Чем лечить раздраженный кишечник у подростка
Синдром раздраженного кишечника у детей
Общие сведения
Синдром раздраженного кишечника у детей (СРК, синдром раздраженной толстой кишки, дискинезия толстой кишки и др.) – комплекс гастроинтестинальных симптомов, развивающихся в отсутствии биохимических или структурных нарушений желудочно-кишечного тракта. Истинная частота синдрома раздраженного кишечника у детей неизвестна, однако эпидемиологические исследования свидетельствуют, что характерные для СРК жалобы предъявляет более половины детей, страдающих рецидивирующим абдоминальным синдромом. Распространенность синдрома раздраженного кишечника во взрослой популяции составляет 15-25%, и справедливо считается, что в большинстве случаев формирование СРК происходит еще в детском возрасте. Эти обстоятельства делают проблему синдрома раздраженного кишечника у детей, заслуживающей пристального внимания со стороны педиатрии и детской гастроэнтерологии.
Причины синдрома раздраженного кишечника у детей
В этиологии синдрома раздраженного кишечника у детей играют роль различные факторы, к числу которых относятся наследственность, психоэмоциональные феномены, характер питания, нарушения моторики, реакции воспаления и др.
Нарушение кишечного транзита при синдроме раздраженного кишечника у детей может быть обусловлено ригидностью, спастичностью кишки, дефицитом пищевых волокон в рационе ребенка, дисбактериозом, гиподинамией и пр.
Наблюдения показывают, что синдром раздраженного кишечника чаще встречается у детей с перинатальной энцефалопатией, рано переведенных на искусственное вскармливание; страдавших гипотрофией на 1-ом году жизни; перенесших энтеровирусные и ротавирусные инфекции, лямблиоз, гельминтозы; нарушающих режим питания.
Классификация синдрома раздраженного кишечника у детей
В зависимости от преобладающих клинических проявлений выделяют 4 основных варианта синдрома раздраженного кишечника у детей:
Симптомы синдрома раздраженного кишечника у детей
Синдром раздраженного кишечника у детей, протекающий с явлениями диареи, характеризуется отсутствием жидкого стула в ночные часы и возникновением преимущественно по утрам, после завтрака. Императивные позывы на дефекацию возникают 3-4 раза за короткий промежуток времени. Первая порция испражнений имеет, как правило, оформленный характер; при последующих актах дефекации стул приобретает кашицеобразную или жидкую консистенцию. Диарея нередко сопровождается спастическими болями в правой подвздошной области.
Вариант синдрома раздраженного кишечника у детей с преобладанием запора характеризуется нерегулярным опорожнением кишечника (реже 3-х раз в неделю), необходимостью натуживания при дефекации, чувством неполного освобождения кишечника. Стул ребенка имеет вид «ленты» или комочков. Запоры могут носить постоянный или периодический характер, либо чередоваться с диареей.
Внекишечные проявления синдрома раздраженного кишечника у детей могут включать дисфагию, изжогу, тошноту. Дети пубертатного возраста предъявляют жалобы на головные боли, сердцебиение, утомляемость, дискомфорт за грудиной, нехватку воздуха, потливость, бессонницу. Часто отмечаются невротические реакции: мнительность, тревожность, раздражительность, импульсивное поведение. У 25-30% детей синдром раздраженного кишечника сочетается с дискинетической диспепсией, нейрогенным мочевым пузырем.
Диагностика синдрома раздраженного кишечника у детей
Диагностировать синдром раздраженного кишечника у ребенка довольно не просто; для этого требуется консолидация усилий детских специалистов различных профилей: педиатра, детского гастроэнтеролога, детского колопроктолога, детского невролога, детского эндокринолога и др. Диагностическая тактика основывается, главным образом, на исключении органических заболеваний ЖКТ. В связи с этим после оценки жалоб больного и физикального обследования устанавливается связь клинической манифестации синдром раздраженного кишечника у детей с ОКИ, стрессовыми ситуациями, сменой питьевой режима и характера питания.
Из методов лабораторной диагностики применяются исследования клинического и биохимического анализа крови; кала на скрытую кровь, лямблии и яйца гельминтов, копрограмму; бакпосев кала на кишечную группу, анализ на дисбактериоз. В порядке скрининга проводится УЗИ органов брюшной полости ребенку и ультрасонография толстого кишечника.
С целью исследования моторно-эвакуаторной функции толстого кишечника выполняется ирригография, выявляющая в дистальных отделах участки спазмированной кишки. Эндоскопия у детей (ректороманоскопия, колоноскопия) может обнаруживать поверхностные катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки. Эндоскопическая биопсия позволяет исключить подозрение на неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. При необходимости исследования верхних отделов ЖКТ проводится ЭГДС, рентгенография желудка с барием.
Оценить моторную функцию толстой кишки при синдроме раздраженного кишечника у детей помогают колодинамические исследования – энтероколосцинтиграфия, аноректальная манометрия.
Комплексный и индивидуализированный подход позволяет провести дифференциальную диагностику синдрома раздраженного кишечника у детей с мегаколоном, колитом, паразитозами, лактазной недостаточностью, целиакией и другой структурной и биохимической патологией.
Лечение синдрома раздраженного кишечника у детей
Лечения синдрома раздраженного кишечника у детей проводится дифференцированно, с учетом клинической формы заболевания. Во всех случаях осуществляется коррекция рациона ребенка с учетом возраста и ведущих симптомов (диареи, запора, метеоризма). Диетический режим предполагает дробный прием пищи 5–6 раз в сутки; исключение из питания животных жиров, шоколада, молока, капусты, бобовых, черного хлеба, газированных напитков. Важную роль играет нормализация психологического микроклимата в семье и школе, водные процедуры, достаточная физическая активность, занятия ЛФК, выработка навыков ежедневной дефекации.
При синдроме раздраженного кишечника с запорами детям назначаются слабительные (препараты лактулозы), прокинетики (домперидон), пре- и пробиотики. В случае преобладания диарейного синдрома показаны энтеросорбенты (смекта, полифепан), кишечные антисептики (фуразолидон, интетрикс), ферменты (панкреатин, креон и др.), антидиарейные (имодиум, лоперамид), пре- и пробиотические препараты. В терапии смешанного и неклассифицируемого вариантов синдрома раздраженного кишечника у детей применяются спазмолитики (бускопан), ветрогонные средства (эспумизан), пробиотики (линекс, бифиформ), пребиотики (хилак-форте, дюфалак), ферменты. Психотерапевтическая коррекция проводится по назначению детского психоневролога.
При гипермоторной дисфункции ЖКТ ребенку с синдромом раздраженного кишечника могут назначаться грязевые, озокеритовые или парафиновые аппликации на живот, СМТ-терапия, электрофорез, рефлексотерапия; в случае гипомоторной дискинезии – дарсонвализация и электростимуляция на область живота, массаж передней брюшной стенки.
Прогноз и профилактика синдрома раздраженного кишечника у детей
Внимание к проблеме синдрома раздраженного кишечника у детей позволяет предотвратить его хронизацию. Если причины синдрома раздраженного кишечника у детей не устранены, вполне вероятно, что будет отмечаться прогрессирование заболевание и снижение качества жизни ребенка.
Профилактические мероприятия носят неспецифический характер и включают предупреждение и адекватное лечение ОКИ, создание комфортной психосоциальной обстановки вокруг ребенка, соблюдение режима и принципов рационального питания, достаточной физической активности.
Оглавление
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – общее название функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, не вызванных органной патологией. Встречается у взрослых и детей, на планете болеют порядка 30% людей.
Характеристика недуга
Под СРК подразумевают нарушения пищеварения в толстой кишке, связанные с этим изменения перистальтики и эвакуации переработанной пищи. Заболевание часто носит хронический характер, но протекает доброкачественно, легко поддается коррекции с помощью диеты и здорового образа жизни.
Причины возникновения
Таким образом, лечение синдрома раздраженного кишечника у детей будет направлено против причины, его вызвавшей.
Классификация
Симптомы и признаки
Лечение синдрома раздраженного кишечника у ребенка обязательно будет включать симптоматическую терапию.
Осложнения и последствия
Если при наличии синдрома раздраженного кишечника у ребенка лечение не было доведено до конца, болезнь становится хронической. В более взрослом возрасте могут появиться такие осложнения, как:
Диагностика и анализы
Учитывая схожесть СРК с другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и возможность осложнений, рекомендуется провести обследование ребенка, которое будет включать:
Лечение
При установленном синдроме раздраженного кишечника лечение детей ведется по трем направлениям:
Детям назначают легкие седативные препараты, родителям советуют меньше нагружать детей учебой, избегать стрессов дома, составить распорядок дня, следить за сном (не менее 9 часов в день), прогулками (не меньше 2 часов в день), физической нагрузкой (пресс, плаванье).
Для снятия болей назначают спазмолитики, для улучшения перистальтики (движений кишечника) – прокинетики.
При дисбактериозе – пробиотики (полезные бактерии, кисломолочные продукты).
Прогноз
Течение болезни и прогноз благоприятные: своевременное медицинское вмешательство и последующее наблюдение у детского гастроэнтеролога поможет избежать последствий во взрослом возрасте – как правило, при соблюдении врачебных рекомендаций, симптомы СРК исчезают после полового созревания.
Меры профилактики
Чтобы не допустить функциональных нарушений пищеварения у детей, особенно склонных к заболеванию СРК, нужно:
Преимущества процедуры в МЕДСИ
Синдром раздраженного кишечника у детей: применение пробиотиков и витаминов
Синдром раздраженного кишечника (СРК) – частая патология в детском возрасте, сопровождающаяся абдоминальной болью. Для нее характерно длительное рецидивирующее течение, невысокая эффективность комплексной терапии. Появление сегодня новой патогенетической
Abstract. Irritable bowel syndrome (IBS) is a common pathology in childhood, accompanied by abdominal pain. It is characterized by a long relapsing course, low efficiency of complex therapy. The emergence of a new pathogenetic concept of the «gut-microbiota-brain» axis today made it possible to re-evaluate the mechanism and the onset of the onset of «visceral hypersensitivity», the main key pathogenetic factor in the development of IBS in children. Modern examination methods have made it possible to take a fresh look at the human microbiome, its functions, the role of the microbiota in the pathogenesis of IBS and other painful functional disorders of digestion. The use of probiotic bacteria for medical purposes has a centuries-old history, today their effects are overestimated at a highly indicative level, it is possible to choose the right probiotic strain for a specific clinical situation. The interaction of the gut microbiota and its active metabolites with food components and vitamins leads to a synergistic clinical anti-inflammatory and immune effect aimed at strengthening the intestinal barrier. The use of complex products containing the probiotic strain L. reuteri DSM 17938 with a proven clinical effect in the treatment of abdominal pain in children of different ages, and vitamin D, which has an epithelial and immunotropic effect, allows significantly increase the effectiveness of therapy for IBS in pediatric gastroenterological practice and improve the prognosis of the course of the disease in the future.
Резюме. Синдром раздраженного кишечника (СРК) – частая патология в детском возрасте, сопровождающаяся абдоминальной болью. Для нее характерно длительное рецидивирующее течение, невысокая эффективность комплексной терапии. Появление сегодня новой патогенетической концепции ось «кишечник–микробиота–мозг» позволило переоценить механизм и старт возникновения «висцеральной гиперчувствительности», основного ключевого патогенетического фактора развития СРК у детей. Современные методы обследования позволили по-новому взглянуть на микробиом человека, его функции, роль микробиоты в патогенезе СРК и других болевых функциональных расстройств пищеварения. Применение пробиотических бактерий в медицинских целях имеет многовековую историю, сегодня их эффекты переоцениваются на высокодоказательном уровне, есть возможность подобрать правильный пробиотический штамм для конкретной клинической ситуации. Взаимодействие кишечной микробиоты и ее активных метаболитов с компонентами пищи и витаминами приводит к синергичному клиническому противовоспалительному и иммунному эффекту, направленному на укрепление кишечного барьера. Использование комплексных средств, содержащих пробиотический штамм L. reuteri DSM 17938 с доказанным клиническим эффектом в терапии абдоминальной боли у детей разного возраста, и витамина D, обладающего эпителиотропным и иммунотропным действием, позволяет значительно увеличить эффективность терапии СРК в детской гастроэнтерологической практике и улучшить прогноз течения заболевания в будущем.
Боли в животе крайне часто беспокоят детей любого возраста: жалобы на рецидивирующие абдоминальные боли (АБ) предъявляют до 20% школьников, а в 50–70% случаев боли сохраняются и в более старшем возрасте [1].
Хронические АБ являются функцио-нальными в 90–95% случаев, соответственно, не имеют органической причины. Одной из самых ярких, широко распространенных функциональных патологий пищеварения, связанных с АБ, является синдром раздраженного кишечника (СРК). 14% младших школьников и до 35% подростков, в равной степени мальчиков и девочек, страдают СРК [1–5].
СРК характеризует сочетание болей в животе с изменением характера и частоты стула как в сторону диареи, так и в сторону запора. СРК у детей классифицируют, как и у взрослых, согласно Римским критериям IV (РК IV), по типу расстройства стула: на СРК с запором, с диареей, с запором и диареей и неуточненный СРК [2].
Ребенка с СРК (H2b, Rome IV, 2016 [2]) в течение не менее 2 месяцев (4 и больше дней в месяц) беспокоят АБ, связанные с дефекацией/изменением частоты или формы стула. У ребенка, страдающего СРК с запором, боли в животе сохраняются и после дефекации (РК СРК). Для аккуратной формулировки «подобные симптомы не могут быть объяснены иным медицинским состоянием» Римскими критериями доктору предлагается обширный список «симптомов тревоги», которые помогут заподозрить органическую патологию у ребенка с хронической АБ [2].
Проявления СРК широко варьируют, сохраняются длительно, значительно снижая качество жизни детей [1, 3]. Нередко значительный абдоминальный болевой синдром вынуждает врача расширять план обследования пациента для исключения целого ряда органических заболеваний органов пищеварения. Подходы к терапии СРК разнообразны, но эффект зачастую неполный и нестойкий. Потому значительное количество исследований посвящено детальному изучению патогенеза возникновения СРК, что позволит повысить эффективность терапии.
Патофизиологические особенности СРК
Ключом к возникновению СРК считается нарушение в системе оси «кишечник–мозг». Развитие висцеральной гиперчувствительности при СРК у ребенка часто связывают с перенесенными кишечными инфекциями (постинфекционный СРК), пищевой аллергией, операциями и травматичными манипуляциями в раннем возрасте, детским психологическим стрессом (тревожность, депрессия, импульсивность, эмоциональные проблемы) и социальной дезадаптацией [2, 5].
Но, видимо, патогенез СРК значительно сложнее. Сегодня много исследований посвящено формированию и развитию оси «кишечник–мозг», изучению широкого спектра факторов, которые могут повлиять на этот процесс. Ось «кишечник–мозг» представляет собой сложную двустороннюю систему, связывающую эмоциональные и когнитивные центры мозга и кишечник посредством нейроэндокринных и иммунологических влия-ний. Эта ось включает в себя ЦНС (головной и спинной мозг), автономную и энтеральную нервную систему и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось [6–10]. Понимание точек воздействия на ЖКТ извне может дать дополнительные возможности терапии и профилактики возникновения абдоминальных болевых расстройств в детском возрасте.
В рамках Римских критериев диагноз «СРК» может быть установлен ребенку с 4-летнего возраста. Однако исследования подчеркивают возможность трансформации видов болевых функциональных расстройств пищеварения, в частности у детей с младенческими коликами на первом году жизни в последующем чаще встречается СРК [5, 11]. Таким образом, проявления СРК у ребенка можно предвидеть и предотвратить.
Сложно организованный многослойный кишечный барьер – кишечный эпителий, покрытый муциновым слоем в совокупности с микросообществами пристеночной и просветной микробиоты, компонентами врожденного и адаптивного иммунитета – осуществляет взаимодействие факторов окружающей среды с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ). Развитие и активность каждого из компонентов кишечного барьера во многом генетически детерминированы. А воздействие множества внешних факторов, прежде всего микробных патогенов и антигенов пищи, приводит к возникновению иммунологической толерантности или развитию воспаления – возможно, первого универсального звена патогенеза целого спектра заболеваний [12].
Поверхностные участки муцинового слоя, покрывающего эпителиоциты, представляют собой матрикс для микросообщества пристеночной кишечной микробиоты, находящейся в тесном динамическом конкурентном взаимодействии с просветной микробиотой и патогенными микроорганизмами. Внутренние слои муцина заселены менее плотно, но иммунологически высокоактивны за счет работы на этом уровне различных факторов врожденного и адаптивного иммунитета – мембранных Toll-рецепторов, антимикробных пептидов, sIgA и короткоцепочечных жирных кислот, дендритных клеток [12–15].
Наиболее изученный эндогенный фактор – короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) – ацетат, пропионат, бутират – вырабатываются кишечной микробиотой в процессе ферментации пищевых волокон и выполняют ряд важнейших функций:
С деятельностью КЖК тесно связано современное понятие эпигенетики — возможности регулировать активность отдельных генов, предотвращая реализацию предрасположенности к различным полигенным заболеваниям, путем взаимодействия в кишечнике кишечной микробиоты (КМБ) и ее активных метаболитов – КЖК, биотина, фолие-вой кислоты с компонентами пищи, витаминами [12, 16–18].
Микробиом — это сложный коллектив микроорганизмов, обитающих на тканях человека, сообщающихся с внешней средой. Появление и внедрение в ежедневную практику современных молекулярно-генетических лабораторных методов исследования перевернуло устоявшиеся представления об иеррахической структуре и роли микробиома человека. Новые молодые науки – метаболомика, геномика, протеомика, эпигенетика – изучают и структурируют огромный пул новых знаний о микробиоме, его многогранных функциях. Функциональная метагеномика объясняет возможности генного взаимодействия кишечной микробиоты (КМБ) – генетического банка микробных, плазмидных и хромосомных генов – и клеток человека через генно-метаболические сети. Крайне интересны позиции микробиома как первичного иммунного барьера, его модулирующая роль в старте и течении целого ряда различных соматических и инфекционных заболеваний и состояний [19–20].
КМБ – важнейший фактор, определяющий здоровье человека, и возможный ключ к решению многих современных проблем: устойчивых к терапии инфекций, аутоиммунных, аллергических, метаболических и функциональных заболеваний.
Проект изучения человеческого микробиома (стартовал в 2007 г. по инициативе Национального института здоровья США, National Institutes of Health) выдвинул понятие человека как «суперорганизма», состоящего из человеческих и микробных клеток, взаимодействие которых предполагает коэволюцию и коадаптацию. Наш кишечник заселяет более 100 000 миллиардов микроорганизмов: бактерий, вирусов, грибов, дрожжей и простейших. Для ЖКТ характерны наибольшее количественное и видовое микробное разнообразие и плотный иммунный барьер с нарастающим к толстой кишке градиентом [19, 20].
Процесс зарождения и развития кишечной микробиоты у человека сегодня активно изучается – развитие микробиома ЖКТ происходит постоянно от рождения до старости человека. Первые микробы в кишечнике плода появляются путем бактериальной транслокации еще внутриутробно в первом триместре беременности, наблюдается тесная взаимосвязь микробиома матери – плаценты, амниотической жидкости, молозива и грудного молока – и плода (меконий) [21, 22]. Показано влияние на состав и разнообразие КМБ плода большого числа материнских факторов: микробиота полости рта, ЖКТ матери и плаценты, способа родоразрешения, применения матерью еще во время беременности антибиотиков [23–28]. После рождения процесс становления микробиома значительно прогрессирует: к 7-м суткам в КМБ младенца начинают преобладать бифидобактерии, доминирующие у взрослых бактериоды количественно увеличиваются только к концу неонатального периода. Темпы этих преобразований КМБ ребенка принципиально зависят от вида вскармливания, состава и сроков введения прикорма, приема ребенком и кормящей матерью антибиотиков [29].
Естественная микробная колонозиция кишечника новорожденного принципиально важна для морфологического созревания кишечных эпителиоцитов, формирования кишечного иммунного барьера. Микробы и продукты их метаболизма активируют врожденный и адаптивный иммунитет: мембранные Toll- и клеточные Nod-рецепторы, происходит секреция sIgA, образование цитокинов, дендритных клеток. Антигенпрезентирующая работа дендритных клеток запускает дифференцировку Т-лимфоцитов с формированием Т-регуляторов и выработкой ИЛ-10 – таким образом формируется принципиально важный в течение всей жизни человека процесс антигенной толерантности к представителям собственной КМБ и пищевым антигенам, то есть устойчивость ребенка к аллергии и профилактика развития многих инфекционных и полигенно наследуемых соматических заболеваний [30, 31]. Первичная колонизация кишечника новорожденного представителями КМБ сопровождается «физиологическим» микровоспалением [30, 32], что отражает более высокий уровень фекального кальпротектина у младенцев (нормальный уровень его у детей первого года жизни – до 500 мкг/г, что в 10 раз больше, чем у взрослого – до 50 мкг/г).
Таким образом, процесс формирования КМБ ребенка – важнейший фактор его настоящего и будущего здоровья – начинается еще внутриутробно. КМБ ребенка подвержена влиянию огромного количества эндо- и экзогенных факторов, крайне нестабильна и изменчива у детей до 3 лет [29], нельзя назвать ни один из факторов незначительным для ее формирования, развития и правильной работы. Залог здоровья КМБ ребенка в здоровой, то есть обладающей высоким видовым разнообразием КМБ матери. Грамотная профилактика нарушений КМБ у ребенка должна начинаться еще внутриутробно и продолжаться в дальнейшем при воздействии на детей ряда неблагоприятных факторов.
Современные исследования микробиотических изменений в патогенезе различных соматических заболеваний обнаружили, что разнообразные функциональные расстройства ЖКТ имеют собственный микробный патологический профиль. Уровень фекального кальпротектина в 2 раза выше у малышей с кишечными коликами по сравнению с таковым у здоровых детей [30, 32], он снижался к концу первого полугодия жизни с уменьшением степени микровоспаления и продолжал оставаться повышенным при сохранении функциональных расстройств [30]. Эти данные подтверждают роль микровоспаления, индуцированного КМБ, и сопутствующих ему моторных расстройств в патогенезе функциональных расстройств ЖКТ. При 16-s пиросеквенировании генома КМБ младенцев, страдающих коликами, наблюдалось снижение числа лактобактерий, увеличение количества грамотрицательных кишечных бактерий с высоким воспалительным потенциалом (Escherichia coli, Klebsiella spp., Cl. difficile) [30, 32].
При СРК также отмечается низкоактивное воспаление с участием кишечной микробиоты. В микробиоте кишечника пациентов с СРК по сравнению с контрольной группой наблюдается 2-кратное снижение Bacteroidetes, уменьшение представителей Bifidobacterium и Faecalibacterium spp. в 1,5 раза и 1,5-кратное увеличения количества Dorea, Ruminococcus и Clostridium spp. Корреляционный анализ микробных групп и клинических проявлений СРК показал участие нескольких групп Firmicutes и Proteobacteria в патогенезе СРК. Были найдены корреляции определенных таксонов микробов с ранними неблагоприятными событиями в жизни детей (их патофизиологическая роль в формировании висцеральной гиперчувствительности при СРК сообщалась в более ранних исследованиях), с отчетливыми структурными изменениями головного мозга, также показанными при СРК [33–35].
Кишечная микробиота синтезирует КЖК и нейротрансмиттеры (серотонин, дофамин), нейротрофические факторы, которые модулируют афферентные сенсорные пути и влияют на энтериновую систему в целом, изменяя висцеральную гиперчувствительность. Таким образом, под влиянием микробов и их метаболитов происходит формирование оси «кишечник–микробиота–мозг» еще в раннем возрасте [10].
Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (2002), пробиотики (от латинского pro bios — для жизни) — живые микроорганизмы, которые при введении в достаточных количествах положительно влияют на здоровье человека [36].
Механизм положительного эффекта пробиотиков на кишечный барьер многоуровневый – просветный микробный антагонизм, эпителиальный (повышение секреции муцина, секреторного иммуноглобулина А (sIgA), укрепление эпителиальных межклеточных контактов) и иммунный, модулирующий факторы врожденного и адаптивного иммунитета [12, 16].
Область применения пробиотиков на сегодняшний день достаточно широка: снижение риска инфекций, комплексная терапия аллергических заболеваний, функциональных нарушений ЖКТ, метаболических и обменных расстройств. Сегодня множество эффектов пробиотиков – широко распространенные, ожидать которые можно от любого пробиотического штамма, частые – видоспецифичные и редкие – штаммспецифичные позволяют правильно подобрать наиболее удачный штамм пробиотика в каждой конкретной клинической ситуации. К редким эффектам относят неврологические, иммунные, эндокринологические [37].
Применение пробиотиков при СРК показало свою клиническую эффективность во взрослой и детской гастроэнтерологической практике, хотя эти механизмы их действия поняты не до конца, а поиск штаммов продолжается.
Метаанализ применения Lactobacillus GG, L. reuteri DSM 17938 и VSL#3 у детей с функциональной абдоминальной болью, в особенности связанной с нарушением работы кишечника, показал значительное повышение эффективности стандартной терапии. Причем снижение активности АБ продолжалось и после отмены L. reuteri DSM 17938, демонстрируя продолжительный эффект терапии [38–40]. L. reuteri DSM 17938 – один из самых изученных пробиотических штаммов, способных осуществлять связь головного мозга с функциями кишечника [6]. L. reuteri DSM 17938 – естественный обитатель ЖКТ человека, природно-устойчивый к желудочному соку и солям желчных кислот, быстро колонизирует весь ЖКТ, начиная с ротовой полости.
В ходе многочисленных клинических исследований хорошо изучены и продемонстрированы механизмы влияния L. reuteri DSM 17938 на ось «КМБ–мозг»: модуляция состава КМБ [41]; снижение активности воспаления [32, 45]; снижение висцеральной боли и гиперчувствительности [42, 43]; оптимизация постнатального созревания нейронов энтеральной нервной системы и моторной функции кишечника [44].
Благоприятные иммунные эффекты L. reuteri были показаны на уровне рецепторов иммунокомпетентных клеток: стимулирующее воздействие на дендритные клетки кишечника с последующим образованием T-регуляторных клеток и выработкой противовоспалительных цитокинов (интерлейкина-10) [46]; повышение уровня экспрессии хемокиновых рецепторов CCR7 (рецептор контролирует миграцию Т-клеток памяти во вторичные лимфоидные органы, в частности лимфатические узлы, а также стимулирует созревание дендритных клеток) [47].
Концепция эпигенетики включает взаимодействие КМБ и ее метаболитов в кишечнике с биологически активными веществами, витаминами, компонентами пищи в процессе регулирования активности отдельных генов, предотвращая реализацию предрасположенности к различным полигенно наследуемым заболеваниям [12, 16–18].
Позиции биологически активного вещества, прогормона витамина D сегодня во многом переоценены: его функции системны и значительно шире понятия «костный метаболизм». Образующемуся в коже под действием УФ-облучения/поступающему с животной пищей холекальциферолу или с растительной пищей – эргокальциферолу необходимо дважды пройти гидроксилирование – в печени (до кальцидиола) и почках (до кальцитриола) для превращения в активный гормон [48]. Помимо костных эффектов – минерализация кости за счет увеличения абсорбции кальция в кишечнике и реабсорбции его из мочи – для кальцитриола характерен широкий арсенал внекостных эффектов: сердечно-сосудистых, иммунотропных, нейропротективных, а также роста и дифференцировки ряда клеток, кератиноцитов, клеток легких, молочной железы, предстательной железы и кишечника [49]. На сегодняшний день рецепторы к витамину D обнаружены на поверхности практически всех иммунных клеток – CD4+ и CD8+ лимфоцитах, В-лимфоцитах, нейтрофилах, антигенпрезентирующих клетках, в том числе макрофагах и дендритных клетках, что делает их восприимчивыми к витамин D-опосредованной модуляции. Роль дефицита витамина D доказана в патогенезе многих соматических заболеваний – артериальной гипертензии, колоректального рака, рака молочной и предстательной железы, рахита и остеопороза, а также воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) [50–52].
Показана роль витамина D как важного регулятора проницаемости кишечного барьера, подавляющего микробную инвазию в кишечный эпителий за счет повышения синтеза белков межклеточных соединений – окклюдина, клаудина, винкулина, зонулина, кроме того, обнаружена способность влияния витамина D на процесс заживления слизистой оболочки кишечника. За счет влияния на баланс Th1/Th2 в сторону Th2-ответа, ингибирования продукции ИЛ-12, витамин D способен снижать активность процесса воспаления при аутоиммунных заболеваниях, в том числе и ВЗК [53].
Дефицит витамина D приводит к повышенной восприимчивости слизистой оболочки к повреждению и значительно увеличивает риск развития ВЗК, он обнаруживается у 82% больных даже в ремиссии ВЗК (по сравнению с 31% населения в общей популяции), поэтому витамин D был предложен в комплексной терапии ВЗК. Исследования в области применения витамина D при ВЗК продолжаются [17, 53–56], кроме того, активно обсуждается роль «целевого питания» с учетом индивидуальной генетики, эпигенетики и микробиоты как будущей платформы для профилактики и контроля заболеваний [17].
Учитывая важную роль витамина D в регуляции кишечного барьера, иммунотропное, противовоспалительное влияние, применение его при СРК терапевтически ожидаемо эффективно. Причем уникальная комбинация пробиотика L. reuteri DSM 17938 и витамина D показала предсказуемо синергический эффект за счет тесной взаимосвязи клинических эффектов: L. reuteri DSM 17938 и витамин D усиливают герметичность кишечного барьера, оказывают комплексное иммунотропное действие. L. reuteri DSM 17938 способствуют расщеплению лактозы, вырабатывают органические кислоты (молочную, уксусную), антимикробные пептиды широкого спектра действия в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов пищеварительного тракта – реутерина, рейтероциклина. Иммуностимулирующий эффект L. reuteri DSM 17938 связан с активацией факторов врожденного иммунитета, а витамина D – с регуляцией Th2-ответа. Витамин D участвует в работе ЖКТ, регулирует его моторику, играет важную роль в абсорбции кальция, фосфатов и магния в кишечнике, транспорте минеральных солей, минерализации кости. Витамин D положительно влияет на состав КМБ, его действие усиливается в присутствии полезных представителей КМБ, а КМБ функционально активнее при достаточной обес-печенности витамином D [53, 57].
5 капель БиоГая Пробиотик. Детские капли с витамином D3 содержат: активные вещества L. reuteri DSM 17938 10 8 КОЕ (100 млн пробиотических микроорганизмов), витамин D (холекальциферол) 10 мкг, что соответствует 400 МЕ.
Капли рекомендованы к применению у детей старше 1,5 лет как источник пробиотических микроорнагизмов (лактобактерий L. reuteri рrotectis) и дополнительного источника витамина D в комплексной терапии СРК и острых респираторных инфекций в дозировке 3 капли в сутки для детей от 1,4 до 3 лет и 5 капель в сутки для детей старше 3 лет в качестве однократного приема в течение 1 месяца. Капли можно добавлять к негорячим молоку, воде, другой жидкости или пище (продукт не изменяет их вкус).
Заключение
На сегодняшний день использование комплексных средств (таких как БиоГая Пробиотик. Детские капли с витамином D3), содержащих пробиотический штамм L. reuteri DSM 17938 с доказанным клиническим эффектом в терапии абдоминальной боли у детей разного возраста и витамина D, обладающий эпителиотропным и иммунотропным действием, позволяет значительно повысить эффективность терапии СРК в детской гастроэнтерологической практике и улучшить прогноз течения заболевания в будущем.
Литература/References
* ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия
** ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва, Россия
Синдром раздраженной кишки у детей: применение пробиотиков и витаминов/ А. В. Горелов, Е. А. Яблокова, А. В. Мелешкина, С. Б. Крутихина
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 50-55
Теги: пищеварение, функциональные расстройства, боль, висцеральная гиперчувствительность