Чем лечить опоясывающий герпес у ребенка 8 лет

Опоясывающий герпес у детей

Детский организм является очень восприимчивым к инфекционным заболеваниям вообще и к герпетической инфекции в частности. Стоит напомнить, что внутриутробное поражение плода вирусом герпеса может привести к генерализованной герпетической инфекции, которая очень тяжело протекает у новорожденных, может быть причиной уродств, врожденных аномалий, слепоты и даже смерти.

Локальные формы, например, простой герпес (симплекс, 1 типа) или генитальный герпес (2 типа) протекают не так тяжело, хотя герпес 2 типа вызывает большие опасения в силу появления при значительных иммунодефицитах. Но есть вид герпеса, который может вызывать тяжкое осложнение и у детей, и у взрослых. Речь идет о такой форме инфекции как опоясывающий герпес. Как он проявляется, как лечится, и что может возникнуть, если его не лечить?

Опоясывающий герпес, или герпес зостер (zoster) – один из вариантов развития герпеса. Для него характерно высыпание пузырьков на коже, повторяющих ход подкожных нервов, поскольку вирус проявляет тропность к нервной ткани. Эти пузырьковые высыпания в классическом виде следуют ходу межреберного нерва. Какие симптомы проявляются у детей при этом варианте герпетической инфекции?

Признаки опоясывающего герпеса

Поскольку герпес зостер – это инфекционное заболевание, то первыми его симптомами могут быть лихорадка и недомогание. Если иммунитет ослаблен или зона высыпаний небольшая, то общей симптоматики может и не быть. Зато местные жалобы на то место, где появляется везикулезная сыпь, всегда присутствуют. К ним относятся:

После периода продромальных (предшествующих появлению сыпи) явлений возникает собственно экзантема, то есть типичная сыпь.

Она проходит в своем развитии ряд последовательных стадий:

Как правило, это заболевание у ребенка редко протекает с таким тяжелым осложнением как постгерпетическая невралгия, но, тем не менее, нужно знать, что это такое.

О невралгии

В некоторых случаях вирусы способны перерождать нервы таким образом, что те начинают порождать спонтанные болевые и жгучие импульсы, которые истощают пациента, доводят его до бессонницы и трудно лечатся, порой в течение всей жизни. Представьте, что у вас большую часть суток возникает такое состояние, будто только что по рёбрам похлестали пучком крапивы. Для того чтобы невралгии не возникало, нужно не мешкая, при первом же подозрении на эту вирусную атаку, начинать специфическое лечение. Чем раньше оно начато, тем меньше шансов на то, что у ребенка или взрослого возникнет постгерпетическая невралгия.

О лечении

Как только появились признаки пузырьковой сыпи, следующей вдоль хода нерва, нужно назначать противовирусные препараты – Ацикловир, Фамцикловир или Ганцикловир. В любом случае, побочные эффекты от лечения противовирусными препаратами будут меньшими, чем от антибиотиков, а помочь в быстром купировании инфекции, а самое главное – в формировании стойкого неврологического синдрома они могут.

Например, можно применять 200 мг «Ацикловира» или «Зовиракса» 5 раз в день, пока не перестанут появляться высыпания. Местно рекомендуется также использовать крем или мазь с противовирусным эффектом. В данном случае будет создана эффективная противовирусная концентрация препарата и в плазме крови, и непосредственно в глубине кожи, что позволяет надеяться на быструю ликвидацию высыпаний. Кроме этого, при необходимости применяются обезболивающие препараты из группы НПВС, симптоматические средства (репаранты). На стадии выздоровления можно проводить УЗИ с витаминами группы «В» и новокаином.

Следует знать, что лечение всех герпетических инфекций (не только опоясывающего герпеса) не приводит к радикальному излечению. В результате возникает «усыпление» вируса, и он вновь загоняется в клетки нервной системы – туда, где находился в неактивном состоянии, «под надзором» иммунитета. Поэтому главной задачей профилактики рецидивов являются постоянный контроль иммунитета и использование вакцины.

Источник

Герпесвирусные инфекции у детей: современные возможности терапии

В статье рассматриваются некоторые аспекты этиопатогенеза герпесвирусных заболеваний у детей, современные подходы к лекарственной терапии и профилактике рецидивов.

This article discusses some aspects of the pathogenesis of herpes-associated diseases in children, modern approaches to drug therapy and relapse prevention.

В последние годы среди основных возбудителей вирусных инфекций у детей особое место занимают герпес-вирусы, что связано с их повсеместным распространением, широким разнообразием, полиорганностью поражения, многообразием клинических проявлений, а также высокой частотой хронического течения. Герпес-ассоциированные заболевания входят в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека. Это связано с тем, что герпес-вирусы могут длительно бессимптомно циркулировать в организме человека с нормальной иммунной системой, а при иммуносупрессии способствовать развитию тяжелых заболеваний, вплоть до угрожающих жизни генерализованных инфекций. Так, по данным Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO), смертность от герпетической инфекции составляет около 16% и находится на втором месте после гепатита среди вирусных заболеваний [1].

Для синтеза вирусных белков и образования оболочки вируса, его капсида и ДНК «дочерних» вирионов необходимы аминокислоты, липопротеиды и нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств. В связи с тем, что герпес-вирусы напрямую зависят от интенсивности внутриклеточного обмена организма человека, они колонизируют преимущественно клетки эпителия, слизистых оболочек, крови и лимфоидной ткани, которые обладают наиболее высоким темпом обмена веществ.

Вирионы герпес-вирусов термолабильны — они инактивируются в течение 30 мин при температуре 50–52 °C, в течение 20 ч — при температуре 37,5 °C, но хорошо переносят лиофилизацию. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес-вирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, на влажных медицинских материалах (вата и марля) — до их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальность герпес-вирусов заключается в том, что они способны непрерывно или циклично размножаться в инфицированных клетках тропных тканей (персистенция), а также пожизненно сохраняться в морфологически и иммунохимически видоизмененной форме в нервных клетках регионарных нервных ганглиев (латенция) и реактивироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных провоцирующих факторов. Однако способность к персистенции и латенции у различных штаммов не­одинаковая: наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса, наименее — вирус Эпштейна–Барр.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами вирусов. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, при прямом контакте или через предметы обихода (общие посуда, полотенца, носовые платки и пр.). Отмечается также оральный, генитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. ВПГ 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус входят в число возбудителей TORCH-инфекций, способствуют развитию серьезных заболеваний новорожденных и детей младшего возраста. Вирусы простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр рассматриваются как индикаторы СПИДа в связи с их частым обнаружением при данном заболевании [3, 4]. С герпес-вирусами связывают развитие синдрома хронической усталости (Chronic fatigue syndrome — CFS) [5].

Клинически герпес-инфекция у детей может протекать в виде ветряной оспы (вирус варицелла зостер), инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна–Барр), внезапной экзантемы (вирус герпеса человека 6-го и 7-го типов), афтозного стоматита (ВПГ 1-го или 2-го типа), мононуклеозоподобного синдрома (цитомегаловирус). У подростков и взрослых людей часто инфекция протекает бессимптомно, что объясняется как биологическими свойствами штаммов, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа. Часто при снижении иммунореактивности организма герпес-вирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжелому течению основного заболевания, развитию осложнений. Велика роль герпесвирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании младенческой смертности. Наибольшую угрозу для жизни и здоровья детей представляют герпетические нейроинфекции — летальность при них достигает 20%, а инвалидизация — 50%. Тяжело протекают офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы — до 50%), генитальный герпес, генерализованная форма Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (инфекционного мононуклеоза) [1, 6].

Герпесвирусная инфекция относится к трудноконтролируемым заболеваниям. Несмотря на разнообразие лекарственных препаратов, использующихся для лечения данной патологии, средств, обеспечивающих полное излечение, не существует. Это обусловлено генотипическими особенностями возбудителя, формированием резистентности герпес-вирусов и молекулярной мимикрией.

Открытые с помощью методов молекулярной биологии механизмов репликации герпес-вирусов, а также изучение взаимодействия вируса с клеткой позволили создать целый ряд эффективных химиотерапевтических средств, обладающих противогерпетической активностью. Однако, эффективно купируя острые проявления инфекции, они не предотвращают рецидивирования, не всегда снижают частоту рецидивов.

Учитывая, что при герпес-ассоциированных инфекциях, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, для повышения эффективности лечения в схемы терапии наряду с противовирусными препаратами приходится включать препараты, способствующие коррекции иммунного статуса больного. Все это диктует необходимость правильно подбирать лекарственное средство, его дозу и длительность приема, при необходимости использовать комбинацию различных препаратов, избегая при этом полипрагмазии. Определенную сложность терапии в детском возрасте вызывают возрастные ограничения для ряда лекарственных средств, наличие нежелательных лекарстввенных реакций (НЛР) и противопоказаний.

В настоящее время для лечения герпесвирусных заболеваний и профилактики рецидивов используют следующие группы препаратов (табл.).

При лечении герпес-инфекций следует придерживаться комплексного подхода. Длительность и интенсивность терапии определяются возрастом больного, клинической формой заболевания, тяжестью его течения, а также наличием осложнений и сопутствующей патологии. Лечебно-профилактические мероприятия следует разделять на несколько этапов.

Следует отметить, что сочетанное применение противовирусных препаратов и иммунобиологических средств имеет ряд преимуществ. Во-первых, комплексная терапия обеспечивает синергидный эффект. Во-вторых, позволяет снизить дозу противовирусного химиопрепарата, уменьшая вероятность развития НЛР, сокращая его токсическое воздействие на организм и снижая вероятность возникновения устойчивых штаммов герпес-вирусов. Кроме того, это значительно сокращает продолжительность острого периода болезни и сроки лечения.

Одним из препаратов, показавшим свою эффективность при лечении герпес-ассоциированных заболеваний у детей, является инозин пранобекс. Инозин пранобекс — это синтетическое комплексное производное пурина, обладающее иммуностимулирующей активностью и неспецифическим противовирусным действием. Препарат восстанавливает функции лимфоцитов в условиях иммунодепрессии, повышает бластогенез в популяции моноцитарных клеток, стимулирует экспрессию мембранных рецепторов на поверхности Т-хелперов, оказывает стимулирующее влияние на активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных киллеров, функции Т-супрессоров и Т-хелперов, повышает продукцию иммуноглобулина G, интерферонов, интерлейкинов (ИЛ-1 и ИЛ-2), снижает образование провоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10), потенцирует хемотаксис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов. Механизм противовирусного действия препарата связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации, усилении подавленного вирусами синтеза мРНК лимфоцитов, что сопровождается угнетением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков.

Инозин пранобекс малотоксичен, хорошо переносится, в России рекомендован в виде таблеток детям с 3-летнего возраста (масса тела более 15 кг). За рубежом он доступен и в форме сиропа и не имеет возрастных ограничений. Препарат назначается по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема в течение всего острого периода болезни (5–10 дней в зависимости от длительности вирусемии и выраженности синдрома интоксикации). В качестве поддерживающей терапии для восстановления иммунологических показателей возможно назначение препарата по иммуномодулирующей схеме (50 мг 2 раза в день в течение 14–28 дней). Доказана высокая эффективность курсовой терапии инозином пранобексом (50 мг/кг массы тела в сутки в 3–4 приема внутрь, три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней) [7], комбинированной курсовой терапии с использованием инозина пранобекса и рекомбинантного интерферона α-2β (3 курса по 10 дней с интервалом 14 дней) у детей с микст-вирусными инфекциями [8].

Применение инозина пранобекса как препарата с иммунотропным и противовирусным действием на различных этапах лечебно-профилактических мероприятий позволяет избежать полипрагмазии, тем самым снизить медикаментозную нагрузку на организм и уменьшить риск нежелательных эффектов.

Литература

Т. А. Бокова, доктор медицинских наук, профессор

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Заболевание вызывается вирусом Varicella zoster, который является одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус содержит ДНК, являясь нейродермотропным, поражает кожу, клетки центральной и периферической нервной системы. Вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Долго сохраняется при низких температурах.

Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии. При снижении иммунологической реактивности под влиянием различных факторов, таких как обострение хронических заболеваний, прием иммунодепрессантов, интоксикации, латентная инфекция, может активизироваться. Наиболее тяжело опоясывающий герпес протекает у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию. Активация вируса сопровождается развитием ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков (Е. С. Белозеров, Ю. И. Буланьков, 2005). В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг. Вирус также может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функции внутренних органов.

Патоморфологические изменения в головном мозге при поражениях ЦНС могут быть разнообразными. В легких случаях изменения происходят только в спинном мозге и корешковых ганглиях, в головном мозге регистрируются явления отека. В тяжелых случаях отмечают выраженную инфильтрацию подпаутинного пространства, явления отека мозга, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях и стволе мозга.

Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять несколько лет от момента заражения. В клиническом течении основным является: продромальный период, период клинических проявлений и период остаточных явлений. Начинается все с повышения температуры, ощущения покалывания, жжения, зуда в месте высыпаний, головной боли. По ходу нервных стволов туловища, конечностей или головы появляются ограниченные розовые пятна до пяти сантиметров в диаметре. На вторые сутки появляются пузырьки размером 2–3 мм в диаметре, наполненные прозрачным содержимым. Количество очагов поражения может колебаться от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную линию. С течением времени содержимое пузырьков мутнеет. Примерно на 8–10 день пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые на 3–4 неделе отпадают. У многих больных неврологические проявления могут продолжаться несколько месяцев (до года).

Для типичных клинических проявлений опоясывающего герпеса характерна определенная последовательность кожных высыпаний. Высыпания носят сегментарный, односторонний характер и не переходят на другую сторону тела, в отличие от ветряной оспы.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе занимают первое место среди осложнений этого заболевания. В структуре неврологических нарушений ведущее место занимают поражения периферической нервной системы [10]. Наиболее часто встречаются такие нарушения, как невралгии, невропатии черепных и периферических нервов, серозные менингиты и др. Наиболее частым проявлением является болевой синдром в зоне кожных высыпаний. Боли носят приступообразный характер, усиливающийся в ночное время. В дальнейшем боли могут усиливаться и беспокоить в течение нескольких месяцев и даже лет. Опоясывающий герпес может протекать также только с симптоматикой радикулярных болей, которым не предшествовал период высыпаний.

Чаще всего высыпания располагаются на коже туловища и конечностей. Локализация болей и появление специфической сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным и носят опоясывающий характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, температурных перепадах. После того как пузырьки отпадают, эрозии эпителизируются, на коже может оставаться временная пигментация красного или красно-коричневого цвета. У некоторых больных может отсутствовать болевой синдром. А иногда опоясывающий герпес может проявляться только неврологической симптоматикой без отсутствия кожных проявлений.

Очень часто локализация болезни — кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. У части больных может наблюдаться паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью до нескольких недель.

Могут быть проявления двигательных функций, которые происходят не только при локализации опоясывающего герпеса на участках кожи иннервируемыми черепными нервами, но и при вовлечении шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга, корешков и ганглиев. Почти у 5% больных при высыпаниях различной локализации наблюдаются парезы верхних и, чаще, нижних конечностей, которые свидетельствуют о явления очагового миелита.

Для понимания патогенеза herpes zoster важны данные патологоанатомических исследований, указывающие на связь участков высыпания с поражением соответствующих ганглиев. Хед и Кемпбелл (1900) на основании патогистологических исследований пришли к заключению, что как неврологические явления при herpes zoster, так и характеризующие их зоны кожных высыпаний возникают в результате развития патологического процесса в cпинальных узлах и их гомологах (гассеров узел и др.). Но уже Вольвиль (1924), изучив нервную систему больных, погибших от генерализованной формы опоясывающего лишая, пришел к выводу, что поражение межпозвоночных ганглиев при опоясывающем лишае не является обязательным. В воспалительный процесс часто вовлекается спинной мозг, причем поражаются не только задние рога, но и передние. Вольвилем и Шубаком (1924) описаны случаи, когда герпетические высыпания были первыми проявлениями полиневротического процесса, протекающего по типу паралича Ландри. Вольвиль считает, что воспалительный процесс поразил вначале чувствительные нейроны, а потом распространился на спинальные сегменты и периферические нервы. В случае, описанном Шубаком, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены гнезда воспалительной инфильтрации в седалищных нервах, шейных симпатических узлах и соответствующих спинальных ганглиях, задних рогах спинного мозга.

Таким образом, в процесс вовлекаются не только спинальные и церебральные ганглии, которые поражаются чаще всего, но и вещество спинного (передние и особенно задние рога, белое вещество) и головного (продолговатый, варолиев мост, гипоталамическая область) мозга, а также оболочки мозга.

Патоморфологические и вирусологические исследования свидетельствуют о том, что вирус опоясывающего лишая широко диссеминирует по организму. Во время болезни его удается выделить из содержимого пузырьков, слюны, слезной жидкости и т. п. Это дает основание считать, что герпетические высыпания могут быть обусловлены не только оседанием вируса в чувствительных ганглиях и поражением находящихся в них парасимпатических эффекторных клеток, но и непосредственным внедрением его в кожу. Проникая в нервную систему, он локализуется не только в пределах периферического чувствительного нейрона (спинальные ганглии и др.), но и распространяется и на другие отделы ЦНС. При внедрении его в двигательные клетки и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита; в серое вещество спинного мозга — миелитического синдрома; в ликворную систему — менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.

Клиническая картина herpes zoster складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение температуры, увеличение гормональных лимфатических узлов, изменение (в виде лимфоцитоза и моноцитоза) и ликвора. Обычно на коже обнаруживаются эритематозные пятна круглой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении пальцем по которым ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие папулы). Далее на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться друг с другом, однако чаще всего они располагаются изолировано, хотя и близко один к другому — везикулярная форма herpes zoster. Иногда они имеют вид маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1–2 недель в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного можно обнаружить высыпания на различных стадиях эволюции. В типичных случаях пузырьки первое время бывают с прозрачным содержимым, скоро переходящим в мутное, а затем засыхают в виде корочки. Отклонение от описанного типа составляет более легкая абортивная форма herpes zoster. При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые, однако, не трансформируются в пузырьки, чем эта форма и отличается от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма herpes zoster. Пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется — гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае боли могут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к предположению, что может существовать и herpes zoster без кожного высыпания.

Кожные проявления соответствуют уровню поражения определенных вегетативных образований. По локализации выделяются поражения следующих ганглиев: гассерова, коленчатого, шейных, грудных, пояснично-крестцовых. Одним из ведущих симптомов заболевания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома. Чаще всего он возникает за 1–2 дня до появления высыпаний. Боли, как правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности: гиперестезии — больной с трудом переносит прикосновение белья, гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией может существовать гипералгезия. Объективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и интенсивности, они обычно ограничиваются временными расстройствами чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдается диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии принимают характер раздражения в виде каузалгий. Не во всех случаях интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести кожных проявлений. У некоторых больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незначительными и кратковременными. В противоположность этому, у ряда больных наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.

У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия, усиливающаяся при изменении положения головы, что возможно связано с оболочечной реакцией на herpes zoster инфекцию. По мнению ряда авторов [11, 12], герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдается повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.

Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается (кровоизлияния, эмболии), чаще изменения касаются зрительного нерва — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию, возможно, вследствие перехода менингеального процесса на зрительный нерв. При офтальмогерпесе (ирите) может развиться глаукома; обычно же при зостере наблюдается гипотензия глазного яблока, которая обуславливается, по-видимому, поражением цилиарных нервов. Осложнения при зостере со стороны двигательных нервов встречаются довольно часто и располагаются в следующем порядке: III, IV, VI нервы. Из ветвей глазодвигательного нерва поражаются как наружные, так и внутренние веточки. Часто наблюдается птоз. Кожные высыпания при офтальмическом зостере часто протекают более тяжело, чем на других частях тела, возможно в зависимости от строения кожи в области глаза. Довольно часто наблюдается некроз пузырьков, тяжелые невралгии, сопровождающиеся слезотечением. Пузырьки высыпают не только на коже, но и на слизистых оболочках глаза. В результате процесса в роговице при офтальмическом зостере может развиться атрофия зрительного нерва и полная слепота. Кроме того, у некоторых больных отмечается выпадение бровей, ресниц на стороне поражения. Верхнечелюстные веточки тройничного нерва поражаются как в области кожи, так и в области слизистых (половина твердого и мягкого неба, небная занавеска, верхняя десна, внутренняя поверхность слизистой щеки, при этом слизистая носа может оставаться незатронутой). Веточки, снабжающие слизистые оболочки, могут быть поражены сильнее веточек кожных, и наоборот. Поражения нервов верхних и нижних челюстей не всегда остаются строго локализованными, так как боли иногда иррадиируют в область офтальмических и других ветвей.

При herpes zoster обычно поражается вегетативная нервная система. Однако клинические наблюдения показали, что в патологический процесс может вовлекаться и анимальная нервная система. Свидетельством этого является то, что у некоторых больных одновременно с поражением гассерова узла имелся периферический парез лицевого нерва на стороне герпетических высыпаний. При офтальмическом зостере парализуются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Параличи IV пары бывают редко. Глазодвигательные параличи чаще парциальные, нежели полные; чаще других мышц поражается m. levator palpebrae. Наблюдаются случаи офтальмического зостера с изолированным изменением формы и величины зрачка; односторонний симптом Арджила–Робертсона (Гильен). Эти параличи иногда частично или полностью самопроизвольно проходят без особого лечения.

Одновременное поражение лицевого, слухового и тройничного нерва впервые описал Франкль-Хохварт в 1895 г. Хант (1907) подробно описал четыре клинические формы этого заболевания, которое в дальнейшем стало называться синдромом Ханта, или herpes zoster oticus. На поражение коленчатого узла при этой форме herpes zoster впервые указал Нордал (1969). Обычно на ушной раковине или вокруг нее, а иногда в слуховом проходе и даже на барабанной перепонке появляются герпетические высыпания. Отмечается резкая болезненность в окружности ушной раковины. Нарушение функций лицевого, кохлеарного, вестибулярного нервов возникает в первые дни высыпаний или предшествует им. Боли в таких случаях локализуются в глубине слухового прохода и ушной раковине с иррадиацией в область сосцевидного отростка, аурикулярную и темпоропариетальную области.

Объективные расстройства чувствительности обнаруживаются сзади уха, в складке между ушной раковиной и сосцевидным отростком. Эта кожная область снабжается ушной веточкой Х пары, которая иннервирует задние стенки слухового прохода. Наконец, в случаях очень распространенного ушного зостера, последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда исключительно тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражение этих нервов сопровождается поражением ганглиев, соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех вышеперечисленных нервов.

Нередко одновременно с параличом VII пары наблюдается паралич мягкого неба, анестезия и парестезия в языке, часто расстройство вкуса в передних двух третях языка вследствие поражения. Поражение VIII пары обычно начинается шумом в ушах, который держится иногда долгое время после исчезновения других явлений. Гиперакузия при поражении VIII пары вызывается парезом n. stapeblii, хотя этот симптом может возникнуть также при изолированном и предшествовавшем поражении слухового нерва и представляет в таких случаях симптом раздражения. Гипоакузия может возникать независимо от поражения слухового нерва на почве местных поражений среднего уха, высыпания пузырьков на барабанной перепонке, закладывания наружного слухового прохода, вследствие припухания слизистой оболочки на почве высыпания зостера.

Вестибуляторные явления в противоположность кохлеарным обычно развиваются чрезвычайно медленно и выражаются различно: от легких субъективных симптомов головокружения до значительных расстройств статики.

Невралгия при ушном зостере в противоположность офтальмическому встречается редко. Отдаленные результаты не всегда благоприятны, так как может возникнуть стойкий парез лицевого нерва и глухота.

Вольвиль подчеркивает, что комбинация паралича VII и VIII пары, хотя и встречается особенно часто при зостере, тем не менее та же комбинация бывает при поражении гассерова узла, II, III, шейных ганглиев, и, наконец, все указанные выше участки могут поражаться одновременно.

Высыпания зостера описаны также в области иннервации IX пары; задней части мягкого неба, дужки, заднебоковых частях языка, части задней стенки глотки; эта же область иннервируется кроме IX также ветками Х пары: корень языка, гортани, надгортанника, базальная и задняя части стенки глотки. Хотя зостер преимущественно и даже элективно поражает чувствительные системы, тем не менее при нем иногда наблюдаются расстройства движений, особенно при локализации высыпаний в области головы, шеи, конечностей. Параличи при зостере носят корешковый характер, причем поражение задних корешков в этих случаях сопровождается явлениями со стороны соответствующих передних корешков.

Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы, имитирующие лицевую симпаталгию.

При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться синдром Стейнброкера. Доминирующими в картине указанного синдрома являются боли симпатического характера в виде жжения или давления, возникающие первоначально в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре появляется и быстро нарастает отечность кисти, распространяющаяся на всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения пальцев кисти ограничены, болезненны. Часто боли и другие вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.

При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов (корешковый синдром Пори, Мацкевича, Вассермана).

Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются везикулярные высыпания по всему кожному покрову — генерализованная форма herpes zoster. Обычно заболевание не повторяется. Однако из литературы известно, что встречаются рецидивирующие формы заболевания на фоне соматической отягощенности: ВИЧ-инфекция, онкозаболевания, сахарный диабет, лимфогранулематоз и т. д.

Лечение. При лечении herpes zoster различной локализации и степени тяжести необходимо раннее назначение противовирусных препаратов. Известно, что в состав вируса входят белки, образующие его оболочку и несущие ферментативные функции, а также нуклеиновая кислота — носитель его генетических свойств. Проникая в клетки, вирусы освобождаются от белковой защитной оболочки. Показано, что в этот момент можно тормозить их размножение с помощью нуклеаз. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты вирусов, при этом не повреждают нуклеиновые кислоты самой клетки. Было установлено, что панкреатическая дезоксирибонуклеаза резко тормозит синтез ДНК-содержащих вирусов, таких как вирус герпеса, осповакцины, аденовирусы. Учитывая вышеизложенное, больным опоясывающим лишаем рекомендуется назначать дезоксирибонуклеазу внутримышечно 1–2 раза в сутки по 30–50 мг в течение 7 дней. Кроме того, у больных с высыпаниями на слизистой полости рта, конъюнктивы и роговицы препарат применяется местно в виде водного раствора. Назначение дезоксирибонуклеазы способствует быстрому регрессу кожных высыпаний и уменьшению болевого синдрома.

Хорошее действие при лечении опоясывающего герпеса оказывает препарат Изопринозин. Это иммуностимулирующее средство, обладающее противовирусным действием. Изопринозин блокирует размножение вирусных частиц путем повреждения его генетического аппарата, стимулирует активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и образование цитокинов. Второй компонент повышает доступность Изопринозина для лимфоцитов. Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма.

Показания: вирусные инфекции у пациентов с нормальной и ослабленной иммунной системой (заболевания, вызванные вирусами herpes simplex типов 1 и 2, Varicella zoster, включая ветряную оспу, вирусами кори, паротита, цитомегаловируса (ЦМВ), вирусом Эпштейна–Барр); вирусный бронхит; острые и хронические вирусные гепатиты В и С; заболевания, вызванные вирусом папилломы человека; подострый склерозирующий панэнцефалит. Хронические инфекционные заболевания мочевыделительной и дыхательной систем; профилактика инфекций при стрессовых ситуациях; период реконвалесценции у послеоперационных больных и лиц, перенесших тяжелые заболевания; иммунодефицитные состояния. Изопринозин принимают внутрь, взрослым — 50 мг/кг/сут в 3–4 приема; для детей — 50–100 мг/кг/сут в 3–4 приема. Продолжительность лечения — 5–10 дней, в тяжелых случаях — до 15 дней. При заболеваниях, вызванных вирусами herpes simplex типов 1 и 2, лечение продолжают до исчезновения симптомов заболевания и еще два дня. При подостром склерозирующем панэнцефалите для взрослых и детей — 50–100 мг/кг/сутки в 6 приемов. При остром вирусном энцефалите для взрослых и детей — 100 мг/кг/сутки в 4–6 приемов в течение 7–10 дней. Затем следует перерыв в течение 8 дней, далее повторный курс в течение 7–10 дней. При необходимости дозы и длительность непрерывного курса могут быть увеличены при обязательном соблюдении перерыва в приеме препарата в течение 8 дней. Длительное лечение проводится под врачебным контролем. При остроконечной кондиломе в комплексной терапии с CO2-лазером — 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 5 дней, далее с 3-кратным повторением указанного курса с интервалами в один месяц.

В последние годы для лечения опоясывающего лишая применяются противовирусные химиопрепараты из группы синтетических ациклических нуклеозидов. Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии синтетических нуклеозидов с репликационными ферментами герпес-вирусов. Тимидинкиназа герпес вируса в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, поэтому препарат накапливается практически только в инфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Синтетический нуклеозид выстраивается в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, и этот процесс обрывается таким образом: прекращается репродукция вируса. Суточная доза ацикловира при опоясывающем лишае составляет 4 г, которые следует разделить на 5 разовых доз по 800 мг. Курс лечения составляет 7–10 дней. Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем назначении препарата; сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшается интоксикация и болевой синдром. Ацикловир второго поколения — валацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу до 3 г в сутки, а число приемов — до трех раз. Курс лечения составляет 7–10 дней. Фамцикловир применяют с 1994 г. Механизм действия такой же, как у ацикловира. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикловиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая. Препарат назначают по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с противовирусными препаратами для уменьшения болевого синдрома используют ганглиоблокаторы, такие как Ганглерон. Ганглерон применяют внутримышечно в виде 1,5% раствора по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10–12 дней или 0,04 г в капсулах 2 раза в сутки в течение 10–15 дней в зависимости от степени выраженности болевого синдрома. Кроме того, неплохие результаты дает применение карбамазепина, особенно при поражении гассерова узла, препарат назначают с 0,1 г 2 раза в день, увеличивая дозу на 0,1 г в сутки, при необходимости до 0,6 г суточной дозы (в 3–4 приема). После уменьшения или исчезновения болей дозу постепенно понижают. Обычно эффект наступает через 3–5 дней после начала лечения.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальгетики и, в виде инъекций, рефлексотерапию. При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки соответственно пораженному ганглию. Курс составляет 10–12 сеансов. Рекомендуют также назначение поливитаминов, в частности витаминов группы В. Местно можно использовать орошения интерфероном или мази с интерфероном, анилиновые красители, аэрозоль Эридин, мази Флореналь, Хелепин, Алпизарин. При гангренозных формах опоясывающего лишая применяют пасты и мази, содержащие антибиотик, а также Солкосерил.

Хорошие результаты дает орошение спреем Эпиген 4–5 раз в сутки в течение 7–10 дней с первых дней заболевания. При сочетании с терапией ацикловиром внутрь отмечается уменьшение болевого синдрома.

После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики.

Таким образом, лечение опоясывающего лишая должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства.

Литература

И. М. Шаков, кандидат медицинских наук

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Источник

Лишай у ребенка

Содержание статьи

Лишай у детей – это ряд инфекционных кожных заболеваний, имеющих вирусную или грибковую природу. Поражает один либо несколько участков тела. Внешне выглядит как воспаленные пятна и папулы или шелушащиеся узелки. Имеет высокую степень заразности.

Симптомы лишая у детей

Клинические признаки разных видов лишая у детей различаются. При этом есть ряд общих проявлений патологии:

Общее состояние и самочувствие не ухудшаются.

Как выглядит лишай у детей?

В зависимости от разновидности, лишай имеет характерные клинические проявления. Как правило, те или иные зоны тела поражает характерная сыпь:

Причины заболевания у ребенка

Лишай передается детям путем контакта с инфицированным человеком или животным. Возбудители заболевания – вирусы и три типа грибка:

Возбудители вирусного лишая могут находиться в организме долгое время бессимптомно и проявляться при снижении защитных механизмов – на фоне тяжелых заболеваний и длительного медикаментозного лечения, аллергии, хронических стрессов, систематически несбалансированного питания.

Методы диагностики

При подозрении на лишай отведите ребенка на прием к детскому дерматологу. Врач проводит опрос и осмотр – визуальный и с помощью ртутно-кварцевой увеличительной лампы Вуду. С помощью прибора специалист выявляет невидимые невооруженному глазу патологии кожи. Так, разные виды лишая светятся разными оттенками коричнево-желтого спектра.

Чтобы точно опередить тип возбудителя, назначают микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи. При необходимости дополнительно делают биохимический анализ крови и общий анализ мочи. Полученные диагностические данные позволяют подбирать наиболее эффективную лечебную тактику.

Виды лишая у детей

То, как проявляется лишай на коже детей, зависит от вида этого заболевания.

Опоясывающий (герпес)

Появляется у детей в возрасте старше 10 лет, которые в прошлом болели ветряной оспой. Начинается болезнь с недомогания, озноба, повышенной температуры тела. Ребенок ощущает покалывание, жжение в зонах, где позже появится сыпь. Через один-два дня формируются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, диаметром до 5 мм. Во время активного образования сыпи присутствует лихорадка, возникают боли по ходу троичного и межреберных нервов, опухают лимфоузлы. Через несколько дней жидкость внутри пузырьков становится мутной, они засыхают, на их местах формируются корочки. Ребенок выздоравливает в течение двух-четырех недель. Ослабленные дети подвержены осложнениям: миелиту, менингиту, энцефалиту. Источник:
А.А. Свистунов, Т.И. Спиридонова, А.Л. Бакулев
Современные подходы фармакотерапии опоясывающего лишая
// Саратовский научно-медицинский журнал, 2008, №2(20), с.31-33

Стригущий лишай

Самый распространенный вид, имеет грибковую природу. Воздействию патологии подвергаются ногти, кожа, волосы. Эта форма патологии имеет у детей инкубационный период от одной до шести недель. Клиническая картина: красноватые пятна – овальные и круглые, – покрытые чешуйками кожи и корочками. Болезнь характеризуется сильным шелушением, жжением и зудом. Если поражена голова, то формируются очаги облысения. В пределах кожных пятен волосы выглядят обломанными на уровне до восьми миллиметров от поверхности головы. Иногда повышается температура тела, опухают лимфоузлы, снижается аппетит.

Эта форма болезни осложняется тем, что внешние признаки и лечение откладываются, по сравнению с моментом заражения. Если причина – это заражение от животного, то проявления болезни могут отсутствовать до недели. Если заражение произошло от другого ребенка, то инкубационный период длится до полутора месяцев. Чем лечить стригущий лишай, определяет врач после того, как будет уточнен вид грибка у ребенка. Обычно лечение проходит в домашних условиях, но иногда необходимо пребывание в стационаре.

Розовый

Появляется на теле (на спине, животе, груди, боках, плечах). Сначала появляется ярко-розовое пятно диаметром до пяти сантиметров. Через одну-полторы недели от него распространяются мелкие высыпания. Форма – овальная. В центре пятен кожа шелушится, вокруг них – красный контур. Обычно сыпь локализуется в естественных кожных складках. Зуд обычно умеренный. Высыпания удерживаются до полутора месяцев, потом проходят без следа. Важно предотвратить их травмирование, вследствие чего может быть занесена инфекция.

Разноцветный

Чаще всего разноцветный лишай поражает верхнюю часть тела, волосистую часть головы и лицо ребенка. Сначала около волосяных луковиц формируются точки желтого оттенка, потом они вырастают до пятен, цвет которых – от розоватого до коричневого с желтым оттенком. Сверху пятна покрыты чешуйками. Постепенно они разрастаются и могут сливаться в обширные элементы. Цвет может стать бурым.

Красный плоский

У детей встречается редко. Поражает слизистые оболочки, кожу, ногти (иногда). Сыпь представляет собой красные или синюшные блестящие узелки до трех миллиметров размером. Тяжелый симптом – очень сильный зуд. Узелки постепенно разрастаются и сливаются в чешуйчатые бляшки. Высыпания локализуются в паху, подмышками, во рту, на внутренней поверхности бедер, на сгибах предплечий. Источник:
Л.А. Юсупова, Э.И. Ильясова
Красный плоский лишай: современные патогенетические аспекты и методы терапии
// Практическая медицина, 2013, №1-4(73), с.13-16

Как вылечить?

Лечение лишая комплексное; различается, в зависимости от его вида и выраженности у ребенка симптомов. Занимается этой патологией детский дерматолог.

Помимо этого, назначается гипоаллергенная диета. Источник:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5110329/
Huyenlan Dinh, DO, Stephen M. Purcell, DO, Catherine Chung, MD, and Andrea L. Zaenglein, MD
Pediatric Lichen Sclerosus: A Review of the Literature and Management Recommendations
// J Clin Aesthet Dermatol. 2016 Sep; 9(9): 49–54

Уход за ребенком

Лишай можно вывести, только соблюдая правила гигиены, такие как: регулярная смена и стирка одежды, постельного белья, дезинфекция расчесок, зубной щетки ребенка и др., высокотемпературная глажка одежды.

Сколько лечится болезнь, зависит от ее формы и стадии. Важно и после исчезновения симптомов еще одну-две недели применять мазь, чтобы закрепить эффект.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Источник

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) — распространенное заболевание человека, которое характеризуется общими инфекционными симптомами, кожными проявлениями и неврологическими нарушениями центральной и периферической нервной системы.

Заболевание вызывается вирусом Varicella zoster, который является одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус содержит ДНК, являясь нейродермотропным, поражает кожу, клетки центральной и периферической нервной системы. Вирус нестоек во внешней среде: быстро гибнет при нагревании, под воздействием ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств. Долго сохраняется при низких температурах.

Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые, далее лимфогенным и гематогенным путем проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где долгое время может персистировать в латентном состоянии. При снижении иммунологической реактивности под влиянием различных факторов, таких как обострение хронических заболеваний, прием иммунодепрессантов, интоксикации, латентная инфекция, может активизироваться. Наиболее тяжело опоясывающий герпес протекает у больных онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфицированных, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию. Активация вируса сопровождается развитием ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков (Е. С. Белозеров, Ю. И. Буланьков, 2005). В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг. Вирус также может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функции внутренних органов.

Патоморфологические изменения в головном мозге при поражениях ЦНС могут быть разнообразными. В легких случаях изменения происходят только в спинном мозге и корешковых ганглиях, в головном мозге регистрируются явления отека. В тяжелых случаях отмечают выраженную инфильтрацию подпаутинного пространства, явления отека мозга, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях и стволе мозга.

Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять несколько лет от момента заражения. В клиническом течении основным является: продромальный период, период клинических проявлений и период остаточных явлений. Начинается все с повышения температуры, ощущения покалывания, жжения, зуда в месте высыпаний, головной боли. По ходу нервных стволов туловища, конечностей или головы появляются ограниченные розовые пятна до пяти сантиметров в диаметре. На вторые сутки появляются пузырьки размером 2–3 мм в диаметре, наполненные прозрачным содержимым. Количество очагов поражения может колебаться от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образуя сплошную линию. С течением времени содержимое пузырьков мутнеет. Примерно на 8–10 день пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые на 3–4 неделе отпадают. У многих больных неврологические проявления могут продолжаться несколько месяцев (до года).

Для типичных клинических проявлений опоясывающего герпеса характерна определенная последовательность кожных высыпаний. Высыпания носят сегментарный, односторонний характер и не переходят на другую сторону тела, в отличие от ветряной оспы.

Поражения нервной системы при опоясывающем герпесе занимают первое место среди осложнений этого заболевания. В структуре неврологических нарушений ведущее место занимают поражения периферической нервной системы [10]. Наиболее часто встречаются такие нарушения, как невралгии, невропатии черепных и периферических нервов, серозные менингиты и др. Наиболее частым проявлением является болевой синдром в зоне кожных высыпаний. Боли носят приступообразный характер, усиливающийся в ночное время. В дальнейшем боли могут усиливаться и беспокоить в течение нескольких месяцев и даже лет. Опоясывающий герпес может протекать также только с симптоматикой радикулярных болей, которым не предшествовал период высыпаний.

Чаще всего высыпания располагаются на коже туловища и конечностей. Локализация болей и появление специфической сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным и носят опоясывающий характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, температурных перепадах. После того как пузырьки отпадают, эрозии эпителизируются, на коже может оставаться временная пигментация красного или красно-коричневого цвета. У некоторых больных может отсутствовать болевой синдром. А иногда опоясывающий герпес может проявляться только неврологической симптоматикой без отсутствия кожных проявлений.

Очень часто локализация болезни — кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Проявления заболевания начинаются остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры. У части больных может наблюдаться паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью до нескольких недель.

Могут быть проявления двигательных функций, которые происходят не только при локализации опоясывающего герпеса на участках кожи иннервируемыми черепными нервами, но и при вовлечении шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга, корешков и ганглиев. Почти у 5% больных при высыпаниях различной локализации наблюдаются парезы верхних и, чаще, нижних конечностей, которые свидетельствуют о явления очагового миелита.

Для понимания патогенеза herpes zoster важны данные патологоанатомических исследований, указывающие на связь участков высыпания с поражением соответствующих ганглиев. Хед и Кемпбелл (1900) на основании патогистологических исследований пришли к заключению, что как неврологические явления при herpes zoster, так и характеризующие их зоны кожных высыпаний возникают в результате развития патологического процесса в cпинальных узлах и их гомологах (гассеров узел и др.). Но уже Вольвиль (1924), изучив нервную систему больных, погибших от генерализованной формы опоясывающего лишая, пришел к выводу, что поражение межпозвоночных ганглиев при опоясывающем лишае не является обязательным. В воспалительный процесс часто вовлекается спинной мозг, причем поражаются не только задние рога, но и передние. Вольвилем и Шубаком (1924) описаны случаи, когда герпетические высыпания были первыми проявлениями полиневротического процесса, протекающего по типу паралича Ландри. Вольвиль считает, что воспалительный процесс поразил вначале чувствительные нейроны, а потом распространился на спинальные сегменты и периферические нервы. В случае, описанном Шубаком, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены гнезда воспалительной инфильтрации в седалищных нервах, шейных симпатических узлах и соответствующих спинальных ганглиях, задних рогах спинного мозга.

Таким образом, в процесс вовлекаются не только спинальные и церебральные ганглии, которые поражаются чаще всего, но и вещество спинного (передние и особенно задние рога, белое вещество) и головного (продолговатый, варолиев мост, гипоталамическая область) мозга, а также оболочки мозга.

Патоморфологические и вирусологические исследования свидетельствуют о том, что вирус опоясывающего лишая широко диссеминирует по организму. Во время болезни его удается выделить из содержимого пузырьков, слюны, слезной жидкости и т. п. Это дает основание считать, что герпетические высыпания могут быть обусловлены не только оседанием вируса в чувствительных ганглиях и поражением находящихся в них парасимпатических эффекторных клеток, но и непосредственным внедрением его в кожу. Проникая в нервную систему, он локализуется не только в пределах периферического чувствительного нейрона (спинальные ганглии и др.), но и распространяется и на другие отделы ЦНС. При внедрении его в двигательные клетки и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита; в серое вещество спинного мозга — миелитического синдрома; в ликворную систему — менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.

Клиническая картина herpes zoster складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение температуры, увеличение гормональных лимфатических узлов, изменение (в виде лимфоцитоза и моноцитоза) и ликвора. Обычно на коже обнаруживаются эритематозные пятна круглой или неправильной формы, приподнятые, отечные, при проведении пальцем по которым ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие папулы). Далее на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться друг с другом, однако чаще всего они располагаются изолировано, хотя и близко один к другому — везикулярная форма herpes zoster. Иногда они имеют вид маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1–2 недель в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного можно обнаружить высыпания на различных стадиях эволюции. В типичных случаях пузырьки первое время бывают с прозрачным содержимым, скоро переходящим в мутное, а затем засыхают в виде корочки. Отклонение от описанного типа составляет более легкая абортивная форма herpes zoster. При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые, однако, не трансформируются в пузырьки, чем эта форма и отличается от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма herpes zoster. Пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется — гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае боли могут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к предположению, что может существовать и herpes zoster без кожного высыпания.

Кожные проявления соответствуют уровню поражения определенных вегетативных образований. По локализации выделяются поражения следующих ганглиев: гассерова, коленчатого, шейных, грудных, пояснично-крестцовых. Одним из ведущих симптомов заболевания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома. Чаще всего он возникает за 1–2 дня до появления высыпаний. Боли, как правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности: гиперестезии — больной с трудом переносит прикосновение белья, гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией может существовать гипералгезия. Объективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и интенсивности, они обычно ограничиваются временными расстройствами чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдается диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии принимают характер раздражения в виде каузалгий. Не во всех случаях интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести кожных проявлений. У некоторых больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незначительными и кратковременными. В противоположность этому, у ряда больных наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.

У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия, усиливающаяся при изменении положения головы, что возможно связано с оболочечной реакцией на herpes zoster инфекцию. По мнению ряда авторов [11, 12], герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдается повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.

Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока — эписклерит, иридоциклит, зостер радужки. Сетчатка очень редко вовлекается (кровоизлияния, эмболии), чаще изменения касаются зрительного нерва — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию, возможно, вследствие перехода менингеального процесса на зрительный нерв. При офтальмогерпесе (ирите) может развиться глаукома; обычно же при зостере наблюдается гипотензия глазного яблока, которая обуславливается, по-видимому, поражением цилиарных нервов. Осложнения при зостере со стороны двигательных нервов встречаются довольно часто и располагаются в следующем порядке: III, IV, VI нервы. Из ветвей глазодвигательного нерва поражаются как наружные, так и внутренние веточки. Часто наблюдается птоз. Кожные высыпания при офтальмическом зостере часто протекают более тяжело, чем на других частях тела, возможно в зависимости от строения кожи в области глаза. Довольно часто наблюдается некроз пузырьков, тяжелые невралгии, сопровождающиеся слезотечением. Пузырьки высыпают не только на коже, но и на слизистых оболочках глаза. В результате процесса в роговице при офтальмическом зостере может развиться атрофия зрительного нерва и полная слепота. Кроме того, у некоторых больных отмечается выпадение бровей, ресниц на стороне поражения. Верхнечелюстные веточки тройничного нерва поражаются как в области кожи, так и в области слизистых (половина твердого и мягкого неба, небная занавеска, верхняя десна, внутренняя поверхность слизистой щеки, при этом слизистая носа может оставаться незатронутой). Веточки, снабжающие слизистые оболочки, могут быть поражены сильнее веточек кожных, и наоборот. Поражения нервов верхних и нижних челюстей не всегда остаются строго локализованными, так как боли иногда иррадиируют в область офтальмических и других ветвей.

При herpes zoster обычно поражается вегетативная нервная система. Однако клинические наблюдения показали, что в патологический процесс может вовлекаться и анимальная нервная система. Свидетельством этого является то, что у некоторых больных одновременно с поражением гассерова узла имелся периферический парез лицевого нерва на стороне герпетических высыпаний. При офтальмическом зостере парализуются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Параличи IV пары бывают редко. Глазодвигательные параличи чаще парциальные, нежели полные; чаще других мышц поражается m. levator palpebrae. Наблюдаются случаи офтальмического зостера с изолированным изменением формы и величины зрачка; односторонний симптом Арджила–Робертсона (Гильен). Эти параличи иногда частично или полностью самопроизвольно проходят без особого лечения.

Одновременное поражение лицевого, слухового и тройничного нерва впервые описал Франкль-Хохварт в 1895 г. Хант (1907) подробно описал четыре клинические формы этого заболевания, которое в дальнейшем стало называться синдромом Ханта, или herpes zoster oticus. На поражение коленчатого узла при этой форме herpes zoster впервые указал Нордал (1969). Обычно на ушной раковине или вокруг нее, а иногда в слуховом проходе и даже на барабанной перепонке появляются герпетические высыпания. Отмечается резкая болезненность в окружности ушной раковины. Нарушение функций лицевого, кохлеарного, вестибулярного нервов возникает в первые дни высыпаний или предшествует им. Боли в таких случаях локализуются в глубине слухового прохода и ушной раковине с иррадиацией в область сосцевидного отростка, аурикулярную и темпоропариетальную области.

Объективные расстройства чувствительности обнаруживаются сзади уха, в складке между ушной раковиной и сосцевидным отростком. Эта кожная область снабжается ушной веточкой Х пары, которая иннервирует задние стенки слухового прохода. Наконец, в случаях очень распространенного ушного зостера, последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда исключительно тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражение этих нервов сопровождается поражением ганглиев, соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех вышеперечисленных нервов.

Нередко одновременно с параличом VII пары наблюдается паралич мягкого неба, анестезия и парестезия в языке, часто расстройство вкуса в передних двух третях языка вследствие поражения. Поражение VIII пары обычно начинается шумом в ушах, который держится иногда долгое время после исчезновения других явлений. Гиперакузия при поражении VIII пары вызывается парезом n. stapeblii, хотя этот симптом может возникнуть также при изолированном и предшествовавшем поражении слухового нерва и представляет в таких случаях симптом раздражения. Гипоакузия может возникать независимо от поражения слухового нерва на почве местных поражений среднего уха, высыпания пузырьков на барабанной перепонке, закладывания наружного слухового прохода, вследствие припухания слизистой оболочки на почве высыпания зостера.

Вестибуляторные явления в противоположность кохлеарным обычно развиваются чрезвычайно медленно и выражаются различно: от легких субъективных симптомов головокружения до значительных расстройств статики.

Невралгия при ушном зостере в противоположность офтальмическому встречается редко. Отдаленные результаты не всегда благоприятны, так как может возникнуть стойкий парез лицевого нерва и глухота.

Вольвиль подчеркивает, что комбинация паралича VII и VIII пары, хотя и встречается особенно часто при зостере, тем не менее та же комбинация бывает при поражении гассерова узла, II, III, шейных ганглиев, и, наконец, все указанные выше участки могут поражаться одновременно.

Высыпания зостера описаны также в области иннервации IX пары; задней части мягкого неба, дужки, заднебоковых частях языка, части задней стенки глотки; эта же область иннервируется кроме IX также ветками Х пары: корень языка, гортани, надгортанника, базальная и задняя части стенки глотки. Хотя зостер преимущественно и даже элективно поражает чувствительные системы, тем не менее при нем иногда наблюдаются расстройства движений, особенно при локализации высыпаний в области головы, шеи, конечностей. Параличи при зостере носят корешковый характер, причем поражение задних корешков в этих случаях сопровождается явлениями со стороны соответствующих передних корешков.

Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы, имитирующие лицевую симпаталгию.

При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться синдром Стейнброкера. Доминирующими в картине указанного синдрома являются боли симпатического характера в виде жжения или давления, возникающие первоначально в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре появляется и быстро нарастает отечность кисти, распространяющаяся на всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения пальцев кисти ограничены, болезненны. Часто боли и другие вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.

При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов (корешковый синдром Пори, Мацкевича, Вассермана).

Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются везикулярные высыпания по всему кожному покрову — генерализованная форма herpes zoster. Обычно заболевание не повторяется. Однако из литературы известно, что встречаются рецидивирующие формы заболевания на фоне соматической отягощенности: ВИЧ-инфекция, онкозаболевания, сахарный диабет, лимфогранулематоз и т. д.

Лечение. При лечении herpes zoster различной локализации и степени тяжести необходимо раннее назначение противовирусных препаратов. Известно, что в состав вируса входят белки, образующие его оболочку и несущие ферментативные функции, а также нуклеиновая кислота — носитель его генетических свойств. Проникая в клетки, вирусы освобождаются от белковой защитной оболочки. Показано, что в этот момент можно тормозить их размножение с помощью нуклеаз. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты вирусов, при этом не повреждают нуклеиновые кислоты самой клетки. Было установлено, что панкреатическая дезоксирибонуклеаза резко тормозит синтез ДНК-содержащих вирусов, таких как вирус герпеса, осповакцины, аденовирусы. Учитывая вышеизложенное, больным опоясывающим лишаем рекомендуется назначать дезоксирибонуклеазу внутримышечно 1–2 раза в сутки по 30–50 мг в течение 7 дней. Кроме того, у больных с высыпаниями на слизистой полости рта, конъюнктивы и роговицы препарат применяется местно в виде водного раствора. Назначение дезоксирибонуклеазы способствует быстрому регрессу кожных высыпаний и уменьшению болевого синдрома.

Хорошее действие при лечении опоясывающего герпеса оказывает препарат Изопринозин. Это иммуностимулирующее средство, обладающее противовирусным действием. Изопринозин блокирует размножение вирусных частиц путем повреждения его генетического аппарата, стимулирует активность макрофагов, пролиферацию лимфоцитов и образование цитокинов. Второй компонент повышает доступность Изопринозина для лимфоцитов. Уменьшает клинические проявления вирусных заболеваний, ускоряет реконвалесценцию, повышает резистентность организма.

Показания: вирусные инфекции у пациентов с нормальной и ослабленной иммунной системой (заболевания, вызванные вирусами herpes simplex типов 1 и 2, Varicella zoster, включая ветряную оспу, вирусами кори, паротита, цитомегаловируса (ЦМВ), вирусом Эпштейна–Барр); вирусный бронхит; острые и хронические вирусные гепатиты В и С; заболевания, вызванные вирусом папилломы человека; подострый склерозирующий панэнцефалит. Хронические инфекционные заболевания мочевыделительной и дыхательной систем; профилактика инфекций при стрессовых ситуациях; период реконвалесценции у послеоперационных больных и лиц, перенесших тяжелые заболевания; иммунодефицитные состояния. Изопринозин принимают внутрь, взрослым — 50 мг/кг/сут в 3–4 приема; для детей — 50–100 мг/кг/сут в 3–4 приема. Продолжительность лечения — 5–10 дней, в тяжелых случаях — до 15 дней. При заболеваниях, вызванных вирусами herpes simplex типов 1 и 2, лечение продолжают до исчезновения симптомов заболевания и еще два дня. При подостром склерозирующем панэнцефалите для взрослых и детей — 50–100 мг/кг/сутки в 6 приемов. При остром вирусном энцефалите для взрослых и детей — 100 мг/кг/сутки в 4–6 приемов в течение 7–10 дней. Затем следует перерыв в течение 8 дней, далее повторный курс в течение 7–10 дней. При необходимости дозы и длительность непрерывного курса могут быть увеличены при обязательном соблюдении перерыва в приеме препарата в течение 8 дней. Длительное лечение проводится под врачебным контролем. При остроконечной кондиломе в комплексной терапии с CO2-лазером — 50 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 5 дней, далее с 3-кратным повторением указанного курса с интервалами в один месяц.

В последние годы для лечения опоясывающего лишая применяются противовирусные химиопрепараты из группы синтетических ациклических нуклеозидов. Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии синтетических нуклеозидов с репликационными ферментами герпес-вирусов. Тимидинкиназа герпес вируса в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, поэтому препарат накапливается практически только в инфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Синтетический нуклеозид выстраивается в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, и этот процесс обрывается таким образом: прекращается репродукция вируса. Суточная доза ацикловира при опоясывающем лишае составляет 4 г, которые следует разделить на 5 разовых доз по 800 мг. Курс лечения составляет 7–10 дней. Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем назначении препарата; сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшается интоксикация и болевой синдром. Ацикловир второго поколения — валацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу до 3 г в сутки, а число приемов — до трех раз. Курс лечения составляет 7–10 дней. Фамцикловир применяют с 1994 г. Механизм действия такой же, как у ацикловира. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикловиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая. Препарат назначают по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с противовирусными препаратами для уменьшения болевого синдрома используют ганглиоблокаторы, такие как Ганглерон. Ганглерон применяют внутримышечно в виде 1,5% раствора по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10–12 дней или 0,04 г в капсулах 2 раза в сутки в течение 10–15 дней в зависимости от степени выраженности болевого синдрома. Кроме того, неплохие результаты дает применение карбамазепина, особенно при поражении гассерова узла, препарат назначают с 0,1 г 2 раза в день, увеличивая дозу на 0,1 г в сутки, при необходимости до 0,6 г суточной дозы (в 3–4 приема). После уменьшения или исчезновения болей дозу постепенно понижают. Обычно эффект наступает через 3–5 дней после начала лечения.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальгетики и, в виде инъекций, рефлексотерапию. При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки соответственно пораженному ганглию. Курс составляет 10–12 сеансов. Рекомендуют также назначение поливитаминов, в частности витаминов группы В. Местно можно использовать орошения интерфероном или мази с интерфероном, анилиновые красители, аэрозоль Эридин, мази Флореналь, Хелепин, Алпизарин. При гангренозных формах опоясывающего лишая применяют пасты и мази, содержащие антибиотик, а также Солкосерил.

Хорошие результаты дает орошение спреем Эпиген 4–5 раз в сутки в течение 7–10 дней с первых дней заболевания. При сочетании с терапией ацикловиром внутрь отмечается уменьшение болевого синдрома.

После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики.

Таким образом, лечение опоясывающего лишая должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства.

Литература

И. М. Шаков, кандидат медицинских наук

ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Источник