Чем лечить токсокароз в домашних условиях

Клиника

Диагностика заболевания

Диагноз токсокароза основывается на совокупности данных клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза (опроса о контакте с почвой, собаками, кошками, др.) и результатах лабораторных исследований. Проводят исследования крови заболевшего на наличие антител токсокар.

Лечение заболевания

Профилактика токсокароза

Профилактика токсокароза включает общесанитарные мероприятия по охране от загрязнения окружающей среды фекалиями собак и кошек, создание в городах специальных мест для выгула собак и кошек. Необходимо проводить дегельминтизацию домашних животных, соблюдать правила личной гигиены, мыть руки после контакта с животными.
За 2011 год в области зарегистрирован 1 случай заболевания токсокарозом в г. Североморск у женщины, которая каждое лето выезжала в деревню Нижегородской области, где на приусадебном участке контактировала с почвой и животными. Заболевшая жаловалась на дерматит, зудящие высыпания на теле, боли в суставах, которыми страдала в течение нескольких месяцев, пока не был лабораторно подтвержден диагноз и проведено специфическое лечение.

© УПРАВЛЕНИЕ ФЕДЕРАЛЬНОЙ СЛУЖБЫ ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА ПО МУРМАНСКОЙ ОБЛАСТИ, 2021

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт

Разработка и продвижение сайта – FMF

Почтовый адрес:
183038, г. Мурманск, ул. Коммуны, дом 7

Телефон:
+7 (8152) 47-26-72 (приёмная)
Электронная почта:
adm@murmanpotrebnadzor.ru

© УПРАВЛЕНИЕ ФЕДЕРАЛЬНОЙ СЛУЖБЫ ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗАЩИТЫ ПРАВ ПОТРЕБИТЕЛЕЙ И БЛАГОПОЛУЧИЯ ЧЕЛОВЕКА ПО МУРМАНСКОЙ ОБЛАСТИ, 2021

Телефон:
+7 (8152) 47-26-72 (приёмная)
Электронная почта:
adm@murmanpotrebnadzor.ru

Почтовый адрес:
183038, г. Мурманск, ул. Коммуны, дом 7

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте
зайти на наш старый сайт

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Глистные инвазии: токсокароз

Возбудители токсокароза впервые были описаны в XVIII веке. Ученый Вернер обнаружил гельминт, поражающий в основном представителей семейства псовых: собак, лисиц, песцов. А в 1800 г. ученым Зедером был найден второй вид гельминта, паразитирующий у представителей семейства кошачьих. В дальнейшем удалось доказать, что личинки собачьих аскарид (токсокар) поражают и человеческий организм. Роль кошачьей токсокары до конца не изучена, поэтому в настоящее время под термином «токсокароз» понимают заболевание человека, вызванное Toxocara canis (собачьим гельминтом). Токсокароз распространен повсеместно. В 2004 г. в России заболеваемость токсокарозом среди детей увеличилась на 31% (по сравнению с аналогичным показателем 2002 г).

Гельминт паразитирует в кишечнике и желудке собак, где живет до 4-6 мес. Самки токсокар откладывают более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку одновременно заражаются сотни особей, в окружающую среду ежедневно попадают миллионы яиц, которые созревают и сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Из яиц, попавших в организм, выходят личинки, которые могут жить в течение многих лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Жизнеспособность личинки связана с наличием у нее защитной оболочки. В тоже время иммунная система ребенка не располагает достаточными средствами для борьбы с паразитом.

Как происходит заражение человека?

Чаще заражаются дети (особенно в возрасте младше 6 лет), которые тесно общаются с домашними животными, играют в песочнице и не всегда моют руки. Токсокароз встречается также среди ветеринаров, рабочих коммунального и сельского хозяйства, садоводов. Важную роль в распространении токсокар играют тараканы, которые поедают большое количество яиц гельминтов и до 25% из них выделяют в жизнеспособном состоянии.

Проявления токсокароза

Клиническая картина заболевания зависит от локализации паразитов, интенсивности инвазии, характера иммунного ответа организма. Выделяют висцеральный (с поражением внутренних органов: бронхов, легких, печени, селезенки) и глазной токсокароз. Возможно поражение центральной нервной системы.

Заболевание может носить длительный и рецидивирующий характер (волнообразный), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок в организме. Кроме того, в последние годы российскими учеными было установлено, что наличие токсокароза у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. Основными признаками заболевания являются: рецидивирующая лихорадка, сыпь аллергического характера, синдром поражения легких вплоть до приступов, имитирующих приступы бронхиальной астмы, увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов. Температура у детей повышается, как правило, в вечерние часы, носит субфебрильный характер и сопровождается небольшим ознобом. Синдром поражения легких встречается в 65% случаев и протекает по-разному (возможны приступы кашля, как при бронхиальной астме). Днем кашель обычно сухой, а ночью приступообразный, иногда доводящий до удушья. Из-за схожих симптомов токсокароз можно принять за бронхит, пневмонию, бронхиальную астму, тем более часто на обзорной рентгенограмме легких видны характерные изменения, затрудняющие постановку верного диагноза. На коже возможны различные аллергические высыпания, которые могут как внезапно появиться (чаще в вечернее время), так и бесследно исчезнуть.

Наряду с синдромом, поражения легких очень часто у детей наблюдаются увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и диареей. В редких случаях токсокароз приводит к развитию миокардита (воспалительного процесса в сердечной мышце) аллергической природы. Личинки собачьих аскарид могут поражать и глаза. Как правило, этому подвержены дети старше 6-8 лет. Обычно поражается один глаз, в котором можно обнаружить одну личинку. Острая стадия заболевания отсутствует, иногда отмечается лишь ухудшение зрения. Даже в настоящее время довольно сложно распознать глазной токсокароз, поскольку нет надежных методов его диагностики. При поражении нервной системы наблюдаются судороги, напоминающие таковые при эпилепсии; у детей дошкольного возраста возможны изменения поведения (гиперактивность, аффекты).

Диагностика и лечение

Существенную роль в постановке диагноза «токсокароз» играет эпидемиологический анамнез. Наличие в семье собаки или тесный контакт с животными на улице, привычка ребенка грызть ногти повышают вероятность заражения токсокарозом.
Таким образом, можно выделить следующие группы риска:

Проблема специфического лечения токсокароза пока не может считаться решенной.

Хорошие результаты дает применение таких препаратов, как Минтезол, Вермокс (Мебендазол), Немозол, Дитразин, назначаемых по определенной схеме и возрастной дозировке с обязательными повторными курсами. Наряду с противогельминтными препаратами используют и антигистаминные средства (Фенкарол, Фенистил, Кларитин и др.), поскольку в результате лечения могут отмечаться аллергические реакции при массовой гибели личинок токсокар. При повышении температуры, что нередко случается при данном заболевании, назначают жаропонижающие препараты, имеющие минимум противопоказаний в детском возрасте: Нурофен для детей, Парацетамол. В дальнейшем всех детей, перенесших токсокароз, наблюдает педиатр, кровь таких пациентов исследуется на специфические маркеры.

Профилактические мероприятия

В последние годы каждый случай заболевания токсокарозом регистрируется в СЭС. Профилактика токсокароза сводится к следующему. Одним из основных мероприятий является обследование собак и их своевременная дегельминтация. Не менее важное значение имеет ограничение специальных площадок для их выгула и содержание этих площадок в надлежащем гигиеническом состоянии. По прежнему актуально соблюдение правил личной гигиены: мытье рук после контакта с почвой или общения с животными, тщательная обработка зелени, овощей, а также пищевых продуктов, которые могут содержать частицы почвы. А в США даже выпустили почтовую марку, в которой содержится информация о необходимости немедленной уборки собачьих фекалий с целью снижения заболеваемости токсокарозом.

Врач инфекционист-гастроэнтеролог Пугаева С.В

Источник