Чем лечить жкб и панкреатит
Хронический холецистит и панкреатит
Лечение начинается с приема гастроэнтеролога, н котором вы получите подробную консультацию врача по диагностике и лечению, которые помогут:
В случае сочетания хронического холецистита и хронического панкреатита перед началом лечения необходимо выявить, какая патология желчного пузыря и желчных путей является причиной данного состояния. От этого зависит выбор дальнейшей тактики лечения – консервативный или оперативный подход.
При наличии хронического холецистита с образованием камней и сопутствующего острого или хронического панкреатита холецистэктомия (удаление желчного пузыря) является необходимым условием для лечения. Оперативное лечение проводится в стадии ремиссии панкреатита после подробного обследования желчного пузыря и желчных путей и их подготовки к оперативному вмешательству. Тщательно проведенное обследование является залогом проведения успешной операции и отсутствия осложнений, в частности постхолецистэктомического синдрома.
После удаления желчного пузыря рекомендуется придерживаться диеты и наблюдаться у врача для исключения развития осложнений.
При сочетании хронического некалькулезного (без камней в желчном пузыре) холецистита и хронического панкреатита для лечения используются:
Пациент в результате лечения получит
Советы и рекомендации
После снятия обострения мы рекомендуем придерживаться диеты лечебного стола 5п (панкреатический) в щадящем или расширенном варианте, отказаться от алкоголя и курения и принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.
Справочная информация
Длительное течение хронического холецистита, в особенности калькулезного с образованием камней, может стать причиной приступа острого панкреатита или постепенного развития хронического билиарного панкреатита. Это связано с анатомическими особенностями строения желудочно-кишечного тракта и с близким соседством общего желчного протока и панкреатического протока. Общий желчный проток и панкреатический проток при впадении в двенадцатиперстную кишку объединяются и регулируются специальной мышечной структурой – сфинктером Одди.
Основные симптомы
Механизм развития заболевания
Среди возможных причин такого сочетания можно отметить:
Какие заболевания способствуют развитию билиарнозависимого панкреатита?
Различные патологии гепатобилиарной зоны, состоящей из печени, внутри и внепеченочных желчных путей и желчного пузыря, могут привести к развитию острого или хронического билиарнозависимого панкреатита, воспалительного заболевания поджелудочной железы. К таким заболеваниям относится хронический холецистит, прежде всего калькулезный (желчнокаменная болезнь), постхолецистэктомический синдром, функциональные расстройства сфинктера Одди и желчного пузыря.
Почему хронический холецистит и другие патологии желчных путей могут стать причиной острого или хронического панкреатита?
Одновременно с обработанной желудком пищей в двенадцатиперстную кишку должны поступать желчь из общего желчного протока и ферменты поджелудочной железы из панкреатического протока. При хроническом холецистите мелкие камни (диаметром до 4 мм) и густая желчь (билиарный сладж), образовавшиеся в желчном пузыре, создают препятствие току желчи по желчному протоку. Задержка поступления желчи в двенадцатиперстную кишку приводит к задержке прохождения пищи по кишке и нарушению переваривания жиров. Все это может привести к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток или задержке поступления ферментов поджелудочной железы из панкреатического протока. Оба этих фактора вызывают повреждение поджелудочной железы с развитием в ней воспалительного процесса – панкреатита.
Кроме того при нарушении прохождения желчи по общему желчному протоку давление в нем повышается и желчь, содержащая микроорганизмы и активные вещества, может попадать в панкреатический проток и повреждать ткани поджелудочной железы, так же вызывая ее воспаление. Микроповреждения сфинктера Одди мелкими камнями (диаметр до 4 мм) приводят к появлению новообразований на его стенках, также препятствующих прохождению желчи и повышению давления в желчном протоке.
Когда необходимо обратиться к врачу?
При появлении повторяющихся болей в животе и нарушениях пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога для исключения хронического панкреатита и холецистита.
Пациенты болеющие желчнокаменной болезнью более 10 лет входят в группу риска по хроническому панкреатиту даже при отсутствии какой-либо симптоматики. Поэтому всем пациентам с хроническим холециститом рекомендуется проводить лечение, направленное на коррекцию оттока желчи и профилактику панкреатита.
Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях
Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения
Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion).
На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.
В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины — алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.
Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания — такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита.
В зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе выделяют следующие формы хронического панкреатита (1989): кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-индуративный панкреатит, а также кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Группу кальцифицирующих панкреатитов представляют алкогольный панкреатит, панкреатит, развивающийся при воздействии органических растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, а также панкреатиты, начавшиеся вследствие гиперлипидемии, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекций (в том числе при хронической HCV- и HBV-инфекции), врожденных изменений протоков поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas divisum). Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрацией также относится к группе кальцифицирующего панкреатита и развивается у детей 10–12 лет или в возрасте 30–40 лет. Он неотличим от обычных форм панкреатита, сопровождается рецидивирующими атаками абдоминальной боли, через 8–10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет и у 15–20% пациентов — выраженная стеаторея. Отсутствие других этиологических факторов и указание на случаи панкреатита в семье делают обоснованным подозрение на наследственную форму хронического панкреатита.
Хронический обструктивный панкреатит развивается при обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелудочной железы, воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените вследствие болезни Крона, закрытой травме живота и хирургических операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии (pancreas divisum). Желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов являются основными причинами формирования хронического обструктивного панкреатита.
Уточнение этиологического фактора в развитии хронического панкреатита позволяет более эффективно проводить профилактику и лечение, чем и обусловлено появление следующей классификации хронического панкреатита по этиологическому принципу, с учетом морфологического варианта:
Клинические признаки хронического панкреатита наиболее ярко представлены в период обострения (табл. 2).
 |
| Клинические признаки хронического панкреатита |
Нередко развитию болевой формы хронического панкреатита предшествует безболевая, латентная стадия различной продолжительности, маскирующаяся дискомфортом в эпигастрии, метеоризмом, неустойчивым стулом со склонностью к диарее с наличием непереваренной клетчатки в стуле или стеатореей. Повторные атаки болевой формы хронического панкреатита формируют панкреатическую недостаточность с преимущественным поражением экзокринной или эндокринной функций с развитием сахарного диабета 2 типа.
Болевой синдром — наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита — отмечается в 70–80% случаев и имеет типичные признаки: локализацию в эпигастрии, «опоясывающий» характер с иррадиацией в спину, провоцирующийся и быстро усиливающийся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед. Часто сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. У 3–6% больных атаки болевого синдрома могут продолжаться несколько дней; у 70–90% эпизоды болевого синдрома перемежаются безболевым периодом. У части пациентов эквивалентом болей в эпигастрии могут быть боли в спине, иногда сопоставимые с интенсивностью болей в животе. В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите основное внимание уделяется внутрипротоковой гипертензии за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких протоков. Другие факторы — воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки, ретроперитонеального пространства, стенозом дистального отдела общего желчного протока — также играют определенную роль в развитии болевого синдрома. У 15% пациентов отмечается безболевая форма заболевания, проявляющаяся у 1/3 больных стеатореей, чаще всего это бывает при хроническом кальцифицирующем панкреатите алкогольной этиологии. Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и проявляется у 2/3 пациентов нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90% функционирующей паренхимы поджелудочной железы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к снижению и даже полному исчезновению болевого синдрома.
Данные об эффекте абстиненции на течение алкогольного панкреатита противоречивы: у части пациентов отказ от алкоголя приводит к уменьшению выраженности и частоты болевых атак, признаков экзо- и эндокринной недостаточности, у других отмечается усиление болей через 12–24 ч абстиненции. Течение хронического панкреатита может быть непредсказуемым — прогрессирующим, несмотря на строгую абстиненцию, и довольно стабильным, независимо от того, что прием алкоголя продолжается. В одном наблюдении у 45% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, не было клинических симптомов панкреатита, но имелись признаки хронического панкреатита при аутопсии.
Тошнота, рвота, анорексия и потеря массы тела часто отмечаются при хроническом панкреатите. Одной из основных причин снижения веса является уменьшение каллоража принимаемой пищи из-за усиления болей в животе, а также развивающийся синдром нарушенного всасывания вследствие maldigestion и некомпенсированный сахарный диабет. В течении хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило, на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, «жирный», блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Абсорбция жирорастворимых витаминов A, D, E, K страдает мало, значительный дефицит их редко выявляется при панкреатической недостаточности.
Хотя нарушение толерантности глюкозы случается часто и при хроническом панкреатите проявляется рано, клинически очевидный сахарный диабет встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, сахарный диабет может быть первой и единственной манифестацией заболевания. Особенностью течения сахарного диабета при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 200 мг/дл, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов диабета частотой.
Другие клинические проявления хронического панкреатита включают желтуху, обусловленную сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, асцит или плевральный выпот в связи с подтеканием панкреатического секрета из разрушенных протоков; псевдокисты. Редко встречаются атипичные варианты хронического панкреатита с развитием липонекрозов подкожной клетчатки или «химического» полиартрита мелких суставов кистей.
Уровень смертности при хроническом панкреатите достигает 50% при 20–25-летнем сроке заболевания. 15–20% пациентов погибают от осложнений, связанных с обострениями панкреатита, другие варианты смерти обусловлены травмой, нарушением питания, инфекцией, курением, которые часто отмечаются у больных хроническим панкреатитом.
Осложнения хронического панкреатита включают синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет, псевдокисты, тромбоз портальной или селезеночной вены, стеноз привратника, обструкцию общего желчного протока и опухоль. Аденокарцинома поджелудочной железы развивается в 4% случаев у лиц с более чем 20-летним анамнезом хронического панкреатита.
Диагностика хронического панкреатита достаточно сложна и базируется на 3 основных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и выявлении структурных изменений поджелудочной железы.
Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сниженным в период атаки панкреатита, что объясняется уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты. При сочетании алкогольного панкреатита с алкогольной болезнью печени могут быть выявлены нарушенные функциональные печеночные тесты. В 5–10% случаев хронического панкреатита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы, что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и щелочной фосфатазы сыворотки.
Нарушение толерантности глюкозы развивается у 2/3 пациентов, сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом.
Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по Судану) или количественным методом. Секреторная недостаточность на более ранних этапах выявляется с помощью панкреатических функциональных тестов.
В последние годы в клиническую практику для диагностики хронического панкреатита внедряется иммуноферментный метод определения эластазы-1 в сыворотке крови и кале больных, позволяющий оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы [4].
Инструментальные данные для подтверждения предположения о наличии хронического панкреатита можно считать довольно информативными. Используются ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока, локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, однако при этом имеется высокий риск развития острого панкреатита [5, 6].
Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач: исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция); облегчение боли; коррекция экзо- и эндокринной недостаточности; лечение сопутствующих расстройств. Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, включающее следующие составляющие (модификация Ihse et al.,1993).
При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете. Учитывая тот факт, что основной причиной боли является внутрипротоковая гипертензия, целесообразно использовать лекарства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию. В норме высвобождение холецистокинина — основного стимулятора экзогенной функции поджелудочной железы — регулируется холецистокинин-релизинг пептидом в проксимальном отделе тонкой кишки, который чувствителен к трипсину и активен в просвете кишки. Назначением панкреатических ферментов (мезим форте, панкреатина, панзинорма, панцитрата ликреазы) обеспечивается значительное облегчение болевого синдрома у части больных за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки снижает высвобождение и синтез гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина), что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и облегчению боли [7, 8].
Следует помнить о возможности инактивации экзогенных пищеварительных ферментов кислотой желудка и панкреатическими протеазами. Для предотвращения данного эффекта широко используется комбинация ферментов (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) с H2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин). Дозы ферментных препаратов для купирования боли должны быть адекватны; в плацебо-контролируемом двойным слепым методом исследовании панкреолипаза в дозе 6 таблеток 4 раза в день в течение 1 мес значительно снижала боль у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Панкреатические ферменты в капсулированной форме, содержащей кислотоустойчивые мини-микросферы (креон), являются в настоящее время препаратами первого выбора в лечении абдоминальной боли в экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Микрогранулированные лекарственные формы (креон 10000 или 25000) характеризуются быстрым (через 45 мин) высвобождением более 90% ферментов при pH дуоденального и тонкокишечного содержимого 5,5 и выше. При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H2-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию ЖКТ и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания. Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне pancreas divisum. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны. Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.
При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H2-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен). Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. В многоцентровом исследовании сандостатин в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение 4 нед уменьшал выраженность болевого синдрома у 65% пациентов с хроническим панкреатитом. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Мы используем небольшие дозы: 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.
При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.
Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства). Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).
Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор).
Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди.
Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.
Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.
Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди и наличии данных о его стенозе восстановление проходимости сфинктера Одди проводят оперативным путем (сфинктеротомия).
Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов. Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Хронический холецистит и панкреатит
Лечение начинается с приема гастроэнтеролога, н котором вы получите подробную консультацию врача по диагностике и лечению, которые помогут:
В случае сочетания хронического холецистита и хронического панкреатита перед началом лечения необходимо выявить, какая патология желчного пузыря и желчных путей является причиной данного состояния. От этого зависит выбор дальнейшей тактики лечения – консервативный или оперативный подход.
При наличии хронического холецистита с образованием камней и сопутствующего острого или хронического панкреатита холецистэктомия (удаление желчного пузыря) является необходимым условием для лечения. Оперативное лечение проводится в стадии ремиссии панкреатита после подробного обследования желчного пузыря и желчных путей и их подготовки к оперативному вмешательству. Тщательно проведенное обследование является залогом проведения успешной операции и отсутствия осложнений, в частности постхолецистэктомического синдрома.
После удаления желчного пузыря рекомендуется придерживаться диеты и наблюдаться у врача для исключения развития осложнений.
При сочетании хронического некалькулезного (без камней в желчном пузыре) холецистита и хронического панкреатита для лечения используются:
Пациент в результате лечения получит
Советы и рекомендации
После снятия обострения мы рекомендуем придерживаться диеты лечебного стола 5п (панкреатический) в щадящем или расширенном варианте, отказаться от алкоголя и курения и принимать лекарственные препараты, назначенные врачом.
Справочная информация
Длительное течение хронического холецистита, в особенности калькулезного с образованием камней, может стать причиной приступа острого панкреатита или постепенного развития хронического билиарного панкреатита. Это связано с анатомическими особенностями строения желудочно-кишечного тракта и с близким соседством общего желчного протока и панкреатического протока. Общий желчный проток и панкреатический проток при впадении в двенадцатиперстную кишку объединяются и регулируются специальной мышечной структурой – сфинктером Одди.
Основные симптомы
Механизм развития заболевания
Среди возможных причин такого сочетания можно отметить:
Какие заболевания способствуют развитию билиарнозависимого панкреатита?
Различные патологии гепатобилиарной зоны, состоящей из печени, внутри и внепеченочных желчных путей и желчного пузыря, могут привести к развитию острого или хронического билиарнозависимого панкреатита, воспалительного заболевания поджелудочной железы. К таким заболеваниям относится хронический холецистит, прежде всего калькулезный (желчнокаменная болезнь), постхолецистэктомический синдром, функциональные расстройства сфинктера Одди и желчного пузыря.
Почему хронический холецистит и другие патологии желчных путей могут стать причиной острого или хронического панкреатита?
Одновременно с обработанной желудком пищей в двенадцатиперстную кишку должны поступать желчь из общего желчного протока и ферменты поджелудочной железы из панкреатического протока. При хроническом холецистите мелкие камни (диаметром до 4 мм) и густая желчь (билиарный сладж), образовавшиеся в желчном пузыре, создают препятствие току желчи по желчному протоку. Задержка поступления желчи в двенадцатиперстную кишку приводит к задержке прохождения пищи по кишке и нарушению переваривания жиров. Все это может привести к забросу содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатический проток или задержке поступления ферментов поджелудочной железы из панкреатического протока. Оба этих фактора вызывают повреждение поджелудочной железы с развитием в ней воспалительного процесса – панкреатита.
Кроме того при нарушении прохождения желчи по общему желчному протоку давление в нем повышается и желчь, содержащая микроорганизмы и активные вещества, может попадать в панкреатический проток и повреждать ткани поджелудочной железы, так же вызывая ее воспаление. Микроповреждения сфинктера Одди мелкими камнями (диаметр до 4 мм) приводят к появлению новообразований на его стенках, также препятствующих прохождению желчи и повышению давления в желчном протоке.
Когда необходимо обратиться к врачу?
При появлении повторяющихся болей в животе и нарушениях пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога для исключения хронического панкреатита и холецистита.
Пациенты болеющие желчнокаменной болезнью более 10 лет входят в группу риска по хроническому панкреатиту даже при отсутствии какой-либо симптоматики. Поэтому всем пациентам с хроническим холециститом рекомендуется проводить лечение, направленное на коррекцию оттока желчи и профилактику панкреатита.
Лечение желчекаменной болезни
Желчнокаменная болезнь, проявляющаяся образованием конкрементов в желчном пузыре или протоках, считается одной из самых распространенных патологий пищеварительной системы. Своевременно выявить недуг и провести лечение желчнокаменной болезни в Москве помогут опытные специалисты «Клиники ABC».
Процесс претерпевает несколько стадий развития:
Запишитесь на прием по телефону
+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online
Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.
| Описание | Цена, руб. |
|---|---|
| Прием гастроэнтеролога с разработкой и составлением плана лечения | 2100 рублей |
Причины формирования конкрементов
Мусьяков Михаил Маратович
Главрач, врач-терапевт высшей квалификации, кардиолог, кандидат медицинских наук, доцент
Рождественская Татьяна Юрьевна
Широкопояс Александр Сергеевич
Врач-эндоскопист первой категории, гастроэнтеролог, колопроктолог, хирург первой категории, терапевт, кандидат медицинских наук
Алиева Эльмира Хизриевна
Ларионова Наталья Владимировна
Опалейчук Ирина Владимировна
Врач-эндоскопист высшей категории
Слуцкий Евгений Михайлович
Эндоскопист высшей категории
Тюрин Жан Геннадьевич
Эндоскопист 2 категории
Виды желчнокаменных отложений
Конкременты имеют различный состав, по которому существует разделение:
Отложения могут иметь разное количество кальция, от чего зависит четкость идентификации их по рентгенограмме или УЗИ. От этого зависит выбор способа борьбы с недугом. Так, обызвествленное образование гораздо сложнее поддается лечению терапевтическими способами.
По размерам камни подразделяются следующим образом:
Основные проявления холелитиаза
Чтобы своевременно принять меры, необходимо вовремя обнаружить первые признаки нарушений, хотя их может не быть продолжительное время. Специалисты указывают на возможность 5-10-летнего течения бессимптомного периода, что объясняется отсутствием боли от наличия отложений, которые появляются только при травмировании ими стенки органа. Первыми проявлениями являются:
Когда развивается желчнокаменная болезнь, к основными ее симптомам относятся:
Также принято выделять дополнительные признаки:
Проявления зависят от местонахождения закупорки и наличия сопутствующей патологических процессов.
Осложнения при желчнокаменной болезни
Конечно, требуется своевременная диагностика, иначе могут развиться следующие последствия желчнокаменной болезни:
Лечение желчнокаменной болезни
Терапевтическое лечение ЖКБ
Терапия возможна без проведения операции при наличии конкрементов, если определяются рентгеннегативные холестериновые образования диаметром до 15 мм, когда сократительная способность пузыря сохраняется и не нарушена проходимость. Лекарственная терапия противопоказана, когда имеется:
Медицинская практика в современном лечении желчнокаменной болезни рекомендует назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты, которые предназначены для растворения исключительно холестериновых уплотнений. Назначают их курсом продолжительностью от полугода до года, однако после окончания лечения в 50% случаев возможен рецидив. Дозировку препарата и продолжительность употребления определяет врач-гастроэнтеролог или терапевт. Консервативные методы используются под обязательным врачебным контролем.
Ударно-волновая холелитотрипсия – данная методика проводится посредством размельчения больших образований посредством ударных волн. Затем принимаются препараты желчных кислот. Тут вероятность повторного камнеобразования равняется 30%.
Поскольку желчнокаменная болезнь может долго продолжаться бессимптомно или с минимальными проявлениями, существуют определенные сложности в ранней диагностике. Таким образом, нередко патология выявляется поздно, когда уже сформированы конкременты, ограничен перечень допустимых консервативных методов терапии. И тогда лечение желчнокаменной болезни станет возможным лишь хирургическим способом.
Оперативное лечение ЖКБ
Пациентам операция назначается в плановом порядке пока не зафиксирован приступ колики или непосредственно после него. Это объясняется желанием к минимуму свести возможные осложнения. При остром или хроническом холецистите калькулезном пораженный орган удаляют, так как он является источником камнеобразования. В зависимости от состояния пациента, органа и окружающих тканей операция может быть полостной или лапароскопической. Стоит заметить, что при любых сложностях в ходе малоинвазивной методики операционное поле может быть расширено.
После хирургического вмешательства требуется строгое соблюдение индивидуальной диеты, включающей питание дробно в несколько приемов, ограничение ряда продуктов, исключение жирной, жареной еды. Должен соблюдаться режим труда и отдыха, поддерживаться физическая активность. Алкоголь запрещен, врач может посоветовать санаторно-курортное лечение, если имеется стойкая ремиссия.
Диета при желчнокаменной болезни
Требуется ограничение или полное исключение из рациона высококалорийной, жирной, насыщенной холестерином пищи, особенно когда есть наследственная предрасположенность к заболеванию. Выбирается частое дробное питание маленькими частями, что помогает препятствовать застойным явлениям в гепатобилиарной системе. Еда должна быть насыщена клетчаткой, поэтому следует больше употреблять фруктов и овощей. К меню можно добавить пищевые отруби, которые снижают литогенность желчи.
Придерживаться строгого соблюдения диеты необходимо 1-2 года. Это является самой лучшей профилактикой обострений и формирования тяжелых обострений. Если же не придерживаться правильного лечения и диеты, то появляется риск развития запоров, атеросклероза, усиления нагрузки на систему ЖКТ, сгущения желчи. Лечебная диета помогает сбросить лишние килограммы, восстанавливает микрофлору кишечника и иммунитет. Результатом становится улучшение общего настроения человека, нормализация сна. Иногда погрешности в диете приводят к гастриту, колиту, образованию язв. Если выбирать лечение без операций, то соблюдение диеты стоит на первом месте.
Профилактика холелитиаза
Профилактические мероприятия сводятся к исключению любых факторов, которые приводят к увеличению билирубина, холестерина и холестазу. Полноценное и насыщенное полезными для организма элементами питание, недопущение ожирения, систематические физические нагрузки и активный образ жизни позволят человеку сохранить в норме обмен веществ. Точная диагностика и устранение отклонений гепатобилиарной системы способствуют в значительной степени снижению вероятности формирования холестаза и формирования осадка в пузыре. Особое внимание на выполнение всех рекомендуемых профмероприятий следует обращать людям с генетической предрасположенностью к образованию камней. Если же они все-таки появились, чтобы избежать приступов колик, необходимо обратить внимание на следующие моменты:
Избежать болезненного движения конкрементов по протокам можно, если отказаться от работы, связанной с длительным нахождением в наклонном положении.
Дальнейший при желчнокаменной болезни прогноз зависит напрямую от скорости формирования камней, их подвижности и размеров. Если учитывать статистические данные, то чаще всего их присутствие приводит к разного рода осложнениям. Хирургические способы обеспечивают выздоровление и улучшение качества жизни человека.
Запишитесь на прием по телефону
+7 (495) 021-12-26 или заполнив форму online
Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи.
Конфиденциальность Вашего обращения гарантирована.
Современные представления о диагностике и лечении желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита
Рассмотрены факторы риска развития желчнокаменной болезни (ЖКБ), приведена классификация ЖКБ и хронического калькулезного холецистита, представлена клиническая картина заболевания, описаны методы диагностики и лечения пациентов.
Cholelithiasis development risk factors have been analyzed, cholelithiasis and chronic calculous cholecystitis classification provided, clinical presentation of disease are described together with methods of diagnostic and treatment.
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — многофакторное и многостадийное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся нарушением обмена холестерина и билирубина с образованием камней в желчном пузыре и желчных протоках.
Желчнокаменная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний человека, занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. По данным VI Всемирного конгресса гастроэнтерологов, 10% населения земного шара страдает желчнокаменной болезнью. В развитых странах частота заболевания составляет 10–15% и увеличивается в два раза за каждое десятилетие. В России распространенность заболевания достигает 12%. Наибольшая заболеваемость 71,1% приходится на возраст 40–59 лет. Отмечается «омоложение» желчнокаменной болезни, увеличение заболеваемости в детском возрасте и среди мужского населения. Женщины страдают этим заболеванием в 3–4 раза чаще мужчин. После 70 лет половые различия в заболеваемости исчезают, заболеваемость постепенно увеличивается и достигает 30–40%.
С увеличением частоты холелитиаза растет число больных острым холециститом и осложненными формами ЖКБ.
В связи с высокой распространенностью ЖКБ и тенденцией к ее росту увеличивается количество операций по поводу холелитиаза, поэтому холецистэктомия в настоящее время по числу операций вышла на второе место в мире после аппендэктомии. Например, в США холецистэктомия является самой частой операцией, которая выполняется ежегодно более 500 тыс. пациентам. В России холецистэктомия производится более 110 тыс. больных. Поэтому проблема диагностики и лечения ЖКБ приобрела не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.
Факторы риска
4. Избыточная масса тела:
7. Длительное применение эстрогенов, клофибрата, октреотида, цефтриаксона.
8. Сахарный диабет, цирроз печени, болезнь Крона.
Классификация желчнокаменной болезни и хронического калькулезного холецистита
I. По стадии заболевания:
II. По клиническим формам:
Латентная форма ЖКБ, или камненосительство, характеризуется наличием конкрементов в желчном пузыре и отсутствием клинической картины заболевания. Около 60% больных с камнями в желчном пузыре и 10% в общем желчном протоке в течение нескольких лет не предъявляют существенных жалоб. У 30–50% из них в короткий период времени 1–5 лет появляются клинические проявления хронического калькулезного холецистита и развиваются серьезные осложнения.
Желчная колика — наиболее частое первое клиническое проявление ЖКБ и хронического калькулезного холецистита, характеризуется внезапно возникающими, периодически повторяющимися резкими, интенсивными, сначала кратковременными болевыми приступами печеночной колики. Приступ может провоцироваться погрешностью в диете, физической нагрузкой, появляться без видимых причин.
ЖКБ и хронический калькулезный холецистит неотделимы друг от друга. Хронический калькулезный холецистит является основной клинической формой ЖКБ. После первых приступов желчной колики, которые рецидивируют с частотой 35–50% в год, с каждым разом становятся тяжелее и продолжительнее, можно уже говорить о хроническом калькулезном холецистите, с которым больные обращаются к врачам поликлиники.
Хронический калькулезный холецистит — хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря на фоне холелитиаза, сочетающееся с моторно-тоническими функциональными нарушениями желчевыделительной системы, характеризующееся вовлечением в патологический процесс соседних органов и развитием осложнений.
Первично-хронический холецистит выделяется на основании концепции формирования желчных камней вторично в желчном пузыре на фоне развития в нем инфекции и хронического воспаления. Однако основным путем развития хронического калькулезного холецистита является присоединение инфекции и развитие хронического воспаления при имеющемся холелитиазе. При этой форме болевой симптом редкий и не выраженный. Преобладают жалобы на диспептические расстройства: чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, метеоризм, неустойчивый стул, изжога, горечь во рту, возникающие периодически или постоянно, после употребления обильной, жирной, острой, жареной пищи, алкоголя. При пальпации удается обнаружить незначительную болезненность в эпигастрии и правом подреберье, точке желчного пузыря.
Хронический рецидивирующий холецистит — основная клиническая форма, которая характеризуется периодами обострения и ремиссии, частыми повторными приступами острых болей в правом подреберье и эпигастрии, сопровождающихся характерными признаками воспаления желчного пузыря. Клиника обострения напоминает клинику острого холецистита, поэтому каждый рецидив заболевания должен рассматриваться как острый калькулезный холецистит, требующий активного лечения и госпитализации в хирургический стационар.
Хронический резидуальный холецистит. При этой форме после купирования приступа острого калькулезного холецистита, нормализации температуры тела сохраняется болевой синдром и пальпаторная болезненность в области проекции желчного пузыря, полного благополучия между приступами пациенты не отмечают, возможно, из-за развития осложнений.
Стенокардитическая форма — холецистокардиальный синдром (С. П. Боткин), при котором боли распространяются на область сердца, провоцируя приступ стенокардии. После холецистэктомии приступы стенокардии исчезают.
Синдром Сейнта — сочетание хронического калькулезного холецистита с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки генетической природы.
Клинические варианты проявления хронического калькулезного холецистита
Торпидная форма:
Болевая приступообразная форма:
Осложнения:
1) отключенный желчный пузырь;
2) перихолецистит;
3) сморщенный желчный пузырь;
4) водянка желчного пузыря;
5) холедохолитиаз, механическая желтуха;
6) холангит;
7) папиллит, стеноз большого дуоденального сосочка;
8) желчные свищи, кишечная непроходимость;
9) билиарный панкреатит;
10) билиарный гепатит, цирроз печени;
11) острый холецистит:
– эмпиема желчного пузыря;
– околопузырный инфильтрат;
– околопузырный абсцесс;
– перфорация желчного пузыря, перитонит.
Клиническая картина
1) периодическая разной продолжительности или постоянная тупая, ноющая, неинтенсивная боль, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье, не связанные с приемом пищи;
2) боль и ощущение дискомфорта в правом подреберье, различной интенсивности и продолжительности, связанные с приемом пищи;
3) приступ желчной колики:
Объективные данные (приступ желчной колики)
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Консервативное лечение:
Купирование приступа желчной колики, болевого синдрома:
1) голод в течение 1–3 суток, затем диетотерапия — стол № 5, 5 А;
2) спазмолитическая терапия:
3) купирование болевого синдрома:
Если в течение 5 часов болевой приступ не купируется, больного необходимо госпитализировать в хирургический стационар!
Купирование диспептических расстройств:
При хроническом калькулезном холецистите спазмолитики являются основными лекарственными препаратами выбора для лечения при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Они позволяют купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения.
Но-шпа относится к классу миотропных спазмолитиков. Механизм действия — ингибирование фосфодиэстеразы (ФДЭ), которая играет ведущую роль в регуляции тонуса гладкой мускулатуры.
Фармакодинамические эффекты дротаверина лежат в основе патогенетического действия для снятия острого болевого синдрома при длительной фармакотерапии желчнокаменной болезни. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.
Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка Но-шпы (40 мг дротаверина), 1 таблетка Но-шпы форте (80 мг дротаверина).
Преимущества препарата Но-шпа:
Таким образом, использование препарата Но-шпа (дротаверин) в течение многих лет остается актуальным, вследствие своей эффективности, доступности и невысокой стоимости, наличия как таблетированных, так и инъекционных форм введения, что позволяет использовать препарат в клинических ситуациях разной степени тяжести.
Литература
А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ, Москва
Заболевания желчевыводящих путей
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ)
— заболевание, обусловленное нарушением обмена холестерина и билирубина, характеризуется образованием камней в желчном пузыре, в желчных протоках с возможным развитием опасных для жизни осложнений.
Факторы, способствующие образованию холестериновых и смешанных желчных камней:
В 10-15% случаев камни в желчном пузыре диагностируют при профилактическом ультразвуковом исследовании органов брюшной полости. Развитие желчнокаменной болезни (ЖКБ) проходит несколько этапов.
Проявления ЖКБ зависят от размеров камней, их локализации и активности воспалительного процесса, проходимости желчевыделительной системы, а также от состояния других органов желудочно-кишечного тракта.
Варианты ЖКБ
Острый холецистит. Основной причиной развития заболевания является ущемление камня в пузырном протоке. Характеризуется лихорадкой и постоянными болями в правом подреберье. Типичные боли при остром холецистите имеют место менее чем у 50% больных. Чаще всего боль возникает вскоре после приема пищи и нарастает по интенсивности в течение часа и более. Лихорадка обычно присоединяется через 12 ч от начала приступа и связана с развитием воспаления. Боль становится постоянной. Бескаменный острый холецистит встречается крайне редко, может возникать вторично при сальмонеллезе, сепсисе и травме.
Осложнения острого холецистита.
Хронический калькулезный холецистит. Обычно характеризуется рецидивирующими приступами желчной колики, реже — постоянными болями. Развитие приступа провоцирует жирная пища, пряности, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении, а также инфекция. Реже колика возникает «беспричинно». Обычно сопровождается температурой, тошнотой, иногда рвотой. Боли усиливаются при движении, глубоком дыхании. Иногда боль отдает в область сердца, симулируя приступ стенокардии. Боль многообразна – от интенсивной режущей, до относительно слабой ноющей. Рвота при холецистите не приносит облегчения. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или возникает после родов.
Холедохолитиаз (камни общего желчного протока) возникает при попадании камня из желчного пузыря в общий желчный проток. Симптоматика характеризуется болью в правом подреберье по типу желчной колики, лихорадкой, ознобом, желтухой и характерными изменениями в биохимии крови.
Холангит. Вариант течения желчнокаменной болезни сопровождающийся болями в верхней половине живота, желтухой, лихорадкой, нередко ознобами. Бактериальный холангит является одним из самых опасных осложнений ЖКБ, он обычно связан с холестазом, возникающим при закупорке камнем общего желчного протока. Тяжесть холангита зависит, прежде всего, от длительности холестаза и уровня холемии.
Гангрена и эмпиема желчного пузыря проявляются сепсисом, тяжелым состоянием больного с симптомами перитонита. Требует незамедлительной медицинской помощи. Эмпиема — острое гнойное воспаление желчного пузыря, характеризуется интоксикацией и высоким риском перфорации. Открытая перфорация в брюшную полость сопровождается перитонитом, обусловливая высокую летальность (до 25%).
Лечение: хирургическое. Абсолютные показания к операции:
ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)
Встречается гораздо реже, чем диагностируется. При наличии клиники хронического холецистита необходимо исключить, прежде всего, желчекаменную болезнь и паразитарные инвазии. ХБХ может вызываться микробной флорой. Инфекция может попадать в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящая инфекция). Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствует застой желчи. ХБХ характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений, ноющими болями в правом подреберье, реже — в подложечной области, продолжающимися в течение многих часов, дней, иногда недель. Возникновение или усиление боли связано с приемом жирной и жареной пищи, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли могут сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием живота, лихорадкой. Отмечается постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота.
Лечение. Диета, дробное питание, обезболивающая, противовоспалительная и противопаразитарная терапия, прием ферментов.
ХОЛЕСТАТИЧЕСКАЯ (подпеченочная) ЖЕЛТУХА
Холестатическая желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи на любом уровне желчевыводящей системы. Обструктивная или подпеченочная (механическая) желтуха развивается при препятствиях току желчи на уровне внепеченочных желчных протоков (камни холедоха, рак поджелудочной железы, хронический панкреатит, посттравматические сужения холедоха, псевдокисты поджелудочной железы и др.).
70% случаев связаны с камнями в холедохе и раком головки поджелудочной железы. Внутрипеченочный холестаз наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах и первичном циррозе, реже при вирусном, алкогольном гепатите, холангите, циррозе печени, метастазах и др. Желтуха развивается медленно, часто ей предшествует кожный зуд. Он является типичным как для внепеченочного, так и для внутрипеченочного холестаза. Диагностические критерии:
При закупорке камнем желтуха развивается в течение суток после начала боли, а лихорадка присоединяется в связи с развивающимся холангитом. Кожный зуд встречается не у всех больных. В отличие от опухоли, длительная закупорка камнем редко бывает полной.
Диагностика: Лабораторные исследования крови, кала, мочи. Инструментальная диагностика: УЗИ, КТ, МРТ диагностика с контрастированием, Эндоскопическая диагностика.
ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМНЫЙ СИНДРОМ
У 15% пациентов после эффективной холецистэктомии остаются или рецидивируют боли и диспепсические нарушения. Эти симптомы связаны с нарушением моторики сфинктера Одди, дискинезии внепеченочных желчных протоков и 12-перстной кишки. Основным признаками являются:
У больных нередко имеются дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит, дуоденит, обусловливающих появление чувства тяжести и боли в эпигастрии, тошноты, горечи во рту, метеоризма, неустойчивого стула и др. Воспаление гастродуоденальной слизистой, как правило, связано с микробным фактором и с повреждающим действием желчных кислот.