Чем лечить желточный перитонит

Желточный перитонит у птиц

Желточный перитонит (сальпингоперитонит)— Peritonitis vitellia — воспаление серозных покровов внутренних органов, брюшины и плевры возникшего в результате попадания в брюшную полость птицы разложившейся желточной массы фолликулов яичников.

Заболевание встречается у всех видов птиц-несушек (чаще у кур) при грубых нарушениях технологии кормления и содержания. Желточный перитонит в большинстве случаев протекает параллельно с другими болезнями органов яйцеобразования (воспаление яйцевода и яичников, патология яйцеобразования и яйцекладки). Несушки водоплавающей птицы и индейки данным заболеванием болеют относительно редко.

Этиология. Основным этиологическим фактором возникновения перитонита является глубокое нарушение обмена веществ, которое развивается в организме несушек в результате неполноценного кормления (когда в рационе имеется недостаток витаминов А, Д, Е., белковый перекорм, избыток фосфора, недостаток кальция, дефицит холина, рибофлавина, пиродоксина и т.д.). Заболеванию способствует ранняя яйцекладка еще не сформировавшейся птицы, скученное содержание, недостаток кормушек, травматические факторы (высокие насесты, частая ловля и прощупывание птиц на обнаружение яиц и др.). Заболевание у птицы может возникнуть в результате перехода воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод).

Ряд инфекционных и инвазионных заболеваний у птиц могут осложняться желточным перитонитом (пуллороз, сальмонеллез, колисептицемия птиц, пастереллез, простогонимоз и др.).

Патогенез. Под влиянием вышеперечисленных неблагоприятных факторов в организме несушек происходит задержка созревания яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость их к воздействию патогенной микрофлоры. В результате внедрения патогенной микрофлоры содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и в виде ихорозной массы изливается в плевро-перитонеальную полость, что в конечном итоге приводит к сепсису и интоксикации организма.

Клиническая картина. Начальным признаком болезни для владельцев птицы является снижение, а затем и прекращение яйцекладки. В первые дни болезни у больной птицы отмечаем общее угнетение, слабость, пониженный аппетит. При клиническом осмотре больной птицы ветеринарный специалист регистрирует цианоз гребешка и сережек, отмечает истечение из клоаки, оперение вокруг клоаки запачкано каловыми массами, у некоторых больных птиц бывает повышение температуры тела. При хроническом течении болезни отмечаем исхудание и увеличение объема живота, ограничение подвижности. Характерным симптомом болезни при желточном перитоните у птиц является увеличение объема живота, при пальпации области живота болезненность и флюктуация жидкости или наличие конкрементов. У отдельных несушек живот волочится по земле, кожа в области живота без пера, синюшного цвета; может развиться водянка. При исследовании крови отмечаем увеличение концентрации общего и остаточного азота, белка, свободных аминокислот и мочевой кислоты.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от желточного перитонита кур в плевро-перитонеальной полости находим фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины (перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков. В брюшной полости жидкость зловонного грязно-желтого цвета, кишечные петли в состоянии слипчивого фибринозного воспаления. У отдельных павших кур в яйцеводе удается обнаружить 2-3 нормальных яйца и разрыв яйцевода. Печень и селезенка увеличены в размере. В миокарде зернистая дистрофия. В почках и мочеточниках скопление солей мочевой кислоты.

Диагноз ветеринарный специалист ставит на основании характерной клинической картины болезни и характерных патологоанатомических изменений у павшей птицы.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить колисептицемию птиц, сальмонеллез, пастереллез, простогонимоз и другие болезни.

Лечение. Лечение больной птицы, как правило, неэффективно. Применением антибиотиков или сульфаниламидных препаратов (сульфатиазол 10мг на 1кг корма) в ряде случаев можно остановить возникший воспалительный процесс, однако яйцекладка у больной птицы не восстанавливается. Больных несушек владельцы птицы должны своевременно выбраковывать на мясо.

Профилактика. Владельцы птицы главное внимание должны обращать на сбалансированность фосфорно-кальциевого, витаминного и белкового кормления несушек, особенно в период племенного сезона.

При этом кальциево-фосфорное соотношение в рационе несушек должно быть в среднем 3:1. При недостатке в рационе кальция владельцы птицы должны использовать ракушку и мел, кальций хлористый в виде водного раствора из расчета 0,1-0,3 на несушки в сутки в течение 7-10 дней подряд или кальция глюконат по 0,1-0,2 на несушку с кормом. Рацион кормления несушек должен быть сбалансирован по витаминам А, Д, Е, холину и незаменимым аминокислотам. Владельцы должны вводить в рацион зеленые и сочные корма.

Чтобы предупредить раннюю яйцекладку, молодняку птицы несколько ограничивают дачу белковых кормов в период 3-4 месяцев. Неплохое профилактическое действие на птицу оказывает введение в рацион несушек йодида калия в течение 15-20дней по 2-3мг на голову в сутки. Владельцы птицы должны регулярно следить за санитарным состоянием помещений, инвентаря и оборудования, периодически проводить дезинфекцию, профилактировать травматизм у птицы.

Источник

Патоморфология желточного перитонита кур

Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностированного случая болезни желточного перитонита кур. Клинические и анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика. Условия содержания и признаки заболевания животного.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Тема: Патоморфология желточного перитонита кур

Мною, студенткой 401 группы Катиной Ириной Юрьевной, на основании обращения владельца животного, в секционном зале института ветеринарной медицины Омского ГАУ, в присутствии Горошенко Яны Вадимовны и Чирковой Юлии Игоревны было произведено вскрытие трупа принадлежащей ЗАО «Иртышское» (Иртышской птицефабрики), находящейся по адресу: Омская область, Иртышский, ул.Озерная, 5.

Условия содержания животного, время заболевания, признаки и продолжительность заболевания, время смерти животного не выяснены.

Опознавательные признаки. Курица, порода Леггорн, в возрасте около 270 дней, белая масть, особых примет нет.

Трупные изменения. Отмечается трупное охлаждение; слабое окоченение в области клюва и конечностей. Живот умеренно увеличен, грудная клетка симметричная, упитанность плохая. Киль не искривлен. Слегка наблюдается трупное разложение.

Кожа и производные кожи. Перьевой покров равномерно покрывает тело курицы, прочность фиксации в коже средняя, оперение присущее взрослой птице. Кожа светло-серого цвета с синюшным оттенком, сухая, неэластичная. Гребень бледно розового цвета с синюшным оттенком, сережки светло красного цвета; кожа ног белого цвета с синюшным оттенком; когти длинные.

Подкожная жировая клетчатка. Белого цвета с желтоватым оттенком, липкая на ощупь, почти не содержит жира. Кровеносные сосуды умеренно наполнены свернувшейся кровью тёмно-красного цвета.

Поверхностные лимфатические узлы. У кур отсутствуют.

Скелетная мускулатура, сухожилия. Скелетные мышцы развиты хорошо, розоватого цвета, плотной консистенции, рисунок на разрезе четкий.

Кости, суставы, связки, хрящи.

Кости целостны, правильной конфигурации, твердой консистенции. Суставы правильной конфигурации, умеренно подвижные, суставные поверхности гладкие, блестящие, влажные. Налётов и отложений не выявлено.

Сухожилия хорошо развиты, целые, крепкие, плотные, светло-серой окраски, блестящие. Сухожильные влагалища повреждений не имеют, упругой консистенции.

2. Внутренний осмотр

Брюшная полость, состояние диафрагмы. В грудобрюшной полости содержимого нет, имеется сращение петель кишечника с брюшной стенкой. Остальные органы располагаются правильно. Воздухоносные мешки в виде пленок.

Брюшина висцеральная и париетальная, сальник. Брюшина помутневшая, покрасневшая, не утолщена. Наложений на брюшине не наблюдается.

Грудная полость, плевра. Описание органов и оболочек грудобрюшной полости смотрите в пункте 9.

Ротовая полость, глотка и пищевод. Слизистая оболочка ротоглотки бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, травматических повреждений не наблюдается.

Язык обычной величины, бледно-розового цвета с синюшным оттенком, упругой консистенции.

Слизистая оболочка пищевода темно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, проходимость пищевода не затруднена. Зоб наполнен кормовыми массами (семена гороха, камни, перья, семечки) умеренно плотный; слизистая оболочка бледно розового цвета с синюшным оттенком.

Гортань, трахея. Гортань и трахея целостны, без посторонних примесей; их слизистые оболочки бледно-розового цвета, целостны, гладкие, влажные.

Легкие и бронхи. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы. Легкие ярко-красного, местами темно-вишневого цвета; рыхлой консистенции; кровенаполнены; на разрезе при надавливании выделяется пенистая мутная жидкость; тяжело плавают в воде

Сердечная сумка и сердце. В сердечной сорочке отложения жира нет. Перикард полупрозрачный. С поверхности сердце красного цвета с синюшным оттенком. Сердце конусовидной формы, равномерно окрашено. Отмечается расширение правой половины сердца.

На разрезе в правой половине сердца имеются сгустки черно-красного цвета, неэластичной консистенции. Внутренняя оболочка сердца красного цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая. Клапаны гладкие. Сердечная мышца красного цвета с синюшным оттенком, волокнистость хорошо выражена.

Кровеносные сосуды и кровь. Кровеносные сосуды кровенаполнены; кровь свернувшаяся.

Печень и желчный пузырь. Поджелудочная железа. Печень: поверхность гладкая, влажная, видны беловатые нити; одна из долей очень сильно увеличена, темно- вишневого цвета, окрашена неравномерно. Остальные доли печени красные. На разрезе черно-красного цвета. Желчь по протокам при надавливании не проходит. Желчный пузырь наполнен. Слизистая оболочка темно-зеленого цвета, гладкая, блестящая. Желчь зеленоватого цвета. Поджелудочная железа не увеличена, сероватого цвета. Поверхность разреза влажная, блестящая.

Желудок. Железистый желудок: стенка обычной толщины, слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, железы хорошо видны.

Мускульный желудок: умеренно наполнен, содержимое кашицеобразной консистенции, желто-серого цвета, состоит из небольшого количества зернового корма и камешков. Кутикула желтого цвета, легко отделяется. Слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Тонкие кишки, брыжейка, мезентериальные лимфатические узлы. Двенадцатиперстная кишка: содержимое водянистое, серо-зеленого цвета, проходимость не нарушена. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Тощая кишка: содержимое водянистое, серо-зеленого цвета, проходимость не нарушена. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Подвздошная кишка: содержимое пастообразной консистенции, серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Толстые кишки. Слепые кишки: содержимое пастообразной консистенции, грязно-зеленого цвета. Слизистая оболочка желто-зеленого цвета, местами слегка покрасневшая, гладкая, блестящая. Цекальных миндалин со стороны слизистой и серозной оболочек не видно.

Прямая кишка: слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, блестящая, у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета. Клоака светло-серого цвета, гладкая.

Половые органы. Фолликулы в яичнике величиной от макового зерна до 2-х сантиметров в диаметре. Имеются деформированные фолликулы грязно-серого и грязно-белого цвета, содержимое грязно-серого цвета.

Железы внутренней секреции. Щитовидная железа располагается по бокам от трахеи в области певчей гортани, представлена двумя округлыми долями, размером с горошину, серого цвета, упругой консистенции, зернистой структуры на разрезе, влажная, сосуды спавшиеся.

Головной и спинной мозг и его оболочки. Головной мозг и оболочки: твёрдая, мозговая оболочка белая, влажная, блестящая, прозрачная, плотно срастается с костями черепа, кровеносные сосуды не спавшиеся. Головной мозг величиной с лесной орех, серо-желтого цвета. Мозговые извилины представляют собой неглубокие борозды. На разрезе мозговая ткань влажная, блестящая, бело-желтого цвета с серым оттенком. В полости желудочков содержится бесцветная прозрачная внутримозговая жидкость водянистой консистенции.

Спинной мозг и его оболочки: светло-серого цвета, имеет вид тяжа. Поверхность разреза влажная, блестящая, стекает прозрачная жидкость, сосуды спавшиеся. Мозговые оболочки бледно-серого цвета, мягкие, влажные, блестящие.

Носовая полость, околоносовые пазухи. Изменений не наблюдается.

Особые добавления. Особых добавлений нет.

3. Патологоанатомический диагноз

Сальпингит, овоконкременты в яйцеводе, п. 23.

Деформация яйцевых фолликулов, п. 23.

Гипертрофия доли печени, п. 18.

Непроходимость желчных проходов, п.18.

Кровяные сгустки в правой половине сердца, п. 15.

Расширение правой половины сердца, п. 15.

Застойное полнокровие в легких, п. 14.

Воспаление брюшины, п.10.

4. Анализ диагностированного случая болезни (Эпикриз)

Этиология Причинами возникновения желточных перитонитов у несушек могут быть различные факторы: неполноценное кормление несушек, травматическое повреждение яйцевода и яичника, переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод), интоксикации, дегенеративные изменения яичников, нарушение функции гипофиза, инфекционные и инвазионные факторы и др. Анализ статистических материалов птицеводческих хозяйств позволяют сделать выводы, что в основной массе желточные перитониты (и большинство других болезней органов яйцеобразования) являются следствием глубокого нарушения обмена веществ в организме несушек. В этиологии желточных перитонитов основную роль играют факторы нарушения нормального кормления, особенно кальциевая, витаминная недостаточность, белковое перекармливание и их сочетания.(6)

Специфическую роль в возникновении желточных перитонитов играют следующие основные факторы.

Недостаточность кальция в рационе. Кальций играет значительную роль в организме несушки в процессах овуляции и яйцеобразования. При недостатке кальция в организме нарушается ионное равновесие, задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов, развивается атония яйцевода, особенно его начальной части, уменьшается устойчивость яичника и серозных оболочек к воздействию различных неблагоприятных факторов.

При достаточном количестве кальция в рационе к началу яйцекладки у несушек в костях образуется депо кальция, который расходуется в период яйцекладки, что доказано при помощи метода радиоактивных изотопов (1)

Недостаточность в рационе витаминов A, D и Е. Все эти витамины являются ростовыми факторами, способствующими созреванию и нормальному функционированию яичника, нормальней яйцекладке и выводимости здоровых цыплят. При авитаминозе А наблюдается деформация и дегенерация яичников, нарушается структура оболочек фолликула.

Белковое перекармливание. Белковое перекармливание птицы, когда в рацион курицы-несушки входит свыше 18,0—20,0 г белка на голову в сутки, отрицательно влияет на ее физиологическое состояние и продуктивность. При избыточном белковом питании плохо усваиваются витамины А и D. Избыток протеина в рационе вызывает отрицательный баланс кальция и фосфора, нарушает минеральный обмен.

Белковое перекармливание кур, особенно при авитаминозах, вызывает токсикозы, обусловленные всасыванием малоизмененных белков и протеиновых шлаков, которые не могут быть выведенными из организма почками. Остро протекающие белковые токсикозы вызывают болезни органов яйцеобразования. При белковом перекорме в организме кур может не хватать необходимых веществ, способных связать вредные кислые продукты распада белка, накапливающиеся в процессе обмена. При избытке белка в рационе нарушаются функции яичника. Особую опасность представляет для несушек кормление денатурированными белками. Как известно, белковые молекулы кормов, подвергнутых денатурированию, изменены, с иными биологическими свойствами, поэтому такие корма быстрее вызывают токсикозы и заболевание несушек.

Экспериментально доказано, что полное обеспечение рациона (при повышенной дозировке белка) витаминами, особенно витаминами группы В, предохраняет в какой-то степени организм несушек от вредного влияния белкового токсикоза, а следовательно, и от заболеваний органов яйцеобразования. При недостатке витамина B1 нарушается белковый обмен. При отсутствии витамина B6 в рационе несушек белок и продукты его обмена становятся токсичными. При наличии в рационе несушек биотина (витамина Н) обильная белковая диета не оказывает значительного отрицательного влияния на организм.

Избыток фосфора в рационе. При скармливании несушкам кормов, бедных фосфором (50—60% нормы), не удалось экспериментально воспроизвести болезни органов яйцеобразования у кур. Пока еще не ясен механизм действия избытка фосфора на организм несушек, но можно предположить, что большое количество фосфора не усваивается птицей, а, связываясь с кальцием и выделяясь из организма в виде фосфорно-кальциевых солей, обусловливает декальцинацию организма и заболевание органов яйцеобразования. Высокие дозировки фосфора угнетают яйценоскость несушек и понижают вес яиц. Использование фосфора организмом зависит от правильного соотношения кальция к фосфору (в оптимуме 2:1). В продуктивный период организмом кур усваивается от 15 до 70%, а в среднем 35% фосфора корма. Особенно плохо фосфор усваивается при недостатке в кормах витамина В2, а авитаминоз В2 способствует большему выведению фосфора из организма.

Недостаточность холина в рационе. По данным американских исследователей, холиновая недостаточность в рационе несушек является одной из причин желточных перитонитов.

Для выяснения этиологической роли холина в возникновении желточного перитонита и оварио-сальпингитов у кур и его значения в профилактике этих заболеваний проводились соответствующие опыты. Результаты опытов показывают, что недостаток холина вызывает желточные перитониты и сальпинго-овариты у несушек. Добавка же холина в виде препарата хлорид-холина в кормовую смесь для несушек из расчета 30 мг на голову в день предупреждает болезни органов яйцеобразования.

Холин, как компонент витамина группы В, играет большую роль в организме птицы. Участвуя в эндогенном синтезе метионина, он является одним из звеньев белкового обмена и принимает участие в жировом обмене. Холин стимулирует перистальтику кишечника, яйцевода и других органов. Он способствует яйценоскости кур и хорошей выводимости цыплят. При недостатке холи на у несушек понижается яйценоскость, увеличивается обрыв желтков в яичнике, что ведет к заболеванию несушек желточным перитонитом и к гибели. Суточная потребность кур-несушек в холине составляет 120—130 мг. Холин содержится в растительных и животных кормах. Обычные рационы для кур-несушек не обеспечивают полную потребность в холине. В США хлорид-холин входит в состав комбикормов для птицы в виде препарата или холинового концентрата. Имеется также комплексный препарат витаминов группы В, в состав которого входит и холин.

Перечисленные этиологические факторы, видимо, не являются равнозначными. Но, с другой стороны, нельзя выделить какой-либо один ведущий фактор в возникновении болезней органов яйцеобразования. По нашим наблюдениям, различные сочетания указанных факторов являются наиболее опасными в возникновении болезней органов яйцеобразования и заболевания протекают в острой, наиболее злокачественной форме.

Условия выращивания молодняка птиц влияют на последующую их продуктивность и заболеваемость желточным перитонитом. Так, куры-несушки, недополучавшие в период роста витаминов и минеральных веществ, имеют низкую продуктивность и чаще заболевают. Специальными исследованиями и наблюдениями установлено, что условия выращивания молодняка влияют на органы яйцеобразования у кур и на время наступления яйцекладки. Неудовлетворительные условия выращивания с резким нарушением основных требований кормления и содержания цыплят вызывают в дальнейшем массовое заболевание органов яйцеобразования у несушек. Такие цыплята являются в отношении желточных перитонитов и сальпинго-оваритов как бы «потенциально больными».

В этиологии желточного перитонита известную роль может играть травматический фактор (высокие насесты, частая ловля и прощупывание кур, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.). Экспериментально путем разрыва созревших фолликулов, а также введением в брюшную полость через операционное отверстие желточной массы, нормальных и деформированных фолликулов, содержимого яйца (белок и желток) вызвать желточный перитонит не удалось. Желточная масса рассасывалась, и клинические симптомы заболевания отсутствовали. Это не значит, что травматические факторы не играют никакой роли в развитии желточных перитонитов, но они не являются главными причинами массового распространения заболевания.

Развитию желточных перитонитов способствуют некоторые инфекции (паратиф, пуллороз и др.) и инвазии (простогонимоз, плягиорхоз). При этом, как правило, первично поражается яйцевод с последующим переходом воспаления на яичник, что ведет к желточному перитониту.

Производственные наблюдения и научные исследования показывают, что перечисленными факторами часто не исчерпываются причины возникновения желточного перитонита. Необходимо выяснить роль и других факторов (микроэлементы, недостаток отдельных аминокислот, роль эндокринной регуляции и др.). У некоторых работников птицеводства создается неправильное мнение, что возникновению желточных перитонитов способствует интенсивная яйценоскость несушек. Это неправильное опровергается практикой передовых птицеферм. Дело не в продуктивности несушек, а в условиях кормления и содержания их. (7)

Патогенез Под влиянием вышеперечисленных неблагоприятных факторов в организме несушек происходит задержка созревания яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость их к воздействию патогенной микрофлоры. В результате внедрения патогенной микрофлоры содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и в виде ихорозной массы изливается в плевроперитональную полость, что в конечном итоге приводит к сепсису и интоксикации организма.

Основные клинико-анатомические формы течения болезни и их патоморфологическая характеристика

Желточный перитонит протекает остро или хронически, в последнем случае вследствие сальпингита происходит образование яичных конгломератов. Характерным признаком является увеличение объема живота, брюшная стенка становится болезненной и горячей на ощупь. Большинство птиц (до 80%) погибает от интоксикации. При возникновении заболевания у птиц через 15—18 часов повышается температура, возникают цианоз гребня, бородок, слабость, угнетение, отмечается истечение из клоаки. Нередко заболевание протекает хронически и характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Птица погибает через несколько недель после возникновения заболевания.

При остром течении болезни куры не реагируют на окружающее, теряют аппетит; фекальные массы окрашены в серо-зеленый цвет. Яйценоскость резко снижается, откладываемые яйца покрыты известковыми наложениями.

При подостро протекающем заболевании часто увеличивается в объеме живот, вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. При прощупывании яйцевода обнаруживают яйцо, иногда увеличенное в объеме. Куры принимают вертикальную постановку тела, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. (6).

Взаимосвязь патологоанатомических изменений.

Также при вскрытии курицы обнаружены следующие патологоанатомические изменения:

a)слизистая оболочка клоаки красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи;

b)слизистая оболочка прямой кишки у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета;

Все выше перечисленные признаки указывают на воспаление клоаки, прямой кишки и яйцевода. Об остром течении воспалительного процесса можно судить по следующим признакам: покраснение и набухание слизистых оболочек органов, наличие экссудативных явлений. Присутствие слизи свидетельствует о катаральном воспалении.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений. При остром течении куры теряют аппетит, яйценоскость резко снижается, скорлупа яиц покрыта известковыми отложениями, живот увеличен с флюктуацией в нём жидкости. Вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. Куры принимают вертикальную постановку туловища, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. При этом яйцевод увеличен, растянут; серозная оболочка яйцевода гиперемирована с кровоизлияниями. Слизистая воспалена, в пленках экссудата и белково-желтковой массе. Хроническое течение характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Печень, селезёнка увеличены, наблюдается пневмония и цианоз мускулатуры. Соединительная ткань в месте сращения петель кишечника плотная, плохо поддается разрыву.

5. Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ставят на основании признаков и характерных патологоанатомических изменений. Дифференцируют с колибактериозом, пуллорозом, сальмонеллезом, пастереллезом и др. болезнями, при которых решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Источник

Желточный перитонит у кур

Полезная справочная информация для специалистов сельского хозяйства и агропрома.

Желточный перитонит у кур

Желточный перитонит (сальпингоперитонит) — заболевание полиэтиологической природы. Помимо разного рода нарушений обмена веществ (белкового, витаминного, минерального), важная роль в возникновении и течении заболевания принадлежит условно-патогенной микрофлоре клоаки, особенно велико влияние бактерий на фоне несбалансированных рационов и неправильного содержания птицы. При желточном перитоните кур выделяют такие бактерии, как гемолитический стрептококк, стафилококки, стрептококки, пастереллы, протеи, колибактерии. Считается, что заболевание может возникать у несушек, которые поздно начали яйцекладку, также оно может быть обусловлено конституционными особенностями птиц. Дополнительными факторами являются стрессы, скученное содержание и травмы. Желточный перитонит кур часто сопровождается другими заболеваниями яйцевода и яичников.

Это болезнь взрослых кур-несушек. Желточные массы попадают в брюшную полость, что вызывает воспаление серозных оболочек брюшины, плевры и серозных покровов внутренних органов.

Для лечения энзоотического воспаления перитонеума и яйцевода рекомендуется добавлять к корму сульфазол по прописи и антибиотики в соответствии с инструкциями. Комплекс профилактических мер обширен. В период интенсивной яйцекладки желательно увеличивать содержание витаминов А, Е, С, D на 40–60% от нормы, внимательно следить за правильным балансом аминокислот в рационах, обращая особое внимание на аминокислоты, кальций и фосфор, необходимые несушкам. Добавление травяной муки и йодида калия тоже можно считать хорошей профилактикой желточных перитонитов у кур.

Источник

Перитонит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Перитонит – воспалительное поражение брюшины, серозной оболочки, покрывающей большинство внутренних органов и выстилающей стенки брюшной полости изнутри. В большинстве случаев оно протекает как осложнение инфекционно-воспалительных заболеваний или травм в области груди и живота. Состояние больного при этом часто тяжелое, с интенсивной абдоминальной болью, рвотой, повышением температуры тела и другими симптомами. Лечение направлено на борьбу с инфекционным патогеном, чаще всего бактериального происхождения, и всегда включает хирургическое вмешательство на органах брюшной полости.

Ее воспаление приводит к нарушению работы жизненно важных органов и развитию неблагоприятных патофизиологических реакций, опасных для человека.

Причины

Как правило, воспаление брюшины вызвано бактериальной инфекцией. Часто это представители нормальной микрофлоры органов пищеварения – энтеробактерии, кишечная палочка, протей, кокки, клостридии и другие микроорганизмы. Реже возбудители гонореи, туберкулеза, гемолитический стрептококк либо пневмококк.

В зависимости от пути проникновения возбудителя в брюшную полость выделяют три вида патологии. Первичный перитонит развивается при миграции возбудителя из других очагов воспаления по кровяному руслу, фаллопиевым трубам у женщин или с током лимфы. Такое возможно при заболеваниях органов малого таза, включая гинекологические заболевания, воспаления в органах ЖКТ, инфекционных поражениях почек.

Вторичный перитонит – это не самостоятельная болезнь, а осложнение деструктивно-воспалительных поражений органов брюшной полости. Также причинами перитонита становятся проникающее ранение брюшной стенки или тупая травма живота с разрывом внутренних органов, послеоперационные осложнения и ошибки во время проведения хирургических вмешательств. Отдельно стоит отметить воспалительные поражения брюшины при злокачественных опухолях, глистной инвазии, гранулематозном и ревматоидном процессах в организме.

Третичный перитонит возникает спустя двое суток после удаления очага вторичного перитонита. Причина его появления в том, что организм больного не смог сформировать адекватную реакцию на инфекционный процесс.

Классификация

По площади пораженной брюшины воспаление может быть ограниченным, местным (при поражении 1-2 анатомических областей), разлитым (охватывающим три и более области) и общим (при тотальном воспалении).

В своем развитии заболевание проходит раннюю фазу (менее двенадцати часов), позднюю (менее пяти дней) и конечную (от одной до трех недель от начала воспаления).

Симптомы

Острый перитонит протекает в три стадии, каждая из которых имеет свои проявления. В первые сутки от начала перитонита, в реактивную стадию, отмечается местная реакция на раздражение брюшины. Изначально болевые ощущения локализуются там, где находится источник воспаления, могут иррадиировать в плечо, под ключицу. В дальнейшем боль разливается по всему животу. Для облегчения состояния человек принимает позу «эмбриона», лежа с прижатыми к животу ногами. Пациента беспокоят сухость слизистой рта, тошнота и рвота, снижение аппетита.

Токсическая стадия развивается в промежутке от четырех до семидесяти восьми часов. Характерны нарастающая интоксикация вплоть до эндотоксического шока, усиление общих проявлений – снижается кровяное давление, учащается сердцебиение, повышается температура тела и появляются проблемы с дыханием. Боль носит разлитой характер, ее интенсивность снижается, так как начинается паралич нервных окончаний брюшины, отмечаются вздутие живота, запор.

В терминальной стадии, после семидесяти двух часов от начала воспаления брюшины, происходит грубое нарушение жизненно необходимых процессов внутри организма. Над симптомами перитонита преобладают проявления паралитической непроходимости кишечника – интенсивная боль в животе, сильная рвота, не приносящая облегчение, и выраженное вздутие. Состояние больного крайне тяжелое, черты лица заострены, артериальное давление резко снижено, моча не отходит, сознание спутано, конечности приобретают синюшный или желтый оттенок, характерны повышенная потливость и другие признаки полиорганной недостаточности.

Для хронического перитонита характерны «смазанные» симптомы, возникающие вследствие длительной интоксикации и образования спаек в брюшной полости, нарушающих работу внутренних органов.

Осложнения

Диагностика

Если в ходе беседы с пациентом и осмотра врач подозревает у взрослого или ребенка перитонит, больной экстренно госпитализируется в стационар больницы, где проводятся дальнейшие лабораторные и инструментальные исследования для уточнения диагноза.

Лечение

Лечение перитонита всегда хирургическое, с обязательной предоперационной медикаментозной подготовкой. Последняя направлена на восполнение баланса жидкости, солей и нормализацию состояния пациента, а также адекватное обезболивание и нормализацию артериального давления.

Во время операции при перитоните устраняется очаг инфекции, удаляются гной и перитонеальный выпот, брюшная полость промывается антисептическими растворами и дренируется. Послеоперационное ведение больного включает курс мощной антибиотикотерапии, капельницы с детоксикационными растворами, препараты для поддержания работы органов сердечно-сосудистой системы, дыхания и нервной системы.

Источник

Желточный перитонит у курицы

Протокол вскрытия курицы: наружный и внутренний осмотр. Желточный перитонит как патологоанатомический диагноз, конечная причина смерти. Анализ результатов вскрытия, факторы, приводящие к возникновению желточных перитонитов у несушек, клинические признаки.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

ФГОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки»

Кафедра микробиологии и патанатомии

Тема: «Желточный перитонит у курицы»

Схема курсовой работы

I. Сведения о хозяйстве

II. Протокол вскрытия

2. Описательная часть

2.1 Наружный осмотр

2.2 Внутренний осмотр

3. Заключительная часть

3.1 Патологоанатомический диагноз

3.2 Дополнительные (лабораторные) исследования

III. Анализ результатов вскрытия

IV. Список использованной литературы

Птица принадлежит гражданке Филатовой Л.Г., проживающей по адресу: с. Чулок Бутурлиновского района Воронежской области, ул. Молодежная, д. 3. Условия содержания и кормления птицы не выяснены. Так же нет сведений об эпизоотологической и ветеринарно-санитарной ситуации.

II. Протокол вскрытия № 28

Вскрытие проводилось в прозектории Бутурлиновской районной ветеринарной лаборатории 17 февраля 2004 года Круцких А.Н. в присутствии заведующего бакотдела лаборатории Клишена И.П.

Дата заболевания, клинические признаки и продолжительность болезни не выяснены. Лечение не проводилось.

Дата смерти 13 февраля 2004 года.

Остатки трупа уничтожены в скотомогильнике.

2. Описательная часть

Общий вид трупа. Павшая птица находится в боковом положении, конечности, голова и шея вытянуты, живот ровный, грудная клетка симметричная, телосложение пропорциональное, упитанность плохая.

Трупные изменения. Труп остывший, окоченение в области клюва и конечностей хорошо выражено, трупного разложения не отмечено.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки.

Перьевой покров равномерно покрывает тело, но в области спины имеется небольшое облысение; перо грязное, прочность фиксации в коже удовлетворительная; оперение, присущее взрослой птице; перья в области клоаки испачканы фекалиями.

2.2 Внутренний осмотр

В грудобрюшной полости содержимого нет. Имеется сращение петель кишечника с брюшной стенкой. Внутри творожистое содержимое желтого цвета. Воздухоносные мешки в виде пленок.

Слизистая оболочка ротоглотки бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, покрыта небольшим количеством густой сероватой слизи.

Язык обычной величины, бледно-розового цвета с синюшным оттенком, упругой консистенции.

Слизистая оболочка пищевода темно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи.

Зоб пустой, слизистая оболочка темно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи.

Железистый желудок: стенка обычной толщины, слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая, железы хорошо видны.

Мышечный желудок умеренно наполнен, содержимое кашицеобразной консистенции, желтого цвета, состоит из небольшого количества зернового корма и камешков. Кутикула темно-зеленого цвета, легко отделяется. Слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Двенадцатиперстная кишка: содержимое водянистое, желто-зеленого цвета, проходимость не нарушена. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Тощая кишка: содержимое водянистое, желто-зеленого цвета, проходимость не нарушена. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Подвздошная кишка: содержимое пастообразной консистенции, желто-зеленого цвета. Слизистая оболочка серо-розового цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая.

Слепые кишки: содержимое пастообразной консистенции, грязно-зеленого цвета. Слизистая оболочка желто-зеленого цвета, местами слегка покрасневшая, гладкая, блестящая. Цекальных миндалин со стороны слизистой и серозной оболочек не видно.

Прямая кишка: слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, блестящая, у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета.

Печень обычной величины, красно-коричневого цвета. На правой доле имеются мелкие беловатые очажки, величиной с маковое зерно. На разрезе цвет красно-коричневый, имеются мелкие беловатые очажки, величиной с маковое зерно.

Желчный пузырь умеренно наполнен. Желчь зеленовато-коричневого цвета. Слизистая оболочка зеленого цвета, гладкая, блестящая.

Почки красно-коричневого цвета, обычной величины, на разрезе красно-коричневого цвета, окраска равномерная.

Фолликулы в яичнике величиной от макового зерна до 2-х сантиметров в диаметре. Имеются деформированные фолликулы грязно-серого и черного цвета, содержимое грязно-серого и черного цвета.

Легкие грязно-красного цвета, эластичной консистенции, при надавливании с поверхности выделений не отмечено. На разрезе легкие грязно-красного цвета.

Сердечно-сосудистая система, кровь.

Перикард полупрозрачный. В перикардиальной полости несколько капель прозрачной жидкости.

С поверхности сердце красного цвета с синюшным оттенком. Отмечается расширение правой половины сердца.

На разрезе в правой половине сердца имеются сгустки черно-красного цвета, эластичной консистенции. Внутренняя оболочка сердца красного цвета с синюшным оттенком, гладкая, блестящая. Клапаны гладкие. Сердечная мышца красного цвета с синюшным оттенком, волокнистость хорошо выражена.

Органы кроветворения и иммунологической защиты.

Селезенка обычной величины, черно-красного цвета. На разрезе цвет черно-красный.

Клоакальная (фабрициева) сумка отсутствует.

Исследование нервной системы не проводили.

3.1 Патологоанатомический диагноз

1. Острый катаральный клоацит, сальпингит, овоконкременты в яйцеводе.

2. Деформация яйцевых фолликулов, гиперемия их сосудистых оболочек.

3. Белые очажки в печени.

4. Очаговый хронический желточный перитонит со сращением петель кишечника и брюшины.

5. Атрофия цекальных миндалин.

6. Общее застойное полнокровие.

7. Расширение правой половины сердца.

3.2 Дополнительные (лабораторные исследования)

Гистологическим исследованием в печени выявлены участки не резко выраженной жировой дистрофии.

III. Анализ результатов вскрытия

Этиология. Причинами возникновения желточных перитонитов у несушек могут быть различные факторы: неполноценное кормление несушек, травматическое повреждение яйцевода и яичника, переход воспаления с нижних отделов (клоака, яйцевод), интоксикации, дегенеративные изменения яичников, нарушение функции гипофиза, инфекционные и инвазионные факторы и др.

Анализ статистических материалов птицехозяйств, а также опыты по экспериментальному воспроизведению желточных перитонитов позволяют сделать выводы, что в основной массе желточные перитониты (и большинство других болезней органов яйцеобразования) являются следствием глубокого нарушения обмена веществ в организме несушек. В этиологии желточных перитонитов основную роль играют факторы нарушения нормального кормления, особенно кальциевая, витаминная недостаточность, белковое перекармливание и их сочетания (П.И. Феоктистов, И.Я. Зайцев, П.Я. Петинов, 1956— 1957).

Специфическую роль в возникновении желточных перитонитов играют следующие основные факторы.

Недостаточность кальция в рационе. Кальций играет значительную роль в организме несушки в процессах овуляции и яйцеобразования. При недостатке кальция в организме нарушается ионное равновесие, задерживается созревание яичника, уменьшается прочность оболочек фолликулов, развивается атония яйцевода, особенно его начальной части, уменьшается устойчивость яичника и серозных оболочек к воздействию различных неблагоприятных факторов.

При достаточном количестве кальция в рационе к началу яйцекладки у несушек в костях образуется депо кальция, который расходуется в период яйцекладки, что доказано при помощи метода радиоактивных изотопов (Б.К. Бауман, 1957). Куры с хорошей яйценоскостью имеют отрицательный баланс кальция даже при недостаточном количестве его в рационе, так как расходуют его из депо организма (А.Н. Матускова, 1950; Е.И. Липина, 1952, и др.).

В эксперименте на 56 курах-несушках, содержавшихся на обычном рационе, но бедном кальцием (740 мг на несушку в сутки), за 4 месяца от желточного перитонита и сальпинго-оваритов погибло 53,6% кур.

Недостаточность в рационе витаминов A, D и Е. Все эти витамины являются ростовыми факторами, способствующими созреванию и нормальному функционированию яичника, нормальней яйцекладке и выводимости здоровых цыплят. При авитаминозе А наблюдается деформация и дегенерация яичников, нарушается структура оболочек фолликула.

Белковое перекармливание. Белковое перекармливание птицы, когда в рацион курицы-несушки входит свыше 18,0—20,0 г белка на голову в сутки, отрицательно влияет на ее физиологическое состояние и продуктивность. При избыточном белковом питании плохо усваиваются витамины А и D. Избыток протеина в рационе вызывает отрицательный баланс кальция и фосфора, нарушает минеральный обмен.

Белковое перекармливание кур, особенно при авитаминозах, вызывает токсикозы, обусловленные всасыванием малоизмененных белков и протеиновых шлаков, которые не могут быть выведенными из организма почками. Остро протекающие белковые токсикозы вызывают болезни органов яйцеобразования. При белковом перекорме в организме кур может не хватать необходимых веществ, способных связать вредные кислые продукты распада белка, накапливающиеся в процессе обмена. При избытке белка в рационе нарушаются функции яичника. Особую опасность представляет для несушек кормление денатурированными белками. Как известно, белковые молекулы кормов, подвергнутых денатурированию, изменены, с иными биологическими свойствами, поэтому такие корма быстрее вызывают токсикозы и заболевание несушек.

Экспериментально доказано, что полное обеспечение рациона (при повышенной дозировке белка) витаминами, особенно витаминами группы В, предохраняет в какой-то степени организм несушек от вредного влияния белкового токсикоза, а следовательно, и от заболеваний органов яйцеобразования. При недостатке витамина B1 нарушается белковый обмен. При отсутствии витамина B6 в рационе несушек белок и продукты его обмена становятся токсичными. При наличии в рационе несушек биотина (витамина Н) обильная белковая диета не оказывает значительного отрицательного влияния на организм.

Избыток фосфора в рационе. При скармливании несушкам кормов, бедных фосфором (50—60% нормы), не удалось экспериментально воспроизвести болезни органов яйцеобразования у кур. Пока еще не ясен механизм действия избытка фосфора на организм несушек, но можно предположить, что большое количество фосфора не усваивается птицей, а, связываясь с кальцием и выделяясь из организма в виде фосфорно-кальциевых солей, обусловливает декальцинацию организма и заболевание органов яйцеобразования. Высокие дозировки фосфора угнетают яйценоскость несушек и понижают вес яиц. Использование фосфора организмом зависит от правильного соотношения кальция к фосфору (в оптимуме 2:1). В продуктивный период организмом кур усваивается от 15 до 70%, а в среднем 35% фосфора корма. Особенно плохо фосфор усваивается при недостатке в кормах витамина В2, а авитаминоз В2 способствует большему выведению фосфора из организма.

Оптимальной дозировкой фосфора в рационе несушек американские исследователи считают 0,6%.

Недостаточность холина в рационе. По данным американских исследователей, холиновая недостаточность в рационе несушек является одной из причин желточных перитонитов.

Для выяснения этиологической роли холина в возникновении желточного перитонита и оварио-сальпингитов у кур и его значения в профилактике этих заболеваний проводились соответствующие опыты. Результаты опытов показывают, что недостаток холина вызывает желточные перитониты и сальпинго-овариты у несушек. Добавка же холина в виде препарата хлорид-холина в кормовую смесь для несушек из расчета 30 мг на голову в день предупреждает болезни органов яйцеобразования.

Холин, как компонент витамина группы В, играет большую роль в организме птицы. Участвуя в эндогенном синтезе метионина, он является одним из звеньев белкового обмена и принимает участие в жировом обмене. Холин стимулирует перистальтику кишечника, яйцевода и других органов. Он способствует яйценоскости кур и хорошей выводимости цыплят. При недостатке холи на у несушек понижается яйценоскость, увеличивается обрыв желтков в яичнике, что ведет к заболеванию несушек желточным перитонитом и к гибели. Суточная потребность кур-несушек в холине составляет 120—130 мг. Холин содержится в растительных и животных кормах. Обычные рационы для кур-несушек не обеспечивают полную потребность в холине. В США хлорид-холин входит в состав комбикормов для птицы в виде препарата или холинового концентрата. Имеется также комплексный препарат витаминов группы В, в состав которого входит и холин.

Перечисленные этиологические факторы, видимо, не являются равнозначными. Но, с другой стороны, нельзя выделить какой-либо один ведущий фактор в возникновении болезней органов яйцеобразования. По нашим наблюдениям, различные сочетания указанных факторов являются наиболее опасными в возникновении болезней органов яйцеобразования и заболевания протекают в острой, наиболее злокачественной форме.

Условия выращивания молодняка птиц влияют на последующую их продуктивность и заболеваемость желточным перитонитом. Так, куры-несушки, недополучавшие в период роста витаминов и минеральных веществ, имеют низкую продуктивность и чаще заболевают. Специальными исследованиями и наблюдениями установлено, что условия выращивания молодняка влияют на органы яйцеобразования у кур и на время наступления яйцекладки. Неудовлетворительные условия выращивания с резким нарушением основных требований кормления и содержания цыплят вызывают в дальнейшем массовое заболевание органов яйцеобразования у несушек. Такие цыплята являются в отношении желточных перитонитов и сальпинго-оваритов как бы «потенциально больными».

В этиологии желточного перитонита известную роль может играть травматический фактор (высокие насесты, частая ловля и прощупывание кур, скученное содержание, недостаток кормового инвентаря и др.). Экспериментально путем разрыва созревших фолликулов, а также введением в брюшную полость через операционное отверстие желточной массы, нормальных и деформированных фолликулов, содержимого яйца (белок и желток) вызвать желточный перитонит не удалось. Желточная масса рассасывалась, и клинические симптомы заболевания отсутствовали (П. И. Феоктистов, 1957). Это не значит, что травматические факторы не играют никакой роли в развитии желточных перитонитов, но они не являются главными причинами массового распространения заболевания.

Развитию желточных перитонитов способствуют некоторые инфекции (паратиф, пуллороз и др.) и инвазии (простогонимоз, плягиорхоз). При этом, как правило, первично поражается яйцевод с последующим переходом воспаления на яичник, что ведет к желточному перитониту.

Производственные наблюдения и научные исследования показывают, что перечисленными факторами часто не исчерпываются причины возникновения желточного перитонита. Необходимо выяснить роль и других факторов (микроэлементы, недостаток отдельных аминокислот, роль эндокринной регуляции и др.). У некоторых работников птицеводства создается неправильное мнение, что возникновению желточных перитонитов способствует интенсивная яйценоскость несушек. Это неправильное опровергается практикой передовых птицеферм. Дело не в продуктивности несушек, а в условиях кормления и содержания их. (Данилевский В. М., Феоктистов П. И. (4)).

Клинические признаки. Желточный перитонит протекает остро или хронически, в последнем случае вследствие сальпингита происходит образование яичных конгломератов. По мнению Феоктистова П.И. (1962), характерным признаком является увеличение объема живота, брюшная стенка становится болезненной и горячей на ощупь. Большинство птиц (до 80%) погибает от интоксикации. При возникновении заболевания у птиц через 15—18 часов повышается температура, возникают цианоз гребня, бородок, слабость, угнетение, отмечается истечение из клоаки. Нередко заболевание протекает хронически и характеризуется прекращением яйцекладки, анемией, исхуданием, поражением желудочно-кишечного тракта. Птица погибает через несколько недель после возникновения заболевания.

При остром течении болезни куры не реагируют на окружающее, теряют аппетит; фекальные массы окрашены в серо-зеленый цвет. Яйценоскость резко снижается, откладываемые яйца покрыты известковыми наложениями. При подостро протекающем заболевании часто увеличивается в объеме живот, вокруг клоаки оперение запачкано каловыми массами. При прощупывании яйцевода обнаруживают яйцо, иногда увеличенное в объеме. Куры принимают вертикальную постановку тела, кожа в области живота без пера, синюшного цвета. (Бессарабов Б. Ф. (2)).

Патологоанатомические изменения при желточном перитоните довольно характерны и более или менее постоянны.

Рис. 1. Патологоанатомическая картина при желточном перитоните у курицы.

Этиология. При превалировании в рационах протеинов, особенно животного происхождения, при недостатке сочных и зеленых кормов образуется избыток мочекислых солей и появляется раздражение ими слизистой оболочки клоаки и прямой кишки. Предрасполагают к болезни недостаточность витаминов А, Д, Е, минеральное голодание, антисанитарное состояние помещений (грязная подстилка). Причиной клоацита может быть поедание кормов с большим количеством остей злаковых (полова, мякина), снесение молодками очень крупных яиц, травмы области клоаки. Воспалительный процесс часто переходит на яйцевод и развивается сальпингит.

Клинические признаки. В начальных стадиях болезни слизистая оболочка клоаки покрывается эрозиями, в дальнейшем развивается фибринозно-мембранозное воспаление, образуются язвы, клоачное отверстие суживается, может развиваться полная непроходимость. Кожа вокруг клоаки воспалена, перья запачканы фекалиями. У большинства несушек затрудняется или прекращается яйцекладка, птицы худеют. (Анохин Б.М. (1)).

Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупа птицы отмечается воспаление кожи вокруг клоаки, перья запачканы фекалиями. Слизистая оболочка клоаки сильно гиперемирована, отечна, сухая. При затяжном течении она покрывается казеозным экссудатом, после удаления которого возникают кровотечения. (Бессарабов Б.Ф. (3)).

Этиология. Заболевание обусловлено многими факторами. Особенно часто возникает при несбалансированном кормлении и плохом содержании птицы. Предрасполагают к заболеванию высокая яйценоскость, откладывание больших или ненормально оформленных яиц (двухжелтковые), а также мягкоскорлуповых яиц. Заболевание может также возникать у птиц после заболевания пуллорозом. Сальпингит нередко наблюдается у молодых кур, имеющих недоразвитый яйцевод. (Бессарабов Б. Ф. (3)).

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка яйцевода гиперемирована, воспалена, покрыта слизью или творожистой рассыпчатой массой желтоватого или зеленоватого цвета. Иногда в стенке яйцевода и местах старых разрывов обнаруживают рубцы или сужение просвета. Иногда в яйцеводе находят сформированное яйцо, но с мягкой скорлупой буроватого цвета и гнилостным содержимым зеленоватого цвета. Иногда в просвете яйцевода содержатся конкременты слоистой структуры, достигающие веса до 500г. (Орлов Ф. М. (7)).

У вскрытой нами курицы обнаружены следующие патологоанатомические изменения:

a) слизистая оболочка клоаки красного цвета с синюшным оттенком, набухшая, покрыта небольшим количеством сероватой слизи;

b) слизистая оболочка прямой кишки у выхода в клоаку слегка покрасневшая с синюшным оттенком. Небольшое количество густой мутноватой слизи серого цвета;

Все выше перечисленные признаки указывают на воспаление клоаки, прямой кишки и яйцевода. Об остром течении воспалительного процесса можно судить по следующим признакам: покраснение и набухание слизистых оболочек органов, наличие экссудативных явлений. Присутствие слизи свидетельствует о катаральном воспалении.

Причинами острого катарального клоацита и сальпингита по-видимому явились погрешности в кормлении птицы (белковый перекорм, недостаток в рационе витаминов, макро- и микроэлементов) и антисанитарное состояние помещений.

Деформация яйцевых фолликулов чаще всего возникает как следствие или осложнение других болезней (клоацит, сальпингит, пастереллез, сальмонеллез и др.). В результате неблагоприятных этиологических факторов задерживается созревание фолликулов яичника, уменьшается их прочность и устойчивость к воздействию микрофлоры. Содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду.

Патологоанатомические изменения. Яичник часто имеет вид бесформенной массы. Желточные фолликулы деформированы, содержимое их разжижено или уплотнено, желток зеленоватого или серо-грязного оттенка, в оболочках фолликулов кровоизлияния. В яичнике наряду с измененными можно обнаружить и нормально сохранившиеся фолликулы. (Орлов Ф.М. (7)).

Анализируя этиологию и патологоанатомические признаки можно сказать, что деформация яйцевых фолликулов явилась следствием основного заболевания, на почве несбалансированного кормления птицы.

При вскрытии птицы нами были обнаружены белые очажки в печени. Гистологическим исследованием в печени выявлены участки не резко выраженной жировой дистрофии.

Можно предположить, что жировое перерождение печени у вскрытой нами курицы вызвано либо общей интоксикацией организма, либо явилось следствием несбалансированного кормления (нарушение в рационе белково-углеводного отношения, недостаток макро-, микроэлементов и витаминов).

Анализируя все патологоанатомические изменения, обнаруженные при вскрытии и гистологическом исследовании можно сделать вывод, что наиболее вероятной причиной их возникновения явились погрешности в кормлении птицы.

В дифференциальном диагнозе нами были исключены следующие инфекционные заболевания:

Колибактериоз. При наружном осмотре трупов птиц обнаруживают взъерошенность оперения и загрязнение его каловыми массами, особенно вокруг анального отверстия. Патогномоничным признаком является серозный или серозно-фибринозный полисерозит. На втором месте по поражаемости стоят воздухоносные мешки. Стенка их сильно утолщена, матовая, тусклая, не эластичная. У отдельных птиц на капсуле печени, селезенки и серозном покрове кишечника обнаруживают фибринозные наложения. В печени отмечают картину белково-жировой дистрофии: она становится дряблой, легко рвется при надавливании и часто имеет вид вареного мяса. Отмечаются фибринозные перитониты. У большинства птиц почки набухшие, грудные мышцы более красные, чем в норме. Наблюдаются фибринозные артриты. При поражении сердечной сорочки в ее полости всегда находят мутноватую жидкость с хлопьями фибрина, миокард с признаками зернистой дистрофии. (Жаров А. В. (5), Орлов Ф. М. (7)).

Сальмонеллез. Если болезнь протекает остро, гребень и сережки желтушны, печень значительно увеличена, коричневато-зеленоватого, бурого или бронзового цвета. В ее паренхиме можно нередко обнаружить мелкие серые или желтоватые очажки некроза. Почки и селезенка увеличены. Слизистая оболочка кишечника катарально или геморрагически воспалена. На слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и начальном отделе тощей кишки видны кровоизлияния. При хроническом течении отмечают дегенеративные изменения в печени, почках и некрозы мышцы сердца. Яичные фолликулы не круглые, как у здоровых птиц, а деформированные и бугристые. Измененные яичные фолликулы нередко разрываются, обусловливая перитонит. В таких случаях в брюшной полости наблюдается скопление серозного экссудата с хлопьями фибрина и склеивание петель кишечника. Яичник, а часто и яйцевод воспалены. Стенки толстого кишечника и слепых кишок утолщены в результате разрастания соединительной ткани. (Жаров А. В. (5), Орлов Ф. М.(7)).

Конечной причиной смерти явилась остановка дыхания (асфиксия). Об этом свидетельствует расширение правой половины сердца и наличие в правом предсердии и желудочке рыхлых сгустков крови черно-красного цвета. Общее застойное полнокровие, по-видимому, является признаком сердечной недостаточности.

IV. Список использованной литературы

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Вскрытие и исследование трупа курицы. Причина ее смерти: хронический оофорит, осложнившийся желточным перитонитом. Механическая асфиксия на почве сдавливания грудной клетки и живота (атрофия цекальных миндалин). Эксикоз, истощение, искривление киля.

лабораторная работа [12,5 K], добавлен 11.01.2011

Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.

отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2014

Оформления протокола патологоанатомического вскрытия трупа курицы породы Брама черной масти. Органы области головы и шеи. Вскрытие грудобрюшной полости. Лимфоидная пролиферация элементов слизистой оболочки желудка. Катаральный гландулярный гастрит.

курсовая работа [685,5 K], добавлен 26.04.2014

Протокол вскрытия: анамнестические и клинические данные, патологоанатомический диагноз, лабораторные исследования и порядок составления заключения. Сальмонеллезы: общее описание, этиология и патогенез, порядок постановки дифференциального диагноза.

контрольная работа [30,3 K], добавлен 21.10.2013

Анамнестические и клинические данные. Анализ условий содержания свиней в фермерско-крестьянском хозяйстве, кормление животных. Результаты наружного, исследование внутренних органов свинки. Основные патологические диагнозы, причины смерти животного.

доклад [15,4 K], добавлен 25.04.2012

Характеристика хозяйства. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа животного. Исследования погибшего бычка от токсической диспепсии, вызванной нарушением барьерной функции печени и слизистой оболочки желудка и кишечника. Признаки и симптомы болезни.

контрольная работа [20,4 K], добавлен 06.10.2013

Ветеринарное обслуживание животноводства в Мостовском районе Краснодарского края. Характеристика места вскрытия трупов и их утилизация. Анализ диагностического случая заболевания эймериозом. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа утёнка.

курсовая работа [26,6 K], добавлен 19.08.2010

Источник