Чем лечить спастику ног

Рис. 1. Болезненный мышечный спазм (алгоритм диагностики и терапии)

Диагностика. Рефлекторный мышечно–тонический синдром характеризуется локальной болью в пределах спазмированной мышцы, которая провоцируется движением с участием соответствующей мышцы. При пальпации мышца напряжена, болезненна с локальными гипертонусами. Могут быть положительны симптомы натяжения.

Для миофасциального паттерна боли характерна региональная боль, достаточно удаленная («отраженная») от спазмированной мышцы. Собственно спазмированная мышца, резко болезненная при пальпации, содержит в себе зоны еще большего болезненного мышечного уплотнения, где локализуются триггерные точки. При нажатии на активную триггерную точку появляется резкая болезненность в самой точке и на отдалении – в отраженной зоне.

БМС – неспецифическое звено формирования боли в спине, поэтому прежде чем приступать к его коррекции необходимо исключить серьезную патологию, которая может клинически проявляться только болью и мышечным спазмом. Необходимо проявлять настороженность в отношении первичных и метастатических опухолей позвоночника, спинного мозга, внутренних органов, отраженных болей при заболеваниях внутренних органов, переломов позвонков, инфекционных заболеваний. Алгоритм диагностики и терапии представлен на рисунке 1.

Лечение. Главной задачей при терапии больных с острой болью является уменьшение ее интенсивности. При дорсалгиях с этой целью чаще всего до сих пор используется симптоматическое лечение – нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и физиотерапия.

Вместе с тем имеются теоретические предпосылки и практические доказательства успешности комплексного лечения дорсалгий с включением в терапию миорелаксантов. Добавление миорелаксантов к НПВП и физиотерапии способствует снижению сроков лечения и уменьшает риск развития побочных эффектов НПВП за счет снижения дозировок последних при комбинированной терапии. В последнее время существенно расширился спектр применения Мидокалма за счет успешного использования в терапии БМС. Широта этиологического спектра клинических моделей дорсалгий (остеохондроз, спондилоартроз, остеопороз, остеоартрозы), при которых применялся Мидокалм, демонстрирует, что его назначение патогенетически оправдано при наличии БМС различного происхождения. Наличие иньекционной формы препарата позволяет в острый период использовать в/м способ введения, а в последующие периоды – таблетированные формы. Несмотря на существенные различия используемых доз, оптимальной считается доза 450 мг Мидокалма в сутки в три приема. Длительность лечения варьирует от 10 до 28 дней (в среднем 21 день). Мидокалм хорошо переносится. Противопоказания к его применению не носят специфического характера и включают только индивидуальную гиперчувствительность к толперизону (для иньекционной формы – также к лидокаину).

Определение. Спастичность (особое, стойкое патологическое повышение мышечного тонуса) – один из компонентов пирамидного (центрального) пареза, который по современной классификации обозначается, как синдром верхнего мотонейрона (СВМ). СВМ включает мышечную слабость, утрату ловкости движений, повышение мышечного тонуса, мышечные спазмы и повышение сухожильных рефлексов. Синдром верхнего мотонейрона – один из наиболее частых неврологических синдромов, текущих хронически. Наиболее часто к СВМ приводят церебральный инсульт, черепно–мозговая и спинальная травмы, перинатальная энцефалопатия (детский церебральный паралич) и рассеянный склероз. Однажды возникнув, СВМ ведет к выраженной в различной степени инвалидизации больного и чаще всего сохраняется на протяжении всей жизни.

Лечение. Из всех проявлений хронического СВМ лучше всего поддается коррекции спастичность, мышечные спазмы и в значительно меньшей степени – сила и ловкость произвольных движений. Эффективность лечения во многом определяется сроками с момента заболевания и степенью пареза. Ранняя антиспастическая терапия предупреждает развитие многих проблем, в том числе развитие контрактур, которые могут возникнуть при сохранении спастичности. Проведение антиспастической терапии необходимо сочетать с физиотерапией и лечебной гимнастикой, поскольку эти методы не заменяют один другого. В то же время антиспастическая терапия облегчает проведение лечебной гимнастики и усиливает общий реабилитационный эффект. Как правило, антиспастическое лечение должно продолжаться годами. Алгоритм диагностики и лечения спастичности представлен на рисунке 2.

Рис. 2. Спастичность (алгоритм диагностики и терапии)

Спастичность обусловлена сочетанием различных патофизиологических нарушений, поэтому антиспастические препараты не должны быть чрезвычайно селективными. Большинство активно используемых в клинической практике миорелаксантов в основном тормозят полисинаптические и в меньшей степени моносинаптические рефлексы в спинном мозге. Представителем миорелаксантов является толперизон (Мидокалм). Механизм действия Мидокалма многогранен. Его миорелаксирующий эффект достигается за счет подавления активности каудальной части ретикулярной формации ствола и торможением моно– и полисинаптических рефлексов в спинном мозге. Эффективность и безопасность Мидокалма доказаны длительным успешным применением в клинической практике.

При использовании Мидокалма в терапевтическом диапазоне от 150 до 450 мг в сутки снижение спастичности достигается в среднем через месяц и сохраняется на протяжении нескольких лет.

Источник

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с использованием антиспастических препаратов в зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов

Myorelaxants are the basic preparations used for reduction in the muscular tone. Issues of selection of therapy by anti-spastic preparations depending on the disease, manifestation of muscular spasticity, side effects and special features of the preparation effect are considered.

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Источник

Чем лечить спастику ног

Научный центр здоровья детей РАМН

Поликлиника восстановительного лечения #7

Урологическая клиника, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» Минздрава Московской области, Москва, Россия

Научно-практический центр детской психоневрологии Департамента здравоохранения Москвы

Спастичность при детском церебральном параличе: диагностика и стратегии лечения

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(7-2): 24-28

Куренков А. Л., Батышева Т. Т., Виноградов А. В., Зюзяева Е. К. Спастичность при детском церебральном параличе: диагностика и стратегии лечения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(7-2):24-28.
Kurenkov A L, Batysheva T T, Vinogradov A V, Ziuziaeva E K. Spasticity in children cerebral palsy: diagnosis and treatment strategies. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(7-2):24-28.

Научный центр здоровья детей РАМН

Cпастичность при детском церебральном параличе (ДЦП) имеет свои особенности, что связано с наличием патологических тонических рефлексов, патологической синкинетической активности при выполнении произвольных движений, нарушением координаторных взаимодействий мышц синергистов и антагонистов, повышением общей рефлекторной возбудимости. Для лечения спастичности наиболее широко применяются физиотерапевтические методы, массаж, ЛФК, методы аппаратной кинезиотерапии, миографический БОС-тренинг, антиспастические лекарства, препараты ботулинического токсина типа А (БТА), методы ортопедической коррекции, нейрохирургическое лечение. Применение препаратов БТА является новым эффективным подходом к лечению спастичности, направленным на улучшение двигательных функций и качества жизни детей с ДЦП. В 2011 г. на базе поликлинического отделения Детской психоневрологической больницы №18 Департамента здравоохранения Москвы был открыт городской кабинет ботулинотерапии для детей и подростков с заболеваниями ЦНС. Опыт работы кабинета ботулинотерапии и широкое внедрение этого метода лечения показали, что применение инъекций БТА в комплексном лечении спастичности позволяет оптимизировать подходы к лечению детей и подростков с ДЦП и значительно повысить качество медико-социальной реабилитации таких детей.

Научный центр здоровья детей РАМН

Поликлиника восстановительного лечения #7

Урологическая клиника, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» Минздрава Московской области, Москва, Россия

Научно-практический центр детской психоневрологии Департамента здравоохранения Москвы

Заболевание развивается при поражении ЦНС в перинатальном периоде или вследствие аномалии развития головного мозга. Нередуцированные рефлексы (симметричный и асимметричный шейно-тонический, лабиринтный), приводят к аномальному распределению мышечного тонуса [6, 15]. При этом заболевании развиваются также спастичность мышц, нарушения координации движений, имеют место задержка психоречевого и моторного развития, ортопедическая патология, требующие медикаментозного лечения, хирургической коррекции и ортезирования.

Для оценки уровня спастичности используют ряд специальных шкал, наиболее распространенной является модифицированная шкала спастичности Эшворта (Modified Ashworth Scale for Grading Spasticity) (см. таблицу).

Значение спастичности в патофизиологии ДЦП особенно велико, если рассматривать ее влияние на формирование патологического двигательного стереотипа от минимального повышения мышечного тонуса в раннем возрасте до формирования контрактур в поздней резидуальной стадии заболевания. На ранней стадии болезни нарушения мышечного тонуса верхних и нижних конечностей у детей при ДЦП приводят к ограничению функциональных возможностей пациента, затрудняют его самообслуживание, нарушают овладение навыками передвижения, в том числе ходьбы, и приводят к необходимости использования дополнительных средств опоры при передвижении, что в итоге создает двигательный дефицит. Со временем формируются патологические установки в вертикальном положении, приводящие к формированию контрактур, подвывихов и вывихов суставов.

Для лечения спастичности при ДЦП применяются следующие методы: физиотерапевтические воздействия, массаж и ЛФК, аппаратная кинезиотерапия, миографический БОС-тренинг, применение препаратов для снижения мышечного тонуса (антиспастические лекарства для приема per os), использование препаратов ботулинического токсина типа А, ортопедическая коррекция, нейрохирургические методы (селективная дорсальная ризотомия, баклофеновая помпа, хроническая эпидуральная стимуляция спинного мозга).

Конкретные подходы к лечению спастичности при ДЦП зависят от того, на какие мышечные группы или сегменты тела распространена спастичность и какова степень ее выраженности. Основополагающим в лечении спастичности у детей является мультидисциплинарный подход с привлечением специалистов разного профиля (невролог, ортопед, физиотерапевт, врач ЛФК, нейрохирург, логопед, психолог, психиатр, педагог и др.).

При генерализованной спастичности показано назначение антиспастических пероральных препаратов.

К сожалению, даже своевременно начатое и регулярно проводимое лечение мышечной спастичности традиционными методами у пациентов с ДЦП отнюдь не является гарантией устойчивого результата. Миорелаксанты системного действия, широко применяемые в неврологической практике для лечения спастичности, не обладают избирательностью действия и снижают мышечный тонус всей скелетной мускулатуры, а не только спастичных мышц. Более того, ряд распространенных побочных эффектов системных миорелаксантов ограничивает их пролонгированное применение, особенно в педиатрической практике.

Очень широко при ДЦП используется физиотерапевтическое лечение спастичности. Цель физиотерапии состоит в нормализации функционального состояния ЦНС (регулирование процессов возбуждения и торможения в ЦНС, улучшение кровоснабжения мозговой и мышечной тканей); улучшении функции опорно-двигательного аппарата (нормализация мышечного тонуса, повышение силы ослабленных мышц, улучшение кровообращения и уменьшение дистрофических изменений в пораженных мышцах и суставах, уменьшение контрактурных изменений); укреплении соматического и психоэмоционального статуса ребенка.

Для лечения спастичности при ДЦП применяются разные методы аппаратной физиотерапии (гальванизация, электрофорез сосудистых, ноотропных препаратов, амплипульстерапия, магнитотерапия, инфитатерапия, электростатическое поле аппарата Хивамат, лазеротерапия, поляризованный свет, электрическое поле УВЧ, ультразвук, фонофорез лекарственных препаратов, в том числе препаратов лечебных грязей на спастичные мышцы), теплолечение (парафин-озокеритовые аппликации, аппликации лечебной грязи местно и на рефлексогенные зоны), гидротерапия (гидрокинезитерапия в лечебных бассейнах, подводный душ-массаж).

В зависимости от клинической задачи при составлении индивидуального комплекса лечения рекомендуется: сочетанное применение указанных выше физических факторов и их комбинирование на протяжении одного курса лечения.

При умеренно выраженной спастичности возможно применение метода биологической обратной связи (БОС) по ЭМГ-сигналу. Существует несколько методик, направленных на: 1) расслабление спастичных мышц; 2) тренировку ослабленных мышц; 3) формирование реципрокных взаимоотношений мышц синергистов и антагонистов (расслабление спастичных мышц и одновременно тренировка ослабленных мышц).

Поиск новых подходов к комплексной терапии с включением новых высокоэффективных лекарственных препаратов, ортопедических и хирургических мероприятий по показаниям является актуальным, так как направлен на улучшение двигательных функций и качества жизни детей с ДЦП.

Одним из таких подходов является применение препаратов ботулинического токсина типа А (БТА), которые сегодня в мировой практике составляют базисную терапию локальной спастичности при ДЦП [3, 11, 13]. Своевременная целенаправленная коррекция мышечного тонуса способствует изменению паттерна ходьбы, вертикализации и опороспособности нижних конечностей, овладению новыми навыками движения и существенному улучшению качества жизни пациентов [10].

Принципиальный механизм действия препаратов БТА заключается в пресинаптической блокаде одного из транспортных белков, который обеспечивает транспорт везикул ацетилхолина через кальциевые каналы нервной терминали периферического холинергического синапса [4, 7]. Это происходит при помощи цинк-зависимых специфических протеаз препарата БТА, что вызывает гидролиз синаптосомально-ассоциированного протеина (SNAP-25), предотвращая образование сливного транспортного комплекса, и тем самым блокирует высвобождение ацетилхолина из синаптического пузырька в синаптическую щель, что приводит к расслаблению мышцы. Таким образом, при введении препарата БТА в мышцу развивается временный, локальный блок нервно-мышечной передачи с развитием химической денервации, что приводит к сверхдлительной (3-4 мес) миорелаксации инъецированных мышц. При локальном введении в терапевтических дозах БТА не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает существенных системных эффектов. Несмотря на то что клеточные эффекты развиваются очень быстро, миорелаксирующее действие препарата после проведенной инъекции начинает проявляться через несколько дней, однако имеются наблюдения как мгновенного наступления эффекта, так и воздействия, отсроченного на 3-4 нед. Гистологическими исследованиями доказано, что даже после 30 повторных инъекций в одну и ту же мышцу (при лечении, например, фокальных дистоний) не возникает ее необратимой денервации и стойких атрофий [9]. При электронейромиографическом исследовании также не выявлено необратимых изменений функционального состояния мимических мышц пациентов после многократных инъекций препаратов БТА [2].

Многочисленные как проспективные контролируемые, так и ретроспективные исследования применения препаратов ботулинического токсина во взрослой неврологической практике показали высокую (82%) эффективность и хорошую переносимость данного вида терапии при лечении спастических синдромов [5, 16].

Показания к применению препаратов БТА при ДЦП: спастические (диплегия, гемипарез) формы ДЦП; максимум проявления спастичности в одной или двух областях (фокальная или регионарная спастичность); отсутствие фиксированных контрактур суставов; сохранный интеллект или незначительное снижение когнитивных функций; умеренная степень пареза мышцы-мишени (снижение мышечной силы не должно превышать 3 баллов); возможность использования функции синергистов и антагонистов для овладения новым локомоторным актом; наличие феномена фокальной или сегментарной дистонии при спастических формах ДЦП.

Противопоказания к применению препаратов БТА при ДЦП: атонически-астатическая форма ДЦП; наличие фиксированных контрактур; генерализованная спастичность, за исключением случаев, когда препарат вводится для облегчения ухода за пациентом; изменение структуры мышечного волокна со значительным снижением мышечной активности, наличием выраженного фиброза и атрофии мышцы; грубое поражение головного мозга.

Существуют и абсолютные противопоказания к применению препаратов БТА. К ним относятся: наличие гиперчувствительности к любому компоненту препарата, воспалительного процесса в месте предполагаемой инъекции (инъекций); острая фаза инфекционных заболеваний; миастения; период беременности и кормления грудью.

Использование препаратов БТА у детей обеспечивает увеличение объема движений в конечностях при разных спастических формах ДЦП. Успех терапии БТА существенно зависит от правильного клинического отбора пациентов с ДЦП, т.е. проведения лечения тем больным, у которых ведущим ограничивающим фактором являются проявления локальной спастичности. Опыт применения препаратов БТА показал, что отбор пациентов значительно облегчается с использованием электромиографии (ЭМГ), позволяющей объективизировать степень двигательных нарушений. Не последнюю роль в успехе лечения играет возраст пациентов. Чем раньше начинать проводить инъекции, обеспечивающие снижение феномена спастичности, тем больше вероятность развития нового паттерна движения и, соответственно, формирования и закрепления новых двигательных навыков [5]. В совокупности все это позволяет перевести ребенка на более высокий функциональный уровень и обеспечить возможность социализации.

Для поддержания эффекта ботулинотерапии необходимо производить повторные инъекции, но не ранее чем через 3 мес.

Перед самой процедурой ботулинотерапии необходимо: выбрать мышцы-мишени для введения препарата БТА; рассчитать суммарную дозу препарата, учитывая массу тела пациента, возраст, состояние мышц-мишеней; рассчитать дозу препарата в каждую мышцу; рассчитать дозу препарата в каждую точку инъекции; обсудить с родителями пациента цели введения, ожидаемые результаты, план комплексной реабилитации, сроки повторных контрольных визитов; подписать с родителем или опекуном пациента информированное согласие в двух экземплярах на проведение процедуры.

Рекомендуется избегать введения препарата БТА в зоны с повышенным риском дополнительной травматизации сосудов и нервов для снижения риска возникновения нежелательных эффектов.

Доза ботокса для инъекции в крупную и активную мышцу составляет 2-10 ЕД/кг массы тела ребенка. Доза препарата в небольшую мышцу составляет 1-2 ЕД/кг массы тела ребенка. Общая суммарная доза препарата на одну процедуру не должна превышать 12 ЕД/кг, но не более 300 ЕД. При возрасте ребенка до 6 лет общая допустимая доза должна рассчитываться на массу тела пациента и распределяться на заинтересованные мышцы.

При ДЦП инъекции препаратов БТА обычно хорошо переносятся пациентами. Наиболее частыми побочными эффектами являются боль в месте инъекции, микрогематомы, избыточная мышечная слабость инъецированных мышц и, значительно реже, гриппоподобные симптомы. При использовании больших доз (до 300 ЕД ботокса и свыше 900 ЕД диспорта) возможно появление диффузной мышечной слабости длительностью до 3 нед. Все эти побочные явления не требуют отдельного лечения и купируются самостоятельно (боль в месте инъекции и микрогематомы в течение 2 дней; избыточная мышечная слабость в течение 3 нед).

С 10 апреля 2011 г. на базе поликлинического отделения детской психоневрологической больницы №18 Департамента здравоохранения Москвы работает городской кабинет ботулинотерапии для детей и подростков с заболеваниями ЦНС. В этот кабинет могут направляться дети и подростки с заболеваниями ЦНС, в структуре двигательных расстройств у которых спастичность занимает одно из главных мест. Здесь ребенок осматривается врачами разных специальностей (невролог, ортопед, врач ЛФК) и принимается коллегиальное решение о целесообразности или нецелесообразности применения метода ботулинотерапии в каждом конкретном случае. При необходимости проведения ботулинотерапии создается клинико-экспертная комиссия, в рекомендациях которой отражаются показания для проведения ботулинотерапии, определяются мышцы-мишени, рассчитываются суммарная доза на процедуру и дозы для каждой мышцы, формируется план реабилитации после проведения инъекций препарата БТА. С рекомендациями клинико-экспертной комиссии ребенок направляется по месту жительства для оформления получения препарата (ботокс или диспорт). После приобретения препарата БТА инъекции могут быть проведены по месту жительства (если есть специалисты по ботулинотерапии) или в кабинете ботулинотерапии детской психоневрологической больницы №18.

Опыт работы кабинета ботулинотерапии и широкое внедрение этого метода лечения показали, что применение инъекций БТА в комплексном лечении спастичности позволяет оптимизировать подходы к лечению детей и подростков с ДЦП и значительно повысить качество медико-социальной реабилитации таких детей.

Источник