Чем лечить золотистый стафилококк у детей в носу

Золотистый стафилококк в носу: нужно ли лечение?

Золотистый стафилококк — патогенный микроорганизм, носителями которого являются около 30-40% людей. Заражение происходит воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, через родовые пути и грудное молоко.

Бактерия может «жить» на слизистых носа, глотки, кишечника и желудка, на коже. При снижении иммунитета, стрессах, травмах и поражениях слизистых и эпидермиса кокки начинают активно размножаться, провоцируя хронический воспалительный процесс. Если он развивается в носоглотке, диагностируют ринофарингит, тонзиллит, аденоидит. При поражении кожи — угревую болезнь, фурункулы, абсцессы. У маленьких детей бактерия часто поражает ЖКТ, приводя к колитам, дисбактериозу, нарушениям пищеварения. Золотистый стафилококк быстро проникает в другие отделы организма. Без лечения он может привести к гнойным абсцессам внутренних органов, менингиту, пневмонии, сепсису.

Особенности лечения

Лечение золотистого стафилококка в носу, горле, желудке — длительный и сложный процесс. Кокки — одни из самых «живучих» семейств бактерий. Они выживают при высоких и низких температурах, под лучами ультрафиолета и лазера, в растворах солей и кислот. Микроорганизмы этого типа устойчивы к большинству антисептиков и противовоспалительных средств. Золотистый стафилококк легко вырабатывает резистентность к антибиотикам.

Лечение золотистого стафилококка в носу необходимо только при явных признаках воспалительного процесса:

При воспалении гной из носоглотки может стекать по задней стенке горла и попадать в желудок. Без лечения золотистый стафилококк в носу может спровоцировать серьезные заболевания ЖКТ. Симптомы скрытого воспаления — нарушения пищеварения, резкое похудение, хроническая тошнота, боль в желудке.

Антибиотики для лечения золотистого стафилококка в носу назначают по результатам анализов. Обязательное исследование — ПЦР-тест с определением штамма микроорганизма и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Цель терапии — не улучшить результаты анализов, а нормализовать самочувствие пациента. «Плохой» мазок при отсутствии симптомов лечить не нужно. Исключение — люди с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Для них патогенные микроорганизмы представляют серьезную опасность.

Как ускорить выздоровление?

Эффективность лечения золотистого стафилококка в носу и глотке во многом зависит от пациента. Нужно строго соблюдать врачебные назначения:

Лучшая защита от патогенных кокков — крепкий иммунитет. Повысить эффективность антибактериальной терапии помогут иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы, фитотерапия. После выздоровления для улучшения местного иммунитета в носоглотке назначают физиопроцедуры.

Лечением бактериальных инфекций носоглотки занимается оториноларинголог. ЛОР-врач в клинике в Марьино принимает по предварительной записи. Чтобы записаться на консультацию к отоларингологу, позвоните по телефонам.

Источник

Лечение стафилококка

Самая часто регистрируемая детская инфекционная болезнь – стафилококк. Лечение этой инфекции проводится на базе нашей клиники «САНМЕДЭКСПЕРТ».

Что такое стафилококк

Это бактерии семейства Staphylococcaceae, которые атакуют разные органы и системы организма. Наиболее часто встречается стафилококк у детей. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем, через контакты и при употреблении зараженных продуктов.

У детей чаще всего обнаруживают один из трех нижеследующих видов бактерий:

Нужно сказать, что не всегда патогенные кокки этих бактерий опасны для ребенка. Организм с крепким иммунитетом может справиться с ними самостоятельно. А вот ослабленным деткам стафилококк грозит ЛОР-заболеваниями, нарушениями пищеварения, поражением костной ткани, гнойничковыми кожными воспалениями и т. д.

Симптомы

Есть две формы заболевания – ранняя и поздняя. В первом случае признаки болезни появляются в течение суток. Во втором – только через 48-120 часов.

Как лечит стафилококк, определяет врач-педиатр или инфекционист, когда появляются следующие симптомы:

В худших случаях возможен сепсис (общее заражение организма).

Диагностика стафилококка

Поставить диагноз и определить тип возбудителя в домашних условиях, естественно, нельзя. Поэтому если у вас появилось подозрение, что у ребенка стафилококк, симптомы и лечение соотносить с диагнозом и назначать должен только квалифицированный доктор. Нужно как можно быстрее показать ребенка врачу-педиатру.

Чтобы диагностировать заболевание, назначается ряд анализов. В него входят:

Дополнительно могут назначаться анализы ПЦР и анализ сцеженного грудного молока матери.

Лечение заболевания

Стафилококковая инфекция тяжело поддается лечению, особенно у детей. Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше вероятность, что ребенок скоро станет здоров.

Терапия включает в себя следующие мероприятия:

Популярные вопросы

Какой должна быть диета при лечении стафилококка?

Ответ: Особой диеты при стафилококке не предусмотрено, но рекомендовано больше употреблять белковых продуктов (творог, простокваша, кефир, яйца, отварная рыба), овощей, фруктов, ягод. Показано обильное питье, продукты, богатые витаминами А, В, С. Можно есть продукты, повышающие аппетит (кисломолочные напитки, мясные бульоны, томатный сок).

Сколько времени занимает лечение?

Ответ: 10-14 дней в неосложненных случаях.

Можно ли ходить в школу со стафилококком?

Ответ: Можно, если лечащий врач не говорит иное.

Как обезопасить грудничка от золотистого стафилококка?

Ответ: Соблюдайте санитарные нормы и правила гигиены. Мойте руки перед кормлением и перед уходом за малышом. Если заметили на руках царапины, ссадины, раны, сразу же обрабатывайте их. Если на вашей коже выскочили гнойные высыпания, ограничьте телесный контакт с кожей малыша и обратитесь к врачу. Следите, чтобы участковая медсестра, родственники, врачи мыли руки перед тем, как возьмут ребенка. Наблюдайте за состоянием малыша – при изменении кала, появлении вялости, отказе от еды и других тревожных признаках сразу же обращайтесь к врачу!

Источник

Стафилококк

Стафилококковая инфекция – группа заболеваний, которые вызваны одноименной бактерией разного типа. Диагностикой и лечением указанных болезней у детей может заниматься семейный врач, педиатр, ЛОР, дерматолог, инфекционист. Все зависит от особенностей конкретного клинического случая.

О заболевании

Стафилококковая инфекция объединяет ряд заболеваний, которые могут проявляться гнойным поражением кожного покрова ребенка, патологией пищеварительного тракта, вовлечением в процесс ЛОР-органов или даже костей.

Важно учитывать, что выраженность клинической картины и опасность патологии для пациента напрямую зависит от разновидности стафилококка, который вызвал воспаление. Болезнь развивается спорадически (несистематично). Риск инфицирования во многом зависит от иммунной защиты малыша. Традиционно наблюдается повышение количества эпизодов стафилококковой инфекции у новорожденных детей. Это обусловлено недостаточной секрецией природного фактора IgA, который отвечает за защиту слизистых оболочек во всем теле человека.

Наиболее распространенными вариантами стафилококкового поражения организма являются:

Симптомы стафилококка

Клиническая картина заболевания у детей может существенно варьировать. При достаточно активном иммунитете может даже наблюдаться феномен асимптоматической бактериемии, когда возбудитель определяется в крови пациента, но не влияет на его самочувствие и функционирование внутренних органов. Факторами, которые влияют на выраженность патологического процесса, являются индивидуальные особенности иммунной защиты ребенка, его возраст, разновидность бактерии, количество возбудителя, который попал в организм.

Возможными симптомами заболевания являются:

Причины стафилококка

Все виды стафилококковой инфекции возникают на фоне жизнедеятельности одноименной бактерии. Она способна продуцировать экзо- и эндотоксины, которые негативно влияют на функционирование внутренних органов и систем ребенка.

В практике врачи клиники «СМ-Доктор» встречаются со следующими вариантами стафилококка:

Диагностика стафилококка

Диагностика стафилококковых инфекций начинается еще на этапе первой консультации. Наши специалисты собирают анамнез, внимательно анализируют жалобы родителей или самого пациента и проводят комплексный осмотр. Это позволяет практически сразу определиться с лечебной тактикой. Для уточнения диагноза используются следующие процедуры:

Наши специалисты обращают особое внимание на то, что при отсутствии своевременного лечения стафилококковой инфекции любого генеза, она демонстрирует тенденцию к генерализации, что чревато септическими состояниями и летальным исходом для пациента.

Лечение стафилококка

Лечение стафилококковой инфекции всегда индивидуально и зависит от особенностей каждого конкретного случая. Врачи «СМ-Доктор» имеют более чем 10-летний опыт работы с такими пациентами и знают, какие средства необходимо применять в каждом случае. В клинике применяются стандарты диагностики и лечения, одобренные мировым сообществом врачей.

Для борьбы с возбудителем традиционно применяются:

Профилактика стафилококка

Для предупреждения инфекций, ассоциированных со стафилококком, рекомендуется:

Источник

Антибиотики прямо под нашим носом

Антибиотики прямо под нашим носом

Структурная формула нового пептидного антибиотика.

Автор

Редакторы

В последние годы во всем мире увеличилось количество инфекционных заболеваний, вызванных устойчивыми к антибиотикам бактериями. Организмы с множественной лекарственной резистентностью (multidrug-resistant organisms, MDRO), такие как метициллин-резистентный золотистый стафилококк, нечувствительные к ванкомицину энтерококки или резистентные к цефалоспоринам третьего поколения грамотрицательные бактерии, в ближайшие десятилетия могут стать более частыми причинами смерти, чем рак [1].

Доступные населению антибиотики теряют эффективность, а их частое и необоснованное применение приводит к отбору устойчивых форм бактерий внутри организмов людей и животных. MDRO в человеческом микробиоме трудно выявить, ведь обычно их носительство бессимптомно. Однако в стрессовых условиях (после хирургических операций, при травмах или иммуносупрессии) оно может перерасти в агрессивную инфекцию, побороть которую будет крайне сложно. А если еще учесть и частую устойчивость подобных бактерий к классическим дезинфектантам, становится понятным, почему MDRO считают настоящим бичом стационаров и роддомов. Они — куда более осязаемая угроза для населения всех континентов, чем тот же вирус Эбола, поэтому огромные усилия сейчас направляются на поиск и производство новых антибиотиков, способных «взломать» защитные системы MDRO.

Несколько лет назад удалось обнаружить, что представители человеческой микробиоты способны производить бактериоцины, поражающие близкородственных бактерий [2]. Например, в 2014 году из человеческого комменсала Lactobacillus gasseri выделили и описали новый синтезируемый рибосомами тиопептидный антибиотик — лактоциллин [3].

Может показаться странным, что человеческая микробиота производит антибиотики, ведь индустрия поиска противомикробных веществ всегда была сосредоточена на почвенных бактериях: считалось, что именно там бурлит жизнь и активно идет борьба за существование. Однако в микробиоме человека насчитывается более тысячи видов бактерий, конкурирующих за место и питательные вещества. Это способствует появлению настоящего «оружия массового поражения» — бактериоцинов, производимых с помощью ферментов двух типов — поликетидсинтаз и нерибосомных пептидсинтетаз [5].

Семейные разборки

Немецкий исследователь Александр Ципперер со своими сотрудниками в июле 2016 года сообщил о том, что обнаружил в человеческом носу бактерию Staphylococcus lugdunensis IVK28, которая подавляет рост метициллин-резистентного золотистого стафилококка (methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA) [1].

Золотистый стафилококк

Стафилококки относятся к типичным бактериям-комменсалам, колонизирующим кожу и поверхности слизистых оболочек. Staphylococcus aureus — шаровидные грамположительные бактерии, вырабатывающие каротиноидный пигмент, который придает их клеткам золотистый цвет (рис. 1). Эти микроорганизмы чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям и выживают в воздухе, пыли, почве, продуктах питания, на оборудовании пищевых производств и предметах быта [6], [7].

Рисунок 1. Staphylococcus aureus и лейкоциты.

Рисунок 2. Метициллин-резистентные золотистые стафилококки.

Staphylococcus aureus — бактерия условно-патогенная, проявляющая свои патологические свойства только в благоприятных условиях, а создает их, как правило, ослабление иммунитета носителя. Активная жизнедеятельность стафилококка может привести к разнообразным заболеваниям [5], [7], [8]:

Факторы патогенности S. aureus — это микрокапсула, компоненты клеточной стенки, ферменты агрессии и токсины. Микрокапсулы защищают клетки бактерий от фагоцитоза, способствуют их адгезии и распространению по организму хозяина. Составляющие клеточной стенки (например пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А) вызывают развитие воспаления, обездвиживают фагоциты и нейтрализуют иммуноглобулины. Коагулаза, главный фермент агрессии, вызывает свертывание плазмы крови [7], [9].

Наиболее опасны метициллин-резистентные стафилококки (methicillin-resistant S. aureus, MRSA) (рис. 2). Метициллин — это модифицированный пенициллин, с помощью которого еще недавно успешно боролись со стафилококковой инфекцией. MRSA устойчивы не только к метициллину, но и к другим антибиотикам пенициллиновой группы (диклоксациллину, оксациллину, нафциллину и др.), а также к цефалоспоринам. В последнее время выявлены штаммы и с более широким спектром устойчивости: ванкомицин-резистентные (VRSA) и гликопептид-резистентные (GISA) [6], [9], [10].

Штамм S. lugdunensis IVK28 эффективно боролся со своим вредоносным родственником лишь в условиях недостатка железа и только на твердых агаризованных средах (рис. 3, слева). Механизм противостояния был неясен, а потому Ципперер провел транспозонный мутагенез клеток выделенного штамма — чтобы выявить ген, ответственный за синтез смертельного для S. aureus вещества.

Рисунок 3. Антибактериальная активность S. lugdunensis против метициллин-резистентного S. aureus. Слева — дикий штамм IVK28 образует зону лизиса на культуре S. aureus. В центре — штамм IVK28ΔlugD (с «выключенным» встраиванием транспозона геном lugD) не оказывает влияния на золотистого стафилококка. Справа — штамм с восстановленной активностью гена lugD снова лизирует клетки конкурента.

В итоге удалось получить мутанта IVK28, который не мог подавлять рост MRSA. Анализ места встройки транспозона показал, что тот нарушил структуру гена предполагаемой нерибосомной пептидсинтетазы (НРПС). Оказалось, что этот ген вместе с другими последовательностями, связанными с биосинтезом антибиотиков, входит в состав оперона размером 30 т.п.н. Это указывало на то, что предполагаемая молекула ингибитора может быть комплексом нерибосомных пептидов.

Разношерстные участники и пикантные подробности бактериального горизонтального генетического переноса описаны в статье «Мобильные генетические элементы прокариот: стратификация „общества“ бродяжек и домоседов» [11].

Оперон состоит из генов lugA, B, C и D, кодирующих пептидсинтетазные белки (см. врезку ниже), а также из других генов, чьи продукты необходимы для синтеза и транспорта нерибосомного пептида.

Чтобы окончательно вменить оперону участие в антибактериальной деятельности S. lugdunensis, наименьший ген (lugD) удалили. Мутант ΔlugD, как и ожидалось, не мог подавлять рост золотистого стафилококка, но когда в него ввели плазмиду с работающим геном lugD, агрессивный фенотип восстановился (рис. 3, в центре и справа).

Секретное оружие

Выделенный Ципперером продукт lug-оперона оказался нерибосомным циклическим пептидом, состоящим из пяти аминокислот (двух D-валинов, L-валина, D-лейцина и L-триптофана) и тиазолидинового гетероцикла (рис. 4). Назвали антибиотик лугдунином.

Рисунок 4. Кластер генов, биосинтетический путь и химическая структура лугдунина. а — Гены «субъединиц» (не модулей!) нерибосомной пептидсинтетазы S. lugdunensis: lugA, B, C и D. б — Функциональные домены продуктов оперона: А — аденилирующий, Р — пептидильный, С — конденсирующий, Е — эпимеризующий, R — редуктазный. Их специфические комбинации составляют модули — обособленные каталитические единицы фермента. Биосинтез лугдунина начинается, видимо, в инициирующем модуле LugD и продолжается последовательно с помощью LugA-C. в — Структурная формула лугдунина.

Химическим синтезом удалось получить продукт с идентичными природному лугдунину химическими свойствами и антибактериальным эффектом. Ученые предположили, что этот антибиотик ингибирует синтез бактериальных биополимеров — белков, ДНК и пептидогликанов [5].

Нерибосомные пептиды

Этот класс пептидов синтезируется в клетках низших грибов и бактерий без участия рибосом. Нерибосомные пептиды (НРП) также встречаются и у высших организмов, которые имеют бактерий-комменсалов [12].

НРП подразделяются на несколько функциональных групп [13]:

Строение

Нерибосомные пептиды имеют длину от 2 до 50 аминокислот и часто циклическую или разветвленную структуру. Они содержат как «обычные», протеиногенные, так и непротеиногенные аминокислоты — D-формы или остатки, модифицированные присоединением N-метильных и N-формильных групп, гликозилированием, гидроксилированием, ацилированием или галогенированием. Циклизация происходит путем образования в пептидном остове оксазолинов и тиазолинов [12].

Синтез

НРП синтезируются нерибосомными пептидсинтетазами (НРПС), которые в своей работе не следуют «чужим» инструкциям, то есть обходятся без мРНК. НРПС — это гигантские мультимодульные ферменты, каждый из которых может синтезировать только один вид пептидов. Отдельный модуль фермента отвечает за включение одной аминокислоты в пептидную цепь, поэтому количество модулей соответствует длине пептида [14].

Каждый модуль состоит как минимум из трех доменов:

Нередко модули включают и другие домены, в том числе эпимеризующий, который преобразует L-аминокислоты в D-формы [14].

По аналогии с триплетным рибосомным кодом для синтеза белка существует и нерибосомный, код НРПС, определяемый 10 остатками аминокислот в субстрат-связывающем кармане аденилирующего домена. От комбинации этих остатков зависит то, какая аминокислота будет встроена в пептид конкретным модулем НРПС. Зная этот код, можно предсказывать субстратную специфичность аденилирующих доменов и даже произвольно изменять ее посредством замены аминокислот в домене [14].

Испытания в боевых условиях

Как и полагается, способность лугдунина лечить стафилококковые инфекции продемонстрировали in vivo на мышиной модели (рис. 5). У шести мышей сбрили шерсть на спине и, повредив кожу многократным приклеиванием/отклеиванием пластыря, нанесли на это место золотистого стафилококка. Затем кожу обработали мазью, содержащей 1,5 мкг лугдунина, и спустя шесть часов оценили результат. Обработка новым антибиотиком сильно сокращала или даже полностью уничтожала популяцию S. aureus. Причем не только на поверхности кожи, но и в более глубоких ее слоях.

Рисунок 5. Общая схема подхода к идентификации природного антибиотика. Из бактериальных популяций человеческого тела отбирают представителей, которые не могут сосуществовать с интересующими патогенными бактериями. Этих возможных конкурентов тестируют по отдельности на средах с инфекционным агентом. Из культуры, успешно подавляющей рост патогенов, выделяют антибиотик, действие которого проверяют на животных моделях.

[5], рисунок модифицирован и адаптирован

Чтобы понять, может ли S. lugdunensis помешать колонизации носовой полости позвоночных животных золотистым стафилококком в естественных условиях, ученые провели следующий эксперимент. В носы хлопковых хомяков ввели два вида смешанных культур (S. aureus + S. lugdunensis IVK28 и S. aureus + S. lugdunensis IVK28ΔlugD) и каждую по отдельности. В контрольных случаях, когда вводили по одному штамму, все три культуры стабильно колонизировали носовую полость. Однако при введении смеси S. aureus + S. lugdunensis IVK28 количество золотистого стафилококка через 5 дней значительно уменьшилось по сравнению со смесью S. aureus + S. lugdunensis IVK28ΔlugD. Этот эксперимент показал, что продукция лугдунина позволяет штамму IVK28 эффективно конкурировать с золотистым стафилококком in vivo.

Оставалось разобраться, предотвращает ли присутствие S. lugdunensis в носу человека колонизацию бактериями S. aureus. Ципперер и его коллеги исследовали мазки из носовых ходов 187 госпитализированных больных. Из них у 60 человек (32,1%) обнаружили золотистого стафилококка и у 17 человек (9,1%) — S. lugdunensis. И только у одного пациента с S. lugdunensis в носу обитал S. aureus. У всех выделенных штаммов S. lugdunensis ПЦР-анализ продемонстрировал наличие lug-оперона, а все обнаруженные штаммы S. aureus оказались восприимчивы к лугдунину.

Перспективы

Из-за высокой эффективности лугдунина авторы обсуждаемой работы предлагают использовать S. lugdunensis в борьбе с золотистым стафилококком, особенно у пациентов с высокими рисками развития инфекции — после операций, иммуносупрессии или гемодиализа. Ранее пробиотическими, как правило, называли бактерий, активно действующих на благо макроорганизма в желудочно-кишечном тракте. Группа Ципперера выступает за расширение понятия «пробиотики» — включение туда бактерий, борющихся с инфекциями и в других местах человеческого тела, таких как носовая полость или кожа.

В очень редких случаях и сам S. lugdunensis может вызывать заболевания, но если удастся создать мутантов, полностью утративших факторы вирулентности, или встроить lug-оперон в абсолютно «мирные» бактерии, можно разработать безопасный пробиотический препарат.

Лугдунин оказался первым обнаруженным бактериоцином нового класса — макроциклических тиазолидиновых пептидных антибиотиков. Все проверенные штаммы S. aureus (как природные, так и лабораторные) не смогли выработать резистентности к нему. Это дает надежду на то, что лугдунин в будущем станет коммерческим препаратом для борьбы с золотистым стафилококком.

И наконец, сам факт обнаружения нового антибиотика у представителя человеческой микробиоты должен послужить стимулом для активизации поиска других продуцентов бактериоцинов в составе именно таких сообществ. В дальнейшем это поможет медикам успешнее сдерживать наступление мультирезистентных патогенов.

Источник

Золотистый стафилококк в носу: нужно ли лечение?

Золотистый стафилококк — патогенный микроорганизм, носителями которого являются около 30-40% людей. Заражение происходит воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, через родовые пути и грудное молоко.

Бактерия может «жить» на слизистых носа, глотки, кишечника и желудка, на коже. При снижении иммунитета, стрессах, травмах и поражениях слизистых и эпидермиса кокки начинают активно размножаться, провоцируя хронический воспалительный процесс. Если он развивается в носоглотке, диагностируют ринофарингит, тонзиллит, аденоидит. При поражении кожи — угревую болезнь, фурункулы, абсцессы. У маленьких детей бактерия часто поражает ЖКТ, приводя к колитам, дисбактериозу, нарушениям пищеварения. Золотистый стафилококк быстро проникает в другие отделы организма. Без лечения он может привести к гнойным абсцессам внутренних органов, менингиту, пневмонии, сепсису.

Особенности лечения

Лечение золотистого стафилококка в носу, горле, желудке — длительный и сложный процесс. Кокки — одни из самых «живучих» семейств бактерий. Они выживают при высоких и низких температурах, под лучами ультрафиолета и лазера, в растворах солей и кислот. Микроорганизмы этого типа устойчивы к большинству антисептиков и противовоспалительных средств. Золотистый стафилококк легко вырабатывает резистентность к антибиотикам.

Лечение золотистого стафилококка в носу необходимо только при явных признаках воспалительного процесса:

При воспалении гной из носоглотки может стекать по задней стенке горла и попадать в желудок. Без лечения золотистый стафилококк в носу может спровоцировать серьезные заболевания ЖКТ. Симптомы скрытого воспаления — нарушения пищеварения, резкое похудение, хроническая тошнота, боль в желудке.

Антибиотики для лечения золотистого стафилококка в носу назначают по результатам анализов. Обязательное исследование — ПЦР-тест с определением штамма микроорганизма и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Цель терапии — не улучшить результаты анализов, а нормализовать самочувствие пациента. «Плохой» мазок при отсутствии симптомов лечить не нужно. Исключение — люди с врожденным и приобретенным иммунодефицитом. Для них патогенные микроорганизмы представляют серьезную опасность.

Как ускорить выздоровление?

Эффективность лечения золотистого стафилококка в носу и глотке во многом зависит от пациента. Нужно строго соблюдать врачебные назначения:

Лучшая защита от патогенных кокков — крепкий иммунитет. Повысить эффективность антибактериальной терапии помогут иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы, фитотерапия. После выздоровления для улучшения местного иммунитета в носоглотке назначают физиопроцедуры.

Лечением бактериальных инфекций носоглотки занимается оториноларинголог. ЛОР-врач в клинике в Марьино принимает по предварительной записи. Чтобы записаться на консультацию к отоларингологу, позвоните по телефонам.

Источник

Стафилококк

Лекарства, которые назначают для лечения:

Стафилококк

Стафилококк относится к числу самых распространенных возбудителей заболеваний. Наличие бактерии в организме провоцирует снижение эффективности работы органов. При медицинской диагностике она может быть выявлена на кожных покровах и слизистой, при этом пациент не всегда ощущает ухудшение самочувствия. Носителями чаще оказываются взрослые люди. Не в каждом случае присутствие стафилококкового раздражителя провоцирует развитие инфекции. Ход течения болезни зависит от расположения гнойного очага.

Стафилококк у взрослых может вызывать появление фурункулов, воспаление легких из-за проникновения бактерий, отравление, менингит, заражение крови, бронхит и эндокардит. Крайне опасным для здоровья считается золотистый стафилококк, способный вызвать поражение любого органа. Столкнувшись с необходимостью приобретения лекарства, используйте предписания лечащего врача и выбирайте медикаменты на сайте apteka911.ua.

Что представляет собой стафилококк?

Ученые выявили 27 видов вредоносного микроорганизма, некоторые из них регулярно обнаруживаются на эпидермальных и слизистых покровах. Самые распространенные — сапрофитный, золотистый и эпидермальный. Заметив симптомы заболевания, необходимо начать лечение во избежание расстройства пищеварения, сепсиса, гнойного мастита, остеомиелита и других болезней.

Как передается стафилококк?

Стать носителем можно случайно: в транспорте, на работе, в школе, на природе, получив повреждение кожи или «захватив» микроорганизм вместе с пищей или водой. Признаки заболевания проявляются после следующих контактов:

Микроорганизм устойчив к температурным и физическим воздействиям, поэтому способен задерживаться на поверхностях до полугода.

Симптомы стафилококка у детей и в других группах риска

Наиболее подверженными атакам вредоносных микроорганизмов оказываются люди со слабым иммунитетом, сахарным диабетом, заболеваниями эндокринной системы. В зоне риска — пациенты с хроническими недугами, новорожденные, беременные женщины и пожилые. Ключевыми факторами стафилококка и его развития становятся простуды и респираторные болезни. Часто он оказывается неприятным последствием гриппа.

Те, кто не может отказаться от алкоголя, табакокурения и привык злоупотреблять вредной пищей, тоже находятся в группе риска. Воспаление обнаруживается и как результат пренебрежения правилами гигиены. Важно следить за соблюдением простых требований к уходу за телом, воспитывая малышей, и не пренебрегать ими в зрелом возрасте.

Распространенные признаки стафилококка

Заметив подобные проявления, необходимо обратиться к врачу для диагностики и получения рецепта на лекарство от стафилококка.

Группы риска: беременные женщины

Человеческий иммунитет способен контролировать заражение, но не во всех случаях. Например, женский организм оказывается под воздействием вредоносных бактерий, но естественная защита блокирует действие сапрофитной бактерии, опасной тем, что сопровождается воспалением почек и мочевого пузыря. Нередко выявляется стафилококк у беременных, так как в этот период иммунитет будущей матери ослабевает.

Врачи предлагают сдать анализ и определить наличие инфекции. Она не всегда активна, поэтому лечение требуется далеко не в каждом случае. В некоторых ситуациях, чтобы избежать неприятных последствий, достаточно профилактических мер. Столкновение с золотистым стафилококком во время беременности опасно для женщины и малыша, потому что бактерия может инфицировать оболочки и плод. При обнаружении такой разновидности врач рассказывает, как избавиться от стафилококка в организме.

Стафилококк у детей

Ребенок менее устойчив к заражению, потому что его иммунная система не так стабильна, как у взрослых. Лечение стафилококка у детей и регулярная профилактика заболевания важны, поскольку бактерия часто провоцирует заболевания, к числу которых относятся:

Поражение кожи — симптом недуга, проявляющийся в юном возрасте. Заболевание легко спутать с аллергией. Стафилококк в кишечнике становится причиной расстройства ЖКТ, а гнойный стафилококк вызывает отравление токсинами, продуцируемыми вредоносными микроорганизмами.

Пристального внимания в этом вопросе требуют груднички. Стафилококк у новорожденных детей распространен и способен стать предпосылкой к появлению проблем со здоровьем в будущем. Самым страшным последствием заражения считается патогенный процесс в жировых тканях и, как результат, некроз.

Диагностика и лечение заболевания

Стафилококк в горле, носу, крови обнаруживается в результате обследования. Диагноз ставит врач, который назначает лечение в соответствии с симптомами, индивидуальными особенностями и течением болезни.

В зависимости от того, какие поверхности поражены болезнью, врач предложит разные виды медикаментов. Например, в том случае, когда затронуты кожные покровы, пациенту выпишут мазь от стафилококка с учетом наличия индивидуальной предрасположенности и возможных реакций.

Профилактика стафилококка: что делать?

Так как болезнетворные микроорганизмы присутствуют на теле человека на постоянной основе, избавиться от них полностью нельзя. Но, чтобы предотвратить развитие возможных недугов, стоит придерживаться простых советов, которые помогут укрепить иммунитет и избежать заражения при контакте с носителем:

Соблюдение описанных рекомендаций поможет не задаваться вопросом о том, как вылечить стафилококк и чем он опасен.

Список использованной литературы

Популярные вопросы про стафилококк

Каким путем передается вредоносная бактерия?

Бактерия проживает в организме человека на постоянной основе. Увеличение ее численности ведет к заболеваниям. Передача вредоносных микроорганизмов происходит через контакт с носителем, воздушно-капельным, фекально-оральным, бытовым путем и при рождении.

Какое заболевание вызывает стафилококк?

Болезнетворный микроорганизм способен спровоцировать реакцию организма — от воспаления, отравления, интоксикации, респираторного или простудного заболевания до сепсиса (в запущенном случае). В зависимости от локации очага вредоносные микроорганизмы могут распространяться на любые органы, ткани и слизистую.

Как не спутать стафилококк с другими болезнями?

Столкнувшись с симптомами, необходимо сдать анализы и пройти обследование, в результате которого врач озвучит диагноз.

Как лечиться после уточнения диагноза?

Лечение проводится препаратами, которые рекомендовал специалист. В их числе могут быть антибиотики и медикаменты альтернативного характера. Самостоятельно подбирать лекарство не стоит. Как правило, врачи прописывают курс антибиотиков, в число которых входят такие препараты, как «Амоксициллин», «Цефалотин», «Оксациллин», а также лекарственные средства группы макролидов и линкозамидов.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!

Источник

Гнойничковые заболевания кожи

Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, возникающие при проникновении возбудителей пиогенной инфекции и при ослаблении общей сопротивляемости организма. В настоящее время гнойничковые заболевания кожи являются наиболее распространенными дерматозами. В

Пиодермии — гнойничковые заболевания кожи, возникающие при проникновении возбудителей пиогенной инфекции и при ослаблении общей сопротивляемости организма. В настоящее время гнойничковые заболевания кожи являются наиболее распространенными дерматозами. Возникновение и течение этих заболеваний зависят от взаимоотношений микроорганизма и инфицированного макроорганизма. Наиболее часто пиодермии (pyon — гной, derma — кожа) обусловлены стафилококками, стрептококками, реже — вульгарным протеем, синегнойной палочкой, микоплазмами, кишечной палочкой и др. При исследовании нормальной микрофлоры кожи выявлена наибольшая обсемененность стафилококками. При этом больше всего оказывается обсеменена кожа складок, подногтевых пространств, слизистых оболочек носа и зева, что может служить источником эндогенного инфицирования. В связи с тем что поверхность кожи содержит много жировых и белковых ингредиентов, на ней создаются благоприятные условия для жизнедеятельности различного рода микроорганизмов, кожа никогда не бывает стерильной. Состав и количество обильной бактериальной флоры кожи очень различны. К постоянным представителям бактериальной флоры относятся белый стафилококк и эпидермальный стафилококк. Способность образования того или иного пигмента и другие свойства микроорганизмов, в том числе патогенные, являются непостоянными и могут варьировать в широких пределах. При этом в результате бактериологических исследований на поверхности кожи часто обнаруживается присутствие разных микроорганизмов, не принадлежащих к постоянной бактериальной флоре. К наиболее часто встречающимся непостоянным представителям бактериальной флоры поверхности кожи относят различные разновидности стафилококков и стрептококков, палочки псевдодифтерии.

У пациентов с гнойничковыми заболеваниями кожи состав бактериальной флоры изменяется не только в пределах патологических очагов (и в их непосредственной близости), но также на отдаленных от них участках тела. Аутоинфекция развивается нередко и может служить причиной появления новых патологических очагов, а также заражения окружающих.

В настоящее время стафилококки достаточно хорошо изучены. Они представляют собой клетки правильной шаровидной формы диаметром 0,5–1,5 мкм. Стафилококки грамположительны, спор не образуют. В процессе жизнедеятельности стафилококки выделяют экзотоксин, обладающий способностью лизировать эритроциты человека. Патогенность стафилококковых культур всегда связана с коагулазной активностью. Коагулаза — это экзофермент, который легко разрушается протеолитическими ферментами, инактивируется аскорбиновой кислотой. Когулазопозитивные и коагулазонегативные возбудители могут быть обнаружены при пиодермиях. Коагулазоотрицательные возбудители, кроме того, рассматриваются в настоящее время в качестве вероятных возбудителей грамположительного сепсиса. Необходимо отметить, что изменение этиологии сепсиса связано с селекцией резистентных грамположительных возбудителей в результате широкого применения антибактериальной терапии. В результате трансформации в L-формы тормозится функция их размножения при сохранности роста. Клетки в состоянии L-формы обладают пониженной вирулентностью и могут длительное время не вызывать воспаления, что создает обманчивое впечатление выздоровления. Вероятно формирование бациллоносительства и хронически текущих форм пиодермии, появление типичных форм бактерий, формирование лекарственной устойчивости обусловлены трансформацией стафилококков в L-формы. При разработке лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать, что стафилококки обладают высокой степенью выживаемости во внешней среде. Они хорошо переносят высыхание, сохраняются в пыли, распространяются с потоком воздуха. Пути передачи стафилококков отличаются большим разнообразием: возможна передача воздушно-капельным и контактно-бытовым путем и др.

Носительство стрептококков встречается гораздо реже. Факультативные анаэробы образуют эндо- и экзотоксины, ферменты. Экзотоксины обладают цитотоксическим, иммуносупрессивным и пиогенным действием, эритрогенной активностью. Подавляют функции ретикулогистиоцитарной системы. Стрептококки вырабатывают дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу, стрептокиназу и другие ферменты, обеспечивающие оптимальные условия для питания, роста и размножения микроорганизмов.

В патогенезе пиодермий решающую роль играет снижение местной и общей антибактериальной резистентности организма. Целостность рогового слоя, наличие положительного электрического заряда между бактериальными клетками и кожей обеспечивают механическое препятствие для внедрения пиококков. Отделяемое потовых и сальных желез с высокой концентрацией водородных ионов (рН 3,5–6,7) обладает бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Подобная «химическая мантия» регулируется вегетативной нервной системой и эндокринными железами.

Наиболее значимыми экзогенными факторами, провоцирующими развитие пиодермии, являются: загрязнение кожи, особенно при контакте с травой, сухость кожи, агрессивные химические агенты, температурные раздражители и т. п.

К эндогенным факторам относят переутомление, несбалансированное питание, в особенности приводящее к гиповитаминозу, хронические интоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта, очаги хронической гнойной инфекции, иммунный дисбаланс, эндокринные заболевания. В частности, известно, что наиболее тяжело и торпидно протекают пиодермии у больных сахарным диабетом.

К другим факторам, ослабляющим защитную, противобактериальную функцию кожи, относят метаболические нарушения, снижающие резистентность к бактериальным агентам, диабетические изменения кровеносных сосудов, трофические расстройства, связанные с диабетическими полиневритами, а также сухость кожи, зуд и другие субъективные ощущения.

Единой общепризнанной классификации пиодермий не существует. В данной работе мы воспользовались наиболее распространенной рабочей классификацией. Необходимо отметить, что предлагаемое подразделение на поверхностные и глубокие пиодермии условно, так как поверхностные очаги могут распространяться вглубь. При этом с поверхности стафилококковой пустулы может быть высеян стрептококк и, наоборот, с поверхности стрептококкового поражения иногда выделяются стафилококки.

Классическое подразделение на стафилококковые и стрептококковые поражения предусматривает учет ряда типичных свойств. Так, для стафилококкового поражения характерна связь с волосяным фолликулом, потовой либо сальной железой, распространение вглубь, преимущественно коническая форма, местная (иногда в сочетании с общей) температурная реакция, густое сливкообразное желто-зеленое гнойное содержимое. Стрептококковая пустула расположена на гладкой коже, залегает поверхностно, имеет округлую либо овальную форму, прозрачное или полупрозрачное гнойное содержимое.

Самой поверхностной формой стафилодермии является остиофолликулит.

В устье фолликулов появляется пустула, величина которой колеблется от булавочной головки до размеров чечевицы. Она имеет полушаровидную форму, пронизана волосом. Покрышка пустулы плотная, содержимое ее — гнойное. По периферии имеется небольшой гиперемированный венчик. Дно пустулы находится в верхних отделах наружного корневого влагалища фолликула волоса. Гнойный экссудат ссыхается в корочку. Через 3–4 дня элемент разрешается без образования рубца.

Фолликулит — острое гнойное воспаление фолликула волоса. В отличие от остиофолликулита сопровождается инфильтрацией, выраженной болезненностью. Пустула вскрывается с выделением гноя и образованием эрозии или ссыхается в корочку. Элемент разрешается либо путем рассасывания инфильтрата, либо с образованием рубца. Длительность течения фолликулита — 5–7 дней.

Глубокий фолликулит отличается от фолликулита значительным распространением в дерму. Разрешается исключительно с образованием рубца, длительность течения — 7–10 дней.

Фурункул представляет собой острое гнойно-некротическое поражение фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Нередко отмечается развитие фурункула из остиофолликулита или фолликулита. Рост пустулы сопровождается распространением резко болезненной инфильтрации. После вскрытия пустулы и отделения гноя отчетливо виден некротический стержень, отделяющийся постепенно вместе с гноем. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва. По мере вскрытия и отделения некротического стержня уменьшается болезненность, стихают явления общего воспаления, рассасывается инфильтрация, язва выполняется грануляциями и рубцуется. Продолжительность эволюции фурункула зависит от реактивности тканей, локализации, состояния макроорганизма и т. п. При локализации на лице, волосистой части головы возникает опасность развития сепсиса или тромбоза поверхностных и глубоких вен, имеющих прямые анастомозы с синусами мозга.

Карбункул отличается гнойно-некротическим поражением нескольких волосяных фолликулов. Воспалительный инфильтрат увеличивается не только вследствие периферического роста и возможного вовлечения в процесс новых фолликулов, но и в результате распространения его в глубь подлежащих тканей. При пальпации отмечается резкая болезненность. Постепенно в нескольких местах вокруг фолликулов, расположенных в центральной части очага поражения, возникает глубокий некроз кожи. Очаг приобретает аспидно-синюю, черную окраску, расплавляется в одном или нескольких местах (название «карбункул» происходит от carbo — уголь). На следующей стадии появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно-кровянистая жидкость. Образовавшаяся язва с неровными краями вначале неглубокая, на дне ее видны зеленовато-желтые некротические стержни, которые отторгаются значительно медленнее, чем при одиночных фурункулах. После отторжения некротических масс образуется глубокая, неправильной формы язва с синюшными, вялыми, подрытыми краями. Язва постепенно очищается от налета, выполняется грануляциями и в течение 2–3 нед рубцуется.

Фурункулез — рецидивирующая форма фурункула. Условно различают местный фурункулез, когда высыпания наблюдаются на ограниченных участках, и диссеминированный, при котором элементы появляются на различных участках кожи. Как правило, процесс развивается на фоне выраженного иммунного дисбаланса, например у ВИЧ-инфицированных, больных сахарным диабетом и т. п.

Вульгарный сикоз представляет собой хроническое рецидивирующее воспаление фолликулов в зоне роста коротких толстых волос. Наиболее часто заболевание встречается у мужчин с признаками дисбаланса половых гормонов и локализуется в области роста бороды и усов. Постепенно появляются остиофолликулиты и фолликулиты, число их нарастает. Инфильтрация очагов выражена. После разрешения элементов рубцов не образуется, но возможно рубцевание при попытках насильственного вскрытия фолликулитов.

Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез, наблюдающееся в молодом и зрелом возрасте. У детей до пубертатного периода и стариков заболевание не наблюдается, так как не функционируют апокриновые потовые железы. Наиболее частая локализация при этом заболевании — аксиллярные области, иногда процесс развивается на груди вокруг сосков, пупка, гениталий, заднего прохода. Заболевание развивается медленно, сопровождается дискомфортом, болевыми ощущениями в очаге поражения, в некоторых случаях зудом, жжением, покалыванием в очаге. В начале заболевания поверхность кожи обычной окраски. При дальнейшем развитии площадь увеличивается до 1–2 см, поверхность кожи становится синюшно-красной. Характерно образование конгломератов, выступающих над уровнем окружающих здоровых участков (старинное название «сучье вымя»). При вскрытии образуются один или несколько свищевых ходов, некротические стержни не возникают. При регрессе формируются втянутые рубцы. У лиц с иммунным дисбалансом нередко отмечаются рецидивы заболевания.

Стафилодермии раннего детского возраста отличаются рядом особенностей. Пассивный иммунитет против стафилококков выражен слабо, титр антитоксинов в крови низок. Регионарные лимфатические узлы недостаточно реагируют на внедрение инфекции, ретикулоэндотелиальная система поглощает микроорганизмы, но медленно разрушает их. В первые месяцы жизни замедлены процессы синтеза иммунологически активных лимфоидных клеток, что обусловлено недостаточным корригирующим влиянием вилочковой железы в развитии лимфоидной системы. Установлено, что иммуноглобулин (Ig)G, получаемый через плаценту от матери, полностью исчезает из крови ребенка к 6 мес жизни. Последующее продуцирование иммуноглобулинов, особенно IgA и IgG, происходит медленно. Стафилококковое воспаление протекает наиболее тяжело у новорожденных, так как дети до 42-го дня жизни не способны вырабатывать антитела.

Заражение может происходить антенатально, если женщина во время беременности переносит какое-либо стафилококковое заболевание. При патологических родах (затяжных, с длительным безводным периодом или осложненных эндометритом ) возможно интранатальное заражение.

В развитии стафилодермий в раннем возрасте важна патогенность возбудителей. В связи с широким распространением штаммов, устойчивых к антибиотикам, увеличивается число носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов и больниц.

В возникновении стафилодермий раннего возраста существенную роль играют анатомо-физиологические особенности кожи. Незаконченность морфологической структуры кожи, нежность и рыхлость рогового слоя, непрочность связи эпидермиса и дермы вследствие слабости базальной мембраны и некоторой сглаженности сосочков дермы, прямое расположение протоков эккринных потовых желез и наличие полисахаридного комплекса в них, щелочная среда поверхности кожи и снижение ее защитных свойств, несовершенство процессов терморегуляции, повышенные влажность и абсорбционная способность кожи, лабильность коллоидно-осмотического состояния — все эти факторы предрасполагают к развитию пиодермии. Дополнительными условиями, способствующими развитию пиодермий, является воздействие влаги, особенно теплой (испарение под памперсами, теплой одеждой и т. п.), мацерация кожи мочой, слюной, выделениями из носа.

Стафилодермии наиболее опасны в период новорожденности, так как в это время отмечаются:

Элементы не обладают типичными свойствами стафилококковой пустулы (нет связи с волосяным фолликулом, сальной либо потовой железой, элементы расположены поверхностно, содержимое элементов — прозрачное либо полупрозрачное). У новорожденных наиболее часто встречается везикулопустулез, представляющий собой гнойное воспаление устьев эккринных потовых желез. При адекватном ведении таких больных процесс не распространяется вглубь, не сопровождается инфильтрацией, продолжительность заболевания не превышает 7–10 дней. Более тяжело протекает эпидемическая пузырчатка новорожденных. Поверхностные элементы быстро распространяются по всему кожному покрову, образующиеся эрозии окаймлены бахромой из отслаивающегося эпидермиса. В случае злокачественного течения эрозии сливаются между собой при периферическом росте пузырей и отслойке эпидермиса. Тяжесть состояния прямо пропорциональна пораженной площади. Состояние ребенка становится тяжелым, развиваются стафилококковые пневмонии, отиты, сепсис. Наиболее тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных является эксфолиативный дерматит. Пузыри с дряблой покрышкой быстро увеличиваются, вскрываются, образуя эрозии, окаймленные отслоившимся эпидермисом. Кожные высыпания сопровождаются высокой температурой, снижением массы тела, нередко — диареей, пневмонией, отитами и т. п. Иногда может развиться септикопиемия.

У 50–70% больных наблюдается повышение температуры до 37,5–38,0°С. В анализе крови обнаруживается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение скорости оседания эритроцитов. Заболевание очень контагиозно для новорожденных.

Золотистый стафилококк может выявляться и при акне, выступая в ассоциации с Propionibacterium acne, иногда — с Pityrosporum ovale u orbiculare. Акне являются полиморфным мультифакториальным заболеванием волосяных фолликулов и сальных желез, которое встречается у 80% людей. У лиц старше 24 лет заболеваемость снижается. В патогенезе акне можно выделить несколько наиболее существенных факторов.

Так, у больных акне отмечается избыточное образование кожного сала. Кожное сало больных акне содержит меньше линолевой кислоты, чем у здоровых людей. Этот фактор способствует усилению десквамации эпителиальных клеток фолликула, что ведет к образованию ретенционного гиперкератоза акроворонки сальных фолликулов, являющегося основным моментов в патогенезе вульгарных угрей. Уменьшение содержания других эпидермальных липидов (например, свободных стеролов) также может вызвать фолликулярный ретенционный гиперкератоз.

Propionibacterium acne, Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale u orbiculare всегда присутствуют в комедонах. Они постоянно находятся на поверхности здоровой кожи лица и являются частью нормальной микрофлоры. Кокки обнаруживаются в основном в верхней части воронок волосяных фолликулов или в местах открытия протоков потовых желез и не играют значимой роли в патогенезе акне. Propionibacterium acne, Pityrosporum ovale u orbiculare продуцируют липазу, активируют комплемент, усиливают десквамацию устья волосяного фолликула, приводя к его закупорке.

Гиперандрогенемия предрасполагает к повышению секреторной функции сальных желез. В коже представлен комплекс андрогенчувствительных элементов (волосяных фолликулов, потовых и сальных желез). Под влиянием андрогенов увеличивается внутриклеточный синтез липидов, регулируется митотическая активность клеток. Развитие акне в пубертатном периоде связано с активной функцией половых желез. У женщин с синдромом гиперандрогении заболевание может возникнуть при длительном приеме контрацептивов, содержащих андрогены. В возникновении вульгарных угрей значимую роль играют повышение в крови тестостерона, повышенная чувствительность волосяных фолликулов и сальных желез к андрогенам, а также сочетание этих факторов. В ряде случаев гиперандрогенемия может быть наследственно обусловленной.

Наиболее распространены вульгарные угри. Заболевание обычно начинается в пубертатном периоде и характеризуется появлением на лице (реже — груди и спине) комедонов, мелких до 5 мм в диаметре папул ярко-красного цвета, иногда с пустулой на поверхности. Высыпания, разрешаясь оставляют пигментацию, реже — поверхностные рубчики. На лице, волосистой части головы, груди и межлопаточной области кожа становится жирной, блестящей, неровной, шероховатой, с расширенными устьями волосяных фолликулов. Располагающиеся на поверхности кожи пропионибактерии и стафилококки продуцируют эндогенную липазу, которая расщепляет триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Последние, в свою очередь, оказывают раздражающее действие на кожу, вызывают различные осложнения.

По мере увеличения количества комедонов, усиления воспалительной реакции вокруг них развивается индуративная форма акне. Она отличается формированием крупных воспалительных инфильтратов.

Через несколько недель инфильтрат размягчается, элементы вскрываются с образованием полостей, из которых выделяется тягучий гнойный экссудат — отмечается возникновение флегомонозных акне. После заживления остаются глубокие обезображивающие кожу рубцы.

Самой распространенной формой, характеризующейся выраженным воспалительным компонентом, являются конглобатные угри. Клиническая картина характеризуется появлением на спине, груди и лице крупных узлов, располагающихся глубоко в дерме, иногда захватывающих верхние отделы подкожной жировой клетчатки. Узлы могут достигать 1,5–2 см в диаметре. Такие узлы крайне болезненны, остро выражено перифокальное воспаление. Сливаясь, узлы образуют конгломераты, могут возникнуть абсцессы, после вскрытия которых остаются длительно незаживающие язвы, а впоследствии — грубые рубцы с перемычками и свищевыми ходами.

При слиянии глубоко расположенных воспаленных узлов отмечается развитие синусовых акне. Эта форма отличается образованием эпителиальных синусовых трактов, «подрывающих» кожу лица и туловища.

Острая трансформация типичных воспалительных акне в крайне выраженное деструктивное воспаление отличает молниеносные акне. Среди больных преобладают мужчины. При этой форме появляются множественные болезненные изъязвляющиеся с участками некроза воспалительные узлы, рассеянные пустулы, располагающиеся на эритематозном фоне. Процесс сопровождается лихорадкой, лейкоцитозом, болями в суставах, транзиторным гломерулонефритом. Заживление происходит с образованием грубых рубцов.

В редких случаях у молодых женщин развивается островоспалительная и тяжело протекающая форма акне. Заболевание характеризуется внезапным началом и быстрым прогрессированием. Процесс локализуется в центральной части лица, в области лба, висков, подбородка. Характерен выраженный отек лица с цианотичным оттенком кожи, а через 1–2 дня — болезненные фурункулоподобные узловатые высыпания, напоминающие конглобатные акне, большие (более 5 см) пустулы. Отмечается отсутствие комедонов и резкая выраженность границ воспаления.

Себорейный фон, на котором развиваются акне, может быть различным.

Густая форма жирной себореи чаще наблюдается у мужчин и характеризуется расширенными устьями сальных желез, при надавливании выходит небольшое количество сального секрета. Жидкая форма жирной себореи чаще встречается у женщин, характеризуется тем, что при надавливании на кожу из устьев протоков сальных желез выделяется полупрозрачная жидкость. Смешанная себорея несколько чаще наблюдается у мужчин, при этом симптомы жирной себореи отмечаются в области кожи лица, сухой — на волосистой части головы, где выражено мелкопластинчатое шелушение, волосы тонкие, сухие. Угри развиваются у лиц, страдающих жирной или смешанной формой себореи. Среди больных преобладают подростки (несколько чаще — мальчики), женщины с нарушениями овариального цикла в результате длительного приема глюкокортикостероидных гормонов, препаратов брома, йода, продолжительной работы с хлорсодержащими веществами.

Наиболее распространенной формой являются вульгарные угри, локализующиеся на коже лица, груди, спины. После разрешения гнойничков образуются ссохшиеся желтоватые корочки, в дальнейшем пигментация либо поверхностный рубчик. В некоторых случаях после разрешения угрей возникают келоидные рубцы (акне-келоид). Если процесс протекает с образованием выраженного инфильтрата, на месте разрешения угрей остаются глубокие рубцы (флегмонозные угри). При слиянии элементов образуются сливные угри (acne confluens). Более тяжелой формой являются конглобатные угри (acne conglobata), протекающие с образованием плотного инфильтрата, узлов в верхней части подкожной жировой клетчатки.

Узлы могут формироваться в конгломераты с последующим образованием абсцессов. После заживления язв остаются неровные рубцы с перемычками, свищами. Молниеносная угревая сыпь (acne fulminans) сопровождается септицемией, артралгиями, гастроинтестинальной симптоматикой.

Стрептодермии характеризуются поражением гладкой кожи, поверхностным расположением, наклонностью к периферическому росту. Помимо вышеперечисленных провоцирующих и предрасполагающих к развитию пиодермий факторов необходимо отметить роль патологических изменений кожи. При дерматозах, сопровождающихся появлением эрозий и сочащихся изменений, отеком эпидермиса создаются благоприятные условия для развития стрептодермии. В клинической практике наиболее часто встречается фликтена — поверхностная стрептококковая пустула. Рассмотрим несколько примеров.

Стрептококковые пустулы отличается высокой контагиозностью, наблюдаются преимущественно у детей, иногда — у женщин. Фликтены появляются на гиперемированном фоне, не превышают 1 см в диаметре, имеют прозрачное содержимое и тонкую дряблую покрышку. Постепенно экссудат мутнеет, ссыхается в соломенно-желтую и рыхлую корку. После отпадения корки и восстановления эпителия временно сохраняются легкая гиперемия, шелушение или гемосидериновая пигментация. Количество фликтен постепенно увеличивается. Возможна диссеминация процесса. Нередки осложнения в виде лимфангита и лимфаденита. У ослабленных лиц возможно распространение процесса на слизистые оболочки полостей носа, рта, верхних дыхательных путей и др.

В типичных случаях стрептококковое импетиго имеет вид фликтены, которая представляет собой поверхностную эпидермальную пустулу с тонкой, дряблой покрышкой, лежащей почти на уровне кожи, наполненную серозным или серозно-гнойным содержимым. Заболевание начинается с появления элемента, имеющего наклонность к периферическому росту. Фликтена окружена гиперемированной зоной в виде венчика. Содержимое пустулы быстро ссыхается в соломенно-желтого цвета корочку, по снятии которой обнаруживается влажная эрозивная поверхность. Мелкие начальные элементы сыпи вследствие периферического роста быстро увеличиваются; в результате по периферии появляется новая пустула в виде кольца или подковы, в то время как в центре под корочкой происходит заживление. Буллезное стрептококковое импетиго локализуется на кистях, стопах, голенях. Размер фликтен превышает 1 см в диаметре. Покрышка элементов напряженная. Иногда элементы возникают на гиперемированном фоне. Процесс характеризуется медленным периферическим ростом.

Заеда (щелевидное импетиго, перлеш, угловой стоматит) характеризуется поражением углов рта. На отечном гиперемированном фоне появляется болезненная щелевидная эрозия. По периферии можно обнаружить белесоватый венчик отслоившегося эпителия, иногда гиперемированный ободок, явления инфильтрации. Нередко процесс развивается у лиц, страдающих кариесом, гиповитаминозом, атопическим дерматитом и т. п.

Простой лишай возникает чаще у детей дошкольного возраста. В весеннее время на коже лица, верхней половины туловища появляются пятна округлой формы розового цвета, покрытые белесоватыми чешуйками. При большом количестве чешуек пятно воспринимается как белое.

Поверхностная паронихия может наблюдаться как у лиц, работающих на предприятиях по переработке фруктов, овощей, в кондитерских и т. п., так и у детей, имеющих привычку обкусывать ногти. Кожа околоногтевого валика краснеет, появляется отек, болезненность, затем образуется пузырь с прозрачным содержимым. Постепенно содержимое пузыря становится мутным, пузырь превращается в пустулу с напряженной покрышкой. В случае если процесс приобретает хроническое течение, возможна деформация ногтевой пластины.

Интертригинозная стрептодермия (стрептококковая опрелость) возникает в крупных складках, аксиллярных областях. Фликтены появляются в большом количестве, затем сливаются. При вскрытии образуются сплошные эрозированные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. В глубине складок можно обнаружить болезненные трещины. Нередко появляются очаги отсева в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся в различных стадиях развития.

Сифилоподобное папулезное импетиго наблюдается преимущественно у детей грудного возраста. Излюбленная локализация — кожа ягодиц, гениталий, бедер. Характерно появление быстро вскрывающихся фликтен с образованием эрозий и небольшим инфильтратом в их основании, что дало основание для названия «сифилоподобное» из-за сходства с эрозивным папулезным сифилидом. В отличие от сифилиса здесь имеет место острая воспалительная реакция.

Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия характеризуется диффузным поражением значительных участков кожи, голеней, реже — кистей. Очаги имеют крупнофестончатые очертания за счет роста по периферии, они гиперемированы, иногда с легким синюшным оттенком, несколько инфильтрированы и покрыты крупнопластинчатыми корками. Под корками находится сплошная мокнущая поверхность. Иногда в начале заболевания удается наблюдать острую стадию (острую диффузную стрептодермию), когда вокруг инфицированных ран, свищей, ожогов и т. п. возникает острое диффузное поражение кожи.

Глубокой стрептококковой пустулой является эктима. Элемент — глубокий, нефолликулярный. Заболевание начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным содержимым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета выпуклую корочку. Последняя состоит из нескольких слоев, что послужило основанием для ставшего хрестоматийным сравнения с пирожным «Наполеон». После отпадения или удаления корочки обнаруживается язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном. На поверхности язвы имеется грязно-серый налет. Края язвы — мягкие, воспаленные, вследствие чего они несколько возвышаются над окружающей кожей. Язва медленно заживает, в течение 2–3 нед, с образованием рубца, зоной пигментации по периферии. При тяжелом течении вульгарной эктимы может образовываться глубокая язва (ecthyma terebran — пронизывающая эктима) с явлениями гангренизации, высокой вероятностью сепсиса.

Смешанные пиодермии отличаются отсутствием как стафилококковых, так и стрептококковых пустул (в действительности, помимо стафилококков и стрептококков, могут выявляться и другие возбудители). Рассмотрим несколько примеров.

Вульгарное импетиго встречается наиболее часто. Поражаются преимущественно дети и женщины. Излюбленная локализация — кожа лица вокруг глаз, носа, рта, иногда процесс распространяется на верхнюю половину туловища, руки. На гиперемированном фоне появляется пузырек с серозным содержимым. Покрышка пузырька тонкая, вялая. Содержимое пузырька в течение нескольких часов становится гнойным в основании пустулы, инфильтрируется, увеличивается венчик гиперемии. Через несколько часов крышка вскрывается, образуя эрозию, отделяемое которой ссыхается в «медовые корки» На 5–7-й день корки отторгаются, некоторое время на их месте сохраняется слегка шелушащееся пятно, которое позднее бесследно исчезает.

Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия имеет преимущественную локализацию на волосистой части головы, плечах, предплечьях, аксиллярных областях, голенях. На инфильтрированном синевато-красном фоне, резко отграниченном от окружающей здоровой кожи на месте пустул появляются неправильной формы изъязвления. На поверхности можно обнаружить папилломатозные разрастания с веррукозными корковыми наслоениями. При сдавливании из отверстий свищевых ходов выделяется гнойное либо гнойно-геморрагическое содержимое. При регрессе вегетации постепенно уплощаются, прекращается отделение гноя. Заживление происходит с образованием рубцов неровной формы.

Гангренозная пиодермия чаще развивается у больных с хроническими воспалительными инфекционными очагами. Изменения на коже возникают на фоне хронических воспалительных инфекционных очагов, заболеваний соединительной ткани, онкологических процессов. Пузыри с прозрачным и геморрагическим содержимым, глубокие фолликулиты быстро распадаются или вскрываются с образованием язв, расширяющихся по периферии. В дальнейшем формируется очаг с обширной язвенной поверхностью с неровными подрытыми краями. По периферии неровные подрытые края подняты в виде валика, окруженного зоной гиперемии. На дне язв обнаруживаются кровоточащие грануляции. Язвы постепенно увеличиваются в размерах, резко болезненны. Рубцевание различных участков происходит неодновременно, т. е. при рубцевании одного участка может наблюдаться дальнейший рост другого.

Шанкриформная пиодермия начинается с образования пузырька, после вскрытия которого остаются эрозия либо язва округлых или овальных очертаний, основание которых всегда уплотнено. Как видно из названия, в дальнейшем формируется язвенная поверхность, розовато-красного цвета с четкими границами, по внешнему виду напоминающая твердый шанкр. Определенные трудности в дифференциальной диагностике могут быть обусловлены еще и сходной локализацией при этих заболеваниях: гениталии, красная кайма губ. В отличие от сифилиса в основании очага пальпируется выраженный инфильтрат, иногда болезненный при пальпации. Отрицательные многократные исследования на наличие бледной трепонемы, отрицательные серологические реакции на сифилис подтверждают диагноз.

Для лечения поверхностных пиодермий используются спиртовые растворы (1% салициловый спирт, камфорный спирт), анилиновые красители (фукорцин, 1% бриллиантовый зеленый). При необходимости, принимая асептические меры, вскрывают покрышку фликтен и пустул с последующим промыванием 3% раствором перекиси водорода и смазыванием дезинфицирующими растворами (фурациллин 1 : 1000 3% спиртовой раствор йода). На распространенные множественные очаги наносят мази, содержащие антибиотики (фуцидин, бактробан, гелиомициновая).

При отсутствии эффекта от наружной терапии, глубоких поражениях на лице, шее (фурункул, карбункул), пиодермиях, осложненных лимфангитом или лимфаденитом, показано парентеральное либо пероральное использование антибиотиков широкого спектра действия. Для проведения успешной антибактериальной терапии инфекционного процесса должен быть выбран антибактериальный препарат, который удовлетворяет следующим основным условиям:

В амбулаторной практике целесообразно применять только антибиотики для перорального приема с высокой биодоступностью, а также длительным периодом полувыведения (что позволяет снизить количество приемов в течение суток), при этом воздействие на микрофлору кишечника должно быть минимальным.

При лечении в стационаре наиболее рационален выбор антибиотиков, выпускаемых в формах для парентерального и перорального введения. При ступенчатой терапии в начале курса антибиотик назначают парентерально, а при положительной динамике состояния больного (через 3–7 дней) переходят на его пероральное применение.

Широко применяются в настоящее время макролиды (кларитромицин — по 250 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней, азитромицин — 1 г 1 раз в день в течение 5–10 дней в зависимости от тяжести процесса, джозамицин — 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, при необходимости назначения детям до 14 лет суточная доза составляет 30–50 мг/кг массы тела, предпочтительно в три приема; при угревой болезни препарат применяется в течение 2–8 нед), тетрациклины — юнидокс-солютаб (взрослым и детям с массой тела более 50 кг в первый день лечения назначают 200 мг/сут в один или два приема, в последующие дни лечения — по 100 мг/сутки в один прием, детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг в первый день лечения назначают суточную дозу из расчета 4 мг/кг на прием, в последующие дни по 2 мг/кг 1 раз в сутки, курс лечения составляет 5–10 дней; в наиболее тяжелых случаях лечение можно начать с внутримышечных инъекций доксициклина гидрохлорида по 100 мг 2–3 раза в день), цефалоспорины (зиннат по 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, линкомицин 300 мг внутримышечно 3–4 раза в сутки, 3–7 дней, затем внутрь в капсулах по 250 мг 3–4 раза в день, 5 дней).

При хронических и рецидивирующих формах пиодермий применяют специфическую иммунотерапию: стафилококковый анатоксин (нативный вводится в возрастающих дозах от 0,1 до 2,0 мл у взрослых и от 0,1 до 1,0 мл у детей под кожу нижнего угла лопатки с интервалом в 3–5 дней, очередную дозу вводят после угасания реакции от предыдущего введения; адсорбированный вводится подкожно в дозе 0,2–0,5 мл с интервалом 30–54 дней в количестве трех инъекций), стафилококковый бактериофаг (внутрикожно, подкожно или внутримышечно в дозе 0,1–2,0 мл через 1–3 дня в зависимости от реакции на предыдущую инъекцию), стафилококковый антифагин (вводят под кожу в дозе от 0,2 до 1,0 мл также через 1–3 дня после исчезновения реакции от предыдущей инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин (вводят внутримышечно 120 МЕ в один прием с интервалом 3–5 дней, на курс 3–5 инъекций), стрептококковую вакцину (вводят внутрикожно или подкожно, начиная с дозы 100–200 млн микробных тел (0,1–0,2) и до 2 млрд микробных тел (2,0), с учетом переносимости и характера местной реакции), бактериофаг стрептококковый жидкий (вводят подкожно или внутримышечно в дозах 0,5; 1,0; 1,5 и 2,0 мл через 3–4 дня, последующая инъекция проводится не ранее чем угаснет местная реакция).

При тяжелом течении, в особенности у ослабленных больных, показано применение иммуномодулирующих средств (изопринозин 50 мг/кг массы тела в три-четыре приема, Т-активин подкожно по 1,0 мл через день в количестве 3–4 инъекций, а затем по 1,0 мл 1 раз в неделю, 10–15 инъекций на курс).

В случае хронической язвенной пиодермии курсы антибиотиков могут быть дополнены назначением глюкокортикостероидов в дозе, эквивалентной 20–50 мг преднизолона в сутки, в течение 3–6 нед. При наиболее тяжелом течении используются цитостатики.

Для лечения тяжелых форм акне применяются такие системные средства, как эстрогены, андрогены, спиронолактон, ароматические ретиноиды.

Женщинам с длительно протекающими акне при неэффективности антибактериальной терапии и наружного применения третиноина назначают эстрогены либо андрогены — в зависимости от профиля эндокринных нарушений.

Ципротерон (антагонист андрогенов) обладает антигонадотропным и гестагенным эффектами. Женщинам назначают его по 10 мг с 1-го по 15-й день цикла, курсами, возможно применение в сочетании с приемом пероральных контрацептивов по типу этинилэстрадиола.

Спиронолактон используют в качестве антиандрогенного средства. Препарат назначают по 25–200 мг в 2–4 приема. Курс лечения проводят в течение нескольких месяцев, применяют препарат только у женщин.

Комбинированные эстроген-прогестиновые контрацептивы наиболее эффективны при приеме высоких доз.

Системные кортикостероиды применяют при надпочечниковой гиперандрогении.

Биологическое действие ретиноидов осуществляется за счет связывания их с рецепторами на ядерной мембране кератиноциов, что приводит к изменению активности определенных генов и далее — к нормализации десквамации фолликулярного эпителия и предотвращению образования комедонов. Под влиянием ретиноидов происходит ускорение обновления эпидермиса, истончение рогового слоя, реорганизация дермального матрикса. Кроме влияния на рост и дифференцировку клеток кожи, ретиноиды уменьшают активность сальных желез, проявляют иммуномодулирующее и противовоспалительное действие. Ретиноиды ингибируют меланогенез, что позволяет снизить риск гиперпигментации. Изотретиноин назначают в зависимости от массы тела больного. Начальная доза составляет 0,5 мг/ кг в сутки; поддерживающая доза, назначаемая после 4 нед, варьирует в пределах 0,1–1,0 мг/кг в сутки, в зависимости от эффективности и переносимости препарата. Для достижения оптимальных результатов лечение продолжают, как правило, в течение 16 нед. При высоком терапевтическом эффекте их применение ограничено рядом противопоказаний. Ретиноиды оказывают абсолютное тератогенное действие, противопоказаны при нарушениях функции печени, почек, гиперлипидемии, новообразованиях, гипервитаминозе А. При применении этих препаратов возможны побочные эффекты и нежелательные реакции со стороны различных органов и систем. Среди дерматологических изменений описаны сухость слизистых оболочек, сыпь, зуд, хейлит, эритема, потливость, шелушение в области ладоней и подошв, паронихии, дистрофии ногтей, усиленное разрастание грануляционной ткани в пораженной области, в редких случаях — истончение волос, васкулит, фоточувствительность. Со стороны органов чувств возможны конъюнктивит, светобоязнь, снижение ночного зрения, помутнение роговицы, ослабление слуха, носовое кровотечение. Среди неврологических нарушений известны головные боли, в редких случаях — депрессия, судорожные припадки. Со стороны пищеварительной системы возможны тошнота, редко — колит, кровотечения, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз. Среди гематологических нарушений описаны анемия, нейтропения, изменение количества тромбоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Возможны такие метаболические нарушения, как повышение концентрации тиреоглобулина, глюкозы. Со стороны костно-мышечной системы вероятны боли в мышцах и суставах, редко — гиперостозы.

В последнее время на российском рынке появились новые линии лечебной косметики для лечения акне. Линия «Клинанс» лечебной косметики «Авен» представлена некомедогенными препаратами и содержит три активных компонента: термальной воды «Авен», экстракта тыквенных семечек, глюконата цинка. Термальная вода «Авен» оказывает мощное противовоспалительное, смягчающее, снимающее раздражение действие. Экстракт тыквенных семечек блокирует рецепторы дигидротестостерона (ДГТ) и 5-альфа-редуктазу. ДГТ и экстракт тыквы имеют похожую структуру: экстракт тыквы занимает место ДГТ на рецепторах, не провоцируя гиперсеборею.

Глюконат цинка ингибирует продукцию липаз, тем самым препятствует образованию свободных жирных кислот, оказывая антилипазное действие. Также глюконат цинка ингибирует полинуклеарный хемотаксис, оказывая антисеборейное и противовоспалительное действие.

В некоторых косметических линиях представлены средства для лечения акне, которые можно применять при чувствительной коже. Так, термальная вода «Ла Рош Позе» является единственной термальной водой с природно высоким содержанием селена, нейтрализующего действие свободных радикалов. При чувствительной коже, склонной к жирной себорее, можно применять успокаивающую увлажняющую защитную эмульсию «Толеран флюид» 1–2 раза в день. При чувствительной коже, склонной к покраснениям, показаны препараты гаммы «Розалиак». При необходимости арсенал средств может быть дополнен продукцией «Эфаклар», созданной специально для жирной кожи, склонной к образованию угрей.

Лечебная серия «Клерасил Ультра» также включает гель «3 в 1», лосьон для чувствительной кожи. Активными ингредиентами серии являются аллантоин, алоэ, винная кислота, гидролизованный молочный протеин, глицерин, ментол, микрогранулы 1% окисленного полиэтилена, 2% салициловую кислоту, серу, триклозан, 0,05% хлоргексидина диглюконат, 1,5 % перекись водорода.

На рынке имеется большой выбор препаратов для лечения рубцовых изменений. К ним относятся гель «Куриозин», гель «Медерма» и др.

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи должна включать не только соблюдение гигиенических правил, своевременное обращение по поводу интеркуррентных заболеваний, соблюдение режима питания и т. п. Профилактические мероприятия должны также проводиться на общегосударственном уровне: повышение уровня жизни населения, внедрение способов защиты от микротравматизма и контакта с химическими веществами на производстве, решение экологических проблем и т. п.

И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник