Чем лечить себорейную экзему на лице

Себорейная экзема

Фирсакова
Светлана Сергеевна

Врач-дерматовенеролог,
клиника Melanoma Unit Moscow

Себорейная экзема – это хроническое заболевание кожи, характеризующееся появлением мелких красных узелков в так называемых себорейных местах – на участках кожи, в которых располагаются сальные железы. Бляшки представляют собой блестящие жирные корочки и чешуйки, локализующиеся в основном на волосистой части головы, ушных раковинах, груди, верхней части спины, в носогубных складках.

Высыпания могут соединяться между собой, образуя кольцевидные и гирляндообразные очертания. Если снять корки, под ними обнаружится мокнущая поверхность. Область поражения имеет четкую границу.

Мнение эксперта

— Возникновение и распространение сыпи может спровоцировать выраженный зуд и жжение, вследствие чего появляется желание расчесать очаги воспаления. Механическое повреждение кожных покровов приводит к развитию вторичной инфекции и, как следствие, осложняет течение основного заболевания.

Фирсакова Светлана Сергеевна, врач-дерматовенеролог,
клиника Melanoma Unit Moscow

Себорейная экзема на фото

Фото 1.
Себорейная экзема лица

Фото 2.
Себорейная экзема шеи

Фото 3.
Себорейная экзема на голове

Фото 4.
Себорейная экзема

Как и себорейный дерматит, себорейная экзема развивается из-за жизнедеятельности микроорганизмов: грибков Pitysporum ovale, Candida и бактерий Staphylococcus. У больных себорейным дерматитом и связанными с ним нейроэндокринными заболеваниями риск появления себорейной экземы повышается, но в целом она может развиться в любом возрасте и независимо от пола.

Диагностика себорейной экземы

Чтобы определить, есть ли у пациента себорейная экзема, дерматолог делает соскоб кожи для анализа на наличие патогенных микроорганизмов. Кроме того, могут понадобиться анализы на определение иммунологического и гормонального статуса.

Причины возникновения себорейной экземы

Себорейная экзема, как и себорейный дерматит, возникает из-за размножения микроорганизмов в устьях сальных желез. Однако основной возбудитель заболевания – Pitysporum ovale – присутствует на поверхности кожи практически любого человека, но высыпания возникают только у небольшого процента населения. Почему так происходит, точно ответить ученые-дерматологи до сих пор не могут, но выявлены возможные причины развития себорейной экземы:

Себорейная экзема обостряется зимой, когда организм страдает от недостатка витаминов и микроэлементов. Стоит помнить, что острый период сопровождается сильным зудом, который приводит к образованию ранок. Ввиду сниженного иммунитета эти ранки становятся воротами для инфекции.

Лечение себорейной экземы

Себорейная экзема требует долгого и кропотливого лечения, включающего не только избавление от симптомов, но и терапию основного заболевания. Таким образом, параллельно требуется лечение у гастроэнтеролога или эндокринолога, если причина развития себорейной экземы – заболевания органов желудочно-кишечного тракта или эндокринной системы. Кроме того, необходим прием антибиотиков и антимикозных препаратов внутрь.

Параллельно с лечением сопутствующих заболеваний назначаются средства для наружного применения. Чтобы заблокировать рецепторы воспаления, назначают глюкокортикоидную мазь. Она ликвидирует зуд и ускоряет регенерацию клеток. В зависимости от возбудителя болезни применяются противогрибковые или антибактериальные мази. Также могут быть назначены мероприятия для обезжиривания кожи, например, обработка мокнущих ранок бриллиантовым зеленым, спиртовым раствором с добавлением салициловой кислоты или пудрой с добавлением серы или смолы. Эти меры призваны нормализовать работу сальных желез и снизить интенсивность мокнутия ранок.

Если высыпания локализуются на волосистой части головы, назначается то же лечение, что и при себорейном дерматите, а именно применение шампуней с содержанием нафталана, дегтя, сульфида селена, салициловой кислоты, серы, пиритиона цинка.

Лечение себорейной экземы с помощью препаратов Лостерин

От обычных косметических шампуней, равно как и от гелей для душа, мыла, пациентам с себорейной экземой следует отказаться, главным образом из-за раздражающих кожу парфюмерных композиций и поверхностно активных веществ. Средства для гигиены предпочтительно заменить гелями, специально разработанными для чувствительной и раздраженной кожи, например гелем «Лостерин». Он бережно очищает поврежденную кожу, обеззараживает ее поверхность и обладает антимикозным и антибактериальным действием. Еще одно достоинство геля «Лостерин» заключается в смягчении и питании кожи благодаря содержанию растительных масел.

Крем «Лостерин» предпочтителен для лечения себорейной экземы благодаря его мощным регенеративным свойствам. Мочевина и салициловая кислота в его составе обладают кератолитическим эффектом, а питание и восстановление клеток обеспечивает одновременное действие миндального масла, декспантенола и экстракта софоры японской.

Ускорить выздоровление также может помочь физиотерапия. Для больных себорейной экземой назначают криомассаж, лазерную и магнитную терапию, дарсонваль.

Во избежание обострения пациентам предписывается придерживаться гипоаллергенной диеты (особенно в зимний период) с исключением цитрусовых, морепродуктов, орехов, цельного молока, меда и консервированных продуктов.

Профилактика себорейной экземы

Профилактические меры при себорейной экземе направлены на предотвращение обострения. К ним относятся:

Список литературы

Читайте также

Экзема – хроническое аллергическое заболевание кожи, которое имеет разные формы. Пораженные участки кожи начинают краснеть, появляются трещины. Характерные симптомы экземы можно обнаружить на разных частях тела, в том числе на пальцах рук.

Мозолевидная экзема (роговая, тилотическая экзема) – нейроаллергическое заболевание, при котором страдает кожа кистей рук и стоп. Появляется сильный зуд, верхний слой кожи (роговой) в этих местах уплотняется, трескается, образуются мозоли, отчего это кожное заболевание и имеет столько названий.

По статистике более 80% случаев дерматологических заболеваний возникают у людей с нарушениями вегетативной нервной системы. К основным причинам патологических процессов относят целый ряд факторов, среди которых хронические инфекции, гормональный дисбаланс, генетическая склонность к аллергии и др.

Понимание о том, что экзема, это в первую очередь заболевание кожного покрова ошибочно. Экзема является внешним признаком того, что внутри организма присутствуют какие-то проблемы. Именно поэтому так важно обнаружить эти внутренние проблемы и провести их коррекцию.

Микробная экзема – это вторичное воспалительное заболевание, развивающееся на месте бактериального или грибкового заражения кожи. Высыпание формируется вокруг инфицированных ранок, трещин, язв. Возбудителем воспаления чаще всего является стафилококк или стрептококк. Яркий признак микробной экземы – пиодермия, гнойничковые поражения, располагающиеся вокруг воспаленной кожи.

Источник

Что такое себорея (себорейный дерматит)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кулик А. В., дерматолога со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Причины себорейного дерматита:

Симптомы cебореи

Симптомы себорейного дерматита:

Патогенез cебореи

Единого мнения относительно патогенеза себорейного дерматита нет. Распространённость заболевания среди новорождённых связывают с увеличением размеров и секреционной активности сальных желёз. Известно, что у новорождённых относительно крупные сальные железы с высокой, аналогичной взрослым, секреторной активностью. В детском возрасте активность сальных желёз и частота появления себорейного дерматита взаимосвязаны. При выраженной активности сальные железы выделяют чрезмерное количество кожного сала, что создаёт благоприятные условия для размножения грибов рода Malassezia.

У взрослых такая взаимосвязь не наблюдается. Дерматит локализуется в местах с большим скоплением сальных желёз — на лице, на волосистой части головы, в области ушных раковин и в верхней трети туловища. У пациентов с себореей при гистологическом исследовании кожи выявляют значительное увеличение размеров сальных желёз.

Также для больных характерно наличие следующих факторов, которые определяют развитие заболевания:

3. Иммунные и эндокринные нарушения, к которым относится ВИЧ-инфекция. Это один из первых и значимых симптомов ВИЧ-инфекции. Выраженный себорейный дерматит свидетельствует о развитии у этих пациентов иммуносупрессии (угнетении иммунитета).

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта.

5. Психоэмоциональные перегрузки.

Классификация и стадии развития cебореи

Выделяют две формы заболевания:

По локализации:

Стадии развития заболевания:

Выделяют такие клинические варианты данного заболевания:

Осложнения cебореи

Несвоевременно начатое лечение может привести к возникновению ряда осложнений, а именно:

Диагностика cебореи

Диагностика основана на данных клинической картины, при необходимости проводят гистологическое исследование — изучение образца поражённой ткани под микроскопом.

Дифференциальный диагноз зависит от расположения себорейного дерматита:

Розацеа проявляется покраснением с жалящими и жгучими ощущениями. Кровеносные сосуды отчётливо видны под поверхностью кожи, на коже появляются папулы или папуло-пустулы, которые очень похожи по внешнему виду на угри.

Лечение cебореи

Заболевание носит хронический характер и склонно к рецидивам, поэтому цель терапии состоит не столько в излечении, сколько в удлинении ремиссии.

В основе патологического процесса лежит нарушение работы сальных желёз, поэтому важно устранить факторы, влияющие на их деятельность. Важную роль в этом играет питание и состояние желудочно-кишечного тракта. Поэтому больным с себореей рекомендуется сократить употребление сладких, жирных, копчёных и острых блюд и принимать ферментные препараты, облегчающие пищеварение. Также пациентам необходимо проходить профилактическое обследование у гастроэнтеролога и лечить хронические заболевания ЖКТ.

Лечение себорейного дерматита начинается с выявления возможных патогенетических факторов дерматоза и дальнейшей их коррекции, зачастую в виде длительной систематической терапии. В большинстве случаев себорейный дерматит успешно поддаётся лечению, однако при этом обычно достигается лишь клиническая ремиссия, а не полное выздоровление.

К таким наружным средствам относятся «Пимафукорт», «Тридерм», «Тетрадерм». Однако кортикостероиды нельзя длительно наносить на лицо, поскольку это может привести к развитию розацеаподобного дерматита.

Себорейный дерматит также лечат следующими препаратами: азелаиновой кислотой, перитионом цинка и топическими ингибиторами кальциневрина (пимекролимус, такролимус).

Пиритион цинка. Эффективность активированного пиритиона цинка при себорейном дерматите обусловлена сочетанием противоспалительного действия с противогрибковой активностью в отношении дрожжеподобных грибков Malassezia furfur. Пиритион цинк входит в состав «Циновита» — шампуня от перхоти и геля для душа. Средства помогают убрать перхоть, раздражение и зуд. Также можно использовать лечебный шампунь «Себипрокс» с 1 % циклопироксоламином.

Сульсена форте. Выпускается в виде шампуня и пасты. Шампунь «Сульсена» подходит для частого регулярного применения. Пасту «Сульсена» (2 %) применяют регулярно два раза в неделю в течение одного месяца. Для профилактики используют пасту «Сульсену» (1 %) два раза в неделю в течение одного месяца. Периодичность профилактического применения — один раз в полгода.

Удаление корок на волосистой части головы у новорождённых проводят с помощью 2 % раствора салициловой кислоты в оливковом масле. Также применяют «Mustela» — пенку-шампунь для новорождённых с салициловой кислотой и гель-масло от «молочных корок».

При лёгкой форме себорейного дерматита достаточно наружного лечения дезинфицирующими кератопластическими ( восстанавливающими роговой слой эпидермиса ) средствами: нафталановой (3 %) и ихтиоловой (2 %) мазью. В местах мацерации ( пропитывание кожи жидкостью и набухания ) поражённые участки предварительно смазывают 1 % водным раствором метиленового синего и подсушивающими средствами — спреем и лосьоном «Неотанин» цинковой мазью, цинковой болтушкой.

Для устранения диспептического синдрома — тошноты, тяжести в животе, чувство переполнения, боли и жжения в эпигастрии — назначают ферменты для пищеварения (панкреатин, «Мезим», «Креон»).

При контроле за питанием ребёнка с себорейным дерматитом необходимо учитывать тип вскармливания. При искусственном вскармливании важен подбор адаптированной молочной смеси, при грудном — необходима полноценная и сбалансированная по белкам, жирам и микроэлементам диета для матери.

Прогноз. Профилактика

Источник

Себорейная экзема

МКБ-10

Общие сведения

Себорейная экзема является одной из клинических форм экземы, к которой также относятся истинная, профессиональная и микробная экзема. Заболевание может возникнуть в равной степени у лиц обоих полов и любого возраста. Часто себорейная экзема развивается на фоне себореи или как осложнение себорейного дерматита. У ВИЧ-инфицированных она может быть одним из первых проявлений СПИДа. Особенностью себорейной экземы у таких пациентов является ее распространение по всему кожному покрову.

Причины

Современная дерматология придерживается инфекционно-аллергической теории развития себорейной экземы. По данным различных клинических исследований в 50-80% случаев себорейной экземы имеет место присутствие Pityrosporum ovale в очагах поражения. Реже выявляются грибки рода Candida или стафилококки.

Факторами, предрасполагающими к развитию себорейной экземы, являются повышенная продукция секрета сальными железами, заболевания ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь), нарушения в работе печени (гепатит, цирроз печени), гормональные отклонения (сахарный диабет, дисбаланс эстрогенов и андрогенов, ожирение), вегето-сосудистая дистония. Отмечено, что себорейная экзема часто возникает на фоне сниженного иммунитета, что в свою очередь может быть обусловлено частыми ОРВИ, перенесенным тяжелым заболеванием, хроническим инфекционным очагом (гайморит, синусит, отит, тонзиллит и др.).

Симптомы себорейной экземы

Себорейный дерматит начинается с возникновения на коже розово-желтых узелков небольшого размера. Узелки увеличиваются и сливаются между собой, что приводит к образованию инфильтрированных бляшек дисковидной формы. Бляшки имеют диаметр 1-2 см и покрыты многочисленными плотными жирными чешуйками. При снятии чешуек под ними открывается слегка влажная поверхность, выраженное мокнутие не характерно.

Очаги поражения себорейной экземы имеют четкие границы и неровные края. В начале заболевания они могут быть сухими, но затем приобретают типичный «сальный» вид. Зуд, как правило, выражен слабо и мало беспокоит пациентов. Разрешение элементов себорейной экземы происходит начиная с центра очага поражения, что приводит к трансформации бляшек в кольца или дуги. При правильной терапии заболевания после его завершения на коже не остается никаких следов.

Обычно высыпания себорейной экземы располагаются на голове: в зоне роста волос, на лбу, в области бровей, в носогубных складках, вокруг рта и за ушными раковинами. При локализации очагов себорейной экземы на волосистой части головы они, разрастаясь по периферии, со временем переходят на край роста волос и на лоб. Здесь очаг поражения четко очерчен инфильтрированной каймой красного цвета и напоминает псориатический диск. Этот симптом получил название «себорейная корона». Сзади высыпания себорейной экземы с волосистой части головы распространяются на шею и заушные складки. Сливаясь, они образуют обширный очаг поражения в виде шлема — так называемый «экзематозный шлем».

При себорейной экземе часто происходит поражение кожи век с развитием блефарита, который отличается выраженным отеком и краснотой века, наличием чешуек и образованием трещин у наружного края глаза. Поражение век часто сочетается с конъюнктивитом и сопровождается отделяемым из глаза, из-за которого по утрам происходит слипание век.

Себорейная экзема гладкой кожи локализуется на груди, в околопупочной и межлопаточной областях, в подмышечных впадинах, на сгибательной поверхности конечностей. Благодаря своим неровным краям очаги поражения гладкой кожи напоминают «географические карты». Они немного возвышаются над общим уровнем кожи и склонны к периферическому росту. Себорейная экзема может осложниться вторичным инфицированием элементов сыпи с развитием фолликулита, гидраденита, стрептодермии и т. п.

Диагностика

Гистологическое исследование при себорейной экземе выявляет гиперкератоз, легкий акантоз и внутриклеточный отек, удлинение эпидермальных выростов, что наблюдается и при нейродермите. Отличительными особенностями являются наличие в верхних слоях эпидермиса скоплений липидов, присутствие кокковой флоры, признаки перифолликулита.

Для выявления фоновых заболеваний и очагов хронической инфекции пациентам с себорейной экземой могут быть назначены консультации других специалистов: гастроэнтеролога, эндокринолога, гинеколога, отоларинголога, невролога. С этой же целью проводятся дополнительные обследования: гастроскопия, УЗИ органов брюшной полости, гормональные и иммунологические исследования крови, УЗИ малого таза, риноскопия, фарингоскопия и др. Больным с поражением век необходима консультация окулиста.

Дифференциальный диагноз себорейной экземы необходимо проводить с истинной и профессиональной экземой, псориазом, трихофитией, микроспорией. Расположение высыпаний на голове и отсутствие в анамнезе вредных воздействий, связанных с профессиональной деятельностью пациента позволяет исключить профессиональный характер экземы. В сравнении с истинной экземой при себорейной экземе клинические симптомы более мономорфны: нет везикулезных высыпаний и связанного с ними мокнутия. Менее плотные бляшки и не такие массивные чешуйки, а также расположение элементов на сгибательных поверхностях конечностей позволяют отличить себорейную экзему от псориаза. Для микроспории и трихофитии волосистой части головы характерны изменения волос в виде «пеньков», отрубевидное (не жирное) шелушение и выявление мицелия грибов при исследовании волос.

Лечение себорейной экземы

Пациентам с повышенным салоотделением рекомендовано ограничить употребление жирной, жаренной, сладкой и острой пищи, избегать посещения бани и пребывания во влажном и жарком климате. При себорейной экземе необходимо тщательно подбирать средства по уходу за волосами и кожей. Они должны соответствовать типу волос и жирности кожи.

Местное лечение себорейной экземы проводят противомикробными средствами: серно-резорциновой и белой ртутной мазью, серной болтушкой, салициловой мазью. Внутрь назначают рибофлавин, витамины В1 и В6. Хороший эффект в лечении себорейной экземы оказывают физиотерапевтические методы: дарсонвализация, магнитотерапия, лазерное лечение, криотерапия и криомассаж. Присоединение вторичной инфекции требует назначения антибактериальных мазей и системной антибиотикотерапии. Лечение себорейной экземы должно проводиться совместно с терапией фонового заболевания и санацией инфекционных очагов.

Источник

Общие подходы к терапии экземы в практике врача-интерниста

Экзема — часто встречающееся заболевание кожи, представленное полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Заболевание появляется в любом возрасте, часто протекает остро, реже бывают хронические формы. Данный дерматоз составляет 30–40% всей кожной патологии. Экзема является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным сочетанием экзогенных и эндогенных факторов, а также связана с аллергическими, обменными, нейрогенными процессами, эндокринными, желудочно-кишечными нарушениями. Экзогенными являются химические, биологические, бактериальные, физические факторы. Для развития заболевания имеют значение медикаментозное воздействие, пищевые продукты, косметические средства и предметы бытовой химии.

Экзема определяется наличием сгруппированных пузырьковых элементов, при вскрытии которых образуются серозные «колодцы», имеющие сходство с «пузырьками кипящей воды». Дерматоз известен со II века до н. э.

Аллергическая реактивность имеет наибольшее значение в развитии данного дерматоза, представляет моновалентную и поливалентную сенсибилизацию. Часто аллергическая реакция развивается по замедленному типу, иногда возникает как немедленно-замедленная. Для развития реакции антиген–антитело необходима определенная гуморальная среда, изменение гомеостаза, наличие иммунных сдвигов, изменение функции простагландинов и циклических нуклеотидов (А. А. Кубанова). Изменение иммунного ответа определяется регуляцией простагландинов и циклических нуклеотидов и способствует развитию аллергической реактивности и формированию экзематозного процесса. Данный процесс характеризует степень и остроту клинических проявлений заболевания.

Формирование предпосылок для возникновения экземы определяется наличием генетической предрасположенности и факторами, способствующими развитию реакции немедленно-замедленного типа. Доказано повышение содержания гормона щитовидной железы — тиреокальцитонина, стимулирующего активность простагландинов и циклических нуклеотидов, что является компенсаторной реакцией организма (А. А. Кубанова). При наличии экземы имеются нарушения со стороны центральной нервной системы, при этом преобладает активность парасимпатической нервной системы над симпатической, безусловных рефлексов над условными, повышение чувствительности кожных рецепторов. Повышению проницаемости сосудистых стенок способствуют гипофизарно-надпочечниковая недостаточность и усиление чувствительности гладкомышечных клеток. Наличие бактериальных и микробных антигенов, иммунная недостаточность, сочетание экзогенных и эндогенных факторов влияют на развитие хронического воспаления в дерме и эпидермисе и образование иммунных комплексов и появление аутоантител. Патологические изменения различных органов и систем, хроническое воспаление в дермоэпидермальной области стимулируют развитие экземы.

В настоящее время нет единой классификации экземы. Например, одна из классификаций представляет такие формы экземы: острая, подострая, хроническая.

Ю. К. Скрипкин предложил следующую классификацию:

Истинная экзема — определяется наличием эритемы, на фоне которой развиваются везикулы и микровезикулы, папулы, пустулы. Для данной экземы характерен полиморфизм высыпаний, сопровождающийся островоспалительной реакцией, инфильтрацией участков кожи, экскориациями и наличием выраженного зуда. При вскрытии элементов образуются участки мокнутия с экссудативными корками, мацерацией кожи, чешуйками, обрывками эпидермиса и роговых наслоений.

Переход острой экземы в хроническую определяется наличием выраженной инфильтрации тканей, переходом активной гиперемии в хроническую, формированием лихенификации, постоянным зудом.

Пруригинозная экзема — характеризуется наличием папуловезикулезных элементов на уплотненном основании на разгибательных поверхностях конечностей, локтевых сгибах, подколенных областях, лице, паховых складках. Элементы не вскрываются, не образуют мокнутия. Заболевание протекает хронически, сопровождается выраженным зудом. При этом появляются сухость, лихенификация, трещины, утолщение, шелушение, пигментация кожи.

Пруригинозная экзема сопровождается изменением со стороны нервной системы (нарушение сна, тяжелые невротические реакции). В детском возрасте заболевание сочетается с бронхиальной астмой, имеет стойкий белый дермографизм, обусловленный вовлечением парасимпатической нервной системы.

Дисгидротическая экзема — определяется появлением в области ладони, подошв, на боковых поверхностях пальцев мелких везикулезных элементов, плотных при пальпации, сгруппированных, характерно наличие шелушения кожи, трещин в области ладоней. Заболевание сопровождается выраженным зудом, мокнутием, наличием геморрагических и желтоватых корок, имеет четкие границы.

Микробная экзема — развивается как сенсибилизация к микробному антигену (стрептококку, стафилококку) на фоне изменения нейроэндокринной, иммунной систем, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.

Заболевание представляет собой асимметричный процесс на коже голеней, тыльной поверхности кистей, боковых поверхностях туловища, волосистой части головы. Очаги поражения имеют четкую границу, представлены микровезикулами, пустулами на фоне эритемы, инфильтрации, гнойными и желтоватыми корками, шелушением. Высыпания часто распространяются на все кожные покровы, где появляются серозно-гнойные или геморрагические корки. При удалении корок поверхность представляет эрозии, легко кровоточащие, с серозным выпотом. Процесс сопровождается выраженным зудом, болезненностью при пальпации.

Нуммулярная экзема (монетовидная) — определяется эритематозными шелушащимися элементами круглой формы, с выраженной экссудацией, инфильтрацией, наличием папул, пустул, микропустул, мокнутием, желтоватыми, геморрагическими корками на коже. При распространении процесса на здоровых участках кожи образуются папулы, папуловезикулы, эритематозные пятна, которые сопровождаются выраженным зудом.

Часто развитие микробной экземы связано с очагами хронической инфекции (холециститы, аднекситы, ЛОР-патология), паразитарными заболеваниями (гельминтоз, лямблиоз, энтеробиоз и др.).

Паратравматическая экзема — развивается на фоне сосудистой патологии и при наличии очага инфекции, в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе. При этом появляются в околораневой области, чаще при наличии отека, эритематозные, инфильтративные изменения, с выделением экссудата, образованием желтовато-геморрагических корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.

Гипостатическая экзема (варикозная) — связана с выраженной сосудистой патологией нижних конечностей, варикозным изменением, трофическими изменениями тканей, трофическими язвами, отеком. На коже появляются везикулезно-пустулезные элементы на фоне эритемы, инфильтрации, образуются корки серозно-гнойного характера. Заболевание сопровождается зудом. Также образуются очаги склерозирования. Дифференциальный диагноз проводится с рожистым воспалением, претибиальной микседемой.

Сикозиформная экзема — возникает при наличии сикоза или при предрасположенности к остиофолликулитам. Процесс локализуется не только на лице, но и в местах повышенного оволосения (лобковая, подмышечная области и др.). На фоне гиперемии и инфильтрации возникают папулы, множественные пустулы, появляются шелушение, мокнутие, что приводит к образованию корок. Заболевание хроническое, часто рецидивирующее.

Экзема сосков — при незначительной инфильтрации или на фоне выраженной гиперемии развивается пустулизация, появляются эритематозные бляшки, шелушение, затем при наличии мокнутия образуются корки, трещины с кровянисто-серозным отделяемым. Дифференциальный диагноз проводится с болезнью Педжета, стрептостафилодермией, себорейной экземой.

Себорейная экзема — определяется расположением на волосистой части головы, в области груди, спины, межлопаточной, заушной области, носогубной складки. Заболевание характеризуется наличием желтовато-розовых эритематозных пятен, с инфильтрацией, шелушением мелкопластинчатого характера, чешуйками желтого цвета. Возможна серозно-гнойная экссудация, повышено салоотделение, образуются серозно-гнойные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки, корки, выражена инфильтрация. Дифференциальный диагноз проводится с псориазом, асбестовидным лишаем, микотическим поражением, пиодермией.

Детская экзема — появляется как самостоятельно, так и на фоне атопического дерматита. Заболевание развивается в раннем возрасте. По данным статистики, детская экзема составляет от 13% до 29% всех кожных заболеваний (Ф. А. Зверькова).

Наиболее частая локализация — лицо, область щек, волосистая часть головы, ягодицы, кисти, голени, живот. На коже образуются эритематозные пятна, инфильтративные участки с экссудативными папулами, пустулами, везикулами и микровезикулами. Возможно быстрое образование желтоватых, бурых, геморрагических корок, с мокнутием, мелкопластинчатым и крупнопластинчатым шелушением. При удалении или расчесывании корок появляются эрозированные участки кожи. При наличии мокнутия образуются эритематозно-пятнистые себорейные очаги на конечностях, туловище, лице. Часто появляются гнойно-геморрагические корки на фоне выраженной инфильтрации, сопровождающиеся биопсированным зудом.

Заболевание представляет сочетание себорейной, микробной, истинной экземы. Нередко сочетание детской экземы с бронхоспазмом, бронхитом с астматоидным компонентом, поллинозом, аллергическим конъюнктивитом.

У большинства близких родственников или родителей присутствовали аллергические заболевания. Генетическая предрасположенность зависит от наличия гена иммунного ответа, положительной ассоциации антигенов системы гистосовместимости. При этом при повышении синтеза простагландинов и дисбалансе простагландина F2a, уменьшении простагландина Е происходит активизация выработки гистамина, серотонина, способствующих развитию аллергической реакции, появлению воспаления, увеличению проницаемости сосудистой стенки (А. А. Кубанова).

Из анамнеза выясняется наличие токсикоза при беременности, иррациональное питание, нервные стрессы, хронические заболевания матери (пиелонефрит, нефропатия, гепатит, холецистит, сахарный диабет, очаги хронической инфекции, заболевания нервной системы). Также важны для распространения процесса и его прогрессирования нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (перегибы и дискинезия желчного пузыря, изменения со стороны поджелудочной железы, гепатиты). Необходимо обследование детей на носительство глистных инвазий, энтеробиоза.

При определении иммунного статуса выявляется иммунная недостаточность и присутствие антител к стафилококковым и стрептококковым антигенам (Ф. А. Зверькова).

Наиболее часто встречающиеся формы экземы в детском возрасте — истинная экзема, себорейная, микробная, дисгидротическая. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с атопическим дерматитом, псориазом, контактным дерматитом, стрептостафилодермией, токсикодермией, микотическим поражением кожи, почесухой, герпетиформным дерматитом Дюринга.

Профессиональная экзема — развивается при наличии производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.) и изменении аллергической реактивности организма.

Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибиотики, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др.

При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. При этом профессиональное заболевание развивается не у всех рабочих предприятия, а при изменении реактивности организма. Воспалительный процесс проявляется через определенный промежуток времени при постоянном контакте с веществами. Возможна перекрестная сенсибилизация при контакте с несколькими профессиональными аллергенами. Наиболее подвержены развитию профессиональной экземы рабочие металлургических заводов, химических предприятий, фармацевтических, пищевых отраслей.

Клиническая картина профессиональной экземы достаточно разнообразна. На кожных покровах развивается эритема с инфильтративными изменениями тканей, отек, папулопустулезные высыпания, серозно-экссудативные корки, мокнутие, эрозии. Процесс сопровождается выраженным зудом. Профессиональная экзема часто осложняется присоединением пиогенной инфекции, что усугубляет течение заболевания, способствует образованию корок гнойного, геморрагического характера, распространению пустул, везикул, которые склонны вскрываться и образовывать мокнущие участки с серозным выпотом, пузырьковыми и пузырными элементами. При этом развиваются лимфоадениты, лимфангоиты, повышается температура тела. Клиническая картина заболевания зависит от степени аллергической реактивности. При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается.

Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом и является следствием аллергического дерматита, токсикодермии. Диагноз профессиональной экземы не ставится при первичном осмотре пациента, так как необходимы динамическое наблюдение клинических проявлений процесса и дополнительные методы обследования. Наиболее распространенные из них — аллергологические, иммунологические, методы функциональной диагностики.

Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности, определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.

Лечение

Лечение экземы проводят комплексно с учетом формы и стадии заболевания, а также степени выраженности процесса. Обязательно учитывают состояние внутренних органов и систем. Комплексная терапия различных форм экземы включает сочетание гипосенсибилизирующей терапии, дезинтоксикационные средства, небольшие дозы стероидных препаратов, седативные средства, препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, витамины группы В, антибактериальную терапию, иммуномодуляторы и иммунокорригирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. Также необходимо использование наружных средств, физиотерапевтических методик.

Системная терапия

Десенсибилизирующая и гипосенсибилизирующая терапия включает препараты кальция (кальция хлорид и кальция глюконат), которые применяются как парентерально, так и внутрь; раствор натрия тиосульфата внутривенно (до 20 инъекций) или внутрь; внутривенно раствор гемодеза 200–400 мл капельно (4–8 инфузий). К полисорбентам относятся Полифепан, активированный уголь, Энтеродез, Энтеросгель.

Обязательно применение Н₁-гистаминовых блокаторов (антигистаминных препаратов) — парентеральное введение клемастина, дифенгидрамина, хлорпирамина (до 20 инъекций), в сочетании с приемом внутрь блокаторов Н₁-гистаминовых рецепторов, блокаторов гистаминовых Н₁-блокаторов с антисеротониновой активностью или стабилизаторов мембран тучных клеток, например, эбастина.

В наиболее тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты — раствор бетаметазона (Дипроспана) 1,0 мл (1 раз в 10 дней, всего 4 инъекции), преднизолон в/м, в/в 30–60 мг или внутрь по 30–35 мг в сутки до достижения клинического эффекта с последующим снижением по 0,5 мг 1 раз в 3–5 дней до полной отмены.

Необходимы назначения иммуномодулирующих и иммунокорригирующих средств (растворы Спленина, Гумизоля, экстракт плаценты, Плазмол, стекловидное тело, Имунофан, иммуноглобулин, Миелопид, Тималин, Тимоген, Тактивин); пероральных препаратов (Ликопид, Кемантан, Глицирам, натрия нуклеинат, Полиоксидоний, Лейкинферон, препараты интерферонового ряда, Диуцифон, Димоцифон, Авлосульфон, дапсон). Для коррекции IgE и IgG используют Гистаглобулин в/к по 0,25, 0,4, 0,6, 0,8, 1 — до 2 мл через 2–3 дня.

Применяют витамины В₁, В₆, В₁₂, В₁₅, А, Е, С, кальция пантотенат, фолиевую кислоту, Эссенциале.

При наличии гнойного, микробного процесса используют антибактериальные средства с предварительным посевом флоры и определением чувствительности — антибиотики широкого спектра действия (усиленные и антистафилококковые пенициллины, цефалоспорины I и II поколений, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны и др.).

Из седативных средств целесообразно применять транквилизаторы и антидепрессанты, особенно трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью (доксепин и др.).

Используются средства, влияющие на синтез простагландинов, — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.) и ангиопротекторов — ксантинола никотината, пентоксифиллина, дипиридамола и др.

В литературе (Ю. К. Скрипкин) указывается на употребление Продигиозана, Пирогенала, однако применять их следует с большой осторожностью.

В ряде случаев целесообразно назначение желудочно-кишечных ферментов; при наличии дисбактериоза используют соответственно эубиотики. Из биостимулирующих средств применяют настойки элеутерококка, алое, женьшеня, аралии, пантокрина и др.

Местное лечение

Наружное лечение определяется клинической картиной экземы.

При наличии мокнутия назначают примочки из раствора азотнокислого серебра, раствора танина, кроме того, рационально применение быстро высыхающих гелей — диметиндена (Фенистил гель также обладает местно-анестезирующим действием), растворов Фурацилина, Диоксидина, метиленового синего, раствора марганцовокислого калия, хлоргексидина (Гибитана), 0,5% Резорцина, 2% борной кислоты.

На экскориации, корки наносят анилиновые красители (Фукорцин, бриллиантовый зеленый).

При экссудативных изменениях применяют аэрозоли Полькортолона, Оксикорта, Оксициклозоля, Пантенола, Аеколя, Левовинизоля. Для формирования корок возможно применение следующих паст: 2% борной/5% дегтярной, 2% борной/5% (до 10–20%) нафталановой, 5% АСД, цинковой, а также паст с добавлением антибиотиков, 2–5% ихтиола, 2–5% серы, салициловой кислоты.

Используют стероидные мази: Целестодерм-В, Локасален, Лоринден А, С, Белосалик, Белогент, Белодерм, Дипросалик, Дипрогент, Ультралан, Полькортолон (мазь), Преднизолон (мазь), Гидрокортизон (мазь), Бетновейт, Дермовейт, Кутивейт, Локоид, Элоком, Адвантан, Апулеин, Флуцинар, Фторокорт, Локакортен, Гиоксизон, Тридерм и др.

Вместе со стероидными мазями назначают диметенден (Фенистил гель) для более быстрого наступления эффекта, а также с целью подсушивания или, наоборот, увлажнения.

Физиотерапия

Назначают физиотерапию в сочетании с указанным лечением. Гелий-неоновый лазер (длина волны 0,632 нм) применяют непосредственно на очаги поражения (также внутривенно, навенно) с предварительным нанесением 1% раствора метиленового синего и приемом внутрь Анавенола, Редергина.

Эффективно применение селективной фототерапии, локальное и общее УФ-облучение. Возможно лечение иглорефлексотерапией.

Большое значение имеют также курортотерапия, бальнеоталассотерапия, особенно в летний период времени. Наиболее эффективно пребывание на Черноморском побережье Крыма, Кавказа, курортах Краснодарского края, Забайкалья, Алтайского края, Азербайджана, Средиземноморья, Мертвого моря.

Важно ограничение водных процедур, соблюдение правил гигиены, рациональный режим, исключение нервно-эмоциональных перегрузок, адекватные физические нагрузки, полноценный сон. Гипоаллергенная молочно-растительная и витаминизированная диета является необходимым профилактическим мероприятием для предотвращения развития и обострения экземы. Необходимы также лечение сопутствующих заболеваний, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, исключение контакта с различными аллергенами, бытовой химией, синтетическими и шерстяными вещами.

Больные экземой должны находиться на диспансерном учете у районного дерматолога.

Литература

А. А. Данилова, кандидат медицинских наук

ЦНИКВИ Минздрава РФ, Москва

Источник