не поддаются лечению антибактериальными препаратами широкого спектра действия. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4%. Данные культуральных исследований свидетельствуют о случаях носительства C.pneumoniae в лейкоцитах периферической крови (до 25% у взрослых), повышенный уровень АТ к C.pneumonia обнаруживается у 47,7% доноров крови. Носительство C.pneumoniae в эпителии верхних дыхательных путей составляет 1–2% у взрослых и 4–6% у детей без симптомов ОРЗ.
Показания к обследованию. Остро возникшее заболевание с локальными симптомами поражения верхних или нижних дыхательных путей: фарингит, гриппоподобные заболевания, синусит, бронхит, пневмония.
Дифференциальная диагностика. ОРЗ вирусной природы, коклюшная инфекция.
Материал для исследований
Этиологическая лабораторная диагностика заболеваний включает культуральное исследование, обнаружение ДНК M.pneumoniae и C.pneumoniae, обнаружение АГ C.pneumoniae, обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae.
Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Культуральное исследование обладает низкой чувствительностью (40–60%) и длительностью (10–28 дней), в связи с чем для рутинной диагностики практически не используется.
Наиболее специфичным методом прямой диагностики названных патогенов является выявление их ДНК методом ПЦР с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов амплификации который позволяет избежать перекрестных реакций с непатогенными для человека микоплазмами (M.salivarium, M.orale, M.buccae), в норме колонизирующими ротовую полость человека.
Для обнаружения АГ C.pneumoniae применяют методы МФА (РИФ), ИФА. Диагностическая ценность этих исследований невелика.
Для обнаружение специфических АТ к M.pneumoniae и C.pneumoniae применяют ИФА (качественные, полуколичественные и количественные тесты), РСК, МИФ. Наиболее чувствительным является выявление АТ при применении МИФ, позволяющее идентифицировать специфические иммуноглобулины G, А и М. С целью исключения ложноположительных результатов обнаружения IgM, этот показатель определяют после обнаружения повышенного уровня IgG. При таких исследованиях наибольшую специфичность имеют количественные тесты с одновременным исследованием двух образцов крови, взятых в динамике с интервалом 3–4 недели (парные сыворотки). Метод РСК, использовавшийся ранее для диагностики инфекций, вызванных C.pneumoniae, выявлял АТ к роду Chlamydophila с чувствительностью не более 30% и не позволял дифференцировать C.trachomatis, C.psittaci и C.рneumoniae.
Показания к применению различных лабораторных исследований. С целью быстрой этиологической диагностики используется выявление ДНК микроорганизмов методом ПЦР. Выявление АТ применяют для ретроспективной диагностики и ретроспективного анализа природы эпидемических вспышек.
Mycoplasma pneumoniae, IgG, титр
Антитела класса IgG к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся серологическим маркером текущего или перенесенного в недавнем прошлом заболевания.
Антитела класса IgG к Mycoplasma pneumoniae, иммуноглобулины класса G к Mycoplasma pneumoniae.
Синонимы английские
M. pneumoniae Antibodies, IgG, Mycoplasma pneumoniae Specific IgG, Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgG.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Подробнее об исследовании
Mycoplasma pneumoniae относятся к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.
Микоплазменные пневмонии (иногда их называют «атипичные пневмонии») составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в лёгкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят пневмонию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.
Постановка диагноза «микоплазменная инфекция» зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.
В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.
Производство иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae начинается не сразу после инфицирования, примерно через 2-4 недели, но продолжается в течение длительного периода (года и более).
Наличие иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром или перенесённом в прошлом заболевании, хроническом воспалительном процессе или реинфекции.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,84.
Причины отрицательного результата:
Причины положительного результата:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Педиатр, терапевт, инфекционист, пульмонолог.
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА
©Коллектив авторов, 2004
Поступила 20.07.04 г.
Г.Г. МУСАЛИМОВА, В.Н. САПЁРОВ, Л.М. КАРЗАКОВА
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары
Present-day approaches to diagnostics and treatment of patients with pneumonia caused by mycoplasma and chlamidia by new immunomodulatory medication are represented. Personal clinical observations on ronkoleukin (human recombinant interleukin-2) inclusion in complex therapy are given. Recommendations for treatment regimen by ronkoleukin are proposed.
Внебольничные пневмонии (ВП) относятся к числу наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний человека. По данным официальной статистики Министерства здравоохранения Российской Федерации, заболеваемость ВП в России среди лиц в возрасте 18 лет и старше составляет 3,9% [10, 20]. Очевидно, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости. Так, согласно данным зарубежных исследований, заболеваемость ВП у лиц молодого и среднего возраста находится в пределах 1-11,6, а в старшей возрастной группе достигает 25-44‰ [10, 20].
Результаты лечения ВП зависят от определения этиологии заболевания и чувствительности возбудителей пневмонии к применяемым антибактериальным препаратам. Наиболее частой причиной ВП является Streptococcus pneumoniae (30-50%) и Haemophilus influenzae (1-3%) [10, 20]. Традиционно применяемые для лечения ВП, вызванной этими микроорганизмами, пенициллин, амоксициллин и цефалоспорины I-III поколения и в настоящее время являются средством выбора терапии. Наряду с этим в последние годы большое значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, к которым, в частности, относятся Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [10, 18, 20]. Именно этим пневмониям, возбудители которых устойчивы к действию b-лактамов, мы попытаемся уделить внимание в настоящей лекции.
Mycoplasma pneumoniae. Этиологическая расшифровка микоплазменной пневмонии проведена в 60-х годах. Ее доля в структуре ВП варьирует в пределах 5-50% [12, 18]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет), достигает среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных ВП [9, 11, 12]. В старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется значительно реже (1-3%) [8, 9]. Наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся по нескольку месяцев и повторяются каждые 3-5 лет. Эпидемиологические вспышки характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [9, 15, 18]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [12, 18]. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [9].
Клинические проявления микоплазменной и хламидийной пневмоний. Диагностика микоплазменной и/или хламидийной пневмоний нередко вызывает затруднение, у 30-40% заболевших диагноз устанавливается лишь в конце первой недели болезни, и заболевание вначале чаще всего проходит под ошибочным клиническим диагнозом бронхита, трахеита и ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, они не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидиии, являясь внутриклеточными возбудителями, не выявляются при микроскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, и при стандартном бактериологическом исследовании мокроты. Поэтому диагноз микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Первым шагом в диагностике пневмоний является дифференциация между типичными и атипичными пневмониями.
Анализ нашего клинического материала показал, что в отличие от бактериальных пневмоний начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до 38-39,90С при микоплазменной пневмонии и до 38-38,90С при хламидийной пневмонии. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к третьему дню болезни. У больных с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7-12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.
Одним из характерных и постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой и наблюдается у всех больных. У больных микоплазменной пневмонией отмечается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель. Спустя несколько дней у большинства больных кашель смягчается и сопровождается трудноотделяемой слизистой мокротой. У больных хламидийной пневмонией наблюдается как сухой, так и влажный кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, приступообразный встречается реже.
Рентгенологическая картина легких у больных микоплазменной, хламидийной и бактериальной пневмониями
Локализация пневмонической инфильтрации
С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменных и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отдифференцировать активную инфекцию от персистирующей, в то время как по динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 3), можно установить характер и стадию заболевания [1, 3, 18].
Серологическое определение стадии заболевания [1]
Стадия заболевания
Определяемые антитела
Динамика развития заболевания
Микоплазменная пневмония
Пневмония вызывается различными возбудителями. Среди них вирусы, грибки и бактерии. Заболевание проявляется следующими симптомами:
кашель, который постепенно усиливается;
боли в области ребер при кашле;
Пневмония может стать причиной развития тяжелых осложнений (обострения бронхиальной астмы, хронического бронхита), отита, энцефалита, перикардита, менингита и многих других заболеваний, а также стать причиной смерти больного. Микоплазменная пневмония становится причиной летального исхода очень редко – в 1% случаев.
Микоплазма пневмония (Мycoplasma pneumoniae) – это вид бактерий рода Микоплазма. Представляет собой микроорганизм без жесткой клеточной стенки. Попадая в организм человека, микоплазма пневмония локализуется в дыхательных путях и вызывает их воспаление. Данная бактерия является причиной развития фарингита, трахеобронхита и пневмонии. Наиболее часто встречается у детей.
Лечение микоплазменной пневмонии лучше выполнять в стационаре, где больной своевременно будет получать медицинскую помощь. Юсуповская больница предоставляет пациентам комфортные палаты со всеми удобствами и качественным медицинским обслуживанием. В клинике пациент получит профессиональное лечение, что способствует скорейшему выздоровлению.
Особенности заболевания
Микоплазменная пневмония относится к атипичным видам пневмонии. Заболевание составляет около трети небактериальных пневмоний в пульмонологии. Болезнь проявляется в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев.
Пневмония этого типа характеризуется симптомами, схожими с симптомами гриппа – заложенностью носа, болью и першением в горле, приступообразным кашлем. Заболевание сопровождается болью в мышцах и головной болью, субфебрильной температурой, слабостью.
Микоплазменная пневмония чаще поражает молодых людей и детей, редко людей среднего и старшего возраста. Эпидемические вспышки заболевания наблюдаются в детских учреждениях, школах, в группах высших учебных заведений, в коллективах военнослужащих. Заболевание может поразить членов одной семьи. Пневмония наиболее часто регистрируется в период с середины августа до конца октября. Микоплазменная инфекция, помимо пневмонии, может вызвать трахеобронхит и фарингит.
Симптомы
Длительный непродуктивный кашель в сочетании с симптомами, не связанными с патологией легких (боли в суставах, мышцах, головные боли), позволяют заподозрить именно этот вид пневмонии. Как правило, дети лучше переносят микоплазма пневмония, чем взрослые, однако в любом случае нельзя откладывать диагностику заболевания. Чем быстрее будет выявлена патология, тем раньше больной начнет получать грамотное лечение.
Симптомы у детей
Микоплазма пневмония у детей проявляет себя в виде симптомов заболеваний верхних дыхательных путей: ринита, ларингита, фарингита, бронхиолита. Признаки микоплазменной пневмонии на начальном этапе развития болезни схожи с симптомами гриппа. Первые симптомы воспаления легких:
насморк (может присутствовать при воспалении легких, вызванном микоплазмой, однако не является типичным симптомом);
сухой надрывный кашель (у подростков при микоплазменной пневмонии мокрота может выделяться в виде белой пены).
По мере развития болезни увеличивается температура тела, кашель становится более выраженным, а также у ребенка может появляться одышка. Микоплазменная пневмония у детей может не давать повышения температуры тела.
Диагностика
Для определения микоплазменной пневмонии учитывают данные клинической картины, результаты рентгенографии, серологического и ПЦР-исследования. Для уточнения диагноза в некоторых сложных случаях может быть назначена компьютерная томография. Установить наличие микоплазма пневмония на первой неделе развития заболевания достаточно сложно, поскольку симптомы еще не будут достаточно выражены. На ранней стадии во время осмотра врач увидит только покраснение горла и увеличение миндалин. Со временем можно будет отметить ослабленное дыхание и редкие хрипы. Клиническую картину дополняют внелегочные проявления.
Одним из основных методов исследования при пневмонии является рентгенограмма. На рентгеновском снимке при микоплазменной пневмонии визуализируется двустороннее усиление легочного рисунка с характерными неоднородными, нечеткими очагами поражения в нижних сегментах легких.
Для микоплазменной пневмонии при исследовании крови отмечается не такое выраженное повышение уровня лейкоцитов в крови и увеличение СОЭ, как при пневмококковой или стафилококковой пневмонии. Бактериологическое исследование мокроты не имеет практической ценности, поскольку требует использования специфических культур для роста Микоплазма пневмония и длительного периода времени (около двух недель).
Наиболее информативным методом определения микоплазма пневмония является ПЦР (полимеразная цепная реакция). Во время исследования в крови пациента определяют характерные для этой инфекции антитела. Иммуноглобулин M (IgM) появляется в организме через 3-5 дней после начала заболевания, но быстро исчезает. Таким образом, при его обнаружении можно судить об острой стадии заболевания. Иммуноглобулин G (IgG) появляется в крови через несколько недель после начала развития патологии и сохраняется длительное время. Таким образом, врач оценивает соотношение этих показателей и может судить об активности процесса. Для уточнения диагноза требуется сдавать анализ два раза с интервалом в две недели. Для Микоплазма пневмония показательно увеличение уровня иммуноглобулинов в четыре раза.
Качественную диагностику микоплазменной пневмонии выполняют в Юсуповской больнице. Больница оснащена всем необходимым оборудованием для исследования подобной патологии. Квалифицированный персонал и современная аппаратура позволяют проводить диагностику в кратчайшие сроки и получать достоверную информацию, что очень важно для выбора терапии.
Лечение
Дополнительно к антибактериальной терапии назначают средства для укрепления иммунитета и облегчения симптомов: витамины, жаропонижающие, отхаркивающие средства. Больной должен полноценно питаться и употреблять достаточное количество жидкости.
Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы и принимает пациентов круглосуточно. Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.
Чем лечить mycoplasma pneumoniae igg
Антитела класса IgG к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma pneumoniae) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся серологическим маркером текущего или перенесенного в недавнем прошлом заболевания.
Антитела класса IgG к Mycoplasma pneumoniae, иммуноглобулины класса G к Mycoplasma pneumoniae.
Синонимы английские
M. pneumoniae Antibodies, IgG, Mycoplasma pneumoniae Specific IgG, Anti-Mycoplasma pneumoniae-IgG.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Подробнее об исследовании
Mycoplasma pneumoniae относятся к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.
Микоплазменные пневмонии (иногда их называют «атипичные пневмонии») составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как у военных. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят пневмонию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.
Постановка диагноза «микоплазменная инфекция» зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.
В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.
Производство иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae начинается не сразу после инфицирования, примерно через 2-4 недели, но продолжается в течение длительного периода (года и более).
Наличие иммуноглобулинов класса G к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром или перенесенном в прошлом заболевании, хроническом воспалительном процессе или реинфекции.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Причины отрицательного результата:
Причины положительного результата:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Педиатр, терапевт, инфекционист, пульмонолог.
Опыт диагностики и лечения микоплазменной пневмонии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Внебольничные пневмонии (ВП) – самая большая группа пневмоний, с которой ежедневно приходится сталкиваться практическому врачу как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики, наличие широкого спектра высокоэффективных антибактериальных препаратов и их активное применение, внебольничная пневмония по–прежнему занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности от инфекционных болезней, в том числе и в социально развитых странах. Так, согласно данным зарубежных исследований заболеваемость внебольничной пневмонией находится в пределах от 1 до 11,6д у лиц молодого и среднего возраста и достигает 25–44д в старшей возрастной группе (>65 лет) [1]. Летальность при внебольничных пневмониях составляет около 5%, но у пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9% [2,3].
В России по расчетным данным заболеваемость внебольничной пневмонией составляет примерно 14–15д, а общее число заболевших – более 1,5 млн. человек в год [1].
Современные международные и отечественные руководства по лечению пневмоний подчеркивают необходимость установления этиологического диагноза для обоснования этиотропной терапии [4,5,6,7].
Наиболее часто ВП вызывают следующие возбудители [1]:
• Streptococcus pneumoniae (20–60% случаев);
• Mycoplasma pneumoniae (5–50% случаев);
• Chlamydia pneumoniae (5–15% случаев);
• Haemophilus influenzae (3–10% случаев);
• Enterobacteriaceae, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. (3–10% случаев);
• Staphylococcus aureus (3–10% случаев);
• Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila и др. (редко).
В таблице 1 рассматривается этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания и наличия сопутствующей патологии [8].
Вместе с тем в 40–60% случаев установить этиологию пневмоний не удается (в т.ч. в связи с отсутствием примерно у 30% больных продуктивного кашля), а в 2–5% выделяются 2 и более возбудителя [9,10,11,12]. В связи с этим диагностическая ценность традиционных методов этиологической верификации пневмонии представляется весьма ограниченной. Именно по этой причине в своей повседневной практике врачи вынуждены эмпирически назначать антибактериальные препараты с учетом эпидемиологической ситуации в регионе, возраста пациента и его преморбидного фона.
Если речь идет о лицах моложе 60 лет, то наиболее актуальным после S. pneumoniae возбудителем является Mycoplasma pneumoniae, хотя по ряду данных именно ей на современном этапе принадлежит ведущее значение.
Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц в возрасте до 40 лет (особенно до 20), являясь в то же время редкой причиной заболевания у детей менее 4 лет [13,14,15]. Традиционно считается, что у лиц старшей возрастной группы (>60 лет) данный возбудитель обнаруживается крайне редко. Однако современные данные, основанные на применении специфичных методов диагностики, не подтверждают данную точку зрения, демонстрируя частоту микоплазменных пневмоний у этой группы пациентов не менее 5% [13,16].
Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет. Эпидемиологические вспышки характеры для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [13]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно – большая распространенность в осенне–зимний период.
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими, являясь мембрано–ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [14,15,17]. Представляет собой мелкие полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и остальным (без исключения) b–лактамам [14,15], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [15,17].
Для биологии микоплазм характерна тесная взаимосвязь с мембраной эукариотических клеток, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки–хозяина, что способствует его длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты.
Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза; затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток, в результате которого микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными веществами. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза.
Кроме того, Mycoplasma pneumoniae в большом количестве продуцирует активные формы кислорода, свободные радикалы и возникающие в результате дисмутации супероксида умеренные окислители, вызывающие повреждения реснитчатого эпителия. Данное обстоятельство способствует суперинфекции другими микроорганизмами, главным образом S. pneumoniae. Также следует помнить и о возможной внутриклеточной локализации Mycoplasma pneumoniae.
Источником инфекции Mycoplasma pneumoniae являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами инфекции. К факторам, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, следует отнести скопление людей внутри одного коллектива. Механизм передачи инфекции – аэрогенный, передача возбудителя осуществляется воздушно–капельным путем. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели).
Клинические проявления микоплазменной инфекции вариабельны. Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель. Из многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо– и патогенеза поражения органов дыхания. Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.
Для микоплазменных пневмоний характерен продромальный период в виде недомогания и респираторного синдрома, проявляющегося ринофарингитом, трахеобронхитом, реже отитом. Развитие пневмонии быстрое, иногда постепенное с появлением лихорадки или субфебрилитета. Ознобы и одышка не характерны. Кашель часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты. При аускультации выслушиваются сухие и/или локальные влажные хрипы. Крепитация и признаки уплотнения легочной ткани отсутствуют. Плевральный выпот развивается редко. Нередки внелегочные симптомы: миалгии, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно–кишечные нарушения, обильное потоотделение, изменения со стороны ЦНС. При исследовании крови отмечают небольшой лейкоцитоз или лейкопению. Рентгенологически определяют интерстициальные изменения или типичные признаки воспалительной инфильтрации паренхимы легких.
Как правило, микоплазменные пневмонии характеризуются нетяжелым течением, вместе с тем во взрослой популяции до 18% заболевших требуют госпитализации, а 1,5% случаев заканчиваются летальным исходом [13].
Диагностика микоплазменной
пневмонии
Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое исследование («золотой стандарт»). Однако выделение культуры Mycoplasma pneumoniae сопряжено с рядом трудностей. Во–первых, при микоплазменных пневмониях у половины пациентов отмечается сухой кашель. Во–вторых, для выделения M. pneumoniae из клинического материала (мокрота, плевральная жидкость, легочная ткань, смывы с задней стенки глотки) требуются исключительно богатые среды, способные обеспечить микоплазмы источниками энергии, удовлетворяющие их потребность в стеролах и фосфолипидах. В–третьих, даже несмотря на богатый состав сред, M. pneumoniae растет крайне медленно, требует 7–14 суток, а часто и гораздо более длительных сроков инкубации. И, наконец, с учетом способности M. pneumoniae к персистенции ее выделение не является 100%–м подтверждением острой микоплазменной инфекции.
Из–за трудности культуральной диагностики микоплазменной инфекции этиологическая расшифровка, как правило, основывается на серотипировании. Обычно используется реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), принцип которых основан на обнаружении специфических IgG–, IgM–, и IgА–антител к Mycoplasma pneumoniae. Информация о диагностически значимых титрах для IgG– и IgM–антител к Mycoplasma pneumoniae представлена в таблице 2.
В основе этих методов лежит выявление специфических антител, которые накапливаются в сыворотке крови и секретах инфицированного организма в процессе иммунного ответа на внедрение возбудителя инфекционного заболевания. Антитела относятся к трем классам иммуноглобулинов: M, G и А. Накопление антител каждого из этих классов происходит через равные промежутки времени от начала иммунного ответа и зависит от характера инфицирования (первичное или вторичное). При первичном инфицировании сначала появляются антитела класса М, затем – G и в последнюю очередь – А. По мере угасания иммунного ответа происходит снижение концентрации (титра) антител каждого из классов. Иммунный ответ при повторном проникновении возбудителя характеризуется быстрым нарастанием титра антител классов G и A и практически полным отсутствием антител класса М. В результате адекватной терапии наблюдается 2–3–кратное снижение антител классов М или G и A, что указывает на ее успешное проведение. Если уровень IgA не падает после проведенного лечения, то это указывает на хроническую инфекцию или персистирующую форму инфекции. Серологическое определение стадии заболевания представлено в таблице 3.
Для того чтобы оценить динамику изменений титров антител различных классов, в клинике используют метод парных образцов. В соответствии с этим методом у одного и того же пациента проводят качественный и количественный анализ специфических антител с интервалом 2–3 недели. На основании сравнения результатов при первом и втором обследовании делают заключение о характере и стадии заболевания.
Однако и описанным выше серологическим методам также свойственны недостатки. Во–первых, ряд иммунологических методов доступны лишь хорошо оборудованным лабораториям. Во–вторых, некоторые методики (реакция связывания комплемента) позволяют верифицировать возбудителя только ретроспективно (по нарастанию титра антител от начала заболевания).
В связи с этим в последние годы активно разрабатываются и используются методы экспресс–диагностики заболевания, позволяющие верифицировать возбудителя в течение нескольких часов (реакция гемагглютинации, ПЦР).
Применение двух взаимодополняющих методов является оптимальным подходом для подтверждения диагноза инфекции. Так, выявление высокого уровня антител к M. pneumoniae в сыворотке крови в сочетании с выявлением антигена в крови в реакции агрегат–гемагглютинации или его обнаружением в отделяемом респираторного тракта методом иммунофлюоресценции или ПЦР позволяет достоверно подтвердить диагноз M. pneumoniae–инфекции [18].
Терапия микоплазменной пневмонии
Антибактериальная химиотерапия является основой лечения пневмоний. Она является наиболее эффективной, если начинается в самые ранние сроки после установления диагноза. Наилучшие результаты лечения обеспечивает этиотропная антибактериальная терапия, т.е. если назначенный антибактериальный препарат по своему спектру действия активно подавляет возбудителя пневмонии. Эффективность в отношении микоплазм проявляют макролиды, доксициклин и респираторные фторхинолоны. Все эти препараты подавляют также и другие внутриклеточные микроорганизмы (легионелла, хламидия). Вместе с тем в соответствии с принятыми в нашей стране рекомендациями антибактериальной терапии внебольничных пневмоний из названных выше групп антибиотиков препаратами выбора являются макролиды, в то время как доксициклин и респираторные фторхинолоны относятся к группе альтернативных лекарственных средств [8]. При назначении доксициклина следует также учитывать высокий (>25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России, зачастую являющихся сопутствующим возбудителем при микоплазменных пневмониях. Следует также помнить, что доксициклин нельзя назначать детям до 10 лет, беременным и кормящим матерям. Фторхинолоны не используются до завершения периода роста (за исключением пациентов с муковисцидозом) и у женщин в периоды беременности и кормления.
При выборе макролидов следует отдавать предпочтение антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (азитромицину, кларитромицину, рокситромицину и спирамицину). Кроме того, макролиды активны также в отношении грамположительной флоры, а к азитромицину максимально чувствительна еще и гемофильная палочка Haemophilus influenzae. Таким образом, макролиды в поликлинических условиях являются также средствами выбора эмпирической антибактериальной терапии.
Предмет настоящего
клинического исследования
Предметом настоящего клинического исследования стал современный отечественный макролидный антибиотик – азитромицин, производства ООО «Фармстандарт» под торговым названием Азитрокс®.
Азитромицин (Азитрокс®) демонстрирует высокую эффективность в отношении всех потенциальных возбудителей внебольничной пневмонии, включая пневмококки (независимо от их чувствительности к пенициллину), грамотрицательные микроорганизмы и «атипичную» флору, в т.ч. и Mycoplasma pneumoniae.
Азитромицин обладает привлекательными фармакокинетическими характеристиками. Он хорошо проникает в ткани; так через 24–95 часов после приема азитромицина в дозе 500 мг его концентрации в слизистой оболочке бронхов в 200 раз превышают сывороточные, а в жидкости, покрывающей эпителий – в 80 раз. Способность азитромицина накапливаться в высоких концентрациях в бронхолегочных структурах обусловлена его высокой липофильностью. Важно также то, что высокие концентрации азитромицина в бронхолегочных структурах сохраняются в течение нескольких дней после его отмены. Кроме создания высоких концентраций в тканях, азитромицин способен накапливаться в высоких концентрациях и в клетках, в т.ч. моноцитах, макрофагах, фибробластах и нейтрофилах. Это способствует селективному распределению антибиотика в очаги инфекционного воспаления, где создаются его достоверно более высокие концентрации, чем в здоровых тканях. В очагах воспаления под действием бактериальных стимулов азитромицин выделяется в межклеточную жидкость, а его активность коррелирует со степенью воспалительного отека.
Строение молекулы обеспечивает азитромицину максимальный среди макролидов период полуэлиминации, составляющий в среднем 35–50 часов, а в некоторых случаях достигающий 79 часов. Это позволяет принимать препарат один раз в сутки и обеспечивает сохранение его терапевтического действия в течение нескольких суток после завершения курса приема, что способствует высокой комплаентности.
В отличие от других макролидов азитромицин не взаимодействует с ферментными системами печени (система цитохрома Р–450), что уменьшает опасность лекарственных взаимодействий при его применении [19].
Названные характеристики азитромицина и огромный опыт его повсеместного клинического применения во многом способствовали его утверждению как антибиотика выбора в современных национальных и международных рекомендациях по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией.
Материалы и методы исследования
Нами было обследовано 60 пациентов в возрасте от 13 до 40 лет (средний возраст составил 18,7 лет) с явлениями интоксикации и рентгенологическими признаками инфильтрации легочной ткани, которые поступили на лечение в пульмонологическое отделение ГУЗ Омской областной клинической больницы. Верификация диагноза пневмонии осуществлялась на основании стандартов (протоколов) диагностики и лечения заболеваний органов дыхания (2002 г.) с учетом практических рекомендаций МЗ РФ и Всероссийского общества пульмонологов (2003 г.). Лабораторные исследования выполнены в Центральной научно–исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии.
Биоматериалом для исследования являлись кровь и бронхоальвеолярная жидкость (БАЖ). При наличии продуктивного кашля проводилось бактериологическое исследование мокроты. Бактериологическому исследованию подвергалась и бронхоальвеолярная жидкость с целью выделения микрофлоры и ДНК M. pneumoniae методом ПЦР, параллельно в сыворотке крови определялись антитела класса IgG к M. pneumoniae в реакции агглютинации на желатиновых частицах (тест–системы «Serodia–mico II», Япония).
Результаты и их обсуждение
У 52 пациентов (86,6%) выявлены положительные антитела в титре от 1:40 до 1:80 к M. pneumoniae. ДНК M. pneumoniae выделена у 15 больных (25%). Все пациенты в зависимости от выделенного этиологического агента были разделены на три группы.
Первая группа (8 больных, 13,3%): выделена бактериальная инфекция – Streptococcus pneumoniae. У пациентов второй группы (19 человек, 31,6%) выделение типичной бактериальной инфекции сочеталось с положительной реакцией на антитела к M. pneumoniae. У больных третьей группы (15 человек, 25%) отмечались лишь положительные серологические реакции на инфекцию M. pneumoniae. У пациентов второй группы антитела к M. pneumoniae сочетались с выделением Streptococcus pneumoniae (n=10), Candida (n=6), Enterobacteriaceae (n=3).
50 серопозитивных к M. pneumoniae пациентов пролечены препаратом Азитрокс® (азитромицин производства ООО «Фармстандарт», Россия) в дозе 500 мг в сутки в течение 5 дней. Параллельно пациентам проводилась дезинтоксикационная терапия, назначались бронхолитики и муколитики.
У большинства больных (n=34) температура тела нормализовалась на вторые сутки лечения, у остальных к 5–м суткам. У 30 больных с гнойной мокротой на 3–и сутки мокрота приобрела слизистый (светлый) характер. На 10–е сутки выполнялась рентгенограмма ОГК, инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани у больных не выявлено. Следует отметить хорошую переносимость препарата (нами не отмечено ни в одном случае побочного эффекта).
Заключение
Таким образом, в ходе проведенного исследования установлен высокий удельный вес M. pneumoniae в этиологии внебольничной пневмонии у лиц молодого возраста. Полученные нами результаты лечения позволяют рекомендовать препарат Азитрокс® в комплексной терапии внебольничной пневмонии у молодых больных в качестве антибактериального препарата первой линии.