Чем лечить нарушение кровообращения

Нарушение мозгового кровообращения причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Нарушение мозгового кровообращения — это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Возникает из-за хронических патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем, регулярно высокого артериального давления, образования тромбов и аневризм. Сопровождается головными болями, головокружением, снижением умственных способностей, памяти, внимания. При появлении болезни нарушается координация движений, обостряются такие патологии, как эпилепсия, ишемия, гипертония. При нарушении кровообращения головного мозга следует строго соблюдать рекомендации врача и постоянно проходить медосмотр для исключения осложнений.

Причины нарушения мозгового кровообращения

Система кровоснабжения мозга устроена таким образом, что кровеносные сосуды в голове обеспечивают бесперебойный кровоток. Движение крови по артериям и капиллярам обеспечивает весь организм кислородом и питательными веществами для стабильной жизнедеятельности. Малейшие сбои механизма тормозят передачу импульсов головного мозга. Причинами могут быть:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 13 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Симптомы

Стадии развития нарушения мозгового кровообращения

Скорость и особенности развития болезни зависят от формы протекания:

Различают три стадии развития хронической формы:

Разновидности

Виды заболевания классифицируют по исходной причине появления, степени распространения и признакам. Определить конкретный тип патологии может врач после диагностики.

Острое нарушение мозгового кровообращения

ОНМК характеризуется неожиданным и длительным расстройством деятельности головного мозга. Проявляется в виде инсульта, инфаркта и кровоизлияний в мозг. Чаще всего случается при атеросклерозе. Бывает разных типов:

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)

Представляет собой острые ишемические и транзиторные атаки, которые проходят самостоятельно в течение суток. Появляется из-за патологий кровоснабжения, сердечно-сосудистой системы, проблем в офтальмологии, иммунологии, эндокринологии, а также при наличии аневризмов или тромбов.

Дисциркуляторное нарушение мозгового кровообращения

Другое название — дисциркуляторная энцефалопатия. Этот тип — хроническая форма болезни, которая говорит о недостатке крови в головных сосудах. Медленно прогрессирует, но стремительно поражает ткани, вызывая их омертвение и сбои естественных функций. Возникает вследствие атеросклероза или хронической гипертонии

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо обратиться к неврологу или невропатологу. Специалист проводит опрос и осмотр пациента, после чего направляет его на обследования:

В сети клиник ЦМРТ возможно обследоваться с помощью таких методик:

Источник

Хроническое нарушение кровообращения

Хроническое нарушение кровообращения (ХНК) – органические поражения головного мозга и других органов вследствие изменения объема циркулирующей крови и ее свойств или перенесенного кровоизлияния. Заболевание влечёт за собой негативные последствия: ишемию и отмирание клеток (в том числе и нейронов) жизненно важных органов. Состояние опасно полной закупоркой основных сосудов оторвавшимся тромбом или тромбоэмболом.

Причины

Фундаментальная причина ХНК схожа с этиологией ишемической болезни сердца. В ее основе лежит нарушение жирового обмена: на стенках сосудов накапливаются холестериновые бляшки, тормозящие привычный ток крови. Патологический механизм постепенно приводит к полному перекрытию артерий, разрывам сосудистой стенки, образованию аневризм.

Выделяют следующие группы причин:

К факторам, провоцирующим начало заболевания, можно отнести:

Хроническое нарушение мозгового кровообращения чаще всего вызвано гипертонической болезнью, нарушением метаболизма. Если речь идет о мезентериальном тромбозе (закупорка брюшных сосудов), то причину нужно искать в диффузном кардиосклерозе, приобретённых пороках сердца. Когда нарушение кровообращения происходит в нижних конечностях, провоцирующими факторами выступают болезнь Рейно, облитерирующий эндартериит (болезнь курильщика), варикозное расширение вен.

Симптомы

Первое время погрешности в кровоснабжении проходят незаметно. Пациента могут беспокоить общее недомогание, слабость, бессонница, ухудшение памяти, периодический подъем цифр артериального давления, ощущение холода в конечностях.

Неконтролируемая артериальная гипертензия и повторяющиеся гипертонические кризы влекут за собой обратимые нарушения кровоснабжения по ишемическому типу (микроинсульт или транзиторная ишемическая атака).

Основные симптомы нарушения кровообращения мозга:

Если нарушено кровообращение в конечностях, пациент жалуется на слабость и судороги. Онемение конечностей, хромота сочетаются с ощущением жара или холода в пальцах, голенях, предплечьях (в зависимости от очага поражения).

Разновидности и стадии

Стадии нарушения мозгового кровообращения хронического характера зависят от степени выраженности жалоб, симптоматики:

Последней стадией является полное отмирание клеток мозга, деменция. Становится опасным отпускать человека одного из дома, так как память его полностью атрофирована.

Типы нарушения мозгового кровообращения:

Последствия

К основным осложнениям нарушенного кровоснабжения головного мозга и периферического кровообращения относят следующие острые (неотложные) состояния:

Признаки

Тибетская медицина основывается на теории о состоянии систем регуляции организма (доша). Три главные доша-конституции – Ветер (нервная система), Слизь (эндокринная система), Желчь (пищеварение).

Мозговое и периферическое кровообращение может быть нарушено вследствие двух основных сценариев – «жары» и «холода». Признаками усиления «жары» становятся активная желчь и возмущенная печень. Провоцирующие факторы в этом случае – жирная и острая пища, алкоголь и курение, вспышки гнева и тяжелый физический труд. «Желчь» в избытке накапливается в организме, делая кровь густой и горячей. Возмущенная доша Желчь разливается по сосудам и медленно разрушает их. Из хронического процесса переполненная чаша «желчи» выливается в острые состояния – тромбоз, ишемию, эмболию.

«Холодный» сценарий характеризуется следующими признаками: переедание, инертность, малоактивный образ жизни дают картину «охлаждения» сосудистой системы. Возмущенная доша Слизь (именно она ассоциируется с холодом) «замораживает» кровь: течение ее замедляется, увеличивается вязкость. Слизь тормозит выведение шлаков, излишков вредного холестерина. Не получая необходимого количества полезных микроэлементов, сосуды становятся хрупкими и уязвимыми.

При хронических стрессах приходит в возмущение доша Ветер, дополнительно влияя на две другие системы. Тесная взаимосвязь конституций помогает выстроить правильный ход диагностических и лечебных мероприятий.

Диагностика

Аллопаты проводят диагностику по медицинским протоколам:

Клиника тибетской медицины «Наран» придерживается традиционной восточной методики для определения истинной причины заболевания:

Лечение

Терапию необходимо начинать на ранних этапах проявившейся симптоматики. Это поможет избежать осложнений и присоединения сопутствующей патологии. Лечение хронического нарушения кровообращения начинается со смены образа жизни и коррекции питания. В этом единодушны как западные врачи, так и восточные целители.

Тибетские врачи добавляют к терапии ещё и работу над образом мысли и мировосприятием.

Аллопаты рекомендуют следующие лечебные мероприятия и процедуры:

Из хирургических методов наиболее востребованной остается ангиопластика. Суть операции заключается в введении катетера в пораженный сосуд и установке в нем стента. Ангиопластика – необходимая процедура для профилактики рецидива.

Тибетская традиционная медицина имеет колоссальное преимущество: без антибиотиков и без операций состояние здоровья пациента значительно улучшается. Уходят слабость, изнуряющий шум в ушах, онемение конечностей.

Восточные лекари ориентируются на проверенные и результативные методики:

Заниматься самолечением опасно для здоровья, ведь цена вопроса – ваша жизнь. Диагностикой и лечением займутся квалифицированные специалисты тибетской клиники «Наран»: установят точную причину болезни, назначат индивидуальный и эффективный план лечения.

Случай из практики

Для улучшения кровообращения мозга врачи тибетской медицины рекомендуют комплексный подход лечения. В комплекс входят прием тибетских фитопрепаратов, внешние процедуры, изменение образа жизни и питания в соответствии с жизненной дошей. Лучшей профилактикой нарушения кровообращения мозга являются здоровый образ жизни, соблюдение режима сна и отдыха, достаточная двигательная активность, оптимальный питьевой режим. При первых признаках нарушения кровообращения необходимо обратиться к специалисту.

Список литературы

Набор процедур по фиксированной стоимости. Идеально подходит для лечения любых заболеваний.

Отлично дополняет процедуры и лечит вас изнутри.

С него начинается любой комплексный сеанс лечения.

Улучшает кровообращение и кровоснобжение

Воздествует на биологически активные точки активизируя процесс выздоровления.

Источник

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — симптомы, лечение, профилактика

Атеросклероз сосудов нижних конечностей чаще всего встречается у людей старше 50 лет. Он развивается медленно и на ранних стадиях редко имеет симптомы. Однако без лечения заболевание приводит к тяжелым последствиям — перемежающейся хромоте, тромбозу и даже гангрене.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей — это заболевание, которое сопровождается образованием атеросклеротических бляшек на сосудистых стенках, что приводит к нарушению кровотока и ухудшению трофики тканей. Просвет артерии может сужаться вплоть до полного его закрытия, из-за чего появляется болезненная симптоматика и трофические расстройства.

На начальных стадиях симптомы атеросклероза сосудов ног следующие:

Чем более выражено нарушение кровообращения, тем тяжелее клиническая картина. Боли при ходьбе настолько сильные, что человеку приходится останавливаться, чтобы отдохнуть. Появляются трофические язвы, выпадают волосы в области голени. Самым тяжелым осложнением атеросклероза, которое возникает на последних стадиях, является некроз тканей (гангрена).

Чтобы избежать появления некротических изменений, необходимо лечить патологию при первых признаках.

Клиническая картина зависит от стадии развития заболевания:

Причины атеросклероза сосудов ног

Заболевание многофакторное, то есть нет единой причины его появления. К факторам, которые повышают вероятность его развития относится:

Атеросклероз чаще встречается у мужчин, вероятна как острая, так и хроническая форма.

При появлении первых признаков атеросклероза нужно обратиться к ангиологу или сосудистому хирургу. Если такой возможности нет, нужна консультация хотя-бы терапевта. Доктор проводит осмотр и пальпацию конечностей, обязательно измеряет давление и пульс.

Чтобы оценить тяжесть течения патологии, назначает дополнительное обследование, которое включает:

Комплексная диагностика позволяет установить проблему и ее причину, что значительно повышает шансы на выздоровление. При составлении программы диагностических процедур доктор обязательно принимает в учет сопутствующие заболевания.

На ранних стадиях эффективно медикаментозное лечение. Оно направлено на профилактику прогрессирования болезни и устранение существующих симптомов.

Для улучшения кровообращения, состава крови, снижения концентрации холестерина назначают следующие препараты:

Медикаменты — основа лечения атеросклероза сосудов ног. Однако их применения недостаточно, чтобы избавиться от заболевания, особенно на 2, 3 или 4 стадиях.

Медикаментозную терапию дополняют физиотерапевтическими процедурами. Обязательно нужно соблюдать следующие рекомендации:

На последних стадиях атеросклероза просвет сосуда существенно сужен, кровообращение невозможно нормализовать с помощью медикаментов, поэтому требуется операция. Вид вмешательства выбирает сосудистый хирург. Это может быть баллонная дилатация, стентирование, шунтирование сосуда, ангиопластика и другие вмешательства.

Если у пациента повышен уровень холестерина или сахара в крови, есть сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой или кроветворной системы, он ведет нездоровый образ жизни, необходимо 2 раза в год посещать терапевта и проходить профилактические обследования.

Источник

Нарушение кровообращения в конечностях

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

— Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

— Повторный мигрирующий тромбофлебит.

— Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

III – Контрактура конечности:

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

Экстренное хирургическое восстановление

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Срочная первичная ампутация

Автор статьи:

Баринов Виктор Евгеньевич

Статья добавлена 23 мая 2016 г.

Источник

Нарушение кровообращения в конечностях

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

— Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

— Повторный мигрирующий тромбофлебит.

— Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

III – Контрактура конечности:

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

Экстренное хирургическое восстановление

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

Срочная первичная ампутация

Автор статьи:

Баринов Виктор Евгеньевич

Статья добавлена 23 мая 2016 г.

Источник

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Изменения венозного кровообращения — один из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Выявление характерных «венозных жалоб» и своевременная комплексная терапия позволяют минимизировать патологические изменения и

Changes in venous blood circulation is one of important pathogenic mechanisms of development of cerebral vascular diseases. Reveal of typical «venous complaints» and timely complex therapy allow to minimize the pathological changes and eliminate phenomena of cerebral ischemia and hypoxia.

В РФ хронической венозной недостаточностью страдают 35–38 млн человек. К сожалению, стереотип, согласно которому патология вен считается только хирургической патологией, привел к тому, что огромное число больных не получают адекватной врачебной помощи [1]. Вместе с тем изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга.

Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии (АГ) и гипотензии, хронических заболеваниях легких, кардиальной патологии. Зафиксировано, что у 15% больных с АГ регистрируется компрессия яремных, брахиоцефальных и позвоночных вен, признаки нарушения венозного оттока головного мозга встречаются в 91% случаев АГ, а у больных с АГ 1–2 стадии — в 55% случаев [2, 3]. В то же время компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций [4], поэтому ранняя диагностика данной патологии вызывает определенные трудности.

Для упрощения работы врача может применяться следующий алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного крово­обращения.

Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Шаг 1. Выявление факторов риска

Врачу всегда следует помнить, что венозный застой в подавляющем большинстве случаев носит вторичный характер, т. е. возникает как симптом какого-либо основного заболевания, затрудняющего отток венозной крови из полости черепа. Поэтому диагностика прежде всего предусматривает выявление основной болезни (табл. 1).

Затруднение венозного оттока из полости черепа наблюдается при целом ряде заболеваний [5]:

Заболевания, вызывающие нарушение венозного оттока, приведены в табл. 1.

Кроме того, развитие венозной энцефалопатии может быть также обусловлено классическими причинами развития цереброваскулярной патологии: АГ, атеросклерозом, курением, сахарным диабетом, употреблением гормональных препаратов (эстрогенов), злоупотреблением алкоголем и наркотическими препаратами, использованием нитратов и некоторых вазодилататоров (никотиновая кислота, папаверин). Венозный отток может быть нарушен и в физиологических условиях, например, при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, родах, крике, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Шаг 2. Анализ жалоб и анамнеза

Нарушения венозного кровообращения, как правило, генетически детерминированы. В настоящее время роль исходного тонуса вен в формировании венозной дисциркуляции неоспорима. Конституциональный и наследственный факторы являются ключевыми для развития венозных дисгемий [6]. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных проявлений конституциональной венозной недостаточности — варикоз или флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, нарушение венозного оттока из полости черепа, варикозное расширение вен пищевода. Часто провоцирующим фактором является беременность.

Течение болезни имеет хронические, эпизодические и ремитирующие варианты.

Шаг 3. Осмотр пациента

При осмотре пациента обнаруживается «венозная триада»:

1) отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности;
2) цианоз кожных покровов лица;
3) расширение подкожных вен шеи и лица.

При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и долго находиться в горизонтальном положении. Артериальное давление (АД) у таких пациентов — обычно в пределах нормы, венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод. ст. Характерна низкая разница между систолическим и диастолическим давлением, в отличие от АГ. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, психические расстройства [7]. Для венозной дисциркуляции характерно снижение корнеальных рефлексов. При пальпации определяется болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва («синдром поперечного синуса») с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что, вероятно, связано с развитием невропатии, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum [8].

По типу превалирующего симптома выделяют следующие варианты хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): цефалгический, гипертензионный (псевдотуморозный), беттолепсия, полиморфный (рассеянного мелкоочагового поражения мозга), синдром апноэ во сне, психопатологический/астеновегетативный [9].

Цефалгический синдром — наиболее частое клиническое проявление патологии венозной системы. Как правило, головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др. Этот синдром имеет ряд характерных признаков (табл. 2).

Гипертензионный (псевдотуморозный синдром) характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва [10]. Развивается остро. Больные, как правило, жалуются на интенсивные приступо­образные головные боли, эйфоричны, раздражительны, нередко гневливы. Появляется брадипсихизм с замедленностью движений. При исследовании ликвора обращает на себя внимание повышенное давление. Содержание белка незначительно увеличено или нормально, цитоз не увеличен, серологические реакции отрицательны. Псевдотуморозный синдром при хронической венозной патологии необходимо тщательно дифференцировать с опухолями мозга.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) — развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля. Случаи «кашлевых» обмороков (беттолепсии) достаточно редки и составляют не более 2% среди больных с венозной патологией. Эта форма нарушения венозного кровотока развивается при:

В патогенезе главную роль играет гипоксия мозга, возникающая при затяжном кашле, обусловленная повышением внутриплеврального давления, нарушением венозного кровотока в системе верхней полой вены, замедлением легочного кровотока при нарастании внутриплеврального давления, с уменьшением наполнения левого желудочка кровью, замедлением сердечной деятельности, уменьшением минутного объема сердца. В большинстве случаев пароксизмы при кашле не имеют отношения к эпилепсии, поскольку развиваются по патогенетическим механизмам, характерным для обморочных состояний. Приступы кашля возникают у больных в положении сидя или стоя, нередко во время еды или вскоре после нее. Провоцирующие факторы: холодный воздух, резкий запах, табачный дым, чрезмерный смех и др. Одновременно с кашлем развивается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом с выраженным набуханием вен шеи. Обычно предвестников нет, может быть только легкое головокружение. Потеря сознания возникает в течение первой минуты от начала кашля. Длительность синкопального состояния от нескольких секунд до минуты. Появляется цианоз, больные нередко падают, часто ушибаются, кашель прекращается, окраска лица меняется с цианотичной на мраморно-бледную. Судорог обычно не наблюдается (иногда возможны тонические судороги). Нет прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания.

Беттолепсия наблюдается преимущественно у лиц старшего возраста с хроническими заболеваниями дыхательных путей и легких (фарингит, ларингит, эмфизема легких, бронхиальная астма и др.). В более молодом возрасте появление обмороков при кашле наблюдается достаточно редко, главным образом, у лиц с повышенной чувствительностью каротидного синуса, либо при функциональной недостаточности механизмов, поддерживающих постуральный тонус.

Синдром рассеянного мелкоочагового поражения мозга клинически проявляется отдельными симптомами, такими как асимметрия носогубных складок, легкий нистагм, небольшое пошатывание при ходьбе. Реже встречаются двигательные, чувствительные, координаторные нарушения. Может развиться паркинсоноподобный синдром [11].

Психопатологический и астеновегетативные синдромы наиболее ранние признаки венозной недостаточности. Для них характерно наличие повышенной утомляемости, раздражительности, неустойчивое или плохое настроение, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения (неприятные ощущениями со стороны сердца, одышка, гипергидроз конечностей). Возможно развитие гиперестезии (непереносимости яркого света, громких звуков, резких запахов), интеллектуальные расстройства (расстройства внимания и памяти, способности к концентрации). Нередко наблюдаются головные боли. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова). В редких случаях развиваются психозы с бредовыми идеями и зрительными и слуховыми галлюцинациями [12]. Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее чем с двумя из нижеперечисленных жалоб:

Наиболее характерные признаки астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих жалоб [13].

1. Физические расстройства:

2. Интеллектуальные расстройства:

3. Психологические расстройства:

4. Сексуальные расстройства:

Психопатологический и астеновегетативные синдромы преимущественно развиваются у пациентов молодого и среднего возраста.

Синдром апноэ во сне. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Шаг 4. Дополнительные методы исследования

Для более точной диагностики используются инструментальные методы исследования: офтальмоскопия, рентгенография черепа (краниография), ультразвуковые (УЗ) методы исследования венозной системы мозга, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, ангиография головного мозга. При проведении любого диагностического исследования необходимо учитывать, что венозная циркуляция чрезвычайно лабильна, и это связано с состоянием центральной гемодинамики, дыхательным циклом, мышечной активностью, позой. Желательно проведение обследования в дни с благоприятной геомагнитной ситуацией, при условии отсутствия у пациента повышения АД на момент осмотра, жалоб на головную боль и ощущение «тяжести» в голове в течение последней недели. В течение нескольких дней пациенты не должны принимать алкоголь. У женщин репродуктивного возраста оценку церебральной гемодинамики желательно проводить в первой половине менструального периода.

На краниограммах можно выявить усиление сосудистого рисунка, расширение диплоических вен, венозных выпускников. Офтальмологические методы позволяют уже на ранних стадиях сосудистых заболеваний головного мозга наряду с изменением артерий обнаружить расширение вен, их извитость, неравномерность калибра, при выраженном повышении внутричерепного давления — застойные явления на глазном дне. Достаточно информативны методы биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока и венозной офтальмодинамометрии. Для уточнения причин и степени нарушения венозного оттока на уровне шеи используют ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), селективную контрастную флебографию, сцинтиграфию и компьютерную томографию. Каждый из этих методов имеет преимущества и недостатки. УЗДС позволяет достоверно оценивать скорость кровотока, взаимоотношения сосудов с окружающими тканями, но имеет ограничения, поскольку для исследования доступен сравнительно небольшой участок брахиоцефальных вен. Селективная контрастная флебография связана с определенным риском при введении контрастного вещества, часто неоправданным при данной патологии [15]. Сцинтиграфия не дает информации об окружающих вены структурах. Стандартная компьютерная томография позволяет оценивать диаметр вен и их взаимоотношения с окружающими структурами только в поперечных срезах, но не отображает характеристик потока крови, а кроме того, сопровождается лучевой нагрузкой. Магнитно-резонансная венография головного мозга характеризуется снижением интенсивности сигнала кровотока, вплоть до его выпадения, по верхнему сагиттальному синусу, большой мозговой вене и прямому синусу. Возможно также уменьшение размеров или полное отсутствие сигнала от кровотока по поперечному и сигмовидному синусам, внутренней яремной вене одной из гемисфер головного мозга, сочетающееся с расширением названных венозных структур с противоположной стороны; расширением эмиссарных и поверхностных мозговых вен [16].

Шаг 5. Выбор терапии

К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными, несомненно, что в первую очередь необходимо проводить терапию основного заболевания. Максимально ранняя энергокоррекция может дополнительно повлиять на выживаемость нейронов, уменьшить повреждение мозговой ткани, вызванной хронической ишемией и гипоксией, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома — гипоэргоз с повышенной истощаемостью психических функций [17]. С учетом современных представлений о патогенезе венозной энцефалопатии, основные усилия должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

1) нормализацию тонуса венозного русла;
2) лейкоцитарной агрессии и воспаления;
3) коррекцию микроциркуляторных расстройств;
4) увеличение емкости венозного русла.

При лечении хронических нарушений венозного кровотока на различных стадиях чаще всего используются фармацевтические препараты, относящиеся к различным группам (антикоагулянты, средства, улучшающие микроциркуляцию, венотоники). Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки, вазодилататоры усиливают гипотонический эффект и т. д.), следовательно, для достижения оптимального терапевтического эффекта необходимо использовать несколько препаратов разных групп [2]. В последние годы идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность. Естественно, что наибольший интерес представляют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности энергокорригирующие и микроциркуляторные механизмы действия при максимальной возможности сочетания с венотоническими лекарственными средствами.

Терапия нарушений венозного кровообращения

Клиническая симптоматика поражения мозга на начальных стадиях нарушения венозного кровообращения минимальна, но микроциркуляторное русло уже повреждено, что приводит к дальнейшей прогрессии патологического процесса, таким образом, базовой терапией является назначение препаратов, обладающих ангиопротекторным эффектом.

Ангиопротекторы

Первой группой базовой терапии являются ангиопротекторы — лекарственные средства, основные действие которых — восстановление тонуса сосудов и их проницаемости. Как правило, они к тому же обладают полимодальным механизмом действия.

Одним из таких фармакологических средств является Актовегин — препарат, активирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процессы регенерации. Особое значение в его механизме действия придают активирующему влиянию на энергетический метаболизм клеток различных органов [18]. Это связано, прежде всего, со способностью повышать захват и утилизацию глюкозы и кислорода, приводя к улучшению аэробной продукции энергии в клетке и оксигенации в микроциркуляторной системе. Одновременно улучшается анаэробный энергообмен в эндотелии сосудов, сопровождающийся высвобождением эндогенных веществ с мощными вазодилататирующими свойствами — простациклина и оксида азота. В результате улучшается перфузия органов и снижается периферическое сопротивление [19]. Этот механизм обеспечивает стабилизацию функционального метаболизма тканей в условиях временно индуцированного стресса и гипоксии при периферических артериальных расстройствах. Улучшение процессов утилизации тканями кислорода и глюкозы не изолировано, а сопряжено с изменениями функционального состояния как путей притока крови к капиллярам (артериолы) и путей ее оттока (посткапиллярные венулы), так и с изменениями параметров гемодинамики на уровне капилляров [20].

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник