Чем лечить тахикардию при климаксе
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
Чем лечить тахикардию при климаксе
Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Новосибирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии Кировской государственной медицинской академии, Россия
Коррекция вегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме
Журнал: Проблемы репродукции. 2014;(6): 92-94
Соколова Т. М., Яговкина Н. В. Коррекция вегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме. Проблемы репродукции. 2014;(6):92-94.
Sokolova T M, Iagovkina N V. Correction of the vegetative, psychological and emotional symptoms of climacteric synrome. Russian Journal of Human Reproduction. 2014;(6):92-94.
Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Новосибирского государственного медицинского университета
Обсуждаются современные методы коррекции вегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме.
Кафедра акушерства и гинекологии стоматологического факультета Новосибирского государственного медицинского университета
Кафедра акушерства и гинекологии Кировской государственной медицинской академии, Россия
По данным Федеральной службы государственной статистики, в настоящее время средняя продолжительность жизни женщин в России составляет 76,3 года. Средний возраст наступления менопаузы составляет 50-53 года, таким образом, почти ⅓ своей жизни женщина проводит в состоянии гипоэстрогении. При этом значительная часть женщин имеет вазомоторные проявления менопаузы в той или иной степени, влияющие на их качество жизни [6].
К наиболее клинически значимым проявлениям дефицита эстрогенов, оказывающим значительное влияние на качество жизни женщин перименопаузального и постменопаузального возраста, относятся нейровегетативные расстройства, которые зачастую в нашей стране называют климактерическим синдромом, а также урогенитальные нарушения, дистрофические изменения кожи, высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца, остеопороз.
Женщины с приливами чаще обращаются за медицинской помощью, особенно к врачам-гинекологам, ведущим амбулаторный прием, в связи со снижением работоспособности и ухудшением качества жизни. Ориентация общества на молодость и красоту также оказывает дестабилизирующее влияние на психическое состояние женщины в период менопаузы и приводит к нарушению ее адаптации в это время. Тревожно-депрессивные расстройства в постменопаузе могут встречаться у 95,8% женщин [6].
Гормональные изменения в период перименопаузы могут приводить к формированию климактерического (менопаузального) синдрома, представляющего собой патологический симптомокомплекс, включающий нейровегетативные, обменно-эндокринные, психоэмоциональные нарушения [1, 2].
В патогенезе климактерического синдрома лидирующее значение имеет изменение функционального равновесия в гипоталамо-гипофизарной и вегетативной нервной системах, что проявляется нарушением выработки норадреналина и дофамина, участвующих в процессе терморегуляции. За счет повышения активности норадренергических и дофаминергических структур центральной нервной системы происходит расширение кожных сосудов и появление феномена прилива жара. Также отмечается повышение уровня лютеинизирующего и тиреотропного гормонов при стабильном содержании фолликулостимулирующего гормона, пролактина и тиреоидных гормонов в плазме крови. Пациентки с климактерическим синдромом имеют сохранные циркадные ритмы выделения тиреотропного гормона со значительным повышением его уровня в ночное время, что способствует учащению приливов жара в это время суток. Отмечается сезонность проявлений климактерического синдрома с ухудшением состояния женщин в весенний и осенний периоды.
Выделяют группы повышенного риска по возникновению вегетативных симптомов у женщин с климактерическим синдромом. Так, ключевым фактором риска является избыточная масса тела. На протяжении многих лет считалось, что наличие выраженной подкожной жировой клетчатки снижает риск возникновения вегетативных симптомов за счет внегонадного синтеза эстрогенов путем ароматизации андрогенов, уровень которых повышен. Однако проведенные исследования показывают, что наличие избыточной массы тела может выступать в роли термоизолятора, провоцируя возникновение и усугубляя течение вегетативных симптомов. Также не исключается и влияние иных эндокринных функций жировой ткани [13]. Особенно выраженной является предрасположенность к вегетативным нарушениям у женщин с абдоминальным типом ожирения [17].
Представляет интерес потенциальная роль вредных привычек в возникновении климактерического синдрома. Показано, что курение увеличивает риск возникновения нейровегетативных симптомов климактерического синдрома на 60% [13]. Диета, употребление кофе и низкий уровень физической активности оказались в меньшей степени связанными с возникновением вегетативных симптомов [13].
Снижение настроения, высокий уровень тревожности, ощущение стресса связаны с повышением частоты вегетативных расстройств в первые 6 лет постменопаузы [13]. Причем наиболее выраженная связь наблюдается между таким проявлением вегетативных нарушений, как приливы, и снижением настроения и повышенной тревожностью [12]. Отмечено, что женщины с негативным настроением и повышенным чувством тревожности оценивают свое состояние хуже и качество жизни ниже, чем женщины с такой же степенью тяжести климактерического синдрома, но с отсутствием негативного настроя [16]. Период перименопаузы характеризуется также нарушениями сна. Наиболее часто встречаются трудности с засыпанием, прерывистый сон и раннее пробуждение [15].
Многие женщины в период менопаузы оказываются в состоянии субклинической и клинически выраженной депрессии [9], особенно в период пременопаузы и ранней постменопаузы, когда вегетативные нарушения наиболее выраженные. Известно, что женщины в постменопаузе, имеющие нейровегетативные нарушения, более склонны к развитию депрессивных состояний по сравнению с женщинами без нейровегетативных нарушений [10]. Развитие депрессивных состояний связывают с нарушениями сна, снижением настроения, которые являются важным фактором в развитии депрессии. Кроме того, вегетативные нарушения могут быть начальным проявлением нарушений в работе серотонинергической и норадренергической систем, а также проявлением изменения уровня нейромедиаторов, связанных с развитием депрессивных состояний [11].
Медикаментозная терапия климактерического синдрома включает применение заместительной гормональной монотерапии препаратами эстрогенов или сочетания эстрогенов с гестагенами. Однако для применения гормональной заместительной терапии имеется ряд ограничений. Повышенный риск инсульта, тромбоэмболических осложнений, онкологической патологии и отказ пациентки от гормональной терапии значительно ограничивают применение заместительной гормональной терапии. Таким образом, появляется необходимость для альтернативной, негормональной терапии нейровегетативных нарушений у женщин с климактерическим синдромом. В качестве негормональной терапии для коррекции нейровегетативных симптомов требуется препарат, эффективно нормализующий функции вегетативной нервной системы без возникновения зависимости и синдрома отмены. Уменьшение вегетативной симптоматики климактерического синдрома возможно при лечении бензодиазепинами. Однако миорелаксация, зависимость, сонливость и снижение внимания значительно ограничивают применение данной группы препаратов. Практически лишен этих побочных эффектов препарат из подгруппы атипичных бензодиазепинов тофизопам (Грандаксин). Кроме того, что препарат не оказывает миорелаксирующего, седативного действия, он также не потенцирует действие алкоголя, не вызывает зависимости и не ухудшает память и внимание [5]. Имеются данные о безопасности и эффективности терапии Грандаксином климактерических расстройств [3], в том числе и при хирургической менопаузе [4]. Показано вегетокорригирующее и анксиолитическое действие Грандаксина у женщин в период перименопаузы с выраженными вегетативными симптомами и наличием тревожных и депрессивных расстройств [4]. Применение Грандаксина улучшает качество жизни женщин с вегетативными нарушениями [3].
Таким образом, применение Грандаксина в негормональной терапии нейровегетативных и психоэмоциональных нарушений при климактерическом синдроме является патогенетически обоснованным и эффективным. Вегетокорригирующее и анксиолитическое действие препарата в сочетании с отсутствием миорелаксации, седативного эффекта, зависимости позволяет рекомендовать Грандаксин к использованию в составе комплексной терапии климактерических расстройств.