Чем лечить воспаление нерва в бедре

09.04.202209.04.2022 admin 0 Comments

Воспаление седалищного нерва

Воспаление седалищного нерва или ишиас – это раздражение в области спины, поясницы, ног или ягодиц. Проявляется дискомфорт в качестве резкой и ноющей боли. Чаще всего воспаление беспокоит людей старше 30 лет. На боль в спине жалуется четверть населения мира, из которых 20% – случаи воспаления седалищного нерва.

Сам нерв – один из самых крупных в человеческом организме. Именно он имеет повышенную чувствительность и воспаляется чаще остальных. Причина проста – седалищный нерв отвечает за подвижность нижних конечностей, то есть за ходьбу, бег, присед и другие движения, совершаемые ежедневно.

Воспаление седалищного нерва – дело серьезное, требующее немедленного лечения. Нерв берет начало в зоне малого таза и простирается на территорию большинства отделов нижней части тела. Он охватывает область от поясничного отдела до ступни, а это половина человеческого организма.

Причины воспаления седалищного нерва

Специалисты выделяют ряд причин появления воспалительного процесса:

Симптомы воспаления седалищного нерва

Сказывается воспаление не только на внешних органах, но и на внутренних. Нарушается работа мочеполовой и пищеварительной систем. Например, может происходить непроизвольное мочеиспускание. У мужчин такая травма приводит к снижению либидо.

Если игнорировать симптомы воспаления, то они могут со временем исчезнуть. Однако они быстро вернутся и усилятся при отсутствии лечения.

Лечение при воспалении седалищного нерва

При первых болезненных ощущениях стоит немедленно обратиться к невропатологу. Иначе боль будет только усиливаться и повлечет осложнения. В больнице специалист первым делом купирует очаг воспаления обезболивающими. После врач приступит к устранению причины появления недуга. Для диагностики заболевания специалист осмотрит поврежденный участок тела. После пациента отправляют на физиотерапевтические процедуры – магнитотерапию, электрофорез или УВЧ.

Если воспаление было вызвано инфекционными возбудителями, заболевшему показано антибактериальное и противовирусное лечение зоны поражения. При ишиасе, который был вызван появлением грыжи, доктора прибегают к хирургическому вмешательству с помощью микродискэктомии.

Также для устранения причины воспаления невропатолог может отправить вас и к другим специалистам, например, гинекологу, онкологу или урологу. Все зависит от самой причины появления недуга, в том числе и срок выздоровления. Однако во всех случаях пациенту показан полный покой до исчезновения острых болей.

Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва

Недуг не является обособленным заболеванием. Он считается симптомом серьезных проблем в пояснице или крестцовом отделе.

Обычно признаки воспаления не проходят бесследно и вызывают сильную боль у человека. Заболевание может протекать медленно либо наоборот очень быстро развиваться. Во втором случае симптомы недуга стремительно нарастают за несколько часов. При первых их проявлениях лучше незамедлительно обратиться к специалисту.

Для постановки очага заболевания необходима диагностика. Она включает в себя несколько процедур:

В «Медюнион» проводятся магнитно-резонансной томографии всех видов: головы, позвоночника, брюшной полости и суставов на современном оборудовании. В клинике установлен МРТ аппарат Siemens Magnetom Essenza, закрытого типа, мощностью 1,5 Тесла производства 2019 года.

Цена процедуры от 3 200 рублей, точную стоимость МРТ можно узнать по телефону +7 (391) 202-95-54. Для удобства вы можете воспользоваться онлайн-записью на нашем сайте.

Источник

Невропатия бедренного нерва

Нейропатии бедренного нерва (n. femoralis) и скрытого нерва (n. saphenus). Сформированный в пределах поясничной мышцы за счет слияния задних отделений брюшных ветвей спинномозговых нервов L2-L4, бедренный нерв выходит из ее латерального края и спускается между поясничной и подвздошной мышцами (которые он может также иннервировать) и под фасцией подвздошной мышцы. Появляясь под паховой связкой, латеральнее бедренной артерии, он затем делится на двигательные ветви, которые снабжают четырехглавые мышцы, и чувствительные ветви, идущие к передней поверхности бедра. Главное ответвление, скрытый нерв (п. saphenus), спускается по каналу Хантера (Hunter), или приводящему, сопровождая бедренную артерию. В медиальной и верхней областях колена п. saphenus появляется из канала и затем, сопровождая подкожную вену ноги, спускается вниз по медиальной поверхности ноги, заканчиваясь в медиальной части ступни. N. saphenus обеспечивает чувствительную иннервацию медиальной поверхности как ноги, так и ступни.

Что провоцирует / Причины Нейропатии бедренного нерва:

Нейропатия бедренного нерва обычно развивается вследствие травмы при хирургических вмешательствах (операции на тазовых, паховых органах и бедре), растяжения или тракционных повреждений (продолжительное литотомическое положение при родах), или прямой компрессии (гематома в подвздошной области). Хотя сахарный диабет часто упоминается в качестве этиологического фактора нейропатии, эти случаи, как правило, обусловлены неправильным употреблением термина и обычно представляют собой ограниченные нейропатии или более широко распространенные поражения с преобладающей дисфункцией бедренного нерва. Нейропатии скрытого нерва чаще всего связаны с повреждением при хирургическом вмешательстве (операции на артериях, удаление подкожной вены ноги или операции на колене).

Симптомы Нейропатии бедренного нерва:

Первой жалобой является слабость в одной из ног (как будто нога «подгибается») при попытке встать или ходить. Боль в передней части бедра часто наблюдается при возникновении нейропатии вследствие подвздошной гематомы, поэтому, если боль сопровождается внезапным появлением слабости в ноге, необходимо заподозрить это заболевание. Такая же боль, но обычно возникающая постепенно, может наблюдаться в случаях «бедренной нейропатии», развивающейся при сахарном диабете. За исключением боли, расстройства чувствительности при нейропатии бедренного нерва наблюдаются нечасто и степень их выраженности минимальна.

Диагностика Нейропатии бедренного нерва:

Клиническое обследование при нейропатии бедренного нерва

— Неврологическое обследование при нейропатии бедренного нерва. Неврологическое обследование выявляет слабость четырехглавых мышц, отсутствие или снижение коленного рефлекса и снижение чувствительности по передней поверхности бедра, а при вовлечении в процесс скрытого нерва — по медиальной поверхности ноги/стопы.

— Общее обследование при нейропатии бедренного нерва. Обследование или пальпация паховой области, а в случаях вовлечения п. saphenus медиальной поверхности колена, может оказаться полезным для выявления фокальных областей боли и, возможно, локализации поражения. Близкое расположение хирургических рубцов или мест повреждения также может обеспечить дополнительную информацию, касающуюся этиологии. При подозрении на забрюшинное кровоизлияние периферический пульс может быть нормальным, но наблюдается характерное положение ноги — нога согнута в тазобедренном суставе, и попытки разогнуть ее или провести тест обратного выпрямления ноги (тест Ласега) усиливают боль.

Дифференциальный диагноз нейропатии бедренного нерва.

Наиболее продуктивным тестом для выявления локализации является оценка силы приведения бедра. Ее снижение дает основание заподозрить более проксимальное поражение или сплетения, или корешков, хотя нельзя исключить сочетание с нейропатией запирательного нерва (п. obturatorius).

Обследование нейропатии бедренного нерва

— Электродиагностика. Исследования проводимости по нерву не столь информативны, как ЭМГ, при обследовании пациентов с подозрением на нейропатию бедренного нерва. При ЭМГ в этих случаях внимательно обследуются мышцы, ин-нервируемые за счет L2-L4, и параспинальные мышцы, поскольку при изолированной нейропатии бедренного нерва они не должны поражаться.

— Визуализирующие методы. Нейропатии, возникающие в результате забрюшинной гематомы или других объемных поражений, лучше всего диагностируются с помощью КТ или МРТ забрюшинного пространства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Невропатия бедренного нерва:

Источник

Защемление седалищного нерва

Защемление седалищного нерва – дискомфорт в нижней части тела, связанный со сдавливанием или раздражением самого нерва. Чаще всего недугу подвержены люди старше 30 лет.

Седалищный нерв – самый большой в нашем организме. Он охватывает большую часть тела – от пояснично-крестцового отдела позвоночника, далее проходит в ягодицу, по задней поверхности бедра и к нижней части ноги. Потому важно следить за его состоянием. Малейшее раздражение в одной части нерва приведет к боли по всему его участку. При отсутствии своевременного лечения постепенно теряется чувствительность и подвижность нижних конечностей.

Защемление может появиться из-за:

Поэтому специалисты разделяют недуг на два вида – первичный и вторичный. Первичный связан с пережатием нервного ствола поврежденной мышцей, а вторичный вызван патологией позвоночного столба, тазобедренных суставов, а возникает на фоне беременности или заболеваний органов малого таза.

Защемление нерва может развиваться быстрее при наличии лишнего веса. Также важно следить за поступлением необходимых витаминов и минералов в организм, так как их отсутствие или недостаток приводит к риску ускоренного развития заболевания.

Симптомы и лечение при защемлении седалищного нерва

Этот недуг довольно болезненный и бесследно не пройдет. Потому при появлении первых симптомов стоит показаться специалисту – неврологу, невропатологу или терапевту. Он назначит необходимое лечение и медицинские препараты.

Симптомы защемления седалищного нерва

Именно при наличии данных симптомов невропатологи, неврологи и терапевты диагностируют защемление седалищного нерва. Если у специалиста есть сомнения, то для полного прояснения ситуации пациента направляют на КТ или МРТ. По результатам процедур будут определены диагноз и лечение.

Симптомы у женщин при защемлении седалищного нерва

Недуг может возникнуть во время беременности. На втором или третьем триместре увеличенная матка давит на тазовые мышцы, тем самым вызывает спазм. У будущей мамы происходит перераспределение центра тяжести и смещаются поясничные позвонки. Также в области малого таза растущая голова плода сдавливает седалищный нерв.

На боли в пояснице жалуются от 40 до 80% беременных женщин. Однако не всегда причиной тому защемление седалищного нерва, оно наблюдается лишь в 5% случаев.

Врачи говорят, что недуг может пройти после родов. Однако терпеть боль до этого момента не стоит, лучше показаться специалисту, чтобы избежать серьезных последствий и усиления боли.

Лечение защемления седалищного нерва

Чаще всего боль настигает внезапно. Потому перед обращением к специалисту нужно проделать несколько простых шагов:

Неотложную медицинскую помощь необходимо вызывать при нестерпимой боли, которая не притупляется и не подавляется анальгетиками. В случаях более благоприятных тоже необходима медицинская помощь. Лучше всего обратиться к неврологу, невропатологу или терапевту. Как только боль будет купирована, обратитесь к врачу в местной клинике.

Как лечат защемление седалищного нерва?

После опроса о симптомах и осмотра врач направляет пациента на рентген, УЗИ, КТ, МРТ или общий и биохимический анализ крови. Процедуры необходимы для того, чтобы определить масштаб проблемы. Также на основе их результатов врач устанавливает причину защемления седалищного нерва и обнаруживает воспаления.

После чего специалисты прописывают противовоспалительные препараты, комплекс витаминов группы «В» и миорелаксанты. Также пациент может получить направление на физиотерапию и ЛФК. Обычно процедуры назначаются при нестерпимой боли, которая не уходит даже после комплексного лечения. В особых случаях доктор может прописать и дополнительные витаминные комплексы, антиоксиданты и обезболивающие средства. Таким образом будут сниматься не только симптомы недуга, но и начнется борьба с болезнью-возбудителем.

Дополнительно специалисты назначают и санаторно-курортное лечение, которое подразумевает бальнеологические процедуры, например, грязелечение.

При защемлении седалищного нерва к хирургическому вмешательству врачи обращаются редко. В таком случае показаниями будут запущенные формы остеохондроза, которые не поддаются терапии, или же объемные процессы в пораженной области – опухоли или абсцессы.

Источник

Бедренная невропатия

Бедренная невропатия относится к достаточно частым мононевропатиям нижних конечностей 2. Хотя бедренная невропатия известна давно (впервые заболевание было описано почти 200 лет назад под названием «передний круральный неврит» Дескартом (Descartes, 1822) [4]), она остается сравнительно малоизвестным заболеванием, а количество публикаций, посвященных этой проблеме в неврологической литературе, относительно невелико [5]. В связи с этим не вызывают удивления нередко наблюдаемые диагностические ошибки. Достаточно часто симптомы бедренной невропатии, как, впрочем, и других невропатий, ошибочно расцениваются как проявления вертеброгенной патологии. По нашим данным, приблизительно у 9% пациентов, направленных в клинику с диагнозом «радикулопатия», причиной болей, сенсорных и двигательных нарушений в нижних конечностях в действительности были травматические и компрессионно-ишемические невропатии, существенную часть из которых (более 10%) составляли различные варианты бедренной невропатии. Аналогичные данные приводятся и в литературе [6].

Причины частых ошибок при диагностике бедренной невропатии следует разделить на субъективные и объективные. К первым, вероятно, помимо недостаточно хорошей осведомленности практических врачей о причинах и клинических проявлениях поражения бедренного нерва следует отнести явно прослеживаемую тенденцию к гипердиагностике рефлекторных и компрессионных вертеброгенных синдромов, с которым в настоящее время зачастую связывают любые болевые синдромы, расстройства чувствительности и парезы в области конечностей [7]. Впрочем, помимо субъективных причин, обусловливающих частые ошибки в диагностике бедренной невропатии, существуют и объективные причины. В зависимости от уровня и этиологии поражения бедренного нерва клинические проявления существенно варьируют [8]. В одних случаях симптомы представлены исключительно сенсорными нарушениями раздражения и/или выпадения, в других случаях доминируют двигательные нарушения. Естественно, без знания симптомов поражения бедренного нерва в зависимости от топики патологического процесса в первом случае симптоматику зачастую интерпретируют как мышечно-скелетную патологию или полиневропатию, а во втором случае ошибочно диагностируют миелопатию, или даже первично-мышечную патологию. Впрочем, особенно часто варианты бедренной невропатии ошибочно интерпретируют как вертеброгенные радикулопатии. В любом случае неправильная диагностика приводит к частично или полностью неправильной терапии, что, естественно, неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует его хронизации. Между тем подавляющее большинство случаев бедренной невропатии при условии своевременного начала и адекватности лечебных мероприятий являются потенциально курабельными [2]. Устранение причины поражения бедренного нерва и ранняя патогенетическая терапия позволяют избежать потенциально инвалидизирующих исходов, включая труднокурабельные комплексные болевые синдромы тазового пояса и парезы передней группы мышцы бедра со стойкими нарушениями функции ходьбы. В представленном ниже обзоре приведена клиническая характеристика, диагностика и дифференциальная диагностика поражений бедренного нерва на разных уровнях и обсуждаются проблемы терапии в зависимости от этиологии заболевания. Обсуждение собственно клинических аспектов бедренной невропатии предшествуют краткие данные по клинической анатомии бедренного нерва и смежных структур, представляющиеся нам необходимыми для более осмысленного понимания причин развития бедренной невропатии и предрасполагающих к ней факторов.

Клиническая анатомия бедренного нерва

Рисунок 1. Анатомия бедренного нерва и места наиболее частого его повреждения (объяснения в тексте)

Ближе к паховой связке нерв отклоняется медиально, переходя на переднюю, а затем на медиальную поверхность большой поясничной мышцы. До выхода на бедро нерв отдает мышечные ветви, иннервирующие подвздошную и большую поясничную мышцы, которые сгибают бедро в тазобедренном суставе и вращают его кнаружи, а при фиксированном бедре сгибают поясничный отдел позвоночника, наклоняя туловище вперед. После выхода из под паховой связки бедренный нерв разделяется на мышечные и кожные ветви, а также подкожный нерв. Мышечные ветви иннервируют портняжную и гребешковую мышцы, которые участвуют в сгибании бедра, а также четырехглавую мышцу, осуществляющую разгибание голени и сгибание бедра. Кожные ветви — передние кожные нервы бедра, иннервируют переднюю и отчасти медиальную поверхность бедра. Подкожный нерв обычно отходит от общего ствола бедренного нерва на уровне паховой связки или несколько выше нее. Первоначально он располагается латеральнее от бедренной артерии, потом переходит на ее переднюю поверхность и располагается вместе с ней в приводящем канале Гунтера (пространство в нижней трети бедра, образованное большой приводящей и широкой медиальной мышцами), а затем прободает переднюю стенку канала и спускается до медиального края колена по заднему краю портняжной мышцы. На этом уровне от подкожного нерва отходит поднадколенниковая ветвь, которая иннервирует кожу передней поверхности надколенника и медиальной стороны колена. Ниже коленного сустава подкожный нерв спускается по голени, иннервируя кожу передней, медиальной и отчасти задней поверхности голени, внутренний край стопы до основания большого пальца [2, 9].

Этиология и клиническая картина поражения бедренного нерва на разных уровнях

Существует несколько участков, в которых анатомо-топографические особенности бедренного нерва предрасполагают его к повышенному риску компрессии или травматизации — в области подвздошно-поясничной мышцы, под паховой связкой, в области канала Гюнтера и при выходе из него. У зависимости от уровня поражения клинические проявления бедренной невропатии существенно варьируют.

Поражение в области подвздошно-поясничной мышцы (рис. 1а)

От места образования из поясничного сплетения и до выхода из полости малого таза под паховой связкой бедренный нерв проходит между большой поясничной и подвздошной мышцами, будучи фиксирован к их фасциям. Соответственно, любые патологические процессы в области этих мышц могут вызывать повреждение бедренного нерва. Частыми причинами компрессии нерва являются спазм и кровоизлияния в большую поясничную мышцу в результате травм или биомеханических перегрузок (спортивного, профессионального или иного характера). Более редкими, но существенно более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии бедренного нерва могут быть опухоли (лимфомы, саркомы) и гематомы забрюшинного пространства. Спонтанные забрюшинные гематомы могут возникать у больных с гемофилией и иными врожденными нарушениями свертывания крови, а также осложнять терапию прямыми или непрямыми антикоагулянтами (редко — антиагрегантами). Это редкое, но тяжелое осложнение, практическая значимость которого вполне очевидна с учетом высокой частоты назначения антикоагулянтов для профилактики тромбозов и тромбоэмболий [10, 11]. Следует подчеркнуть, что, несмотря на название («спонтанные»), забрюшинные гематомы обычно возникают после мелких травм, среди которых фигурируют и мануальные манипуляции на поясничном отделе позвоночника или тазовом поясе [12]. Немалое значение имеют и ятрогенные факторы: описаны случаи повреждения нерва при аппендэктомии, передней фузии поясничных позвонков, операциях на почках и мочеточниках и других оперативных вмешательствах в этой области. Наконец, сдавление бедренного нерва описано при аневризмах общей подвздошной и бедренной артерий, а также артериовенозных мальформациях, абсцессах и бурситах подвздошно-поясничной мышцы [5, 12, 14].

В типичных случаях поражение бедренного нерва в области подвздошно-поясничной мышцы приводит к развитию полного синдрома бедренной невропатии, включающего двигательные, сенсорные и вегетативно-трофические нарушения во всей зоне его иннервации. Тем не менее следует помнить, что возможны анатомические вариации в формировании и прохождении бедренного нерва. В частности возможно высокое разделение бедренного нерва на мышечные ветви и подкожный нерв, стволы которых могут проходить раздельно. Описаны случаи, когда патологические процессы в области забрюшинного пространства проявлялись преимущественно или даже исключительно симптомами поражения чувствительной, или двигательной порции бедренного нерва, либо мозаичным распределением двигательных и чувствительных расстройств [5].

Двигательные нарушения обусловлены парезами пояснично-подвздошной и четырехглавой мышц. Слабость пояснично-подвздошной мышцы проявляется в расстройстве сгибания бедра в тазобедренном суставе и приподнимании туловища из положения лежа и сидя. Впрочем, полностью эти функции не расстраиваются, так как большая поясничная и подвздошная мышцы иннервируются, помимо бедренного нерва, также мышечными ветвями, отходящими непосредственно от поясничного сплетения. Кроме того, сгибание бедра возможно за счет гребешковой мышцы, иннервируемой, помимо бедренного, также и запирательным нервом. За счет пареза четырехглавой мышцы расстраивается разгибание в коленном суставе, вследствие чего затрудняются ходьба, бег и, особенно, подъем по лестнице. Частично разгибание голени компенсируется мышцей, напрягающей широкую фасцию бедра. Больные избегают сгибать голень, так как не могут ее разогнуть. Конечность фиксируется в положение чрезмерного разгибания в коленном суставе, вследствие чего изменяется походка. Голень чрезмерно разгибается в коленном суставе, вследствие чего при ходьбе выбрасывается вперед и ставиться всей подошвой [9, 15]. Как правило, хорошо заметно снижение окружности бедра за счет выраженной гипотрофии четырехглавой и портняжной мышц. Характерно выпадение коленного рефлекса.

Сенсорные нарушения представлены снижением болевой и тактильной чувствительности по передней и медиальной поверхности бедра, голени и стопы до основания первого пальца. В большинстве случаев выражены и симптомы ирритации — невропатические боли в той же области, а также вазомоторные и трофические нарушения. Как правило, положительны симптомы натяжения — Вассермана (появление болей по передней поверхности бедра и в паху при разгибании ноги в тазобедренном суставе у пациента, лежащего на живете; аналогичные боли возникают, если попросить стоящего пациента разогнуться), Мицкевича (боль в паховой области, иррадиирущая на переднюю поверхность бедра при максимальном сгибании голени у лежащего на животе больного) [8, 9].

Поражение под паховой связкой (рис. 1б)

Другое частое место поражения бедренного нерва — область выхода на бедро, где нерв проходит под паховой связкой между сухожилием пояснично-подвздошной мышцей и гребенчатой мышце. Эта область нерва особенно подвержена повреждениям из-за сравнительно плохого кровоснабжения: здесь проходит «водораздел» между областями васкуляризации двух артериальных стволов, снабжающих бедренный нерв (проксимальный отдел до паховой связки получает кровь из ветви подвздошно-поясничной артерии, а дистальный отдел, ниже паховой связки, — от ветвей артерий, огибающих бедренную кость) [5]. Частая причина бедренной невропатии на этом уровне — тракционное повреждение нерва и сдавление паховой связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (последняя травма может быть ятрогенной, например, при проведении литотомии, вагинальных операциях и др.). Кроме того, причиной компрессии нерва могут быть бедренная грыжа, паховая лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии. Из ятрогенных факторов помимо указанных следует отметить оперативную коррекцию паховых и бедренной грыж, артропластику и иные операции на тазобедренном суставе, осложнения при выполнении катетеризации бедренной артерии [5, 9].

Клиническая картина в целом аналогична таковой при поражении бедренного нерва в забрюшинном пространстве, однако отсутствует парез подвздошно-поясничной мышцы, поэтому не нарушено сгибание бедра в тазобедренном суставе и приподнимание туловища из положения лежа и сидя. Также следует отметить, что, поскольку бедренный нерв часто разделяется на двигательные ветви и подкожный нерв до уровня паховой связки, возможно доминирование двигательных или чувствительных расстройств. Наряду с положительными симптомами натяжения обычно удается обнаружить болезненность в области середины паховой связки (место компрессии бедренного нерва).

Относительно редко бедренный нерв может поражаться на промежутке межу паховой связкой и входом в канал Гунтера (в области бедренного треугольника). Причинами поражения нерва в этой области помимо прямой травмы и ятрогенных факторов (осложнения при катетеризации бедренной артерии, оперативных вмешательствах при бедренной грыже) могут быть увеличенные лимфатические узлы или локальные воспалительные процессы. Как правило, в клинической картине доминируют чувствительные нарушения — боли и выпадения чувствительности в области иннервации передних кожных нервов бедра, а также в области иннервации подкожного нерва. Иногда возможен частичный парез и гипотрофия четырехглавой мышцы (поражение отдельных мышечных ветвей к прямой мышце бедра, латеральной, промежуточной, медиальной широких мышц, отходящих на разных уровнях) со снижением коленного рефлекса [2, 8].

Поражение в области приводящего канала и надколенника (рис. 1в)

Третья частая локализация поражения бедренного нерва (его конечной ветви — подкожного нерва) — область приводящего канала Гунтера. Образованный медиальной широкой и большой приводящими мышцами, спереди канал ограничен фиброзной пластинкой, натянутой между указанными мышцами, к этой же фасции спереди фиксирована портняжная мышца. Перенапряжение указанных мышц спортивного или профессионального характера, а также при нестабильности коленного сустава, его деформациях врожденного или приобретенного характера (особенно при варусной деформации колена) приводит к ущемлению нерва, в типичных случаях — в области прободения фасциальной пластинки (на10 смвыше медиального надмыщелка бедра под портняжной мышцей). Другими причинами поражения подкожного нерва могут быть бурсит в области гусиной лапки (pes anserinus), компрессия абберантными ветвями или аневризмой бедренной артерии, ятрогенные факторы (операции на коленном суставе).

Симптомы представлены невропатическими болями (иногда очень интенсивными) и парестезиями в области медиального края колена, передней и медиальной поверхности голени и внутреннему краю стопы. В этой же области обнаруживают снижение болевой и тактильной чувствительности. Боли усиливаются при разгибании и приведении бедра; максимально болезненна точка выхода подкожного нерва, над ней также положителен симптом Тиннеля. Иногда нарушается походка: пациент избегает усиливающей боль полной экстензии голени и предпочитает ходить, слегка согнув ногу в коленном суставе. Двигательные нарушения отсутствуют, коленный рефлекс сохранен [2, 16].

Наконец, возможно изолированное поражение поднадколенниковой ветви подкожного нерва (рис. 1г) — парестетическая гониалгия. Единственное проявление заболевания — парестезии и чувство онемения в области надколенника. Заболевание связано с компрессией поднадколенниковой ветви подкожного нерва в области медиального края надколенника (где обнаруживают точку максимальной болезненности и положительный симптом Тиннеля). Иногда развитию заболевания предшествуют повторные мелкие травмы коленного сустава или длительное пребывание на коленях, но чаще оно развивается без видимых причин. В редких случаях подкожный нерв может поражаться на уровне голени иди стопы (над медиальной лодыжкой). В качестве этиологических факторов обычно выступают повторные мелкие травмы, варикоз или тромбофлебит подкожной вены. Симптомы представлены жгучими болями и парестезиями по медиальному краю стопы. В случае поражения над медиальной лодыжкой боли обычно возникают и усиливаются при ходьбе и подъеме по лестнице [8].

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика поражений бедренного нерва в первую очередь клиническая и основана на тщательном неврологическом исследовании и анализе распределения чувствительных и/или двигательных нарушений, выявляющем их соответствие области иннервации бедренного нерва или его отдельных ветвей. Одновременно определяют топику поражения бедренного нерва, что наряду с анамнестическими данными позволяет предположить этиологию заболевания. Во всех случаях высокого (до уровня паховой связки) поражения бедренного нерва, а также и при более дистальных поражениях, если данные анамнеза и обследования не позволяют исключить сдавление нерва объемными процессами, необходимо проведение визуализирующих исследований для исключения таких серьезных причин бедренной невропатии, как забрюшинные опухоли, гематомы и абсцессы, паховые и бедренные грыжи и т.д. Для исключения компрессии нерва в забрюшинном пространстве необходимо проведение КТ или МРТ. Оценить состояние более дистального отдела нерва (в области паховой связки и на бедре) можно с помощью УЗИ [1, 5].

Подтвердить поражение бедренного нерва позволяет ЭМГ. При стимуляционной ЭМГ обнаруживают нарушение проведение по двигательным и сенсорным (подкожный нерв) волокнам бедренного нерва в виде снижения скорости проведения и/или уменьшения амплитуды М-ответа или сенсорных потенциалов; игольчатая ЭМГ обнаруживает признаки денервации в иннервируемых бедренным нервом мышцах (четырехглавая, пояснично-подвздошная, портняжная мышцы), в то же время приводящие мышцы бедра и паравертебральные мышцы на уровне L₂-L₄ остаются интактными. Затруднения могут возникнуть при поражение дистальных отделов подкожного нерва, так как регистрация и анализ сенсорных потенциалов действия в этих случаях могут быть технически затруднительны и не всегда возможны. Поэтому в сомнительных случаях для подтверждения поражения подкожного нерва предложено использовать регистрацию и анализ соматосенсорных потенциалов, повышение латентности и/или снижение амплитуды которых на пораженной стороне выявляют практически у всех пациентов. Стимулирующий электрод при этом накладывают у медиального края надколенника и/или чуть выше медиальной лодыжки, в остальном регистрацию проводят как при рутинном исследовании 18.

На практике бедренную невропатию чаще всего приходится дифференцировать с вертеброгенными радикулопатиями L₂-L₄, при этом, как уже указывалось, нередко возникают диагностические ошибки. Между тем с учетом высокой распространенности поясничной вертеброгенной патологии очевидно, что бедренная невропатия вполне может возникать у пациента с предшествующими болями в пояснице, более того, изменения паттерна походки из-за пареза четырехглавой мышца бедра зачастую сопровождаются компенсаторным позными перегрузками тазового пояса и поясничного отдела позвоночника, что приводит к возникновению вторичных мышечно-скелетных болевых синдромов. Тем не менее даже с учетом указанных объективных предпосылок к неправильной интерпретации симптомов бедренной невропатии следует отметить, что при тщательном неврологическом обследовании и анализе выявленной симптоматики с учетом принципов топической диагностики постановка правильного диагноза вполне возможна даже при первичном обследовании больного и без каких-либо дополнительных методов исследования. Во-первых, следует отметить, что вертеброгенные радикулопатии L₂, L₃ и L₄ наблюдают весьма редко (особенно первые две), и паттерн болевого синдрома при них (стреляющие, лаценирующие боли от области пораженного позвоночно-двигательного сегмента в соответствующий дерматом, усиливающиеся при движениях в поясничном отделе позвоночника и аксиальной нагрузке) существенно отличается от такового при бедренной невропатии (постоянные жгучие гиперпатические, сопровождающиеся дизестезией, в области иннервации кожных ветвей бедренного нерва, усиливающиеся при движениях в нижней конечности и давление на область компрессии нерва). Во-вторых, тщательный анализ нарушений чувствительности позволяет выявить сегментарное, а не невральное распределение гипостезии и гипоалгезии. В-третьих, двигательные нарушения при вертеброгенных монорадикулоневропатиях, с одной стороны, выражены в существенно меньшей степени, чем при бедренной невропатии (парез, гипотрофия и гипотония подвздошно-поясничной, четырехглавой мышцы легкие, коленный рефлекс может снижаться, но обычно полностью не выпадает), а с другой, их распределение соответствует сегментарной, а не невральной иннервации, поэтому обнаруживают легкий парез и гипотрофию не только четырехглавой мышцы, но и приводящих мышц, сопровождающийся снижением рефлекса с приводящих мышц бедра, чего не наблюдают при бедренной невропатии. В сомнительных случаях правильный диагноз позволяет поставить ЭМГ. При вертеброгенных радикулопатиях при стимуляционной ЭМГ грубых нарушений проведения по бедренному нерву не обнаруживают, а при игольчатой ЭМГ паттерн денервации соответствует радикулярному, а не невральному распределению (иначе говоря, спонтанную активность мышечных волокон и изменение параметров ПДЕ обнаруживают не только в мышцах, иннервируемых бедренном нервом — четырехглавой, подвздошно-поясничной, но и в приводящих мышцах бедра, имеющих ту же сегментарную иннервацию, но посредством запирательного нерва), кроме того, обнаруживают признаки денервации в паравертебральных мышцах, что свидетельствует о проксимальном поражении спинальных нервов (до разделения на переднюю и заднюю ветви) [19].

При высоких поражениях бедренного нерва необходима дифференциальная диагностика с поясничной плексопатией. Пояснично-крестцовые плексопатии наблюдают относительно нечасто. В редких случаях они могут быть обусловлены травматическими факторами (огнестрельные, ножевые или иные пенетрирующие ранения поясничной области; тяжелые дорожно-транспортные или производственные травмы с переломами поясничных позвонков и костей таза и т.п.). Более частые причины — компрессия поясничного сплетения объемными процессами забрюшинного пространства (в первую очередь, опухолями) и сахарный диабет. Неопластические пояснично-крестцовые плексопатии в большей части случаев (80%) обусловлены непосредственным прорастанием сплетения близлежащей опухолью (рак прямой и ободочной кишки, почек, простаты, лимфома забрюшинного пространства, саркомы забрюшинного пространства и костей таза), реже (20%) — метастатическими поражениями при раке молочной железы или легких. Типично подострое или хроническое развитие чувствительных и двигательных нарушений. Последние, даже при преимущественном поражении поясничного сплетения, обычно достаточно обширны и не исчерпываются областью иннервации бедренного нерва, что уже при первоначальном неврологическом исследовании позволяет поставить правильный диагноз. Особое внимание следует уделять приводящим мышцам, которые иннервируются теми же спинальными сегментами, корешками спинномозговых нервов и стволами поясничного сплетения, но через запирательный, а не бедренный нерв. Следовательно, сочетание парезов четырехглавой мышцы и приводящих мышц, а также выпадение не только коленного, но и приводящего рефлекса бедра, свидетельствуют о поражении поясничного сплетения (либо соответствующих корешков спинномозговых нервов L₂-L₄), но не бедренного нерва. Кроме того, для неопластических поясничных плексопатий характерно прогрессирующее течение, а также наличие симптомов поражения смежных органов забрюшинного пространства и общих симптомов злокачественной опухоли. Из других объемных процессов следует упомянуть гематомы забрюшинного пространства — спонтанные (возникающие на фоне врожденных дефектов свертывающей системы или терапии антикоагулянтами) либо ятрогенные, например, после катеризации бедренной артерии. В качестве редких причин поражения пояснично-крестцового сплетения также упоминаются абсцессы забрюшинного пространства и аневризмы общей подвздошной артерии. Наконец, отдельную группу составляют лучевые пояснично-крестцовые плексопатии, обычно развивающиеся спустя месяцы и годы после лучевой терапии по поводу лимфомы забрюшинного пространства, рака яичка или гинекологических злокачественных новообразований. В плане дифференциальной диагностики помимо типичного анамнеза следует упомянуть, что для лучевых плексопатий типичны медленно прогрессирующие мышечная слабость и нарушения чувствительности в отсутствие выраженного болевого синдрома.

Особую форму составляет диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия, более известная под названием диабетическая амиотрофия или проксимальная диабетическая невропатия. В типичных случаях заболевание развивается у лиц среднего или пожилого возраста с сахарным диабетом типа 2, обычно при хорошем контроле уровня гликемии в крови и в отсутствие каких-либо иных клинически манифестных осложнений сахарного диабета. Как правило, заболевание начинается остро, в отсутствие очевидных провоцирующих факторов (единственное исключение, возможно, составляет преднамеренное или случайное снижение массы тела, которое наблюдают приблизительно в трети случаев непосредственно перед развитием диабетической амиотрофии). Первый симптом — очень сильные боли, преимущественно в области бедра, но иногда также в области ягодиц, голени или поясницы. Обычно в течение нескольких недель боли уменьшаются и исчезают, но развиваются грубый парез и амиотрофии мышц тазового пояса и нижней конечности. Выпадения чувствительности не постоянны и выражены в меньшей степени по сравнению с двигательными нарушениями; их распределение обычно не соответствует сегментарной или невральной иннервации. Вначале поражения почти всегда односторонние, но в трети случаев в дальнейшем происходит вовлечение и противоположной нижней конечности (но при этом поражения обычно остаются асимметричными). Во всех случаях наблюдают постепенный регресс парезов и амиотрофий, однако часто восстановление бывает неполным. Возможно поражение любых мышц, иннервируемых пояснично-крестцовым сплетением, но наиболее часто и в наибольшей степени поражается передняя группа мышц бедра, что иногда имитирует бедренную невропатию. В то же время следует подчеркнуть, что принятое название заболевания («диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия») достаточно условно, так как помимо собственно сплетения одновременно поражаются и отдельные нервы, и корешки спинальных нервов; поэтому при тщательном неврологическом исследовании можно выявить мозаичность поражения (которую подтверждают и при ЭМГ), что наряду с типичной хронологией развития заболевания (острое развитие интенсивных болей, после стихания которых становятся очевидными выраженные парезы и амиотрофии мышц тазового пояса и нижней конечности), а также с учетом анамнестических данных (сахарный диабет типа 2) позволяют поставить правильный диагноз. Помимо диабетической существует и идиопатическая пояснично-крестцовая плексопатия, часто называемой невралгической амиотрофией тазового пояса и нижней конечности (по аналогии с синдромом Персонейджа — Тернера). По клиническим проявлениям, течению и прогнозу она идентична диабетической амиотрофии, но развивается в отсутствие сахарного диабета, и обычно у лиц более молодого возраста [8, 20].

Поражения подкожного нерва в области Гунтерова канала и надколенника часто неправильно интерпретируют как травму или артроз коленного сустава; а наиболее дистальные поражения (в области голени и над медиальной лодыжкой) — как проявления варикозной болезни вен нижних конечностей, артериальной недостаточности нижней конечности или артроза голеностопного сустава. В обоих случаях в плане дифференциальной диагностики следует отметить, что боли при поражениях подкожного нерва носят все черты невропатических, и при тщательном неврологическом исследовании обнаруживают нарушения чувствительности соответственно зоне иннервации пораженных ветвей подкожного нерва, а также положительный симптом Тиннеля над зоной компрессии нерва. В сомнительных случаях подтвердить диагноз можно исследованием проведения по сенсорным волокнам подкожного нерва или соматосенсорных вызванных потенциалов (с области иннервации подкожного нерва) [8, 18].

Общие принципы терапии при бедренной невропатии

При бедренной невропатии, возникающей вследствие компрессионного воздействия объемных образований, основной метод лечения оперативный. Развитие забрюшинной гематомы с компрессией бедренного нерва в забрюшинном пространстве является ургентной ситуацией, при которой обычно необходимо экстренное оперативное вмешательство (хирургическая декомпрессия или эндоваскулярная эмболизация); объем и характер вмешательства определяются локализацией и размерами кровоизлияния, выраженностью нарушения витальных функций и степенью поражения других органов забрюшинного пространства [21]. Характер основного заболевания полностью определяет тактику лечения и при неопластических поражениях бедренного нерва. Тяжелые травматические (в том числе ятрогенные) повреждения бедренного нерва с его полным анатомическим перерывом также обычно делают необходимой хирургическую ревизию. При менее грубых травматических поражениях, компрессионно-ишемических бедренных невропатиях лечение консервативное, которое проводят в соответствии с общими принципами терапии периферических невропатий [1, 4]. При компрессии мышечно-связочными структурами в области паховой связки, канала Гунтера или области надколенника проводят инъекционную терапию растворами глюкокортикоидов и местных анестетиков [22]. При парезах четырехглавой, подвздошно-поясничной и портняжной мышц необходима активная лечебная физкультура для поддержания объема движений в суставах и активации пораженных мышц (профилактика контрактур и мышечной атрофии), проведение электростимуляции паретичных мышц и использование средств, улучшающих нервно-мышечную передачу (неостигмин, ипидакрин и др.). Большое значение имеет терапия, направленная на восстановление функции пораженного нерва. С этой целью оправдано назначение вазоактивных (например, аминофиллин, пентоксифиллин и др.) и метаболических средств (витамины группы B, тиоктовая кислота и др.). Существенной проблемой может оказаться болевой синдром, который при поражениях бедренного нерва может быть очень интенсивным и стойким и носит преимущественно невропатическим характер. В связи с этим помимо традиционных нестероидных противовоспалительных средств и анальгетиков следует использовать эффективные для купирования невропатических болей антиконвульсанты (габапентин, прегабалин, топирамат) или антидепрессанты (амитриптилин). При инкурабельной невропатической боли предложено проведение чрескожной стимуляции бедренного нерва [23].

В заключение следует еще раз подчеркнуть, что большинство случаев бедренной невропатии являются потенциально курабельными и при адекватной своевременной терапии прогноз при них благоприятный.

Т.В. Зимакова, Ф.А. Хабиров, Т.И. Хайбуллин, Н.Н. Бабичева, Е.В. Гранатов, Л.А. Аверьянова

Казанская государственная медицинская академия

Республиканская клиническая больница восстановительного лечения МЗ РТ, г. Казань

Хайбуллин Тимур Ильдусович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии

1. Хабиров Ф.А. Руководство по клинической неврологии позвоночника. — Казань: Медицина, 2006. — 520 с.

2. Durrant D.H., True J.M. Blum J.W. Myelopathy, radiculopathy, and peripheral entrapment syndromes. — CRC Press, 2002. — 362 p.

3. Elman L., McCluskey L. Occupational and Sport Related Traumatic Neuropathy // The Neurologist. — 2004. — Vol. 10. — P. 82-96.

4. DucicI., Dellon L., Larson E.E. Treatment Concepts for Idiopathic and Iatrogenic Femoral Nerve Mononeuropathy // Ann Plast Surg. — 2005. — Vol. 55. — P. 397-401.

5. Al-Ajmi A., Rousseff R.T., Khuraibet A.J. Iatrogenic Femoral Neuropathy: Two Cases and Literature Update // Journal of clinical neuromuscular disease. — 2010. — Vol. 12 (2). — P. 66-75.

6. Saal J.A., Dillingham M.F., Gamburd R.S. at al. The Pseudoradicular Syndrome: Lower Extremity Peripheral Nerve Entrapment Masquerading as Lumbar Radiculopathy // Spine. — 1988. — Vol. 13 (8). — P. 926-930.

7. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): руководство для врачей. — М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 732 с.

8. Feldman E.L., Grisold W., Russell J.W. el al. Atlas of Neuromuscular Diseases: a practical guideline. — Springer Wien-New York, 2005. — 474 p.

9. Полонский С.П. Диагностика поражений спинномозговых нервов / С.П. Полонский. — МЕДГИЗ, 1957. — 195 с.

10. Butterfield W.C., Neviaser R.J., Roberts M.P. Femoral Neuropathy and Anticoagulants // Ann. Surg. — 1972. — Vol. 176. — P. 58-61.

11. Shah R.D., Nagar S., Shanley C.J. et al. Factors affecting the severity of spontaneous retroperitoneal hemorrhage in anticoagulated patients // Am. J. Surg. — 2008. — Vol. 195 (3). — P. 410-412.

12. Stewart-Wayne E.G. latrogenic femoral neuropathy // Br. Med. J. 1976 — Vol. 6004. — P. 263.

13. Tonetti J., Vouaillat H., Kwon B.K. et al. Femoral Nerve Palsy Following Mini-Open Extraperitoneal Lumbar Approach // J. Spinal Disord. Tech. — 2006. — Vol. 19. — P. 135-141.

14. Murphy C.L., Meaney J.F.M. Rana H. et al. Giant Iliopsoas Bursitis // J. Clin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 16. — P. 83-85.

15. Burke N.G., Walsh M., O’Brien T. et al. Diagnostic gait pattern of a patient with longstanding left femoral nerve palsy // Journal of Orthopaedic Surgery. — 2010. — Vol. 18 (3). — P. 382-384.

16. Лобзин В.С., Жулев Н.М., Рахимджанов А.Р. Туннельные компрессионно-ишемические невропатии. — Т.: Медицина, 1988. — 232 с.

17. Imura I.K., Ayyar D.R., McVeety J.C. Saphenous nerve conduction in healthy subjects // Tohoku J. exp. Med. — 1983. — Vol. 140. — P. 67-71.

18. Tranier S., Durey F., Chevallier B. et al. Value of somatosensory evoked potentials in saphenous entrapment neuropathy // JNNP. — 1992. — Vol. 55. — P. 461-465.

19. Katirji B. (ed). Clinical Electromyography // Neurologic Clinics — 2002. — V. 20 (2). — P. 305-603.

20. Rubin D.I. Diseases of plexus // Continuum. Lifelong Learning Neurol. — 2008. — Vol. 14 (3). — P. 156-179.

21. Won D.Y., Kim S.D., Park S.C. et al. Abdominal Compartment Syndrome Due to Spontaneous Retroperitoneal Hemorrhage in a Patient Undergoing Anticoagulation // Yonsei Med. J. — 2011. — Vol. 52 (2). — P. 358-361.

22. Хабиров Ф.А. Лечебные блокады при болевых миофасциальных и туннельных синдромах. — Казань: Медицина, 2009. — 262 с.

Источник

Воспаление седалищного нерва

Причины воспаления седалищного нерва

Специалисты выделяют ряд причин появления воспалительного процесса:

Симптомы воспаления седалищного нерва

Лечение при воспалении седалищного нерва

Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва

Для постановки очага заболевания необходима диагностика. Она включает в себя несколько процедур:

Источник

Защемление седалищного нерва

Защемление может появиться из-за:

Симптомы и лечение при защемлении седалищного нерва

Симптомы защемления седалищного нерва

Симптомы у женщин при защемлении седалищного нерва

Лечение защемления седалищного нерва

Как лечат защемление седалищного нерва?

Источник

Невропатия бедренного нерва

Что провоцирует / Причины Нейропатии бедренного нерва:

Симптомы Нейропатии бедренного нерва:

Диагностика Нейропатии бедренного нерва:

Клиническое обследование при нейропатии бедренного нерва

Дифференциальный диагноз нейропатии бедренного нерва.

Обследование нейропатии бедренного нерва

К каким докторам следует обращаться если у Вас Невропатия бедренного нерва:

Источник

Невропатия бедренного нерва

Невропатия бедренного нерва — поражение n. femoralis различной этиологии, приводящее к нарушению проведения по нему нервных импульсов. Клинические проявления зависят от топики поражения и могут представлять собой боли и сенсорные расстройства по передне-медиальной поверхности бедра и голени, затруднение ходьбы из-за нарушения разгибательных движений в колене и др. В диагностике невропатии n. femoralis полагаются на данные УЗИ нерва и ЭМГ. Лечебная тактика включает устранение компрессии нерва, метаболическую, сосудистую, противовоспалительную, обезболивающую и противоотечную терапию, проведение лечебной физкультуры и электромиостимуляции.

Общие сведения

Впервые невропатия бедренного нерва была описана под названием «передний круральный неврит» в 1822 г. Сегодня она является одним из самых часто встречающихся вариантов среди мононевропатий нижних конечностей. Не смотря на почти 200-летнюю историю изучения бедренной невропатии и ее достаточную распространенность, она остается в некотором смысле малоизвестным заболеванием. Недостаточная информированность как врачей общей практики, так и некоторых специалистов в области неврологии приводит к тому, что невропатия бедренного нерва зачастую расценивается как вертеброгенная патология (корешковый синдром, миелопатия и т. п.) или как проявления полиневропатии. Этому способствует широкая вариативность симптомов, от чисто сенсорных нарушений до преобладания двигательной дисфункции, в зависимости от топики поражения.

Анатомические особенности бедренного нерва

Мышечные ветви, отходящие от бедренного нерва после его прохождения под паховой связкой, иннервируют мышцы, отвечающие за сгибание бедра и разгибание колена. Кожные ветви обеспечивают сенсорную восприимчивость передней и немного внутренней поверхности бедра. Подкожный нерв отделяется от n. femoralis в районе паховой связки, идет спереди по бедру, затем принимает медиальное направление и входит в межмышечный канал Гунтера (приводящий канал), по выходу из которого проходит по медиальному краю коленного сустава, где отдает поднадколенниковую ветвь, иннервирующую переднюю поверхность надколенника. Далее подкожный нерв проходит по медиальному краю голени и стопы, доходя до основания большого пальца. Он обеспечивает чувствительность кожи голени спереди и на медиальной поверхности, а также кожи медиального края стопы.

Причины невропатии бедренного нерва

Патология бедренного нерва на подвздошно-поясничном уровне часто вызвана его компрессией в результате мышечного спазма или кровоизлияний в поясничную мышцу, происходящих при ее перегрузках или травмировании. Реже невропатия бедренного нерва обусловлена забрюшинными гематомами или опухолями (саркомы, лимфомы). Гематомы могут образовываться при гемофилии, тромбоцитопатиях и тромбоцитопениях; как осложнение терапии антикоагулянтами, применяемой при тромбоэмболиях и тромбозах, особенно у пациентов с аневризмой брюшной аорты. Описаны случаи бедренной невропатии, вызванные повреждением нерва при проведении аппендэктомии, операций на мочеточниках и почках, а также при бурситах и абсцессах подвздошно-поясничных мышц.

Причинами сдавления бедренного нерва в районе паховой связки могут быть: паховый лимфогранулематоз, бедренная грыжа, сдавление нерва паховой связкой при долгом вынужденном положении бедра (в т. ч. в течение оперативных вмешательств). Повреждение нерва возможно при проведении операций на тазобедренном суставе, оперативном лечении паховых грыж и пр.

Возникновение бедренной невропатии на уровне канала Гунтера наблюдается при профессиональном или спортивном перенапряжении приводящих мышц бедра, образующих данный канал. Реже мышечное напряжение бывает обусловлено нестабильностью или аномалиями коленного сустава. Ятрогенная невропатия может развиться как осложнение операций на коленном суставе.

Изолированная невропатия поднадколенниковой ветви n. femoralis зачастую носит идиопатический характер, но может быть связана с тромбофлебитом, варикозной болезнью и повторяющимися мелкими травмами колена.

Симптомы невропатии бедренного нерва

Клинический симптомокомплекс бедренной невропатии зависит от топики процесса. При возникновении патологии на подвздошно-поясничном уровне развивается полный комплекс симптомов, включающий сенсорные, двигательные и вегетативно-трофические расстройства на всей иннервируемой бедренным нервом области. В редких случаях, при высоком разделении нерва, могут наблюдаться только сенсорные или только двигательные нарушения, иногда — мозаичная картина двигательных и чувствительных нарушений.

Полная невропатия бедренного нерва сопровождается лишь частичным нарушением работы подвздошно-поясничных мышц, благодаря существованию их альтернативной иннервации. Поэтому сгибание и супинация бедра практически не нарушены. Более выражен парез четырехглавой мышцы, отвечающей за разгибание ноги в коленном суставе. В связи с затруднительным разгибанием, пациенты стараются не сгибать ногу в колене. Затруднен бег и ходьба, особенно при необходимости подниматься по лестнице. Изменяется походка. Нога фиксирована в положении переразгибания. Наблюдается отсутствие коленного рефлекса.

К сенсорным нарушениям относятся расстройства тактильного и болевого восприятия на передне-внутренней поверхности бедра и голени, медиальном крае стопы. В этой же зоне наблюдаются трофические и вегетативные изменения, возможны ирритативные боли. В положении лежа на животе выявляются симптомы натяжения — боль по передней поверхности бедра при попытке максимально поднять прямую ногу (симптом Вассермана) или согнуть ногу в коленном суставе (симптом Мицкевича).

Невропатия бедренного нерва при его поражении в области паховой связки в общих чертах сходна с описанной выше клиникой. При высоком отхождении подкожного нерва могут наблюдаться преимущественно двигательные расстройства. Наряду с симптомами натяжения выявляется болезненность при надавливании посредине паховой связки.

Компрессия ствола бедренного нерва в канале Гунтера характеризуется болевой и тактильной гипестезией кожи медиального края коленного сустава, передне-внутренней поверхности голени и внутреннего края стопы. В этой же области наблюдаются парестезии и боли, которые усиливают свою интенсивность при разгибании голени. Последнее вынуждает пациента ходить и стоять, немного согнув ногу в колене. Коленный рефлекс не нарушен. Определяется болезненность в точке выхода подкожного нерва из приводящего канала, симптом Тинеля — появление парестезий по ходу нерва при его постукивании неврологическим молоточком.

Невропатия бедренного нерва с изолированным поражением поднадколенниковой ветви проявляется парестезиями и онемением кожи над надколенником, болезненностью точки подкожного нерва и положительным симптомом Тинеля.

Диагностика невропатии бедренного нерва

Постановка диагноза бедренной невропатии требует от невролога внимательного и тщательного изучения топики поражения. Рентгенография позвоночника малоинформативна, поскольку зачастую невропатия бедренного нерва возникает у пациентов уже имеющих изменения позвоночного столба (спондилоартроз, остеохондроз и т. п.) и выявленная рентгенологически патология позвоночника никак не исключает наличие невропатии. В таких случаях в пользу невропатии свидетельствует невральный, а не сегментарный, характер выявленных при неврологическом осмотре расстройств. Разрешению спорных диагностических ситуаций способствует ЭМГ. При невропатии она выявляет замедление проведения импульсов по бедренному нерву, снижение амплитуды М-ответа, признаки денервации в иннервируемых бедренным нервом мышцах и отсутствие таких признаков в паравертебральной мускулатуре сегментов L2-L4.

Относительно новым, но перспективным методом исследования периферических нервных стволов является УЗИ, с помощью которого можно оценить целостность нерва, выявить его опухолевые изменения, отек, рубцово-спаечную деформацию и дегенеративные процессы. Ультразвуковая диагностика бедренного нерва (УЗИ нерва) с проведением динамических проб позволяет определить степень его подвижности в приводящем канале.

Поражение бедренного нерва нуждается в дифференциации от вертеброгенных радикулопатий L2-L4, пояснично-крестцовой плексопатии (особенно возникшей на фоне сахарного диабета), травмы колена или гонартроза. Для исключения патологии забрюшинного пространства обязательно проведение его УЗИ, КТ или МРТ.

Лечение невропатии бедренного нерва

Тактика лечения во многом определяется этиологией бедренной невропатии. При компрессии бедренного нерва забрюшинной гематомой проводится ургентная операция. Хирургического лечения требуют и случаи травматического повреждения нерва с его практически полным перерывом. В остальном достаточным является консервативное лечение. Ее основу составляет противоотечная терапия, купирование болевого синдрома, улучшение кровоснабжения и метаболизма бедренного нерва.

Противоотечная и противовоспалительная терапия глюкокортикоидами проводится в случаях компрессии бедренного нерва в межмышечных каналах или под паховой связкой. При этом растворы глюкокортикоидов (гидрокортизона, дипроспана) в сочетании с местными анестетиками (лидокаином, новокаином) вводятся непосредственно в область компрессии в виде блокад. При интенсивном характере болей прием НПВС и анальгетиков сочетают с назначением антидепрессантов (амитриптиллина) или антиконвульсантов (топирамата, прегабалина, габапентина). Для функционального восстановления бедренного нерва большое значение имеет вазоактивная (пентоксифиллин, никотиновая кислота) и метаболическая (витамины В6, В1 и их сочетания) терапия.

При парезе четырехглавой мышцы и пояснично-подвздошных мышц для предотвращения мышечных атрофий и контрактур необходимы ЛФК, электромиостимулиция и препараты, улучшающие нервно-мышечную передачу (ипидакрин, неостигмин).

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник

Воспаление седалищного нерва

Причины воспаления седалищного нерва

Симптомы воспаления седалищного нерва

Лечение при воспалении седалищного нерва

Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва

Невропатия бедренного нерва

Что провоцирует / Причины Нейропатии бедренного нерва:

Симптомы Нейропатии бедренного нерва:

Диагностика Нейропатии бедренного нерва:

Клиническое обследование при нейропатии бедренного нерва

Дифференциальный диагноз нейропатии бедренного нерва.

Обследование нейропатии бедренного нерва

К каким докторам следует обращаться если у Вас Невропатия бедренного нерва:

Защемление седалищного нерва

Симптомы и лечение при защемлении седалищного нерва

Симптомы защемления седалищного нерва

Симптомы у женщин при защемлении седалищного нерва

Лечение защемления седалищного нерва

Как лечат защемление седалищного нерва?

Бедренная невропатия

Воспаление седалищного нерва

Причины воспаления седалищного нерва

Симптомы воспаления седалищного нерва

Лечение при воспалении седалищного нерва

Особенности симптомов и лечения воспаления седалищного нерва

Защемление седалищного нерва

Симптомы и лечение при защемлении седалищного нерва

Симптомы защемления седалищного нерва

Симптомы у женщин при защемлении седалищного нерва

Лечение защемления седалищного нерва

Как лечат защемление седалищного нерва?

Невропатия бедренного нерва

Что провоцирует / Причины Нейропатии бедренного нерва:

Симптомы Нейропатии бедренного нерва:

Диагностика Нейропатии бедренного нерва:

Клиническое обследование при нейропатии бедренного нерва

Дифференциальный диагноз нейропатии бедренного нерва.

Обследование нейропатии бедренного нерва

К каким докторам следует обращаться если у Вас Невропатия бедренного нерва:

Невропатия бедренного нерва

Общие сведения

Анатомические особенности бедренного нерва

Причины невропатии бедренного нерва

Симптомы невропатии бедренного нерва

Диагностика невропатии бедренного нерва

Лечение невропатии бедренного нерва

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Поражения седалищного нерва

Лечение

Вам также понравится

Что означает жест две ладони подняты вверх

Чем кормить собаку чтобы она набрала вес быстро натуралка

Чем лечить потливость ног и неприятный запах у женщин

Добавить комментарий Отменить ответ