Чем лечить нейроны мозга
Как восстановить связи между структурами мозга при психических расстройствах?
Наши исследования в области структурной и функциональной нейровизуализации показывают, что при разных психических расстройствах поражаются разные пучки волокон (белое вещество), например, при слуховых галлюцинациях аркуатные (дугообразные) связи между центрами Брока и Вернике, а в тяжелых случаях и крючковидная или унциатная связка волокон. Довольно часто при психических расстройствах мы фиксировали изменения со стороны цингулярной связки, проходящей по внутренней части височной доли. Возникает вопрос: как нам восстановить разрушенные связи мозга?
Серое и белое
«Серое вещество» — только один из двух типов мозговой ткани; другое «белое вещество» упоминается в литературе гораздо реже. Несмотря на то, что белое вещество составляет половину человеческого мозга, многими авторами оно не считается важным для познания или обучения вне контекста патологии. Однако, эта точка зрения постепенно меняется. Визуализация, клеточные и молекулярные исследования выявляют пластичность белого вещества с возможными последствиями для нормальной когнитивной функции и психических расстройств.
Из чего состоит белое вещество мозга?
Белое вещество, которое находится под корой серого вещества, состоит из миллионов пучков аксонов (нервных волокон), которые соединяют нейроны в различных областях мозга в функциональные цепи. Белый цвет обусловлен своего рода «электрической изоляцией» (миелин), покрывающей аксоны. Он образован не нейрональными клетками — олигодендроцитами, которые как бы обертываются до 150 слоев плотно сжатой клеточной мембраной вокруг аксонов, как «изолентой провод». Миелин необходим для высокоскоростной передачи электрических импульсов, и его повреждение может ухудшить проводимость и, как следствие, сенсорные, моторные и когнитивные функции.
Процесс миелинизации
Мозг человека продолжает подвергаться миелинизации, по крайней мере, до возраста третьего десятилетия, а лобные области коры головного мозга, которые реализуют исполнительные функции (планирование, прогнозирование, решение проблемных ситуаций) более высокого уровня миелинизируются последними.
Как восстановить волокна?
Процесс обучения включает изменения силы синапсов, связей между нейронами серого вещества. Но визуализация мозга человека с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявила структурные изменения в белом веществе после решения сложных задач. Замечено, что у взрослых испытуемых через 6 недель после обучения жонглированию наблюдалась повышенная структурная организация белого вещества в области мозга, важной для зрительно-моторного контроля. А в исследовании взрослых, обучающихся чтению, были увеличены объем, анатомическая организация и функциональная связь трактов белого вещества, соединяющих корковые области, важные для чтения. Неясно, влияют ли эти изменения в структуре белого вещества напрямую на функцию нейрона, изменяя передачу информации, необходимой для приобретения навыка. Однако наблюдения показывают, что освоение нового навыка связано с измененной структурой белого вещества в зрелом мозге. Таким образом разработка специальных когнитивных тренингов, направленных на восстановление тех или иных навыков по сути способных восстановить поврежденные связи (пучки волокон) белого вещества мозга при многих психических расстройствах.
Восстановление функций мозга в психиатрии и неврологии
Несмотря на то, что значение исполнительного функционирования для психической деятельности сложно переоценить круг его составляющих, на мой взгляд, очерчен нечеток. Исполнительные функции (executive function — EF) касаются ряда способностей, включая решение проблем, планирование, инициирование, самоконтроль, сознательное внимание, возможность справляться с новыми ситуациями и способность изменять планы при необходимости. Это высокая когнитивная функция, которая крайне важна для человека и позволяет ему поддерживать повседневную деятельность, сохраняя при этом хорошее качество жизни. С областью исполнительных функций связаны ассоциации психопатологической симптоматики, когнитивный резерв, шкалы оценки и программы когнитивной реабилитации.
«Лобный синдром» и «синдром дизэксплуатации»
В прошлом, изучая пациентов с префронтальными повреждениями, исследователи отмечали определенные нарушения в некоторых функциях, таких как инициация, последовательность, гибкость, мониторинг, суждение, планирование, принятие решений и трудности при необходимости решения новых задач. В то время это функциональное нарушение было названо «синдромом лобной доли», хотя у некоторых из этих пациентов лобные доли были неврологически интактными. Затем неспособность контролировать эти когнитивные функции стала известна как «синдром дизэксплуатации» (DS — Dysexecutive Syndrome). В этом смысле DS не обязательно связан с травмой лобной доли, а скорее с рядом недостатков в обработке, планировании, инициировании поведения, поддержании этого поведения, саморегуляции и самоконтроле.
Лобные функции
Существует как минимум четыре категории, относящиеся к лобным функциям, но не обязательно обусловленным травмами лобной доли: энергизация, исполнительные когнитивные функции, саморегуляция поведения/эмоций и мета-когнитивный процесс.
«Энергизация» (Energization) или возбуждение
Процесс необходимого тонуса для инициации и сохранении любого (определенного) режима реагирования в зарубежной литературе обозначают термином «еnergization».
Исполнительные когнитивные функции
Планирование, контроль за последовательностью действий при решении задач и регулировка поведения в ряде случаев обозначают, как исполнительные когнитивные функции.
Саморегуляция поведения/эмоций
Необходимые для решения сложных ситуаций, обусловленных внешними триггерами привычки и навыки когнитивного анализа позволяют человеку самостоятельно регулировать свои эмоциии и поведение.
Мета-когнитивный процесс
Интеграция когниций и эмоций, аспекты личности, социальные когниции, самосознание, адекватное восприятие юмора являются составляющими мета-когнитивного процесса.
Исполнительные функции в психиатрии
Дефицит «исполнительной власти» наблюдается при многих психических расстройствах, включая синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), шизофрению и биполярное аффективное расстройство. При расстройствах настроения пациенты имеют когнитивные нарушения, связанные с лобными областями, демонстрируя снижение показателей вербальной памяти, когнитивной гибкости, совладания, метакогниции и саморегуляции, особенно по сравнению со здоровыми субъектами. Фактически, заболевание, требующее наибольшей когнитивной реабилитации — это шизофрения, где может иметь место значительная потеря объема мозга. Кроме того, больные шизофренией продемонстрировали значительное снижение социальных навыков, что увеличило потребность в когнитивной реабилитации и, в частности, восстановления полноценного исполнительного функционирования. Эти методы (когнитивная ремедиация) должны сочетать нейрокогнитивные и психосоциальные компоненты, результаты которых показали положительное влияние на функционирование этих людей в повседневной жизни.
Исполнительные функции в наркологии
Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, также связаны с исполнительными нарушениями, такими как потеря когнитивной гибкости, сложность принятия решений и скорость обработки информации. Опять же, здесь мы имеем гипофронтальность структур и сетей мозга.
Исполнительные функции в неврологии
Нарушения исполнительного функционирования связано и с подкорковыми расстройствами, в частности, с болезнью Паркинсона, прогрессирующим надъядерным параличом, болезнью Хантингтона, синдромом Корсакова и деменцией, вызванной вдыханием органических растворителей.
Восстановление мозга
В этом смысле представляют интерес две концепции, получившие известность в дискуссиях нейропсихологов: резерв мозга и резерв познания. Когнитивный и «мозговой резерв» могут снизить риск неадекватного поведения, поскольку он связан со способностью мозга активно справляться с повреждениями посредством реализации когнитивных процессов.
Работа с «резервом мозга»
«Резерв мозга» обычно относится к его определенным характеристикам, которые могут различаться у разных людей, включая размер, нейрогенез, плотность нейронов и синаптические связи. Многочисленные исследования предоставляют доказательства того, что резерв мозга может быть «податливым», и предполагают, что регулярные когнитивные упражнения, в частности, могут значительно помочь больным той же шизофренией. Образование увеличивает рост синапсов у младенца или ребенка. Кроме того, влияние упражнений с виртуальной реальностью на больных с черепно-мозговой травмой показывает улучшении некоторых когнитивных показателей.
«Когнитивный резерв»
«Когнитивный резерв» относится к способности мозга справляться с проблемами, используя другие когнитивные ресурсы. Как следствие, два человека с одинаковой степенью структурного резерва мозга могут более или менее успешно адаптироваться к травме головного мозга, если у одного есть больший объем «когнитивного резерва», то есть большее разнообразие когнитивных процессов, которые нужно задействовать или использовать в качестве компенсации. Нейронную реализацию «когнитивного резерва» можно разделить на «нейронный резерв» и «нейронную компенсацию». Первый относится к дифференциальным эффективным схемам синаптической связи, в то время как «нейронная компенсация» относится к привлечению областей мозга, которые обычно не используются людьми без патологии мозга для компенсации его повреждения.
Хороший когнитивный резерв может помочь в восстановлении и компенсации травмы за счет как нейронного резерва, так и нервной компенсации. Это позволяет нам задуматься о последствиях повреждения мозга с точки зрения нейропластичности и когнитивной реабилитации.
Как только появляется вероятность того, что проблемы DS положительно связаны с некоторыми структурными повреждениями, у людей с мозговым резервом появляется что-то вроде «жира, который нужно сжигать», тогда как те, у кого есть когнитивный резерв, могут лучше справляться и находить разные способы решения проблемы. Подтверждая эти выводы, некоторые данные, полученные от людей с высоким уровнем активности, таких как творчество, чтение, посещение друзей, посещение фильмов и ресторанов, прогулки и выполнение физических и «умственных» упражнений, говорит о том, что эти люди имеют меньший риск развития деменции.
Другие исследования показали, что у пациентов, у которых в анамнезе была преморбидная болезнь мозга, наблюдалось более выраженное когнитивное снижение посттравматического характера. С другой стороны, как упоминалось ранее, психические расстройства способны повредить резерв мозга, как это видно при шизофрении, когда потеря серого вещества может достигать 3% от общего объема всего мозга, в частности 3,5% в лобной доле.
Оценка исполнительной функции
Чтобы выбрать лучшую терапевтическую программу для восстановления мозга допустим при шизофрении, необходима хорошая нейропсихологическая оценка, основанная на трех основных целях: измерение, диагностика и интерпретация каждого измерения. Нейропсихологические тесты должны индивидуально различать когнитивные компоненты (измерения), такие как планирование или самоконтроль раздельно, а затем указывать, где сконцентрированы ошибки (диагностика). Последняя часть оценки состоит в том, чтобы решить, на чем будет сосредоточена реабилитация (интерпретация).
Виртуальная реальность
Еще один метод нейропсихологической оценки, который явно расширился в последние годы, — это использование виртуальной реальности (VR), которая также использовалась для целей когнитивной реабилитации.
Трудности оценки исполнительных функций
Поставить нейропсихологический диагноз, когда человек не функционирует эффективно — из-за его импульсивности, неспособности планировать или неспособности поддерживать поставленные задачи — не всегда просто, когда дело доходит до самоотчета. Более того, на практике может быть сложно определить все аспекты, связанные с проблемами поведения, из-за плохой способности к самоотчету. Например: плохое внимание или определенный дефицит рабочей памяти часто являются первыми симптомами, которые привлекают наше внимание. Как следствие, самоконтроль человека ухудшается, и, следовательно, пациент не замечает проблемы по мере их возникновения.
Экологическая значимость нейропсихологических тестов
В этом смысле некоторые нейропсихологи обсуждают экологическую значимость разумного количества нейропсихологических тестов. Под «экологическим» можно понимать, насколько тест репрезентативен для жизни конкретного человека. Некоторые авторы предположили, что большинство тестов не иллюстрируют истинность клинических проявлений; вероятно, потому, что эти оценки происходят не в повседневной жизни, но в стандартных тестах (неэкологических) они наблюдаются отдельно. «Карта зоопарка» и «тест на выполнение нескольких поручений» являются двумя примерами, имеющими большую экологическую ценность. Здесь пациент должен одновременно решить несколько задач. Это требует способности планирования, а также хороших управленческих способностей для решения всех задач. Больной смешивает простые задачи, делая упражнение с двумя задачами, особенно с несколькими поручениями, из-за шаблонов ошибок. Эти тесты ближе к реальной ситуации, чем другие тесты, которые могут быть отличными тестами EF, но не к обычным формам поведения, которые мы привыкли реализовать каждый день. Тест на «поведенческую память» — еще один действительный экологический тест, используемый для оценки повседневных проблем с памятью, выявления умеренных и тяжелых нарушений, однако незначительные нарушения памяти могут остаться здесь незамеченными у ряда пациентов, набравших баллы в пределах нормы.
Импульсивность
Еще одним проявлением исполнительного дефицита может быть импульсивность: для некоторых болльных проблема заключается не столько в неспособности смотреть вперед или предвидеть последствия, сколько сложность торможения своих желаний или импульсов в ответ на изменения внешней ситуации.
Программы реабилитации
Современные программы реабилитации считают функциональную оценку наиболее показательной. Они анализируют поведение пациента в тех ситуациях, когда присутствует дефицит, и замечают точную стадию, на которой человек ломается. Сосредоточив внимание на постепенном увеличении автономии пациента мы получим, большее количество попаданий в цели, которые могут быть достигнуты посредством когнитивной реабилитации. Представляют особый интерес виртуальные программы когнитивной ремедиации. Было обнаружено, что технология виртуальной реальности является хорошим средством лечения и оценки в нескольких контекстах. VR использовался как способ повышения экологической достоверности тестов, поскольку в виртуальном мире можно моделировать широкий спектр возможностей и ситуаций. Вместо того, чтобы моделировать обычную деятельность, V-STORE моделирует магазин, где пациенты должны забрать продукты в супермаркете Virtual Action-Planning Supermarket, имитируя повседневное выполнение поручений.
Целью каждой программы реабилитации руководителей должно быть улучшение или обеспечение большей автономии людей в повседневных ситуациях, позволяя им решать проблемы (в пределах своих возможностей), а не застревать в порочном круге, в котором не используются исполнительные навыки.
В основном программы реабилитации при префронтальных нарушениях можно разделить на четыре направления (см. выше).
Рабочая память
В контексте предполагаемой памяти повторное обучение — это метод, при котором клиент выполняет определенное действие многократно с увеличивающимися промежутками времени между ними. Этот интервальный поиск — полезный и хорошо известный метод изучения информации. Пока это удается, мы можем укреплять ретроспективную память, чтобы обеспечить необходимую поддержку будущей памяти. Этот способ очень полезен для людей, страдающих болезнью Альцгеймера, для выполнения ежедневной задачи предполагаемой памяти на необходимые действия, отображаемой в календаре (Fish et al., 2009). Кроме того, он может оказывать поддержку исполнительному компоненту с использованием свободных путей или интегративных подходов, направленных на повышение осведомленности о трудностях и расширение использования компенсационных стратегий.
Супервизия внимания
С тех пор, как была создана модель супервизорной системы внимания (SAS), стало ясно, что повседневное функционирование представляет собой очень сложное и динамичное взаимодействие автоматического рутинного поведения и сознательно контролируемого действия.
Защита нейронов от повреждения
С.Н. Иллаpиошкин
профессор, доктор медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН
В большинстве ситуаций врач-невролог при заболевании головного мозга вынужден бороться с последствиями уже свершившейся катастрофы, в результате которой часть нервных клеток (нейронов) в определенной зоне мозга погибла. Другими словами, речь может идти о восстановительном лечении и компенсации утраченных функций – реабилитации, возможности которой в неврологии, к сожалению, достаточно ограничены. Между тем наиболее благоприятные результаты лечения возможны только в случае непосредственного воздействия на процессы, приводящие к гибели нервных клеток. Это направление в неврологии обозначается специальным термином – нейропротекция.
Развитие современных представлений о нейропротекции стало возможным в последнее десятилетие благодаря поистине революционным открытиям ряда фундаментальных наук. Были детально изучены основные цепи биохимических реакций (так называемые “биохимические каскады”), приводящие к гибели нейронов в результате острых или хронических стрессов. Установлены закономерности функционирования клеточных и митохондриальных мембран нейронов в норме и при патологии. Раскрыты основные типы рецепторов мозга и их взаимосвязь с процессами передачи клеточных сигналов. Изучены особенности образования и потребления энергии в нейронах. Наконец, большой вклад в изучение жизнедеятельности нейронов внесли успехи молекулярной биологии и генетики, а также моделирование разных заболеваний нервной системы у лабораторных животных.
Результатом проведенных исследований стало установление универсальных механизмов гибели нейронов при разных видах патологии. К ним относятся: 1) повышение уровня свободных радикалов и окислительное повреждение мембран нервных клеток; 2) нарушение деятельности митохондрий – своеобразных «энергетических станций” клетки, что приводит к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов (апоптозу); 3) неблагоприятное действие избытка возбуждающих нейропередатчиков аминокислот (в первую очередь, глутамата), приводящее к перевозбуждению глутаматных рецепторов, входу кальция внутрь нейрона и его гибели. Этот механизм носит специальное название – эксайтотоксичность (от англ. “excite” – возбуждать).
В различных странах неоднократно предпринимались попытки лечения заболеваний нервной системы с помощью препаратов, связывающих свободные радикалы и предотвращающих окислительный стресс. Эти препараты получили название “антиоксиданты”, а наиболее известными из них являются витамины Е (токоферол) и С (аскорбиновая кислота). Однако результаты остаются далекими от идеала, и главная проблема – плохое проникновение этих соединений к внутриклеточным мембранам, особенно в центральной нервной системе.
Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий, улучшение усвоения кислорода и обеспечение клетки энергией. Нередко эти препараты называют “корректорами тканевого дыхания”. К ним относятся: коэнзим Q10, янтарная кислота, рибофлавин и др. На практике при необходимости улучшения функции митохондрий применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы.
Недавно в практику сталивнедряться принципиально новые нейропротекторы. Их действие основано на предотвращении эксайтотоксичности глутамата, выделяемого в межклеточное пространство. Такой эффект достигается за счет фармакологической блокады рецепторов глутамата, то есть специальных образований на поверхности клетки, воспринимающих глутаматные сигналы.
Новым этапом в данной области неврологии стало внедрение впрактику антагониста глутаматных рецепторов мемантина. Мемантин обладает определенными преимуществами перед другимиизвестными “антиглутаматными” препаратами, поскольку блокирует не абсолютную, а лишь избыточную активацию рецептора глутамата и поэтому обычно хорошо переносится. Действие мемантина на рецептор в физиологических условиях сходно с действием магния (данный препарат иногда образно называют “улучшенным магнием”).
В большинстве стран мемантин зарегистрирован как препарат для лечения различных видов деменций (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция и др.). Показано, что применение мемантина сопровождается достоверным улучшением памяти и других интеллектуальных функций, а также снижением зависимости от посторонней помощи у больных с легкой, умеренной и тяжелой деменцией. Однако знание механизма действия мемантина позволяет ставить вопрос о более широком спектре его применения – не только с целью лечения слабоумия, но и для защиты нейронов при различных патологических состояниях. Так, в недавней работе американских исследователей было показано, что мемантин при непрерывном 2-летнем применении значительно замедляет и даже приостанавливает течение болезни Гентингтона (тяжелого наследственного заболевания, сопровождающегося насильственными движениями и изменениями психики). Нами в нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН был также показан нейропротективный эффект мемантина у пациентов с болезнью Гентингтона. Более того, полученный нами опыт позволяет рекомендовать препарат для защиты мозга у “асимптомных” носителей мутантного гена, которые являются близкими родственниками больных и имеют высокий риск заболевания. Вся эта работа выполняется совместно с Российской ассоциацией помощи семьям с болезнью Гентингтона, которая входит во всемирную ассоциацию аналогичного профиля и осуществляет важнейший комплекс юридических, моральноэтических, психологических и иных мероприятий, направленных на обучение и поддержку семей, родственников больных и самих пациентов с этим тяжелым и пока еще неизлечимым заболеванием.
С учетом универсального значения эксайтотоксичности в механизмах гибели нейронов сегодня обсуждается возможность использования мемантина (как и других аналогичных антагонистов глутаматных рецепторов) в симптоматической и превентивной терапии ряда других неврологических заболеваний – таких как болезнь Паркинсона, сосудистые заболевания мозга и др. Разумеется, решение о назначении препарата, длительности его приема и оптимальной дозировке должно приниматься лечащим врачом с учетом характера болезни, особенностей конкретного пациента и принципов доказательной медицины применительно к данной группе лекарственных средств.
По всем прогнозам, нейропротекция как важнейшее и самостоятельное направление в клинической неврологии будет в ближайшие годы одной из наиболее актуальных и интенсивно развивающихся областей медицинской науки.
Невролог рассказал, как можно восстановить нервные клетки
Ученые нашли способ восстановления нервных клеток. Как пишет «Доктор Питер», заведующий отделением реабилитации Центра рассеянного склероза Городской больницы № 31 Глеб Макшаков рассказал, как это происходит.
По данным американских ученых, у пациентов после инсультов, травм головного мозга и таких заболеваний, как рассеянный склероз, возможна регенерация нервных клеток с помощью двигательной нагрузки. Испытания проводились на мышах, у которых симптомы, вызванные разрушением миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна, и самих нервов, отвечающих за передачу импульсов от мозга к органам и обратно, проходили навсегда.
Как отметил Макшаков, с людьми немного сложнее. Однако при физической нагрузке у пациентов с рассеянным склерозом мозг восстанавливается — функциональные исследования это давно уже показали.
«Почему это происходит, тоже уже понятно: физическая, в том числе аэробная активность, уменьшает уровень воспаления в голове, которое и действует разрушительно на нервную ткань — чем меньше воспаление, тем лучше себя чувствуют миелиновая оболочка и нейроны. А если человек ведет сидячий образ жизни, да еще курит, страдает диабетом, то воспаление у него выражено сильнее, — рассказал врач. — С функциональным восстановлением сложнее: головной мозг построен по, так сказать, сетевому признаку. Один нервный центр в большей или меньшей степени отвечает за конкретную функцию, например, за движение руки или ноги. Ему для работы нужны другие центры. Основной центр с ними связан в процессе освоения моторных (двигательных) навыков человека. То есть один участок коры связан с разными участками головного мозга. Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв».
Невролог добавил, что для достижения эффекта восстановления физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента.
«Если он молод, у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная — 10 тысяч шагов в день (быстрая ходьба, бег) — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка — 2-3 раза в неделю по 30-45 минут (чтобы не сильно утомляться): в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние. Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней. Если пациент инвалидизирован (больше 4 баллов по шкале EDSS), он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации (физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК). Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома», — отметил Макшаков.
Медик подчеркнул, что физическая нагрузка важна для любого человека, а для страдающего рассеянным склерозом особенно — если он не двигается, его состояние будет ухудшаться.
«Главное правило головного мозга: вы либо используете функцию, либо она у вас постепенно атрофируется», — добавил врач.
Невролог рассказал, как можно восстановить нервные клетки
Ученые нашли способ восстановления нервных клеток. Как пишет «Доктор Питер», заведующий отделением реабилитации Центра рассеянного склероза Городской больницы № 31 Глеб Макшаков рассказал, как это происходит.
По данным американских ученых, у пациентов после инсультов, травм головного мозга и таких заболеваний, как рассеянный склероз, возможна регенерация нервных клеток с помощью двигательной нагрузки. Испытания проводились на мышах, у которых симптомы, вызванные разрушением миелиновых оболочек, окружающих нервные волокна, и самих нервов, отвечающих за передачу импульсов от мозга к органам и обратно, проходили навсегда.
Как отметил Макшаков, с людьми немного сложнее. Однако при физической нагрузке у пациентов с рассеянным склерозом мозг восстанавливается — функциональные исследования это давно уже показали.
«Почему это происходит, тоже уже понятно: физическая, в том числе аэробная активность, уменьшает уровень воспаления в голове, которое и действует разрушительно на нервную ткань — чем меньше воспаление, тем лучше себя чувствуют миелиновая оболочка и нейроны. А если человек ведет сидячий образ жизни, да еще курит, страдает диабетом, то воспаление у него выражено сильнее, — рассказал врач. — С функциональным восстановлением сложнее: головной мозг построен по, так сказать, сетевому признаку. Один нервный центр в большей или меньшей степени отвечает за конкретную функцию, например, за движение руки или ноги. Ему для работы нужны другие центры. Основной центр с ними связан в процессе освоения моторных (двигательных) навыков человека. То есть один участок коры связан с разными участками головного мозга. Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв».
Невролог добавил, что для достижения эффекта восстановления физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента.
«Если он молод, у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная — 10 тысяч шагов в день (быстрая ходьба, бег) — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка — 2-3 раза в неделю по 30-45 минут (чтобы не сильно утомляться): в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние. Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней. Если пациент инвалидизирован (больше 4 баллов по шкале EDSS), он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации (физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК). Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома», — отметил Макшаков.
Медик подчеркнул, что физическая нагрузка важна для любого человека, а для страдающего рассеянным склерозом особенно — если он не двигается, его состояние будет ухудшаться.
«Главное правило головного мозга: вы либо используете функцию, либо она у вас постепенно атрофируется», — добавил врач.
Как восстановить связи между структурами мозга при психических расстройствах?
Наши исследования в области структурной и функциональной нейровизуализации показывают, что при разных психических расстройствах поражаются разные пучки волокон (белое вещество), например, при слуховых галлюцинациях аркуатные (дугообразные) связи между центрами Брока и Вернике, а в тяжелых случаях и крючковидная или унциатная связка волокон. Довольно часто при психических расстройствах мы фиксировали изменения со стороны цингулярной связки, проходящей по внутренней части височной доли. Возникает вопрос: как нам восстановить разрушенные связи мозга?
Серое и белое
«Серое вещество» — только один из двух типов мозговой ткани; другое «белое вещество» упоминается в литературе гораздо реже. Несмотря на то, что белое вещество составляет половину человеческого мозга, многими авторами оно не считается важным для познания или обучения вне контекста патологии. Однако, эта точка зрения постепенно меняется. Визуализация, клеточные и молекулярные исследования выявляют пластичность белого вещества с возможными последствиями для нормальной когнитивной функции и психических расстройств.
Из чего состоит белое вещество мозга?
Белое вещество, которое находится под корой серого вещества, состоит из миллионов пучков аксонов (нервных волокон), которые соединяют нейроны в различных областях мозга в функциональные цепи. Белый цвет обусловлен своего рода «электрической изоляцией» (миелин), покрывающей аксоны. Он образован не нейрональными клетками — олигодендроцитами, которые как бы обертываются до 150 слоев плотно сжатой клеточной мембраной вокруг аксонов, как «изолентой провод». Миелин необходим для высокоскоростной передачи электрических импульсов, и его повреждение может ухудшить проводимость и, как следствие, сенсорные, моторные и когнитивные функции.
Процесс миелинизации
Мозг человека продолжает подвергаться миелинизации, по крайней мере, до возраста третьего десятилетия, а лобные области коры головного мозга, которые реализуют исполнительные функции (планирование, прогнозирование, решение проблемных ситуаций) более высокого уровня миелинизируются последними.
Как восстановить волокна?
Процесс обучения включает изменения силы синапсов, связей между нейронами серого вещества. Но визуализация мозга человека с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявила структурные изменения в белом веществе после решения сложных задач. Замечено, что у взрослых испытуемых через 6 недель после обучения жонглированию наблюдалась повышенная структурная организация белого вещества в области мозга, важной для зрительно-моторного контроля. А в исследовании взрослых, обучающихся чтению, были увеличены объем, анатомическая организация и функциональная связь трактов белого вещества, соединяющих корковые области, важные для чтения. Неясно, влияют ли эти изменения в структуре белого вещества напрямую на функцию нейрона, изменяя передачу информации, необходимой для приобретения навыка. Однако наблюдения показывают, что освоение нового навыка связано с измененной структурой белого вещества в зрелом мозге. Таким образом разработка специальных когнитивных тренингов, направленных на восстановление тех или иных навыков по сути способных восстановить поврежденные связи (пучки волокон) белого вещества мозга при многих психических расстройствах.
Чем лечить нейроны мозга
Мария Рамзаева
Внештатный автор Slon
Краткий пересказ книги Джона Ардена
«Укрощение амигдалы и другие
инструменты тренировки мозга»
(М.: Манн, Иванов и Фербер, 2016).
Его книга «Укрощение амигдалы и другие инструменты тренировки мозга» основана на последних достижениях нейрофизиологии и доказательной медицины. В книге Арден дает практические советы по перепрограммированию своего мозга и подробно объясняет, как именно влияет на мозг и организм в целом та или иная привычка.
Перенастройка мозга
Еще не так давно считалось, что головной мозг от рождения до смерти человека не изменяется и новые нейроны в нем не образуются. Ученые полагали, что привычки, вкусы, а также способности определяются исключительно генетическим кодом и являются врожденными. Однако за последние 20 лет было получено множество доказательств того, что мозг обладает возможностью к нейрогенезу (формированию новых нейронов) и нейропластичностью (возможностью изменяться под действием опыта).
На практике это означает, что, пусть генетический набор и задает потенциально сильные и слабые стороны человека, именно полученный внешний опыт играет главную роль в том, как человек реализует свои способности.
Нейропластичность можно коротко описать как «используй, или потеряешь». Чем чаще вы что-то делаете, тем прочнее становится связь между нейронами, отвечающими за это действие, а значит, тем выше вероятность удачно сделать действие в дальнейшем (увеличивается вероятность активации нейронов в будущем) и тем легче вам дается действие.
Благодаря свойству нейропластичности возможно сформировать полезные привычки и избавиться от вредных, а также улучшить работу своего мозга и качество и продолжительность жизни в целом.
Чтобы запустить перепрограммирование мозга, необходимы следующие шаги:
1. Концентрация нужна для запуска процесса нейропластичности. Когда вы фокусируетесь на новой информации или новом действии, то как бы сигнализируете мозгу: это важно, на них надо обратить внимание и запомнить.
2. Усилие необходимо для формирования новых нейронных связей.
3. Расслабленность появляется, когда действие входит в привычку.
4. Стремление необходимо, чтобы не бросить заниматься чем-то новым. Нужна постоянная практика, так как очень быстро после прекращения регулярного действия оно забывается.
Пройдя эти четыре шага, вы вырабатываете новые нейронные связи, то есть создаете какую-то новую привычку. Например, если вы хотите избавиться от вспышек гнева, для начала вам нужно начать концентрироваться на моментах появления гнева, затем делать усилие, чтобы воздержаться от его проявления. Спустя какое-то время контролировать себя будет все легче и легче (расслабленность), но и тогда обязательно нужно будет продолжать контролировать (стремление), чтобы появившиеся нейронные связи не исчезли.
Используя эту методику, считает автор, можно, в том числе избавляться от иррациональных страхов, тревоги и негативных мыслей.
Укрощение эмоций
Как правило, испытывая страх, человек склонен к четырем основным типам поведения, которые дают временное успокоение, но в конечном итоге могут приводить к еще большему стрессу.
4. Таким образом, люди делают все, чтобы не встречаться с объектом своего страха, и, как ни парадоксально, тем самым лишь усиливают свой страх.
Справиться с тревогой возможно, только регулярно попадая в ситуацию контролируемого стресса. Чувствительность миндалевидного тела, отвечающего за ощущение тревоги, притупляется всякий раз, когда при столкновении с объектом страха не происходит ничего ужасного и оказывается, что это была ложная тревога. К тому же, когда человек предпринимает какие-то конструктивные действия, уровень стресса и беспокойства понижается, так как запускается блокирующая функция миндалевидного тела и активизируется левая лобная доля, снижающая его активность. Более того, когда человек подключает мыслительный процесс (например, говорит себе: «Надо же, я смог отлично выступить на публике»), «укрощение» страха происходит еще быстрее.
Доказано, что чем дольше человек находится в том или ином эмоциональном состоянии, тем больше он склонен в нем оставаться, так как тем больше вероятность, что нейроны, активизирующиеся при испытывании эмоций, образуют устойчивую связь, и тем самым создастся базовый эмоциональный фон жизни. То есть чем дольше человек пребывает в унынии, тем больше вероятность, что подавленное настроение станет для него настроением «по умолчанию».
Сложность заключается в том, что плохое настроение может возникать спонтанно и поглощает человека: когда нейронные связи активизируются, они захватывают другие нейроны, что только поддерживает уныние. Из такого состояния нельзя выйти просто так, но можно себя вывести с помощью определенных техник:
1. Стимулирование позитивного настроения. Когда вам весело, вы улыбаетесь, но для мозга это работает и в обратную сторону: если вы улыбаетесь, в мозгу активизируются области, вызывающие чувство счастья.
2. Активность. Как говорилось выше, действия активизируют левые лобные доли, отвечающие за позитивные эмоции.
3. Пребывание на свету. Темные помещения вызывают производство гормона сна, который, в свою очередь, понижает уровень серотонина.
4. Юмор. Доказано, что смех и легкое, ироничное отношение к себе понижает количество гормона стресса кортизола.
Позитивное восприятие жизни не только улучшает ее качество, но и является главным фактором стрессоустойчивости. Оптимист во всем старается искать возможности для развития, а ошибки и трудности видит как еще один этап работы, а не катастрофу, и это также позволяет снижать уровень стресса.
Однако основой для продуктивной работы мозга и всего организма, а также главным способом улучшить настроение и стрессоустойчивость являются здоровые базовые привычки.
Сон, еда и объятия для помощи мозгу
При малейшем недомогании люди склонны пить таблетки, но в реальности для того, чтобы помочь мозгу и телу работать оптимально, необходимы самые базовые вещи, от которых мы постоянно отмахиваемся: «Мне и так плохо, чтобы еще начать правильно питаться» или «Я и так ничего не успеваю, чтобы еще так много спать». Однако без определенных «базовых» правил не только все таблетки будут малоэффективны, но и совершенно невозможна продуктивная работа.
Как и правильное питание, физические упражнения крайне важны для продуктивной работы мозга. Они запускают процессы нейрогенеза и нейропластичности, снижают уровень стресса и, согласно многочисленным исследованиям, являются эффективными антидепрессантами.
Причем полезно даже думать о физических упражнениях, поскольку от этого в головном мозге активизируются те же самые нейронные системы, что приводит к улучшению фактического выполнения этих упражнений.
Согласно статистике, примерно половина людей испытывают сложности со сном хотя бы раз в неделю, а для многих это постоянная проблема. Однако зачастую люди прибегают к неэффективным и даже вредным методам борьбы с бессонницей. Например, пытаются разгрузить мозг за компьютером, что только вредит засыпанию, так как мозг воспринимает излучение монитора за дневной свет и ведет себя так, будто наступил день. Не помогает высыпаться и алкоголь, поскольку приводит к неглубокому и прерывистому сну. Конечно, существует огромное количество всевозможных снотворных, но они зачастую подавляют важные стадии сна, нередко вызывают привыкание и в итоге ведут к обратному эффекту.
Таким образом, заключает автор, внедряя, указанные выше полезные привычки, возможно значительно улучшить работу мозга и даже продлить молодость.
Депрессия и нейродегенерация: новые стратегии диагностики и терапии
В последнее время мы являемся свидетелями настоящего бума в области нейронаук: ежегодно в мире выходит свыше 200 тыс. статей, посвященных психологии, изучению когнитивных возможностей, структуры и функций мозга, а общее число таких публикаций исчисляется миллионами. Причина этого интереса не только в том, что благодаря стремительному прогрессу современных исследовательских инструментов мы все больше узнаем о тонких механизмах, обеспечивающих функционирование отдельных нервных клеток (нейронов) и специализированных нейрональных сетей на уровне целого мозга. Одновременно в обществе на фоне все более возрастающего информационного «давления» быстро растет число людей с психическими расстройствами, депрессиями и нейродегенеративными заболеваниями. Между тем несмотря на огромный объем накопленных знаний мы пока лишь приближаемся к пониманию механизмов работы мозга, которые обеспечивают огромное разнообразие вариантов нормального функционирования психики человека и участвуют в патогенезе не только самых распространенных психических, но и соматических заболеваний
Одно из важнейших направлений современных нейронаук – исследование механизмов нейрональной пластичности, которая определяет способность нервных клеток головного мозга гибко, адекватно и адаптивно реагировать на любые повреждающие факторы, как на внешние (информационная перегрузка, эмоциональный и психологический стресс, физические травмы), так и внутренние (возрастные изменения) вызовы. Сбои в работе этих механизмов носят универсальный характер и служат первопричиной основных нейропсихиатрических заболеваний вне зависимости от доминирующего в клинической картине комплекса патологических симптомов – аффективного, когнитивного или поведенческого.
Возьмем, к примеру, большое депрессивное расстройство (БДР). В научном сообществе сложилось мнение, согласно которому при этом заболевании в головном мозге наблюдается целый ряд изменений, в той или иной степени связанных с его клиническим проявлением. К таким изменениям относятся в первую очередь нарушения метаболизма биогенных аминов, или нейромедиаторов – биологически активных веществ, образующихся при декарбоксилировании аминокислот и служащих химическими передатчиками нервных импульсов. Кроме того, наблюдается уменьшение числа дендритов – отростков нейронов, обеспечивающих связь между ними и специализированными образованиями мозга; повреждение и даже гибель нейронов в результате чрезмерной продукции возбуждающих нейромедиаторов; торможение процессов формирования новых нейронов, а также развитие нейровоспаления вследствие усиления активности провоспалительных цитокинов.
Первая линия терапии БДР традиционно заключается в лекарственной стабилизации метаболизма биогенных аминов, например, с помощью препаратов, являющихся ингибиторами обратного захвата «гормона счастья» серотонина. Но уже на этом этапе монотерапии возникают серьезные трудности: оказывается, устойчивый терапевтический эффект наблюдается лишь у половины пациентов, и не раньше, чем через несколько недель применения; само же такое лечение сопровождается рядом нежелательных побочных эффектов. При этом обязательным условием положительной динамики в клинической картине у пациента с депрессией служит «разворот» в сторону улучшения нейрональной пластичности.
Такие наблюдения приводят к мысли, что ведущий вклад в патогенез депрессии, особенно ее резистентных и рецидивирующих форм, дают все-таки нарушения нейрональной пластичности, связанные с нейродегенеративными процессами, чему в последние годы появляется все больше эмпирических доказательств. Более того, согласно одному из последних определений БДР оно официально признано умеренно выраженным нейродегенеративным заболеванием.
Надежным свидетельством в пользу этого утверждения служат результаты недавнего исследования большого депрессивного расстройства, которое было проведено в 20 странах мира на огромной выборке больных и здоровых людей в рамках глобального проекта изучения мозга ENIGMA. В этом исследовании участвовала лаборатория аффективной, когнитивной и трансляционной нейронауки Института физиологии и фундаментальной медицины совместно с «А1 клиникой» института.
В результате на основе данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) было надежно установлено, что у взрослых пациентов с БДР утончается серое вещество в различных областях коры головного мозга, при этом выраженность и площадь поражения зависят от фазы и истории болезни. У подростков с БДР уменьшается общая площадь, но не толщина, различных участков коры, при этом наиболее выраженные поражения зафиксированы у пациентов с рекуррентной (с наличием повторяющихся эпизодов) формой депрессии. Принципиальный вывод из этой работы: депрессия поражает структуру коры больших полушарий динамическим образом, формируя в течение жизни пациента различную картину нарушений (Schmaal et al., 2016).
Поиск доказательств гипотезы о решающем вкладе механизмов нейрональной пластичности в патогенез депрессий, а также разработка их эффективной терапии с помощью препаратов нового поколения, «гибридов» антидепрессанта и нейропротектора, – это актуальный вызов ученым и медикам. Если же говорить о классических нейродегенеративных заболеваниях (например, болезни Альцгеймера), для которых фактор нейродегенерации является ключевым, то к настоящему времени полноценно лечить эти заболевания мы так и не научились. И хотя в подобные разработки вкладываются огромные средства, анализ эффективности более сотни фармакологических соединений для терапии и профилактики болезни Альцгеймера показал, что в лучшем случае мы имеем эффект плацебо.
Медицина как «точная наука»
В последние годы клиническая нейронаука развивается в русле так называемой точной медицины (precision medicine). Именно точной, а не «персонализированной», как часто можно слышать. Согласно этому более удачному определению, для эффективной диагностики, терапии и профилактики нейропсихиатрических нарушений необходимо ясно понимать патогенетические механизмы возникновения и динамики болезни у каждого больного. Ключевая задача точной медицины – оказать действенную помощь реальному человеку, минимизируя нежелательные последствия.
Именно в рамках точной медицины должны быть сформированы проверочные алгоритмы, с помощью которых можно быстро и однозначно оценить эффективность ответа конкретного пациента на конкретную лекарственную терапию. Принятое в мире определение такого подхода – это диагностически управляемая терапия, или тераностика.
Только такой подход позволяет максимально правильно и эффективно ответить на все вызовы депрессии, главный из которых связан с отсутствием адекватного терапевтического ответа у достаточно большой группы пациентов. Как говорилось выше, в 40–60 % случаев этого заболевания мы сталкиваемся с устойчивостью к традиционным лекарственным препаратам. И хотя механизмы подобной резистентности в настоящее время активно изучаются, даже самые мощные и быстродействующие антидепрессанты, созданные за последние 5–7 лет, многие из которых еще даже не получили официального признания, в 30–40 % случаев также не работают.
Но если лекарство не помогает, его необходимо срочно менять! Сегодня эффективность препарата от депрессии оценивают, главным образом, на основе клинических признаков, и сделать это можно обычно не ранее, чем через 4–8 недель от момента начала лечения. Но что делать, если речь идет о пациенте с высокой суицидальной готовностью, что в случае этой болезни не редкость?
Здесь на помощь должны прийти нейрофизиологические и нейровизуализационные, а также омиксные маркеры. Омиксные технологии были названы по суффиксу «-омик», общему для передовых областей биологии, таких как геномика, транскриптомика, протеомика и метаболомика, которые изучают реализацию наследственной информации на всех уровнях молекулярной организации живого организма, от генома до протеома и метаболома (совокупности всех белков и низкомолекулярных продуктов метаболизма, соответственно).
Для определения эффективности терапии депрессии мы можем использовать целый арсенал омиксных маркеров, начиная с ДНК-маркеров генетического полиморфизма и уровня мРНК до конкретных протеомно-метаболомных характеристик. То же самое можно сказать и в отношении различных клинических форм классических нейродегенеративных заболеваний – болезней Паркинсона и Альцгеймера. В более широком смысле речь идет о разработке предикторов («предсказателей») не только риска возникновения, но и характера клинической динамики и чувствительности к медикаметозной терапии для целого ряда аффективных и нейродегенеративных заболеваний. В отдельную группу, безусловно, необходимо выделить предикторы и маркеры высокой суицидальной готовности.
Примером такого подхода к диагностике эффективности терапии может служить исследование, запланированное в рамках САЕ «Нейронауки в трансляционной медицине» НГУ. Речь идет об использовании в качестве динамического маркера уровня нейрональной пластичности характеристик обонятельного эпителия верхних носовых ходов пациента, который в то же время является периферическим звеном обонятельного анализатора головного мозга и содержит полноценные мозговые нейроны. Образцы такого эпителия легко получить с помощью простой амбулаторной биопсии.
Далее открываются широкие возможности: мы можем оценить характер и динамику процессов нейрональной пластичности в ответ на специфическую лекарственную терапию по изменению уровня содержания таких маркеров, как нейротрофический фактор мозга (BDNF) или мРНК. Более того, из обонятельного нейронального эпителия можно получать стволовые клетки – предшественники нейронов, культивировать их и использовать для тестирования лекарственных препаратов. В результате в будущем мы сможем оценивать адекватность назначенного медикаментозного лечения уже через несколько дней (а не недель) после начала лечения. Пилотное исследование на эту тему мы уже выполняем в рамках гранта РНФ.
Если же пациент с депрессией в принципе не отвечает на «лечение таблетками», то сегодня есть возможность прибегнуть к альтернативному лечению – навигационной транскраниальной стимуляции головного мозга (ритмической магнитной, постоянным или переменным током и др.), которая является лидирующим трендом в современной клинической нейронауке. Эффективность этих неинвазивных методов в случае лекарственной устойчивости достаточно высока. Лечение персонифицировано, так как все «координаты» мозга пациента, отсканированного с помощью МРТ, передаются в навигационную компьютерную систему. С помощью этой системы можно с высокой (до 1 мм) точностью позиционировать катушку над специализированными участками коры больших полушарий, участвующих в процессах развития депрессий и нейродегенеративных заболеваний, и направить туда стимулирующие импульсы.
В США такой метод стимуляции мозга официально зарегистрирован в качестве нефармакологической технологии терапии депрессий. В принципе, вся линейка подобных технологий разработана и в лаборатории аффективной, когнитивной и трансляционной нейронауки НИИФФМ, и сейчас мы активно работаем над их усовершенствованием и внедрением в клиническую практику специализированной клиники нашего института.
Вступаем в игру
Несмотря на отдельные достижения, с точки зрения представленности аппаратных клинических нейротехнологий наша страна на карте мира в целом выглядит пока как пустыня. Тем более важно, что благодаря усилиям новосибирских и московских исследователей из ведущих научных центров в России создаются первые «оазисы» подобных технологий.
Стратегические академические единицы (САЕ) – это научно-образовательные консорциумы университета, которые объединяют исследователей, ведущих поиск в актуальных научных направлениях, а также активно участвующих в образовательной деятельности. Одна из основных задач САЕ «Нейронауки в трансляционной медицине» Новосибирского государственного университета – исследования механизмов нейропластичности мозга, ухудшение которой является общей чертой депрессий и других аффективных и нейродегенеративных заболеваний, разработка современных технологий прогнозирования риска возникновения этих патологий и индивидуальной чувствительности к терапии. «Под зонтиком» САЕ лаборатории НГУ будут работать в тесном контакте с исследовательскими организациями из Новосибирского научного центра и сибирского региона, включая академические институты СО РАН и новосибирские технопарки, с лидирующими нейроцентрами Москвы – в рамках больших «сквозных» проектов НТИ «НейроНет», а также с зарубежными партнерами. Среди последних – Университет Южной Калифорнии (США), где успешно развиваются новые технологии коммуникации человека с машиной (интерфейс «мозг-компьютер»), и крупнейший международный консорциум по исследованию мозга ENIGMA
В дальнейшем большую роль в развитии нашей страны должна сыграть Национальная технологическая инициатива (НТИ) «НейроНет». В ее основе лежит концепция, что следующий этап развития интернета будет базироваться на основе нейрокомпьютерных интерфейсов, а сами компьютеры станут похожими на мозг благодаря использованию гибридных цифроаналоговых архитектур. В центре внимания созданного в рамках этой инициативы проекта CoBrain, призванного обеспечить преодоление технологических барьеров и консолидацию научных и внедренческих ресурсов РФ, лежат исследования, связанные с расширением ресурсов мозга человека, в первую очередь за счет его прямой интеграции с техническими информационно-аналитическими комплексами и робототехническими устройствами. Предполагается, что это станет основой грядущей технологической революции.
В рамках этого проекта планируется создать не менее десяти НейроНет-центров (ННЦ), основными структурными компонентами которых станут научно-исследовательские лаборатории мирового класса. Такое объединение поможет создать единую базу нейроданных (Big Data).
Международный консорциум ENIGMA объединяет исследователей свыше 70 научно-клинических организаций для сбора и анализа огромных массивов данных геном-ассоциативных исследований головного мозга в норме и при нейропсихиатрических заболеваниях. Исследователи объединены в более чем 30 тематических рабочих групп. Первым российским участником этого глобального проекта стал НИИ физиологии и фундаментальной медицины со своей специализированной «А1 клиникой». В кооперации с томским НИИ психического здоровья институт входит в группу ENIGMA-MDD, занимающуюся изучением большого депрессивного расстройства. Задача этой группы – синтез данных нейрогеномики и функциональной МРТ, полученных у больных с БДР. В настоящее время российские ученые также занимаются исследованиями в рамках рабочей группы ENIGMA-PD, которая работает с пациентами с болезнью Паркинсона
Кластер в Новосибирске должен был начать работу уже в 2016 г., но его открытие было перенесено проектным офисом НТИ на 2017 г. по техническим причинам. Предполагается, что новосибирский НейроНет-центр объединит всех основных научных «игроков»: САЕ «Нейронауки в трансляционной медицине» НГУ, институты СО РАН, новосибирские технопарки, медицинские клиники и НИИ, а также зарубежные и международные научно-исследовательские организации, в том числе консорциум ENIGMA.
Научная продукция лабораторий, входящих в состав НейроНет-центров, будет разрабатываться с прицелом на рынок по самым разным направлениям: нейромедицина, нейрообразование, нейрокоммуникации и нейромаркетинг, нейроразвлечения и т. п. Обязательная компонента всех НейроНет-центров – образовательная. Причем ориентироваться они будут даже не на студентов, а на более молодое поколение, используя клубы юных технологов и бизнес-акселераторы, которые будут рождаться в новом информационном поле. Примером такого подхода может служить созданная в 2016 г. Научно-техническая проектная лаборатория НГУ «Инжевика», где будущие нейротехнологи могут заниматься робототехникой и компьютерными технологиями.
В рамках научно-образовательного консорциума САЕ «Нейронауки в трансляционной медицине» в НГУ уже сделаны первые практические шаги.
Вложения в нейронауки оцениваются сегодня в миллиарды долларов. Так, в последнее десятилетие XX в., объявленное «декадой мозга», Конгресс США выделил на исследования в этой области около 3 млрд долларов. Для сравнения: на исследование генома человека в это же время было выделено около 3,7 млрд долларов; символично, что два этих важнейших научных проекта шли параллельно (Зельман, 2016)
В первую очередь это создание кафедры нейронаук и лаборатории трансляционной и клинической нейронауки, которые начали активно работать в 2017 г. Проблема в том, что современные достижения наук, занимающихся исследованиями мозга, сейчас не встроены в традиционные клинические дисциплины, относящиеся к компетенциям врача-невролога, психиатра или психотерапевта. На новой кафедре будут разработаны спецкурсы для студентов медицинского факультета («Аффективная нейронаука: от нормы к психопатологии», «Биологическая психиатрия» и др.), которые дадут им возможность освоить основы клинической нейронауки.
Появятся новые учебные курсы и для студентов немедицинских факультетов. Целесообразно разработать обязательную общую программу, которая будет знакомить будущих ученых с современными представленями о ментальном здоровье, способами сохранения креативного потенциала и т. д.
Следующим шагом должно стать создание клинической базы НГУ, которое начнется с проектирования учебно-научно-медицинского центра, где смогут работать не только студенты, от первокурсника до будущего магистра, но и специалисты со всего мира. На его базе планируется создание Центра ментального здоровья НГУ – современной нейроклиники, где здоровый человек сможет получить информацию о рисках возникновения того или иного нервно-психического заболевания или диагностировать скрытую патологию, а больной – помощь с позиций точной медицины.
Особое внимание сегодня привлекает и проблема аутизма. Постановка такого диагноза требует от врача, с одной стороны, определенной компетенции, с другой – понимания, что за этим должны последовать некие организационные решения, которые не всегда нравятся руководителям. Мы планируем активную работу в этой области, в первую очередь по организации первого в РФ масштабного мультицентрового исследования аутизма.
На 2018 г. запланировано создание при НГУ Центра экспериментальной патопсихологии и доказательной психотерапии параллельно с развертыванием Центра депрессии. Необходимость в этих структурах во многом определяется еще и тем, что достаточно большое число психотерапевтов не имеют психиатрического образования. Сегодня, оказывая помощь пациенту, они в большей степени используют технологии психологического консультирования. Между тем понять патогенетические нейробиологические процессы, лежащие в основе депрессии, может только психиатр, и их адекватная коррекция с помощью современных методов биологической психиатрии – только его прерогатива. При этом важная роль психотерапии в лечении таких больных не ставится под сомнение: речь идет о правильном сочетании методов.
Согласно последним данным, депрессия присутствует в структуре самых разных заболеваний: с теми или иными аспектами этой патологии вынуждены часто встречаться не только профессиональные психиатры, но и врачи общеклинической практики. Согласно надежным мультицентровым исследованиям, проводимым по единой методике одновременно в нескольких лечебных учреждениях, депрессия является одной из причин снижения иммунитета и, как следствие, служит важнейшим фактором риска развития многих соматических болезней, включая сердечно-сосудистые и онкологические. Более того, в некоторых случаях она играет роль «маски», долгое время «прикрывающей» скрыто текущий патологический процесс
Организация подобных образовательно-лечебных центров – цивилизованный способ реализации адекватного комплексного подхода к лечению депрессий и других аффективных патологий с использованием всего терапевтического арсенала психиатрии и доказательной психотерапии. Предполагается, что доходы от платных образовательных, медицинских и консультационных услуг в этой сфере к 2019 г. должны достигнуть более 200 млн руб. в год, т. е. эта научно-исследовательская программа должна стать самоокупаемой. В самой отдаленной перспективе – к 2021 г., планируется создать при НГУ самостоятельный Институт нейронаук со своей клинической базой. Соединив в одном месте все компетенции, мы, в конечном счете, получим главное – современного врача, который будет смотреть на пациента с точки зрения самых продвинутых представлений о здоровье, где элемент «нейро-» станет ведущим.
Бэйлок С. Мозг и тело. Как ощущения влияют на наши чувства и эмоции. М.: МИФ, 2015. 272 с.
Корб А. Как нейрофизиология помогает справиться с негативом и депрессией — шаг за шагом. М.: МИФ, 2016. 256 с.
Зельман В.Л. «Википедия мозга» против слабоумия, психических заболеваний и мозговых «катастроф» // НАУКА из первых рук. 2016. №1 (67). С. 18–23.
Aftanas L. I., Akhmetova O. A., Brack I. V. et al. Cognitive and affective strategies during gazing at one’s own face in patients with major depressive disorder // Psychophysiology. 2016. V. 53(1). P. 1–54.
Aftanas L. I., Golocheikine S. A. Human anterior and frontal midline theta and lower alpha reflect emotionally positive states and internalized attention: high-resolution EEG investigation of meditation // Neurosci. Lett. V. 310 P. 57–60.
Reva N. V., Pavlov S. V., Loktev K. V. et al. The influence of long term Sahaja Yoga meditation practice on emotional processing in the brain: an ERP study // Neuroscience. 2014. V. 281. P. 195–201.