Чем лечить тремор головы при шейном остеохондрозе

Дрожание головы

Дрожание головы носит медицинское название — тремор. Это судорожное колебание верхней части тела с небольшой амплитудой. Часто характеризуется неконтролируемостью, ритмом и повторяемостью покачивания.

Тремор является распространенным видом расстройства и может возникать как на фоне патологических заболеваний, так и в результате мышечного и эмоционального стресса.

Дрожание головы. Симптомы

Тремор головы может появиться не только ее вибрациями или дрожанием, а также может встречаться отдельное подергивание языка, подбородка, глаз. Например, вибрация языка значительно затрагивает проглатывание некоторых слов, возникновение спазмов во время разговора, произношение невнятное.

Когда человек пытается контролировать вибрации головы, то она может начать дрожать еще больше, и это сподвигнет усилению всех симптомов. Диапазон движения может увеличиться. В таком случае выражение лица также нарушаются. А вот в состаянии покоя и сна дрожь ни как не проявляется. Это можно назвать временным улучшением, но люди с постоянными и регулярными приступами необоснованных толчков должны идти в медицинское учреждение, чтобы определить причины возникновения. Для правильного диагноза врач должен полностью провести диагностирование и прописать все симптомы. После специалист назначает соответствующее лечение.

Причины возникновения дрожания головы:

Спазматические вибрации головы могут возникать вследствие таких причин:

Тремор головы с некоторыми вибрациями также может возникнуть и полностью здоровых людей. На это могут повлиять стрессовые ситуации, как экзамены, выступления или иные жизненные моменты. Постоянный стресс может привести к более серьезным нервным расстройствам. В данном случае специалисты назначают курс успокоительных средств.

Чаще всего для предотвращения дрожания головы пациент должен соблюдать режим сна, а также правильное питание, исключать употребление алкогольных напитков и по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Основным лечением для легких форм является коррекция образа жизни.

В значительном числе случаев, особенно на ранней стадии, медикаментозное лечение не требуется: его достаточно, чтобы успокоить пациентов, которые часто испытывают дискомфорт не столько от самого тремора, сколько от страха предполагаемого начала серьезного недееспособного заболевания, чаще всего болезни Паркинсона.

Большинство пациентов с умеренным тремором способны минимизировать функциональную и социальную нетрудоспособность, овладев адаптивными методами: используйте перьевые ручки, ножи или устройства для еды с удобными толстыми ручками, ножницы с тупыми концами, голосовой активированный телефон и т. Д.

Методы физического воздействия включают использование специальных ортезов, с помощью которых можно ограничить амплитуду движений лучезапястного сустава.

Дрожание головы. Медикаментозная терапия

В случаях, когда тремор приводит к ограничению профессиональной или домашней деятельности, указывается терапия, выбор лекарств для которой она проводится с учетом ожидаемой безопасности и эффективности. Самые безопасные и наиболее эффективные препараты (уровень доказательности А по данным экспертной комиссии Американской академии неврологии) включают бета-блокатор пропранолол и противосудорожный примидон. Эффективность пропранолола и примидона, которые традиционно называют препаратами первого выбора, примерно одинакова.

Врач может порекомендовать отказаться от кофеина и других стимуляторов, а также лекарств, вызывающих тремор. В некоторых случаях инъекции ботулинического токсина оказывают положительный эффект. Препарат вводят в пораженные мышцы, чтобы временно расслабить их, тем самым уменьшая выраженность тремора. Инъекции необходимо повторять 2-4 раза в год. Этот метод более эффективен при лечении тремора головы или голосовых связок. Хирургическое лечение требуется в тяжелых случаях. Невролог может предложить вам различные варианты лечения. Хирургическое лечение ЭТ: Таламотомия: оперативный метод, который разрушает часть мозга таламус. Стимуляция глубоких структур мозга: оперативный метод, при котором небольшие провода (электроды) помещаются в мозг в области таламуса и подключаются к устройству.

Источник

Шейный остеохондроз

Шейный остеохондроз – это хроническое дистрофическое заболевание, при котором происходит истончение дисков, расположенных между позвонками с последующим замещением их костной тканью. По мере прогрессирования в дегенеративный процесс вовлекаются окружающие структуры. Это становится причиной развития целого комплекса симптомов, которые полностью подчиняют себе жизнь пациента.

Общая информация

Межпозвоночные диски состоят из гелеобразного ядра и окружающего его плотного фиброзного кольца, покрытых сверху слоем хрящевой ткани. Они выполняют амортизирующую функцию, препятствуя повреждению позвонков при беге, ходьбе и прыжках, а также способствуют подвижности и гибкости всего позвоночного столба.

В процессе естественного старения, а также в условиях повышенной нагрузки, происходит постепенное уменьшение высоты межпозвонкового диска. Нарушается обмен веществ в его ядре, появляются трещины в окружающем фиброзном кольце. Появляются выпячивания дисков – протрузии и грыжи. По мере прогрессирования заболевания, в него вовлекается хрящевая ткань и кости, возникают остеофиты – костные разрастания, которые становятся причиной ограничения подвижности и выраженного болевого синдрома.

Поскольку патологические изменения проходят в непосредственной близости от спинного мозга и его корешков, это приводит к их сдавлению и воспалению, а также рефлекторному развитию мышечного спазма. В результате человек испытывает характерные симптомы, по которым можно заподозрить заболевание.

Причины

Остеохондроз шейного отдела позвоночника относится к мультифакторным заболеваниям. Он возникает на фоне целого комплекса факторов, каждый из которых усугубляет течение патологии. В список причин входит:

Симптомы и синдромы

Симптомы шейного остеохондроза появляются далеко не сразу и, зачастую, маскируются под другие заболевания.

К наиболее частым признакам относятся:

Помимо общих признаков шейного остеохондроза, различают несколько синдромов, характерных для этого заболевания.

Вертебральный синдром

Комплекс симптомов связан с поражением костей и хрящей позвоночного столба. Он включает в себя:

Синдром позвоночной артерии

Симптоматика обусловлена сужением или спазмом позвоночных артерий, частично отвечающих за кровоснабжение головного мозга. Проявляется следующими признаками:

Кардиальный синдром

Напоминает состояние при поражении сердечной мышцы и включает в себя:

Корешковый синдром

Состояние связано с поражением (сдавлением или защемлением) нервных корешков, выходящих из позвоночного столба в шейном отделе. В зависимости от уровня поражения человек может ощущать:

Чаще всего в патологический процесс вовлекается сразу несколько нервных корешков, в результате чего наблюдается сразу несколько характерных симптомов.

Стадии

В процессе развития шейный остеохондроз проходит четыре последовательных стадии (степени), которые определяют выраженность симптомов и общее состояние пациента.

Диагностика

В поисках причин болей или головокружения пациент может обращаться к врачам различных специальностей: терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог, невролог. Для диагностики остеохондроза требуется комплексное обследование, в которое входят:

В обязательном порядке проводится опрос и осмотр пациента, определение зон болезненности и степени подвижности позвоночного столба, оценивается качество рефлексов. Для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями со сходной симптоматикой, может назначаться:

Лечение

Лечение шейного остеохондроза требует комплексного подхода и включает в себя:

Медикаментозное лечение

Основная цель медикаментозного лечения: снять боль и головокружение, восстановить нормальное функционирование нервных корешков, а также по возможности остановить или замедлить разрушение хрящевой ткани. В зависимости от ситуации назначаются:

В зависимости от симптомов, могут быть также назначены средства для улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга, препараты, блокирующие тошноту и головокружение и т.п.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы лечения используются вне обострения. В зависимости от клинической ситуации используются:

Немедикаментозное лечение способствует снижению выраженности симптоматики и уменьшает частоту и силу обострений. Оно действует опосредованно:

Хирургическое лечение

Помощь хирургов необходима в запущенных случаях заболевания, когда медикаментозные методы уже неэффективны. В настоящее время используется несколько операций:

Важно помнить, что только врач может решать, как лечить остеохондроз шейного отдела позвоночника. Схема составляется индивидуально с учетом стадии болезни, сопутствующих патологий и индивидуальных особенностей организма пациента.

Осложнения

Остеохондроз становится причиной нарушения работы важнейших структур: кровеносных сосудов и нервов. Без лечения заболевание может привести к следующим осложнениям:

Кроме того, поражение межпозвонковых дисков и суставов приводит к значительному ограничению подвижности шеи.

Профилактика

Если уделить внимание профилактике шейного остеохондроза, даже при уже имеющихся изменениях их прогрессирование существенно замедлится. Врачи рекомендуют:

Идеальный спорт при остеохондрозе – плавание. Вода разгружает позвоночный столб, а активные движения способствуют формированию мышечного каркаса.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» предлагают своим пациентам комплексные методики лечения шейного остеохондроза, включающие:

Преимущества клиники

Если шея начала периодически Вас беспокоить, не затягивайте с визитом к неврологу. Запишитесь на консультацию в клинику «Энергия здоровья».

Источник

Чем лечить тремор головы при шейном остеохондрозе

Остеохондроз позвоночника выражается в поражении межпозвонкового диска, который теряет свою эластичность, упругость, растрескивается.

Шейный остеохондроз связан с поражением дисков в шейном отделе позвоночника.

Как устроен позвоночник

Диски вместе со связками соединяют позвонки друг с другом, а также выполняют роль амортизатора. За счет своей упругой структуры они эластично сжимаются при движениях и наклонах туловища (со стороны наклона) или разжимаются обратно (при выпрямлении). Таким образом диски обеспечивают позвоночнику гибкость и смягчают нагрузку от вертикального давления сверху вниз на каждый позвонок позвоночного столба, а также гася вертикальные колебания вверх, возникающие при ходьбе или беге. Ведь человек – уникальное прямостоящее и прямоходящее существо.

А если нет?

Если форма позвоночника, задуманная природой, по каким-то причинам нарушается (сутулость, чрезмерный выгиб в пояснице, сколиоз, плоскостопие) или выработалась постоянная хроническая привычка неправильно сидеть, лежать, стоять, межпозвонковые соединения начинают изнашиваться, теряют упругость, способность к выполнению амортизационной функции, уплощаются, трескаются, деформируются, выпячиваются в стороны, образуя грыжу.

Изнашиваемость межпозвонковых дисков – есть также расплата человека за прямохождение. Ведь только у человека позвоночник имеет вертикальную нагрузку. Такое вертикальное сдавливание в течение всей жизни всех составных частей позвоночника (особенно у людей с лишним весом) приводит к постепенному ухудшению кровоснабжение межпозвоночных дисков (сдавливается сосудистое русло) – диск теряет выносливость, прочность.

Что дальше?

Дисковая грыжа давит на кровеносные сосуды, нервные корешки, а иногда и спинной мозг.

Лечение остеохондроза в «Остео+»

Последствия шейного остеохондроза

Что происходит:

Происходит сдавливание (компрессия) нервных корешков – нервов, идущих от спинного мозга к органам и тканям верхней части тела.

К чему приводит:

Как проявляется:

Принятая в этих случаях лекарственная терапия:

Использование медикаментозной терапии – наиболее часто применяемая практика в лечении остеохондроза. Однако это симптоматическое лечение. Лекарства применяют для купирования воспалительных процессов и боли (иногда приходится прибегать к новокаиновой блокаде), снижение неврологических и психоэмоциональных симптомов. Самое важное, чтобы фармакологическая терапия происходила под строгим контролем врача.

Однако, если не пресечь непосредственно процесс нарушения питания сосудов, не восстановить заложенное природой равновесие позвоночника и всех связанных с ним структур (нарушение симметрии тела, плоскостопие, мышечные спазмы, возникающие как компенсаторная реакция на нарушение равновесия), заболевание никуда не уйдет и в какой-то момент зайдет речь о том, что консервативное лечение уже не помогает и следует прибегнуть к операции.

Источник

Шейный остеохондроз: симптомы и лечение

Шейный остеохондроз: симптомы и лечение

Раньше шейный остеохондроз у мужчин обычно проявлялся, начиная с 45-50 лет, у женщин – немного позже – 50-55 лет. Но теперь наблюдается стремительное омоложение: типичная картина – заметные признаки болезни у 30-летних, не редки случаи и появление первых симптомов в 20 лет.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника: симптомы

На ранних стадиях болезнь практически не проявляется болезненными симптомами: вы можете почувствовать неприятные ощущения в шее после большой физической нагрузке или длительного сидения в напряженной позе, после резкого движения или наклона головы.

Основные симптомы – головная боль, головокружение и нарушение координации, легкий хруст при движении головы, общая слабость; реже наблюдается слабость рук, онемение языка и нарушение речи, проблемы с дыханием, зрением, слухом, повышенное потоотделение, аномально высокое артериальное давление. Основные зоны – затылок, шея, воротниковая зона. В большинстве случаев одновременно наблюдается всего несколько из перечисленных признаков болезни.

В целом симптоматика остеохондроза не очевидна, часто их маскирует использование обезболивающих препаратов. В этом и состоит одна из его опасностей: большинство симптомов возможны и при других патологиях, что затрудняет диагностику шейного остеохондроза.

Симптомы у женщин

Особенности женского организма позволяют обнаружить признаки болезни на более ранних стадиях, так как они проявляются достаточно быстро, особенно от 45 до 65 лет. Кроме того, имеется ряд «резервных» симптомов, которые именно у женщин проявляются чаще или ярче выражены:

Стадии развития остеохондроза

В развитии шейного остеохондроза принято выделять 4 стадии. Но это довольно условное деление, так как большинство симптомов болезни могут проявляться и в других патологиях. Кроме того, реальная степень деградации тканей шейного отдела позвоночного столба может не соответствовать внешне проявляемым симптомам.

Первая стадия (доклиническая)

На начальной стадии симптомы слабо выражены и их часто приписывают стрессам или другим заболеваниям. Чувствуется неприятная скованность в шее, боль при резких движениях или наклонах. На этой стадии вполне можно избавиться от зарождающегося остеохондроза с помощью лечебной гимнастики или просто больше двигаться, скорректировать питание.

Вторая стадия

Боли усиливаются, становятся постоянными, при резких поворотах или наклонах уже сильные. Появляются сильные головные боли, больной начинает быстро уставать, становится рассеянным, периодически немеют участки лица.

Третья стадия

Образование грыжи дисков часто вызывает головокружение, слабость рук, боль отдает в затылок и руки, постоянно ощущается в плечах.

Четвертая стадия

В конце концов межпозвоночные диски разрушаются, они замещаются соединительной тканью. Нервы защемляются, что приводит к трудностям в движении, острой боли, усилению головокружения, появляется шум в ушах.

Причины и факторы риска

Как ни странно, возможность развития остеохондроза у человека обусловлена одним из его эволюционных преимуществ – прямохождении: позвонки давят друг на друга, а с возрастом соединительная ткань деградирует. Как следствие, у пожилых это почти неизбежный процесс. Но есть и множество факторов, способствующие более раннему и интенсивному развитию шейного остеохондроза:

Чем опасен шейный остеохондроз

В области шеи сосредоточено много жизненно важных сосудов, артерий, капилляров, поэтому любые нарушения там могут иметь неприятные последствия, включая кислородное голодание, гипертонию, вегетососудистую дистонию.

Шейный остеохондроз поражает сегменты позвоночника, управляющие работой плечевых и локтевых суставов, щитовидной железы, кистей рук и других органов. При остеохондрозе, если его не лечить, велика вероятность защемления нервов, сдавливание сосудов, что неизбежно сказывается на работе других органов.

К какому врачу обратиться

Кто будет в дальнейшем проводить лечение, зависит от стадии заболевания и обнаруженных при диагностике нарушениях. Например, при образовании грыжи или смещении дисков может потребоваться помощь травматолога. Массаж и ЛФК, физиотерапия – нехирургические методы лечения, в тяжелых случаях пациент направляется к хирургу.

Диагностика

Так как симптоматика остеохондроза слабо выражены и часто пересекается с другими патологиями, первичный осмотр лучше провести у терапевта или другого специалиста – невролога, ортопеда. Он расспросит вас о болевых и прочих симптомах, проверит подвижность шеи, состояние кожи, равновесие, рефлексы.

Если поставлен первичный диагноз «шейный остеохондроз», врач дальше направит вас на дополнительные исследования. Самым эффективным из них является МРТ, потом – компьютерная томография. Рентгеновские исследования по сравнению с первыми двумя гораздо менее эффективны, особенно при запущенной болезни. Состояние мягких тканей проверяется с помощью УЗИ. Если у врача есть подозрение на повреждение кровеносных сосудов, вас могут направить на дуплексное сканирование сосудов.

Так как некоторые симптомы пересекаются с признаками стенокардии и ишемической болезни сердца, может понадобиться консультация кардиолога, который направит вас на ЭКГ и эхокардиографию.

Как лечить шейный остеохондроз

Мы настоятельно не советуем прибегать к самолечению, в первую очередь из-за того, что симптомы остеохондроза могут означать совсем другое заболевание: мало того, что выбранные вами препараты не помогут в лечении, они еще могут и повредить. Даже при болевых обострениях не спешите в аптеку за обезболивающим – лучше запишитесь на прием к врачу, а еще лучше – сделайте это заранее, при первых симптомах.

Снятие острой боли

Остеохондроз, особенно на поздних стадиях, сопровождается сильной болью, поэтому первая задача лечащего врача – облегчить ваши страдания. Он назначит вам обезболивающие средства, противовоспалительные препараты, витамины, хондропротекторы для восстановления хрящевых тканей, лекарства для улучшения кровообращения и снижения спазма мышц.

В этой статье мы намеренно не приводим названия конкретных препаратов – их выбор лучше предоставить врачам, которые учтут все возможные последствия и оценят противопоказания.

Лечебная гимнастика при шейном остеохондрозе

Самый простой и доступный, в том числе дома, способ – лечебная гимнастика. При этом она еще и достаточно эффективна, так как укрепляет мышцы шеи, восстанавливает кровообращение в поврежденных участках, компенсируют недостаток движения в обычной жизни. Лечебную физкультуру можно дополнить плаванием, аквагимнастикой.

Существует много методик, в том числе с использованием тренажеров: большинство из них не требуют специального оборудования или каких-то особых условий, но мы советуем вам обратиться в кабинет ЛФК, где вам подберут наиболее эффективные комплексы упражнений и проведут занятия под руководством опытного специалиста.

Физиотерапия

Правильное и постоянное применение физиотерапевтических методов способствует улучшению кровообращения в поврежденных участках, снижению воспаления и болевых ощущений, замедляет процесс окостенения.

При остеохондрозе шейного отдела используют электрофорез, магнитотерапию, лазеротерапию, ударно-волновую терапию, лечебные ванны и душ, грязелечение и другие методы.

Массаж шеи при остеохондрозе шейного отдела позвоночника

При остеохондрозе массаж может быть очень эффективен: он улучшает кровообращение, уменьшает вероятность спазмов за счет снижения тонуса мышц, облегчает болевые симптомы и улучшает общее самочувствие больного.

Но массаж и мануальную терапию надо применять крайне осторожно, так как неумелое и грубое воздействие на больные участки тела может лишь навредить. Мы настоятельно советуем сначала проконсультироваться с врачом.

Хирургическое лечение

В особо запущенных случаях не исключено даже хирургическое вмешательство: сужение просвета позвоночного столба, образование грыжи межпозвонковых дисков, при спондилолистезе.

Решение о необходимости и способе хирургического вмешательства принимает хирург, он же определяет подготовительные операции, длительность послеоперационного периода и реабилитации.

Возможные осложнения и последствия

В области шеи находится много нервных окончаний и кровеносных сосудов, непосредственно влияющих на работу других частей тела: если не лечить шейный остеохондроз, это может привести к усилению множества других заболеваний:

Прогноз

Шейный остеохондроз относится к заболеваниям, полностью излечить которое маловероятно, но зато с помощью разнообразных методик можно затормозить развитие болезни и заметно облегчить жизнь больного. Естественно, при запущенной болезни давать какие-то твердые прогнозы невозможно.

Профилактика шейного остеохондроза

Остеохондроз шейного отдела – заболевание, негативное воздействие которого при правильной и своевременной профилактике может быть сведено к минимуму. О его предотвращении надо задуматься еще в детстве: нарушение осанки, плоскостопие у ребенка – повод обратиться к врачу для проведения диагностики.

Основа профилактики остеохондроза – правильный образ жизни: разумные физические нагрузки и периодические нагрузки при сидячей работе, здоровое питание, контроль веса тела.

Врачи

В медицинском центре Семашко работают опытные и квалифицированные врачи-неврологи:

Источник

Диагностика и лечение экстрапирамидных гиперкинезов

Экстрапирамидные гиперкинезы относятся к числу расстройств, которые не столько угрожают жизни, сколько «разрушают» ее, значительно ограничивая функциональные возможности пациентов, приводя их к психологической и социальной изоляции. Длительное время ре

Экстрапирамидные гиперкинезы относятся к числу расстройств, которые не столько угрожают жизни, сколько «разрушают» ее, значительно ограничивая функциональные возможности пациентов, приводя их к психологической и социальной изоляции. Длительное время результаты лечения экстрапирамидных гиперкинезов вызывали лишь разочарование как у самих пациентов, так и у врачей. Но в последние десятилетия ситуация начала меняться. Появились более четкие критерии диагностики различных вариантов экстрапирамидных гиперкинезов, существенно расширились возможности лечения, как за счет появления новых методов, так и за счет более рационального применения ранее существовавших. И если мы до сих пор в подавляющем большинстве случаев не можем кардинально излечить гиперкинез, то, по крайней мере, способны существенно улучшить качество жизни многих пациентов. В данной статье рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению наиболее частых вариантов экстрапирамидных гиперкинезов.

Определение и классификация экстрапирамидных гиперкинезов

Экстрапирамидные гиперкинезы (или дискинезии) — это непроизвольные (насильственные) избыточные движения, обусловленные поражением базальных ганглиев и связанных с ними структур, условно объединяемых в экстрапирамидную систему [9]. Экстрапирамидные гиперкинезы следует отличать от более редких периферических гиперкинезов, связанных с поражением или дисфункцией периферических нервов (например, лицевого гемиспазма, синдрома «болезненных ног (рук) — движущихся пальцев», тетания и др.), а также от психогенных гиперкинезов, являющихся соматическим выражением того или иного психического заболевания.

К основным экстрапирамидным гиперкинезам относят тремор, дистонию, хорею, атетоз, баллизм, тики, миоклонию, акатизию [11]. Традиционно считается, что каждый гиперкинез имеет свой неповторимый двигательный рисунок, в основе которого лежит уникальный патофизиологический механизм. Отчасти это действительно так. Тем не менее накопленный нами опыт позволяет говорить не столько об отдельных, дискретных синдромах, сколько о едином спектре (континууме) синдромов, в котором наряду с изолированными формами широко представлены переходные или комбинированные формы, что существенно затрудняет их синдромальную диагностику и выбор правильного лечения.

Справедливо мнение, что гиперкинезы «сопротивляются» жесткой вербальной категоризации, и их значительно проще узнать, чем описать. Ситуация усложняется еще и тем обстоятельством, что один и тот же гиперкинез в разных частях тела может выглядеть по-разному. В связи с этим распознавание гиперкинезов, особенно в сложных или переходных случаях, невозможно без выделения ограниченного числа ключевых признаков. По нашему мнению, особенно важное значение имеют три признака: двигательный рисунок, временной рисунок, характер возникновения.

По двигательному рисунку гиперкинезы могут быть разделены на три основные группы:

По временному рисунку гиперкинезы могут быть разделены на две группы:

По характеру возникновения непроизвольные гиперкинезы могут быть разделены на четыре основные группы:

Феноменологические особенности основных форм экстрапирамидных гиперкинезов, в сравнении с психогенными гиперкинезами, представлены в таблице.

Общие принципы диагностики экстрапирамидных гиперкинезов

Распознавание того или иного экстрапирамидного синдрома — только отправная точка сложной диагностической работы, итогом которой может быть установление нозологического диагноза.

Диагностика экстрапирамидного синдрома включает три последовательных этапа.

С нозологической точки зрения в рамках любого экстрапирамидного гиперкинеза могут быть выделены три основные формы.

Большинство случаев экстрапирамидных гиперкинезов имеют первичный (идиопатический) характер, однако их диагностика требует исключения других, прежде всего вторичных, форм гиперкинезов, особенно связанных с курабельными заболеваниями (такими, как опухоли или эндокринопатии), а также курабельных форм мультисистемных дегенераций, в первую очередь гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона–Коновалова). Подобные случаи в клинической практике встречаются редко, но именно они должны быть исключены в первую очередь. Исключение вторичной природы гиперкинеза может потребовать дополнительного инструментального (КТ или МРТ головного мозга, ЭЭГ) либо лабораторного исследования. Следует помнить, что любой экстрапирамидный синдром, впервые проявившийся в возрасте до 50 лет, служит основанием для исключения гепатолентикулярной дегенерации (для этого требуется как минимум анализ крови на церулоплазмин и исследование роговицы с помощью щелевой лампы с целью обнаружения пигментного кольца Кайзера–Флейшера) [12].

Наконец, в каждом случае гиперкинеза следует подумать и о том, что он может иметь психогенную природу. В прошлом большинство случаев гиперкинезов нередко рассматривались как психогенные расстройства. Этому способствовали вариабельность и динамичность проявлений экстрапирамидных гиперкинезов, их зависимость от движений, позы, эмоционального состояния пациента, нередкое присутствие у пациентов с первичными формами гиперкинезов аффективных расстройств. В настоящее время очевидно, что психогенные гиперкинезы встречаются редко, но тем более важным представляется их своевременное выявление, позволяющее проводить целенаправленное лечение и как минимум избавляющее пациента от ненужной,

а иногда и опасной для него терапии.

В пользу психогенной природы гиперкинеза могут свидетельствовать: острое начало, последующее волнообразное течение с периодами длительных спонтанных ремиссий, непостоянство гиперкинеза, причудливость его рисунка, обычно не соответствующего характерным формам экстрапирамидных гиперкинезов, ослабление при отвлечении внимания, стойкая реакция на плацебо, полная резистентность к стандартной терапии, наличие других псевдоневрологических симптомов с феноменом селективной несостоятельности, выраженных аффективных расстройств, сопровождающихся множественными соматоформными жалобами, наличие рентной ситуации (в которой больной извлекает моральную или, реже, материальную выгоду из своего заболевания) и т. д. [1].

Ниже более подробно рассмотрены подходы к диагностике и лечению четырех наиболее часто встречающихся форм экстрапирамидных гиперкинезов: тремора, дистонии, хореи и тиков.

Тремор

Тремор (дрожание) — самый частый экстрапирамидный гиперкинез, характеризующийся непроизвольными ритмичными колебательными движениями части тела (чаще всего конечностей и головы) или всего тела, которые упорядочены во времени и пространстве. Феноменологически выделяют два основных типа тремора: тремор покоя и тремор действия (акционный тремор). Тремор покоя характерен для синдрома паркинсонизма, и прежде всего болезни Паркинсона.

Тремор действия подразделяют на постуральный, возникающий при удержании определенной позы (например, вытянутых рук), кинетический, появляющийся при движении (в том числе при приближении к цели — так называемый интенционный тремор), изометрический — при изометрическом мышечном сокращении (например, при сжимании кисти в кулак). К особым формам тремора относятся ортостатический тремор, развивающийся при переходе в вертикальное положение и стоянии, а также селективный кинетический тремор (возникающий только при определенных движениях, например при письме — писчий тремор).

Основной формой первичного тремора является эссенциальный тремор (ЭТ), представляющий собой самостоятельное заболевание, преимущественно проявляющееся постурально-кинетическим тремором рук, реже головы, голосовых связок, ног, туловища. Более чем в половине случаев заболевание носит семейный характер. Анализ семейных случаев указывает на аутосомно-доминантный тип наследования, однако установить генетический дефект удалось лишь в отдельных случаях [4]. Не исключено, что спорадические случаи, как правило, проявляющиеся в более позднем возрасте (часто после 60 лет), носят мультифакторный характер и связаны как с генетическим дефектом, так и с воздействием неидентифицированных внешних факторов. ЭТ начинается постепенно, обычно с постурального дрожания в руках, которое может быть как симметричным, так и асимметричным. Со временем амплитуда и распространенность тремора нарастают, тогда как его частота снижается (от 6–8 до 4 Гц). Резко выраженный постуральный тремор может сохраняться и в покое. Помимо косметического дефекта, тремор может нарушать функцию верхних конечностей: больным становится все труднее принимать пищу, писать, играть на музыкальных инструментах, выполнять другие тонкие действия. Однако в некоторых случаях, несмотря на существование заболевания в течение нескольких десятилетий, инвалидизации не наступает.

Другие неврологические проявления обычно отсутствуют, но примерно у трети больных выявляются минимальные проявления мозжечковой атаксии (например, нарушения тандемной ходьбы), минимальная гипомимия, иногда миоклония и фокальная дистония. У больных ЭТ чаще, чем в среднем в популяции, наблюдаются артериальная гипертензия, нейросенсорная тугоухость, когнитивные нарушения.

Как особые варианты ЭТ рассматривают первичный ортостатический тремор, изолированный тремор головы, а также тремор, возникающий при письме (писчий тремор). Последний занимает промежуточное положение между тремором и дистонией. Изолированный тремор головы, возникающий на фоне ее дистонической позы, как правило, представляет собой дистонический тремор, являясь вариантом фокальной дистонии (см. ниже).

ЭТ необходимо также дифференцировать с усиленным физиологическим тремором, возникающим при волнении, утомлении, под действием холода и некоторых лекарственных средств, при абстинентном синдроме, тиреотоксикозе, гипогликемии, интоксикациях; мозжечковым (преимущественно интенционным) тремором, тремором Холмса (асимметричным крупноразмашистым дрожанием, которое представляет собой комбинацию постурального и кинетического тремора с тремором покоя и возникает при очаговых поражениях среднего мозга или таламуса), тремором при полиневропатиях [3].

До сих пор в клинической практике возникают большие сложности при дифференциальной диагностике ЭТ с болезнью Паркинсона. Для последней, в отличие от ЭТ, характерны присутствие других симптомов паркинсонизма, прежде всего выраженной гипокинезии, более быстрое прогрессирование, выраженная асимметрия проявлений, преобладание тремора покоя, отсутствие тремора головы, иная последовательность вовлечения конечностей (рука–ипсилатеральная нога–контралатеральные конечности; при ЭТ: рука–контралатеральная рука–ноги), лечебный эффект противопаркинсонических средств.

К сожалению, в настоящее время возможности предупредить или хотя бы замедлить прогрессирование заболевания не существует. Тем не менее значительная часть пациентов с ЭТ не нуждается ни в каком ином лечении, кроме как в рациональной психотерапии, заключающейся в разъяснении доброкачественной природы заболевания. Если тремор существенно нарушает функцию рук, его можно частично уменьшить почти у 2/3 больных с помощью средств первого ряда — β-блокаторов (пропранолол, 60–360 мг/сут) и примидона (гексамидин, 125–500 мг/сут). Выбор препарата производят исходя из риска побочного действия, сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациентов. У молодых больных, а также пациентов с артериальной гипертензией чаще применяют β-блокаторы, тогда как у пожилых пациентов, особенно чувствительных к побочному действию пропранолола на сердечно-сосудистую систему, более целесообразен прием примидона, который к тому же в большинстве случаев достаточно применять всего 1 раз в сутки — перед сном [5]. Чтобы улучшить переносимость примидона, его терапевтическая доза подбирается путем медленного титрования. После достижения эффективной дозы побочные эффекты наблюдаются редко. В резистентных случаях возможна комбинация двух препаратов первого ряда либо их назначение в сочетании с препаратами второго ряда, к которым относятся клоназепам и алпразолам (особенно эффективны при кинетическом треморе и треморе головы), фенобарбитал, антагонисты кальция (флунаризин, нимодипин), габапентин, топирамат и теофиллин. При треморе головы и голосовых связок единственный метод, дающий гарантированный эффект, — регулярные инъекции ботулотоксина. В наиболее резистентных случаях прибегают к клозапину или проводят стереотаксическое нейрохирургическое вмешательство на таламусе.

Коррекция усиленного физиологического тремора включает прекращение действия провоцирующего фактора, применение β-блокаторов (например, пропранолола). При мозжечковом треморе, обычно плохо поддающемся лечению, обычно назначают ГАМКергические препараты (клоназепам, вальпроевую кислоту, баклофен, габапентин), карбамазепин, пропранолол, примидон, амантадин, практикуется также утяжеление конечности с помощью браслета. В наиболее тяжелых случаях возможно применение изониазида. При треморе Холмса иногда эффективны холинолитики, препараты леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов, клоназепам, клозапин, комбинация вальпроевой кислоты и пропранолола, введение ботулотоксина.

Дистония

Дистония — синдром, характеризующийся медленными (тоническими) или повторяющимися быстрыми (клонико-тоническими) движениями, вызывающими вращение (отсюда термин «торсионная дистония» — от лат. torsio — вращение, скручивание), сгибание или разгибание туловища и конечностей с формированием патологических поз.

В отличие от более быстрого и хаотичного хореического гиперкинеза (см. ниже) рисунок дистонического гиперкинеза более стереотипен и упорядочен [1, 2]. Дистонические феномены многообразны и включают преходящие дистонические спазмы, которые иногда бывают столь быстрыми, что напоминают миоклонию (при «клонической» форме дистонии) или относительно ритмичный дистонический тремор, обычно усиливающийся при попытке больного преодолеть дистоническую позу.

Характерная особенность дистонического гиперкинеза — возникновение или усиление при произвольных движениях. Дистоническая поза первоначально имеет преходящий характер, возникает лишь при определенном движении, но постепенно становится постоянной, сохраняясь и в покое. Эта эволюция дистонии весьма характерна, наряду с другими проявлениями динамичности гиперкинезов: улучшение после сна, влияние корригирующих жестов и изменений позы (дистония часто усиливается в вертикальном положении и уменьшается в горизонтальном), наличие парадоксальной кинезии (уменьшение гиперкинеза при изменении привычного двигательного стереотипа), колебания симптоматики, влияние эмоционального состояния. Признаки динамичности гиперкинезов, включая возможность кратковременной произвольной коррекции патологической позы, позволяют отличить дистонию от заболеваний скелетно-мышечной системы, вызывающих более фиксированные изменения позы (псевдодистонии).

По распространенности гиперкинеза выделяют:

Почти 90% случаев составляет первичная (идиопатическая) дистония, которая проявляется только дистоническим гиперкинезом и имеет наследственный характер, но бывает представлена как семейными, так и спорадическими случаями. При раннем дебюте (до 15 лет) дистония обычно имеет четко наследственный характер, часто начинается с одной ноги, а затем генерализуется, вовлекая туловище. При более позднем начале (после 21 года) дистония чаще оказывается представлена спорадическими случаями, первично вовлекает мышцы верхней части тела, а в дальнейшем чаще остается фокальной. В классическом варианте она наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с мутацией в локусе DYT1 на 9-й хромосоме, кодирующем белок торсин А. Реже встречаются другие варианты генерализованной дистонии с наследованием по аутосомно-рецессивному или рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу [4].

Фокальные формы встречаются примерно в 10 раз чаще, чем генерализованные. К числу частых фокальных вариантов относятся краниальная дистония, включающая блефароспазм и оромандибулярную (орофациальную) дистонию, и цервикальная дистония. Сочетание орофациальной дистонии с гиперкинезом других мышц лица, в том числе с блефароспазмом и дистонией мышц шеи (сегментарная краниоцервикальная дистония), обозначают как синдром Мейжа.

В некоторых семейных случаях сегментарной краниоцервикальной дистонии, при которой имеется сочетание спастической кривошеи с блефароспазмом и орофациальной дистонией, выявляется генетический дефект (ген DYT6 на 8-й хромосоме). В семейных случаях чисто цервикальной дистонии выявлен патологический ген DYT7 на 18-й хромосоме. Однако причина большинства случаев цервикальной дистонии остается неясной (идиопатическая цервикальная дистония) [4].

В последние годы выделена группа заболеваний, условно обозначаемых как дистония-плюс, при которых дистонический гиперкинез сопровождается другими экстрапирамидными расстройствами, в частности симптомами паркинсонизма (дистония/дистония-паркинсонизм, чувствительная к L-ДОФА, или ДОФА-зависимая, дистония, или болезнь Сегавы) или миоклонией (миоклоническая дистония).

Вторичная (симптоматическая) дистония составляет не более 5–10% случаев дистонии. Чаще всего она возникает после очагового повреждения базальных ганглиев или таламуса (например, при инсульте), развиваясь спустя несколько месяцев, иногда на фоне регресса гемипареза («отставленная» дистония). Дистония конечности изредка возникает на фоне тяжелой рефлекторной симпатической дистрофии, развившейся после периферической травмы. Важнейшей причиной вторичной дистонии служит воздействие лекарственных средств, прежде всего нейролептиков, метоклопрамида, препаратов леводопы.

Наиболее курабельны ДОФА-зависимые формы дистонии (например, болезнь Сегавы), при которых эффективны малые дозы препаратов леводопы (суточную дозу — от 0,25 до 1,5 табл. накома или мадопара 250 — назначают в один или два приема). Поскольку ДОФА-зависимую дистонию не всегда удается дифференцировать клинически, препараты леводопы целесообразно испробовать во всех случаях генерализованной дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте.

В целом при генерализованной дистонии можно рекомендовать назначение препаратов в следующей последовательности: препараты леводопы (в детском и юношеском возрасте); холинолитики (обычно в высокой дозе, например до 100 мг циклодола в сутки); баклофен; клоназепам и другие бензодиазепины; карбамазепин (финлепсин); препараты, истощающие запасы дофамина в пресинаптических депо (резерпин); нейролептики — блокаторы дофаминовых рецепторов (галоперидол, пимозид, сульпирид, фторфеназин); комбинация из перечисленных средств (например, холинолитика с резерпином и нейролептиком).

Следует отметить, что во многих случаях эффекта удается добиться лишь при применении высоких доз лекарственных средств. В резистентных случаях прибегают к стереотаксическим операциям на бледном шаре или таламусе.

Наиболее эффективный метод лечения фокальных дистоний — инъекции ботулотоксина (ботокса или диспорта) в мышцы, вовлеченные в гиперкинез. Ботулотоксин вызывает частичный парез этих мышц и тем самым устраняет дистонию на 3–6 мес, после чего инъекцию приходится повторять [7]. Возможности лекарственных средств весьма ограничены. При цервикальной дистонии эффекта иногда удается добиться с помощью клоназепама, баклофена или нейролептиков. При блефароспазме более эффективны клоназепам и холинолитики, при оромандибулярной дистонии — баклофен и холинолитики, при «писчем спазме» — холинолитики. В части случаев некоторого улучшения, которое носит скорее субъективный характер, можно добиться путем воздействия на мышцы, участвующие в гиперкинезе, с помощью различных физиотерапевтических процедур, а также применяя метод биологической обратной связи или специальную гимнастику. В резистентных случаях прибегают к периферической денервации мышц.

Хорея

Хорея характеризуется непрерывным потоком быстрых хаотичных, нерегулярных во времени и по амплитуде мультифокальных движений. Гиперкинез чаще всего вовлекает дистальные отделы конечностей, мимические мышцы, иногда мышцы глотки, гортани, туловища. Насильственные движения напоминают гримасничанье, кривляние, нарочитые ужимки, танцевальные движения (греч. choreia — пляска) [8].

К наиболее частым формам хореи относится болезнь Гентингтона (БГ) — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, связанное с прогрессирующей дегенерацией нейронов подкорковых ядер и коры и проявляющееся главным образом сочетанием хореи с деменцией [4]. Тем не менее хорея — не единственное, а в ряде случаев и не основное проявление заболевания, поэтому термин «болезнь Гентингтона» предпочтительнее, чем термин «хорея Гентингтона». Генетический дефект при БГ выявлен на 4-й хромосоме и заключается в увеличении количества повторов («экспансии») одного из тринуклеотидных фрагментов в зоне ДНК, кодирующей белок гентингтин. В конечном итоге это предопределяет особую уязвимость и преждевременную гибель определенных популяций нейронов полосатого тела, прежде всего хвостатого ядра.

БГ обычно проявляется на 4–5-м десятилетии жизни и в дальнейшем неуклонно прогрессирует. Хорея обычно начинается с дистальных отделов конечностей, затем постепенно генерализуется и нарушает произвольные движения. Больные не могут долго держать высунутым язык или сжимать кисть в кулак, походка становится неустойчивой, «танцующей», иногда замедленной, напряженной. Со временем непроизвольные движения все более приобретают дистонический характер, присоединяются гипокинезия и ригидность, оживление рефлексов, грубая постуральная неустойчивость, приводящая к частым падениям. Уже на ранней стадии часто наблюдается выраженная дизартрия с замедленной аритмичной речью; дисфагия появляется на более поздней стадии и бывает причиной аспирации, ведущей к асфиксии или пневмонии. Психические расстройства многообразны и бывают представлены нарастающим когнитивным дефицитом, депрессией с нередкими суицидальными попытками, навязчивыми и фобическими расстройствами, психотическими нарушениями [9].

Малая хорея, являющаяся осложнением ревматизма и в прошлом составляющая значительную часть случаев вторичной хореи, в последние годы возникает исключительно редко. В связи с этим при возникновении хореи в детском или юношеском возрасте важно исключать иные причины синдрома: сосудистую хорею, системную красную волчанку, антифосфолипидный синдром и др. У пожилых людей хорея чаще бывает вызвана полицитемией, заболеваниями печени, последствиями инсульта.

При умеренном гиперкинезе с нейролептиками могут конкурировать средства, блокирующие глутаматергические рецепторы (например, амантадин или мемантин), некоторые антиконвульсанты (например, топирамат), а также симпатолитики (например, резерпин), истощающие запасы катехоламинов (в том числе дофамина) в депо пресинаптических терминалей. В некоторых случаях возможна комбинация лечебных средств, в частности нейролептика с антиглутаматергическими средствами, антиконвульсантами и симпатолитиками. Согласно некоторым данным длительный прием коэнзима Q10 и мемантина может несколько замедлять прогрессирование БГ. Важно с помощью нейролептиков и антидепрессантов корригировать сопутствующие психические расстройства, прежде всего депрессию, вспышки агрессии и неконтролируемого поведения [11].

При малой хорее средством выбора являются препараты вальпроевой кислоты и карбамазепины; только в том случае, если с их помощью не удается контролировать гиперкинез, назначают нейролептики в минимальной эффективной дозе. Кроме того, во избежание повторяющихся приступов ревматической лихорадки и развития порока сердца показана длительная пенициллинотерапия [9].

Тики представляют собой повторяющиеся отрывистые неритмичные движения, которые одномоментно вовлекают отдельные мышцы, группу мышц или часть тела. Тики возникают спонтанно на фоне нормальной двигательной активности и напоминают фрагменты целенаправленных движений. В отличие от многих других гиперкинезов больной может волевым усилием на определенное время (30–60 с) подавить тики, но обычно ценой быстро возрастающего внутреннего напряжения, которое неизбежно прорывается, вызывая кратковременную «бурю» тиков. Тикам может предшествовать ощущение непреодолимой потребности совершить движение, создающее иллюзию произвольности тика. Как правило, тики стереотипны и возникают в строго определенных у данного больного частях тела. Каждый больной имеет свой индивидуальный «репертуар» тиков, который меняется во времени. В отличие от других экстрапирамидных гиперкинезов тики сохраняются во сне [6].

Выделяют моторные, вокальные (фонические) и сенсорные тики, каждый из них, в свою очередь, делится на простые и сложные. К простым моторным тикам относят моргание, зажмуривание, подергивание головой, пожимание плечами, втягивание живота и др., к сложным — подпрыгивание, биение себя в грудь, эхопраксию (повторение жестов), копропраксию (воспроизведение неприличных жестов) и др. Простые моторные тики могут быть быстрыми, внезапными (клоническими) или более медленными и стойкими (дистоническими); например, к клоническим тикам относят моргание, а к дистоническим — зажмуривание (блефароспазм), окулогирные кризы, дистонические подергивания в области шеи, плеча, брюшных мышц. Простые вокальные тики включают покашливание, фырканье, похрюкивание, свист, сложные вокальные: эхолалию (повторение чужих слов); копролалию (произнесение непристойных слов); палилалию (повторение произнесенных самим больным слов или звуков). Сенсорные тики представляют собой кратковременные весьма неприятные ощущения, вынуждающие больного совершить движение. Они могут возникать в определенной части тела (например, в плече, кисти, животе или горле) и вынуждать больного совершать движение именно в этом регионе. По распространенности тики могут быть локальными (чаще в области лица, шеи, плечевого пояса), множественными или генерализованными.

Чаще всего тики имеют первичный характер, т. е. не связаны с каким-либо иным заболеванием, не сопровождаются другими двигательными синдромами, начинаются в детском и подростковом возрасте и обусловлены нарушением созревания связей между базальными ганглиями, лимбической системой и лобной корой. Мальчики страдают в 2–4 раза чаще, чем девочки [9].

Первичные тики условно подразделяют:

Есть основания полагать, что хронические моторные и вокальные тики и СТ, а возможно, и транзиторные тики могут быть проявлением одного и того же генетического дефекта, наследованного по аутосомно-доминантному типу. В то же время различия в выраженности гиперкинеза даже у однояйцевых близнецов указывают на важную роль внешних факторов, в частности действующих в перинатальном периоде [6].

Для СТ характерно волнообразное течение с периодами усиления и ослабления гиперкинеза, иногда с длительными спонтанными ремиссиями. Как правило, тики возникают у каждого больного в строго определенных частях тела. Каждый пациент имеет свой индивидуальный «репертуар» тиков, который меняется во времени. Обычно тики максимально выражены в подростковом периоде, а затем становятся слабее в юношеском и молодом возрасте. С наступлением зрелости примерно в трети случаев тики исчезают, у трети больных они значительно уменьшаются, а у оставшейся трети сохраняются в течение всей жизни, хотя и в этом случае редко приводят к инвалидизации. С возрастом уменьшается не только интенсивность тиков, но и их дезадаптирующее влияние. У большинства взрослых больных тики обычно не усиливаются, возможно лишь кратковременное ухудшение в период стрессовых ситуаций.

Более чем у половины больных с СТ выявляются сопутствующие психические расстройства (синдром навязчивых состояний, обсессивно-компульсивный синдром, синдром дефицита внимания с гиперактивностью), роль которых в социальной дезадаптации больного бывает подчас значительно выше, чем роль гиперкинеза.

Причиной вторичных тиков, которые встречаются реже, могут быть: повреждение головного мозга в перинатальном периоде, прием лекарственных препаратов (антиконвульсантов, нейролептиков, психостимуляторов и др.), черепно-мозговая травма, энцефалиты, сосудистые заболевания мозга, отравление угарным газом и т. д. При вторичных тиках гиперкинез обычно бывает менее динамичным (реже меняет локализацию, частоту, интенсивность), в меньшей степени оказываются выражены императивные позывы к движению и способность к подавлению гиперкинеза, могут присутствовать сопутствующие неврологические синдромы или такие психопатологические синдромы, как задержка психомоторного развития и умственная отсталость. Тиком иногда ошибочно называют доброкачественную миокимию век — преходящие подергивания круговой мышцы глаз, возникающие у вполне здоровых лиц при переутомлении, волнении, повышенном употреблении кофе или курении и не требующие лечения.

Во многих случаях при тиках медикаментозного лечения не требуется и достаточно успокоить больного и его родственников, рассказав о природе заболевания и указав на его доброкачественность. Важно отметить, что больному не угрожают снижение интеллекта, тяжелое психическое или неврологическое заболевание, и в подавляющем большинстве случаев такие пациенты хорошо социально адаптируются [9].

В легких случаях показано нефармакологическое воздействие в виде психопедагогической коррекции, обучения методам самоконтроля и саморегуляции. При умеренно выраженных тиках применяют бензодиазепины (клоназепам, 0,5–6 мг/сут) и другие ГАМКергические средства (баклофен, 20–75 мг/сут; фенибут, 250–1000 мг/сут). За рубежом для лечения умеренно выраженных тиков используют также клонидин и тетрабеназин. В более тяжелых случаях назначают «мягкие» нейролептики (сульпирид, 100–400 мг/сут; тиаприд, 200–400 мг/сут) либо атипичные нейролептики (например, рисперидон, 0,5–4 мг/сут или оланзапин, 2,5–5 мг/сут).

При резистентности к указанной терапии применяют большие дозы высокопотенциальных нейролептиков, комбинации двух нейролептиков с разным механизмом действия (например, рисперидона и тиаприда), комбинации нейролептика с антиконвульсантами (например, клоназепамом или топираматом) либо баклофеном. При тяжелых болезненных дистонических тиках, вовлекающих мышцы лица и шеи, возможно лечение ботулотоксином, который инъецируют в мышцы, участвующие в тике. Показан положительный эффект инъекций ботулотоксина в голосовые связки при вокальных тиках, в том числе при копролалии.

Для лечения сопутствующего синдрома нарушенного внимания и гиперактивности назначают ноотропные средства (пирацетам, пиридитол, глиатилин и др.), агонисты пресинаптических a2-адренорецепторов — клонидин и гуанфацин, малые дозы психостимуляторов, селегилин, трициклические антидепрессанты. Для лечения синдрома навязчивых состояний — антидепрессанты, ингибирующие обратный захват серотонина (кломипрамин, сертралин, флувоксамин и др.).

В лечении больных с тиками важное место принадлежит методам психотерапии. Они не способствуют уменьшению тиков, но, изменяя в благоприятную сторону отношение больных к тикам и корригируя сопутствующие психические нарушения, прежде всего синдром навязчивых состояний, улучшают социальную адаптацию больных. Обучение приемам релаксации позволяет больным снимать накапливающееся внутреннее напряжение. Разработаны специальные методики, тренирующие возможности больного произвольно контролировать тики (например, путем совершения конкурирующего движения при появлении ощущения, предваряющего тик).

Литература

О. С. Левин, доктор медицинских наук, профессор

Источник