Чем лечить золотой стафилококк

Стафилококк: что это, симптомы, причины, лечение

Что это такое?

Стафилококки — род анаэробных шарообразных бактерий, которые вызывают пневмонию, эндокардит, ряд инфекций кожи, остеомиелит, менингит, септический артрит, синдром токсического шока и другие заболевания. Бактерии постоянно обитают на кожных покровах здорового человека, его носоглотке и ротоглотке. Инфицирование происходит при снижении иммунитета.

Особенно подвержены стафилококковой инфекции новорожденные дети и кормящие женщины, пациенты со сниженным иммунитетом, в том числе болеющие гриппом, опухолями, лейкемией, хроническими лёгочными недугами, пребывающие на диализе, инъекционные наркоманы, люди с трансплантатами и протезами, с открытыми ранами, ожогами, хирургическими разрезами.

Чаще всего стафилококки передаются воздушно-капельным или контактным путём.

Наиболее патогенен для человека золотистый стафилококк, приводящий к воспалительным процессам и нагноению практически всех органов человека. «Золотистым» он называется из-за образования золотистого пигмента. Однако это не единственный вид бактерий. Помимо него, у пациентов встречаются:

Симптомы инфицирования

Симптоматика широко варьируется в зависимости от поражённого органа, иммунитета пациента, его возраста. Бывают случаи бессимптомной бактериемии, когда микроорганизмы обнаруживаются в крови, но не доставляют беспокойства и не влияют на функционирование органов.

Однако наиболее распространённые симптомы могут включать в себя:

Поскольку стафилококки могут поразить любой орган, симптомы тоже могут различаться.

Причины развития стафилококковой инфекции

Главная причина развития заболевания — снижение иммунитета из-за стресса, болезней, неправильного питания, авитаминоза или приёма лекарственных препаратов. Падение иммунитета, в том числе сезонное, может спровоцировать размножение бактерий и последующее инфицирование.

Есть и другие причины:

Младенцы инфицируются из-за патологий во время беременности и родов, к примеру, длительного безводного периода, недоношенности, несоблюдения гигиены.

Из-за особенностей способов передачи стафилококковую бактериемию сравнительно легко предотвратить, соблюдая базовые требования по гигиене, не взаимодействуя с чужими личными вещами, соблюдая рекомендации врача и избегая — по возможности — тесного общения с инфицированными.

Диагностика и лечение

Диагностика заболевания включает в себя:

Могут понадобиться исследования, касающиеся конкретного затронутого инфекцией органа.

Лечение — антибиотикотерапия с подбором лекарства под конкретный возбудитель. Это важно, поскольку среди бактерий стафилококкового рода встречаются резистентные к стандартным лекарствам, требующие особого подхода. Очень важно не «назначать» себе антибиотики самостоятельно — это чрезвычайно сильные и опасные лекарственные средства, прописать которые может только дерматолог.

Дополнительно могут назначаться средства для симптоматического лечения, например, мази для обработки гнойников и язв, жаропонижающие средства.

Источник

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Стафилококк золотистый. Меры профилактики.

Стафилококк золотистый. Меры профилактики.

Стафилококк является болезнетворной бактерией, которая способна вызывать множество серьёзных заболеваний.

Заболевания, вызванные стафилококками, зависят от того, каким образом произошло заражение. Бактерии стафилококков очень устойчивы к окружающей среде и могут обитать как в воздухе, так и в продуктах питания. Поэтому пути заражения этими бактериями весьма разнообразны.

Золотистый стафилококк или staphylococcus aureus является граммположительной болезнетворной бактерией группы стафилококков, которая вызывает гнойно-воспалительные процессы в организме человека. Бактерии имеют шаровидную форму и размножаясь, объединяются в колонии. Под микроскопом такие колонии напоминают грозди винограда. У здорового человека преобладают преимущественно в носовых ходах, а также в подмышечных зонах и в области паха.

Благодаря своей стойкости к окружающей среде и внешним факторам, золотистый стафилококк способен проникать в организм человека различными путями. Оседая на слизистых оболочках внутренних органов, вызывает сильные воспалительные процессы, в результате которых появляются гнойные образования.

Золистый стафилококк отличается своей стойкостью к антибиотикам, что сильно усложняет лечение человека, особенно при повторном или рецидивирующем развитии заболевания.

Среди основных причинразвития заболеваний, вызванных золотистым стафилококком, выделяют:

Профилактика

Для того чтобы предупредить попадание болезнетворных бактерий золотистого стафилококка в организм или обострение хронических заболеваний, которые он вызывает, необходимо соблюдать некоторые профилактические меры:

–избегать общего и местного переохлаждения;

–следить за витаминным балансом и состоянием иммунной системы;

–соблюдать правила личной гигиены и санитарно-гигиенические меры;

–избегать контакта с заражёнными людьми;

–при контакте с заражённым человеком соблюдать меры осторожности (использовать одноразовые медицинские повязки);

–сырые мясные продукты подвергать длительной термической обработке;

–после посещения общественных мест и транспорта, мыть руки и лицо с мылом, а также проводить санацию полости рта.

Источник

Секстафаг пиобактериофаг поливалентный : инструкция по применению

Описание

Бактериофаг представляет собой прозрачную жидкость желтого цвета различной интенсивности, возможен зеленоватый оттенок.

Пиобактериофаг поливалентный обладает способностью специфически лизировать бактерии стафилококков, стрептококков (в том числе энтерококков), протея, клебсиелл пневмонии, синегнойной и кишечной палочек.

Состав

В 1 мл препарата содержится:

Фармакотерапевтическая группа

Прочие терапевтические средства.

Классификация по ICTV: Caudovirales.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика. Активность бактериофага при наличии фагочувствительности бактериального штамма проявляется в виде проникновения, внутриклеточного размножения, разрушения бактериальной клетки и выхода фаговых частиц, готовых к заражению новых бактериальных клеток.

После перорального однократного приема бактериофага, фаговые частицы обнаруживаются через 1 час в образцах крови, через 1-1,5 часа на поверхности ожоговых ран и в бронхиальном содержимом, через 2 часа в ликворе и моче. В каловых массах выявлялось фаговых частиц в 3 раза больше, чем в моче.

По данным литературы, клиническая эффективность фаготерапии сопоставима с результатами лечения у пациентов, получающих антибиотикотерапию.

Фармакокинетика. Исследования по фармакокинетике, проведенные на лабораторных животных доказали, что бактериофаг, введенный любым способом, поступает в общий ток крови, но обычно в крови не задерживается, а адсорбируется различными тканями, оседая в первую очередь в лимфатических узлах, в печени и селезенке. Выведение из организма происходит через кишечник и почки.

По литературным данным длительность пребывания бактериофагов и уровень выхода фагов зависят от присутствия гомологичного фагочувствительного штамма-возбудителя инфекции в организме. При отсутствии гомологичного возбудителя через 2 часа после однократного приема наблюдается массивное выделение фагов с мочой, снижающееся до единичных к концу первых суток. Однако низкий уровень выхода фагов может поддерживаться до 6 суток. Высокое содержание фаговых частиц в образцах и длительное его выделение свидетельствует о происходящем в организме процессе размножения бактериофагов в очаге инфекции.

У урологических больных наблюдается тенденция нарастания титра фаговых частиц в крови, достигающая массивного присутствия к 8-10 часам после приема препарата. Длительность обнаружения фага варьирует от 2 до 6-7 суток. У всех больных снижение количества бактериофага сопутствовало снижению уровня бактериурии.

Гематоэнцефалический барьер у здорового животного является барьером для проникновения фагов в центральную нервную систему. Нарушение центрального барьера даже в слабой степени влечет за собой поступление бактериофага из кровяного русла в ликвор.

Показания к применению

Лечение и профилактика гнойно-воспалительных и энтеральных заболеваний, вызванных стафилококками, стрептококками, протеями, клебсиеллами, синегнойной и кишечной палочками:

— посттравматические конъюктивиты, кератоконъюктивиты, гнойные язвы роговицы и иридоциклиты;

— генерализованные септические заболевания;

— другие заболевания, вызванные бактериями стафилококков, стрептококков (в том числе энтерококков), протея, клебсиелл пневмонии, синегнойной и кишечной палочек.

При тяжелых проявлениях инфекций, вызванных стафилококками, стрептококками, протеем, клебсиеллой пневмонии, синегнойной и кишечной палочками, препарат назначается в составе комплексной терапии.

С профилактической целью препарат используют для обработки операционных и свежеинфицированных ран, а также для профилактики внутрибольничных инфекций по эпидемическим показаниям.

Важным условием эффективной фаготерапии является предварительное определение фагочувствительности возбудителя.

Способ применения и дозировка

Перед использованием флакон с бактериофагом необходимо взболтать и просмотреть. Препарат должен быть прозрачным и не содержать осадка.

Лечение гнойно-воспалительных заболеваний с локализованными поражениями должно проводиться одновременно как местно, так и приемом препарата внутрь в течение 7-20 дней (по клиническим показаниям).

В зависимости от характера очага инфекции бактериофаг применяют:

1. Местно в виде орошения, примочек и тампонирования жидким фагом в количестве до 200 мл в зависимости от размеров пораженного участка. При абсцессах бактериофаг вводят в полость очага после удаления гноя с помощью пункции. Количество вводимого препарата должно быть несколько меньше объема удаленного гноя. При остеомиелите после соответствующей хирургической обработки в рану вливают бактериофаг по 10-20 мл.

3. При циститах, пиелонефритах, уретритах препарат принимают внутрь. В случае, если полость мочевого пузыря или почечной лоханки дренированы, бактериофаг вводят через цистостому или нефростому 1-2 раза в день по 20-50 мл в мочевой пузырь и по 5-7 мл в почечную лоханку.

4. При гнойно-воспалительных гинекологических заболеваниях препарат вводят в полость вагины, матки в дозе 5-10 мл ежедневно однократно.

5. При гнойно-воспалительных заболеваниях уха, горла, носа препарат вводят в дозе 2-10 мл 1-3 раза в день. Бактериофаг используют для полоскания, промывания, закапывания, введения смоченных турунд (оставляя их на 1 час).

7. При лечении стоматитов и хронических генерализованных пародонтитов препарат используют в виде полосканий полости рта 3-4 раза в день в дозе 10-20 мл, а также введением в пародонтальные карманы турунд, пропитанных пиобактериофагом, на 5-10 минут.

8. При кишечных формах заболевания, заболеваниях внутренних органов, дисбактериозе бактериофаг применяют через рот и в виде клизм в течение 7-20 дней. Через рот бактериофаг дают 3 раза в сутки натощак за 1 час до еды. В виде клизм назначают 1 раз в день вместо одного приема через рот.

Рекомендуемые дозировки препарата

В случае, если до применения бактериофага для лечения ран применялись химические антисептики, рана должна быть тщательно промыта стерильным 0,9% раствором натрия хлорида.

Применение бактериофага у детей (до 6 месяцев). При сепсисе, энтероколите новорожденных, включая недоношенных детей, бактериофаг применяют в виде высоких клизм (через газоотводную трубку или катетер) 2-3 раза в сутки (см. табл.). При отсутствии рвоты и срыгивания возможно применение препарата через рот. В этом случае он смешивается с грудным молоком. Возможно сочетание ректального (в клизмах) и перорального (через рот) применения препарата. Курс лечения 5-15 дней. При рецидивирующем течении заболевания возможно проведение повторных курсов лечения. С целью профилактики сепсиса и энтероколита при внутриутробном инфицировании или опасности возникновения внутрибольничной инфекции у новорожденных детей бактериофаг применяют в виде клизм 2 раза в день в течение 5-7 дней.

При лечении омфалитов, пиодермий, инфицированных ран препарат применяют в виде аппликаций ежедневно двукратно (марлевую салфетку смачивают бактериофагом и накладывают на пупочную ранку или на пораженный участок кожи).

Источник

Топическая терапия при острых тонзиллофарингитах

Рассмотрены роль различных возбудителей в развитии воспалительных заболевания глотки и небных миндалин, а также подходы к лечению воспалительных заболеваний ротоглотки с использованием антисептиков местного действия.

Meaning of different agents in development of inflammatory diseases of pharynx and palatine tonsils was considered, as well as approaches to treatment of fauces inflammatory diseases using antiseptics with local effect.

Микробиота слизистых оболочек, которая представлена сообществами микроорганизмов в виде биопленок, гомеостатична и играет положительную роль в обменных процессах на слизистой оболочке и защите от внешних патогенов. В организме человека специфическое преимущество такой организации микроорганизмов заключается в обеспечении гомеостаза органов, функциональность которых зависит от населяющих их микробов. Здоровый вид кожи, нормальное пищеварение и, конечно, устойчивость к внешней инфекции (состояние иммунитета) человека во многом определяется стабильностью, можно сказать, «здоровьем», его микрофлоры [2].

Макроорганизм и его микрофлора в нормальных условиях находятся в состоянии эубиоза, сложившегося в процессе эволюции. При изменении баланса участия микроорганизмов в физиологических процессах на слизистых оболочках или коже организма-хозяина нарушается гомеостаз метаболических процессов, стабильность иммунной системы. Если возмущение превосходит компенсаторные ресурсы организма, происходит неконтролируемый каскад различных физиологических, биохимических и иммунных процессов с клиническими проявлениями в виде симптомокомплексов. Кишечные, кожные, кардиоваскулярные, мочеполовые и другие заболевания причинно-следственно связаны с изменением микрофлоры местной локализации и кишечной, как депо микроорганизмов в теле человека [22].

Концепции моноэтиологичности заболеваний микробного происхождения, в свете современных исследований о делении микробов на патогенные и непатогенные, должны быть пересмотрены. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Каждый из них при нарушении их баланса может быть причиной воспалительных процессов. Должна быть пересмотрена и концепция антибиотикотерапии. Ее фундамент — микробная моноэтиологичность и резистентность штаммов к антибиотикам в монокультуре in vitro — неадекватны форме существования микробного сообщества человека в норме и патологии [17].

Эти современные знания о биопленках важны и для понимания роли микрофлоры верхних дыхательных путей в здоровье организма, и принципах лечения острых респираторных вирусных заболеваний. Микрофлора глотки многочисленна и вариабельна и в норме сходна с микрофлорой пищеварительного и респираторного трактов. В ее составе у здоровых людей постоянно обнаруживают β-гемолитические и негемолитические стрептококки, микрококки, эпидермальный стафилококк, нейссерии, дифтероиды, псевдодифтерийные бактерии, вейлонеллы, бактероиды, актиномицеты, сапрофитические трепонемы, микоплазмы. Факультативными для глотки являются: золотистый стафилококк, β-гемолитический стрептококк, клебсиелла, пневмонии и др. энтеробактерии, кандиды, нокардии, а также гемофильная палочка [13].

Постоянные микроорганизмы относятся к комменсалам, и их спектр сформировался благодаря эволюционно сложившимся отношениям симбиоза и антагонизма между самими микроорганизмами и их взаимоотношениями с макроорганизмом. В разнообразии видов здесь доминируют бактерии. Простейшие и вирусы представлены значительно меньшим числом видов. В норме от микроорганизмов свободны кровь, ликвор, синовиальная жидкость, костный мозг, брюшная полость, плевральная полость, матка [22].

В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта, и это количество, по данным разных авторов, составляет от 160 до 300 видов. Бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей — так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. А постоянная (резидентная) микрофлора, образующая сложную и стабильную экосистему полости рта и глотки, — это 30 видов микроорганизмов, которые выполняют ряд функций: с одной стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказывают большое позитивное влияние на иммунную систему, являясь мощными антагонистами патогенной флоры; с другой стороны, они служат возбудителями и главными виновниками основных стоматологических и оториноларингологических заболеваний [5].

В развитии воспалительных заболевания глотки и небных миндалин ведущую роль занимают микроорганизмы, вегетирующие на слизистых ротовой полости и глотки. Следует отметить их разнообразие, среди которого аэробные, а также факультативные и облигатные анаэробные микроорганизмы, представленные грамотрицательными и грамположительными микроорганизмами. Значение микроорганизмов в возникновении воспалительных заболеваний тонзилло-фарингеальной зоны очень велико. Ключевыми факторами в развитии гнойного воспаления являются нарушение симбиоза между макро- и микроорганизмами, приобретение патогенных свойств микроорганизмами. Увеличение критического числа микробных тел, возрастание их инвазивности, выработка экзо- и эндоферментов, продуктов метаболизма способствуют формированию патологического очага и его распространению [1, 6].

Важно то, что это разнообразие микроорганизмов представляет собой оптимальные возможности для передачи детерминант резистентности, а в качестве резервуара будет в этом случае выступать нормальная микрофлора человека. Использование как системных, так и топических антибиотиков в случаях, когда они не показаны, вносит значительный вклад в этот процесс и способствует распространению в популяции микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам [6, 9].

Инфекционные заболевания глотки — тонзиллиты и тонзиллофарингиты — большая группа заболеваний, различных по этиологиям, клиническим проявлениям, а также морфологическим и патоморфологическим признакам. Объединяющим фактором здесь служат микроорганизмы [2, 10].

Имеется прямая взаимосвязь между состоянием иммунной системы и активацией непатогенной флоры и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (орроrtonus — удобный). Оппортунистические микроорганизмы активируются в условиях, удобных для них, — это иммунодефицитные состояния. Когда местные или системные механизмы нарушены, развивается оральный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными грибами, присутствующими во рту у здоровых людей.

Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий представляют кокки — 85–90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта: S. mutans, S. mitis, S. sanguis. Большинство из них — факультативные анаэробы, но встречаются и облигатные анаэробы (пептококки). Кислоты, продуцируемые стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, попадающих в полость рта из внешней среды. В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки — St. epidermidis, иногда St. aureus [2].

Верхние отделы дыхательных путей несут особенно высокую микробную нагрузку, так как они анатомически приспособлены для осаждения бактерий из вдыхаемого воздуха. Помимо обычных негемолитических и зеленящих стрептококков, непатогенных нейссерий, стафилококков и энтеробактерий, в носоглотке можно обнаружить менингококки, пиогенные стрептококки, пневмококки и бордетеллы. Следует отметить, что указанные отделы у новорожденных обычно стерильны и колонизируются в течение 2–3 сут. По мере совершенствования защитных механизмов вероятность носительства патогенных бактерий снижается, и их сравнительно редко выделяют уже у подростков.

На состав микробных сообществ различных полостей организма влияют самые разнообразные факторы: чистота вдыхаемого воздуха, наличие пыли, химических и бактериальных загрязнений. Однако наибольшее воздействие оказывают заболевания, патогенез которых включает изменения физико-химических свойств эпителиальных поверхностей и прием антимикробных препаратов.

Стрептококки группы A (Str. pyoge­nes) — обычно вызывают фарингит, инфекцию кожи и мягких тканей, реже пневмонию и послеродовой сепсис, постинфекционные осложнения ревматизма и острый гломерулонефрит (ОГН). Они имеют много вирулентных факторов, включая антифагоцитарный М-протеин и тонкую капсулу из гиалуроновой кислоты, а также группу внеклеточных токсинов и ферментов, в том числе пирогенный токсин, стрептолизин, стрептокиназу и ДНКазы.

Тонзиллофарингит — рутинная инфекция среди взрослых и детей старше 3 лет, она дает 20–40% всех случаев острых фарингитов, передается от человека к человеку респираторным путем, а в ряде случаев и с пищей. Инкубационный период составляет в среднем 14 сут, после чего появляются боль в горле, лихорадка, озноб, плохое самочувствие, иногда тошнота, рвота и боль в животе. Симптомы весьма разнообразны, варьируя от минимальных до ярко выраженных с увеличением миндалин, гнойный налет отмечается на миндалинах и задней стенке глотки, шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обычно неосложненный стафилококковый фарингит длится 3–5 дней. Гнойные осложнения, нечастые из-за широкого применения антибиотиков, включают острый средний отит, синусит, перитонзиллярный или заглоточный абсцесс, менингит, воспаление легких, бактериемию, эндокардит [1, 2, 10].

В этиологии острого тонзиллофарингита участвуют как вирусы (риновирусы, ротавирусы, вирусы парагриппа, вирусы Коксаки), так и бактерии (стрептококки групп А, C, G, стафилококки, нейссерии, коринебактерии, спирохеты, листерии). Среди возбудителей бактериальной природы наибольшее значение принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes), встречающемуся в 5–30% случаев острого тонзиллофарингита и обострения хронического тонзиллофарингита [12, 13].

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является БГСА. Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского–Плаута–Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии [32]. В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра выделяют стрептококковый фарингит (J02.0), стрептококковый тонзиллит (J03.0). В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит». В России используется термин «стрептококковый тонзиллит», под которым понимается тонзиллит (ангина) или фарингит, вызванный БГСА.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Инкубационный период при остром БГСА-тонзиллите составляет от нескольких часов до 2–4 дней. Хотя острый тонзиллит считается инфекционным заболеванием, стрептококковую ангину можно рассматривать как обострение хронического тонзиллита.

Золотым стандартом определения БГСА в полости рта, а значит, для назначения антибактериальной терапии, является Стрептатест. Чувствительность данного теста составляет по данным многоцентровых клинических исследования [19] 97,3%, а специфичность 95,3%. Современные тестовые системы позволяют получать результат через 15–20 минут с высокой специфичностью (95–100%), но меньшей, чем при культуральном исследовании, чувствительностью (60–95%). Экспресс-методы дополняют, но не заменяют культуральный метод. Кроме того, только при выделении возбудителя можно определить его чувствительность к антибиотикам [2, 19].

В России проблема нерационального использования антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных путей осложняется и возможностью их безрецептурного приобретения пациентами и использования для самолечения. Польза от применения антибиотиков при фарингите весьма незначительна. Согласно результатам метаанализа, у 90% больных симптомы исчезают в течение недели независимо от приема антибиотиков. Антибиотики могут сокращать продолжительность симптомов менее чем на сутки. Более того, вероятность повторного обращения в медицинское учреждение по поводу фарингита у лиц, получавших антибиотики, выше, чем у пациентов, не принимавших их. При этом следует помнить, что антибактериальные препараты являются потенциально токсичной фармакологической группой и обусловливают до 25–30% всех побочных эффектов лекарственных средств [4, 7, 9, 11].

Согласно данным исследователей, системная антибактериальная терапия показана только при подтвержденной бактериальной этиологии фарингита. Согласно международным рекомендациям (Mac Isaac, 1994) [20], клинические критерии бактериальной этиологии фарингита следующие: воспаление миндалин, увеличение шейных лимфатических узлов, лихорадка и отсутствие кашля. Если у пациента присутствуют все 4 критерия, то антибактериальная терапия может назначаться эмпирически. Наличие двух или трех из перечисленных критериев + положительный тест на стрептококк группы А являются показанием к назначению антибиотиков. Пациентам, у которых отмечен один из указанных критериев или не было ни одного, не требуются постановка теста на стрептококковый антиген и проведение антибактериальной терапии.

Известно, что примерно 70% фарингитов вызываются вирусами, среди которых отмечают риновирусы, коронавирусы, среди бактериальных возбудителей острого фарингита ведущая роль принадлежит БГСА: 15–30% случаев заболевания у детей и 5–17% случаев у взрослых, относительно редко (

ФГБУ НКЦО ФМБА России, Москва

Источник

Чем лечить золотой стафилококк

Представители этого рода — неспорообразующие неподвижные грамположительные кокки, формирующие при росте колонии в виде виноградной грозди (кластера) и входящие в состав нормальной микрофлоры кожного покрова животных и человека.

Стафилококки — представители семейства Micrococcaceae. Существует свыше 26 видов стафилококков, но лишь некоторые из них представляют угрозу для здоровья человека. Самым опасным считают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), отличающийся от остальных наличием фермента коагулазы.

Staphylococcus aureus

Этот вид долгое время считали единственным патогенным микроорганизмом в своём роде. Носительство S. aureus у человека обычно протекает бессимптомно; его обнаруживают у 40% здорового населения.

Обычно он локализуется на слизистой оболочке носа, коже подмышечной области и промежности.

Патогенез инфекции золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Коагулаза, продуцируемая Staphylococcus aureus, катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин и помогает микроорганизму образовывать защитный барьер. Кроме того, наличие рецепторов к поверхностным структурам клеток хозяина и матричным белкам (например, фибронектину, коллагену) обусловливает возможность адгезии возбудителя.

Он вырабатывает экстрацеллюлярные лизирующие ферменты (липазу), разрушающие ткани и способствующие инвазии. Некоторые штаммы продуцируют сильнейший экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Выделяемые бактерией энтеротоксины могут быть причиной диареи.

Клиническая значимость золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Staphylococcus aureus вызывает различные заболевания. Кожные инфекции возникают в условиях повышенной температуры и влажности, а также в связи с нарушением целостности кожного покрова при некоторых заболеваниях (экзема и др.), хирургических операциях, инъекциях или внутривенной катетеризации. Даже на здоровой коже может развиться поверхностная пиодермия (импетиго), которая затем передаётся от человека к человеку.

Пневмонию, вызванную S. aureus, наблюдают достаточно редко (в большинстве случаев в качестве осложнения гриппа). Инфекция быстро профессирует (часто наблюдают образование полостей или каверн); характерен высокий уровень смертности. Быстрое течение свойственно и стафилококковому эндокардиту, возникающему при неправильном подборе антибиотиков или вследствие микробной колонизации внутривенных устройств. Заболевание часто приводит к смерти пациента. Кроме того, S. aureus — наиболее распространённая причина остеомиелита и септического артрита.

Лабораторная диагностика золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Чувствительность золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus) к антибиотикам

Изменение чувствительности S. aureus к антибиотикам можно считать настоящим пособием по антимикробной химиотерапии. Сначала против золотистого стафилококка был в полной мере эффективен бензилпенициллин, но затем возникли штаммы, способные вырабатывать бета-лактамазы. Со временем они стали преобладать над всеми остальными. С внедрением в клиническую практику метициллина и родственных ему лекарственных средств (флуклоксациллина) именно они стали препаратами выбора и в настоящее время остаются таковыми при наличии чувствительных штаммов.

Позже возникли штаммы золотистого стафилококка, устойчивые к действию метициллина. Их резистентность обусловлена геном тесА+, кодирующим белки со сниженным сродством к пенициллинам. Некоторые из устойчивых штаммов способны вызвать эпидемические вспышки заболевания, для борьбы с которыми применяют ванкомицин и тейкопланин.

В настоящее время обнаруживают всё больше микроорганизмов со средней устойчивостью (или гетерорезистентностью) к гликопептидам. Описаны случаи полной гликопептидной резистентности у некоторых штаммов, обусловленной наличием генов vanA+ и vanB+ заимствованных у энтерококков.

Другими эффективными препаратами считают линезолид, аминогликозиды, эритромицин, клиндамицин, производные фузидовая кислота, хлорамфеникол и тетрациклин.

В отношении метициллинчувствительных штаммов активны цефалоспорины первого и второго поколения. Производные фузидовой кислоты применяют при комбинированной терапии инфекционных заболеваний костей и суставов. Лечение должно сопровождаться обязательным проведением теста на чувствительность к антимикробным препаратам.

Профилактика заболеваний вызванного золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus)

Передача инфекций, вызываемых Staphylococcus aureus, происходит посредством аэрозольного и контактного механизма. Носителей или лиц, заражённых штаммами, устойчивыми к метициллину и гликопептидам, необходимо изолировать в отдельные боксы и соблюдать меры предосторожности во избежание раневого или энтерального проникновения бактерий.

Следует помнить, что медперсонал может стать носителем инфекции и способствовать её распространению в лечебном учреждении. Именно поэтому всем работникам больницы рекомендовано применение местных растворов мупироцина и хлоргексидина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Стафилококк

О заболевании

При выращивании в чашке Петри с кровяным агаром колонии золотистого стафилококка имеют характерный золотисто-желтый цвет, отсюда и соответствующее название. Этот микроорганизм чрезвычайно распространен, им колонизировано около четверти населения планеты.

Обычно он распространяется в носовой полости, паховой области, подмышках и других частях кожи, но в большинстве случаев является нормальной частью кожной флоры человека и не вызывает никаких проблем.

Однако при увеличении количества бактерий на коже, они начинают проникать в глубокие слои кожи через микротрещины и могут привести к кожным инфекциям и абсцессам.

Патологические процессы могут затрагивать не только различные внутренние органы, такие как печень, почки, селезенка, головной мозг, но и мышцы, кости и суставы, что ведет к крайне плачевным последствиям, поэтому при подозрении на наличие инфекции, следует немедленно обратиться к доктору.

Виды стафилококковых инфекций

Выделяют несколько наиболее распространенных видов стафилококков:

Чаще всего эта инфекция поражает верхние дыхательные пути, вызывая гнойную ангину, фарингит, тонзиллит, бронхит и другие воспалительные заболевания. Данные бактерии очень устойчивы и трудно поддаются терапии.

Данный микроорганизм чрезвычайно устойчив почти ко всем видам антибиотиков пенициллинового ряда, антисептикам, высоким температурам, активным прямым солнечным лучам. Он вызывает различные поражения кожи, такие как экзема, абсцесс, фурункулы, поражения желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей, слизистых оболочек, в худшем случае приводит к токсическому шоку.

Этот микроорганизм обитает на поверхности кожи и слизистых любого здорового человека и не несет никакого вреда. Но, если эта бактерия попадает в кровь человека с ослабленным иммунитетом, что чаще всего происходит при хирургических операциях, использовании неправильно обработанных инструментов, катетеров, происходит заражение крови, что ведет к воспалению внутренней оболочки сердца.

Несмотря на то, что этот вид наименее опасный, при заражении он приводит к общей интоксикации организма, вследствие выделения опасных токсинов и ферментов в процессе своей жизнедеятельности. Данные микроорганизмы часто становятся возбудителями воспаления уретры и мочевого пузыря. Преимущественно это характерно для женщин в силу анатомических особенностей строения их мочеполовой системы. При отсутствии лечения цистит влечет за собой воспаление почек и проблемы с зачатием ребенка.

Симптомы и формы стафилококка у взрослых и детей

Симптомы, которые ощущает больной, сильно разнятся в зависимости от способа и места инфицирования и состояния иммунитета. Но можно выделить ряд наиболее характерных признаков:

● нагноение порезов, отечность, гнойные высыпания на коже и слизистых, зуд и покраснение глаз;

● отсутствие обоняния и носового дыхания;

● першение в горле, болезненность при глотании, сухой кашель;

● тошнота, рвота, общее ослабленное состояние;

● сильные головные боли, приступы эпилепсии, сильная одышка;

● болезненные ощущения в суставах.

Одной из самых распространенных форм стафилококков у взрослых людей является его бессимптомное носительство. Здоровый человек не ощущает каких-либо признаков заболевания до тех пор, пока не появится провоцирующий фактор, который даст толчок развитию болезни.

Для женщин наиболее опасен сапрофитная форма, способная привести к возникновению цистита. Это связано с тем, что уретра женщин располагается очень близко к влагалищу, из-за чего велика вероятность попадания патогенной микрофлоры, в том числе и палочки стафилококка, в уретральный канал, а затем и в мочевой пузырь, вызывая его воспаление.

Так как маленькие дети не обладают окрепшей иммунной системой, риск развития инфекции у ребенка достаточно велик. Причем привести к серьезным осложнениям у детей могут даже те виды стафилококка, которые во взрослом возрасте практически не вызывают проблем. Особенную опасность представляет стафилококк у детей в возрасте до года, так как он с легкостью, в кратчайшие сроки способен распространиться по организму и привести к серьезным последствиям вплоть до летального исхода.

Причины возникновения

Наиболее часто бактерия попадает в организм человека через ранки и микротрещины на коже. Инфекция, проникнув через рану, начинает размножаться в крови, распространяясь по организму и поражая легкие, сердце, мозг, печень, почки, суставы.

При стафилококке заболевания могут быть самые различные такие, как пневмония, менингит, остеомиелит, эндокардит, сепсис и многие другие.

Заражение инфекцией стафилококк может произойти следующими способами:

● Контактно-бытовым путем при использовании личных предметов больного;

● Воздушно-капельным при близком общении с зараженным;

● Фекально-оральным на грязных фруктах, овощах и других продуктах питания, грязных посуде и руках;

● Вертикальным при прохождении ребенка через родовые пути зараженной матери при родах.

● Нередко инфицирование происходит во время хирургического вмешательства через медицинский инструментарий и во время проведения различных манипуляций.

Диагностика

Диагностировать наличие инфекции может только врач по результатам проведенного анализа на стафилококк.

Стоит помнить, что проведение анализа рекомендуется только, если присутствуют симптомы болезни. Наличие бактерии в биологическом материале может означать то, что человек является ее носителем, что само по себе является нормой.

Для анализа осуществляется забор материала из области, где предположительно развивается инфекция. Чтобы обнаружить патологический процесс проводятся несколько тестов, чтобы отследить динамику размножения бактерий. Если их число стремительно увеличивается, можно диагностировать наличие стафилококковой инфекции. Также дополнительный анализ позволит определить конкретный вид инфекции, чтобы доктор смог подобрать персональную схему лечения.

Лечение

Лечение стафилококка может проводиться хирургическим способом при наличии гнойного поражения в области заражения. Также может потребоваться удалить инфицированный имплант, катетер и пр.

В качестве консервативного лечения стафилококка применяют антибиотики, антибактериальные средства в сочетании с иммуномодулирующей терапией. Препараты подбираются с учетом устойчивости стафилококка к большому ряду медикаментов. Большую эффективность показало применение бриллиантового зеленого раствора для обработки зараженных ран.

Какие анализы необходимо сдать

В первую очередь, для определения наличия инфекции сдается анализ на стафилококк.

Также перед тем как начать лечение с применением антибиотиков, требуется сдать анализ на резистентность к этим медикаментам.

К какому врачу обращаться

Запущенными случаями заболевания занимается инфекционисту.

Но если у вас только появились подозрения и вы хотите получить точный диагноз, для начала вам следует обратиться к терапевту, с детьми – к педиатру. Доктор проведет диагностику и на основании полученных результатов выпишет вам направление к необходимому врачу.

Профилактика стафилококка

Как предотвратить заболевание

Чтобы предотвратить распространение стафилококка в организме и последующее развитие болезни, необходимо укреплять иммунитет. Для этого рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься физической активностью, правильно питаться, соблюдая баланс витаминов и всех необходимых микроэлементов, потреблять достаточное количество воды.

Крепкий иммунитет сдержит активность патогенного микроорганизма в пределах безопасной нормы.

Источник

Стафилококк золотистый

История применения антибактериальных препаратов переживает определенную цикличность. В доантибиотиковую эру среди возбудителей тяжелых инфекций преобладали Гр(+) возбудители, потом пришли антибиотики, и во время второй мировой основными возбудителями стали Гр(-) возбудители (по принципу «свято место пусто не бывает), но тут Гр(+) опять подняли голову, т.к. выяснилось, что свыше 80% штаммов стафилококков продуцируют пенициллиназу и разрушают бензилпенициллин и аминопенициллины.

Автор: врач–клинический фармаколог Трубачева Е.С.

История применения антибактериальных препаратов переживает определенную цикличность. В доантибиотиковую эру среди возбудителей тяжелых инфекций преобладали Гр(+) возбудители, потом пришли антибиотики, и во время второй мировой основными возбудителями стали Гр(-) возбудители (по принципу «свято место пусто не бывает), но тут Гр(+) опять подняли голову, т.к. выяснилось, что свыше 80% штаммов стафилококков продуцируют пенициллиназу и разрушают бензилпенициллин и аминопенициллины. В ответ на это в 60-е годы в практику были введены пенициллиназоустойчивые антибиотики – оксациллин, мецитиллин и цефазолин. Проблему на какое-то время решили, но с конца 80-х годов она опять возникла с новой силой. Дело в том, что в 80-е годы в медицинскую практику вошли препараты, эффективные преимущественно против Гр(-) возбудителей (аминогликозиды, цефалоспорины, много позже – карбопенемы) и Гр(+) инфекции получили селективное преимущество, обладающие либо природной, либо приобретенной устойчивостью к уже имеющимся препаратам. Речь идет об основных патогенах – энтерококках и стафилококках. Энтерококки пока особых проблем не доставляют, так как у нас еще не встречаются ванкомицин-резистентные возбудители, а вот золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) стал очень большой проблемой, да такой, что происходящее несколько лет назад в некоторых источниках стали называть «стафилококковой чумой». Вот об этом самом возбудителе и как с ним можно справиться мы сегодня и поговорим. Еще точнее, поговорим о заболеваниях связанных со стафилококковой бактериемией и с тем, как с ними бороться.

Staphylococcus aureus делится на две группы – мецитиллинчувствительные (MSSA) и мецитиллинрезистентные (MRSA):

1. MSSA вырабатывают беталактамазы – пенициллиназы, которые разрушают незащищенные пенициллины, но сохраняют высокую чувствительность к оксациллину и цефазолину. Кроме того они обладают лейкоцидином Пантона-Валентайна, который вызывает распад тканей практически в любом очаге, что служит косвенным подтверждением стафилококковой инфекции еще до получения микробиологического анализа.

2. MRSA в свою очередь подразделяются на госпитальные, которые характеризуются тем, что:

и внебольничные MRSA, характеризующиеся:

Факторами риска MRSA инфекций являются

Для чего мы все это вспоминаем? Дело в том, что основные проблемы, связанные со стафилококковой инфекцией, это:

Проводить антистафилококковую терапию меньше 3-х, а то и 4-х недель нельзя, так как для этого возбудителя характерно развитие метастатических очагов и весь процесс пойдет по новому, только с учетом еще и того, что возбудитель окажется резистентным к ранее проводимой терапии.

Когда можно лечить 2 недели стафилококковую инфекцию?

Во всех остальных случаях лечим 21-28 дней. А что происходит у нас? Максимум 10-14 дней пролечили и отпустили.

Антистафилококковые препараты мы обязаны назначить сразу как только получили положительную гемокультуру на стафилококк однократно! И только потом проводим повторную проверку, так как максимально раннее начало антибактериальной терапии в 2-3 раза снижает летальность.

Итак, как уже стало понятно, основную проблему представляют устойчивые формы S.aureus. Для их эрадикации были синтезированы и предлагаются к использованию следующие препараты

1. Ванкомицин

Внедрен в практику в 1958 году, а первый устойчивый штамм стафилококка поймали только в 1996 году. Проблема с ванкомицинустойчивыми штамма стафилококка в том, что до сих пор нет отработанных схем преодоления этой самой устойчивости. Помимо прочего у возбудителей непрерывно нарастает МПК (минимальная подавляющая концентрация) к ванкомицину и сейчас при МПК 2 мы говорим о резистентном штамме.

Еще одна проблема – это плохо очищенные формы препарата. Если ванкомицин плохо очищен, то риск токсических нефропатий достигает 20%. К сожалению надо констатировать тот факт, что Ванкомицин отечественного разлива относится к плохо очищенным формам.

Основным и самым грозным осложнением является развитие острой почечной недостаточности, а она развивается у 40% пациентов, если дозировка препарата составляет более 4 гр/сут. А потому вводить данный препарат можно только под контролем клиренса креатинина (КК). То есть первый анализ мы проводим до введения препарата, второй через 2-3 дня и смотрим, если имеет место падение КК: если он падает на 25% – это говорит о нефротоксичном действии препарата, если на 50%, то препарат следует немедленно отменить.

Ванкомицин является бактериостатическим антибиотиком, эффективность действия мы оцениваем не ранее чем через 72 часа, а то и на 5-е сутки от начала терапии. Доза должна подбираться в соответствии с МПК возбудителя и под постоянным контролем клиренса креатинина. То есть для использования этого препарата нам необходимы хорошая клиническая и микробиологическая лаборатории.

Современные рекомендации по дозированию препарата выглядят следующим образом:

У Вас есть возможность это делать? У меня такой возможности не было и нет до сих пор, а потому мы до сих пор используем этот препарат как саперы на минном поле, где ошибиться можно только один раз.

Активность против MSSA у Ванкомицина сопоставима с плацебо, а значит применять его можно только при верифицированной MRSA, либо комбинировать с препаратами, активными против MSSA (цефазолином, например)

Следует так же помнить о том, что Ванкомицин, в виду строения его молекулы, а особенно ее размера, плохо проникает в ткани и проблемными его локализациями будут дыхательные пути, ЦНС, клапаны сердца и кости. А потому быстрого действия там не дождешься и терапия требуется очень и очень длительная.

Помимо прочего необходимо соблюдать скорость введения препарата – инфузия должна быть очень медленной – современные рекомендации говорят о 1,5-2 часовом введении препарата. В противном случае мы получим реакцию в виде «синдрома красного человека», перепугаемся сами, напугаем медсестер и пациента.

В заключении хотелось бы сказать, что препарат хорош, но будет лучше, если вы его не будете назначать в самостоятельном режиме, а вызовете врача – клинического фармаколога, ибо назначение и дозировка таких вот препаратов входит в его непосредственные обязанности.

Что делать если клин. фарма нет, а пациент есть. И что надо соблюсти, чтобы безопасно применять ванкомицин?

2. Линезолид

Является чистым бактериостатиком. Производителем неоднократно заявлялось, что препарат эффективнее Ванкомицина, однако проведенные независимые метаанализы клинических исследований хорошего качества рандомизированных и с двойным слепым контролем показали, что единственное, где Линезолид имеет преимущество – это вентилятор-ассоциированный пневмонии, вызванные MRSA. В других случаях, в т.ч. и стафилококковой пневмонии, преимуществ нет никаких. Зато стоимость лечения повышается в разы.

Еще один момент, о котором умалчивается – это безопасность применения Линезолида. Да, нефротоксичности нет, но по данным того же метаанализа частота возникновения тромбоцитопений при его использовании в 11,72 раза выше чем в группе плацебо.

Таким образом, Линезолид является препаратом выбора при нозокомиальной вентилятор-ассоциированной MRSA пневмонии, где при его использовании летальность ощутимо ниже, чем при использовании ванкомицина.

3. Тигециклин (или тайгециклин)

В данный момент активно выводится на рынок, зарегистрирован недавно не только в РФ, но и в мире. Разрабатывался как альтернатива карбопенемам, в условиях развития к ним устойчивости у ранее чувствительных микроорганизмов и основной точкой приложения должен был стать ацинетобактер (с которым в Штатах серьезная проблема). В спектре своего действия он имеет, в том числе, и S. aureus

Давайте разберемся и с ним, тем более к вам будут часто приходить и рассказывать про него как про самый препаратистый антибиотик в мире.

А теперь о том, куда его следует применять:

Повторюсь еще раз, место его применения это ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, т.е. когда микроб четко установлен в результате бактериологического исследования вместе с чувствительностью к антибиотикам.

Кроме того в сентябре 2010 г, буквально через несколько недель после вывода препарата на мировой рынок вышло вот такое предупреждение от FDA и наших надзорных органов: «о повышенном риске летального исхода при внутривенном применении антибиотика тайгециклина по сравнению с другими антибиотиками, применяемыми для лечения тяжелых инфекций. Повышенный риск летальности отмечен преимущественно при лечении тайгециклином внутрибольничной пневмонии (особенно вентилаторно-ассоциированной пневмонии), в редких случаях при лечении осложненных инфекций кожи и тканей и инфекций при синдроме диабетической стопы. FDA обновило информацию в инструкции к препарату. Следует отметить, что тайгециклин не одобрен для терапии инфекций диабетической стопы и для лечения внутрибольничной пневмонии (включая пневмонию при ИВЛ).»

Повторюсь еще раз – место этого препарата в лечении грам-отрицательной инфекции, но никак не стафилококков. Да и вообще это препарат крайне глубокого резерва, как по характеристикам, так и по цене, т.к. в ближайшие 10 лет не будет ни одного нового препарата с Гр(-) активностью, так как их просто нет даже в проекте (медицина традиционно не успевает за возбудителями, а только пытается их догонять, о чем мы в самом начале и говорили, прослеживая эволюцию возбудителей)

4. Даптомицин.

Препарат появился у нас недавно, хотя во всем мире применяется уже очень давно (в Штатах с 2003 года)

Препарат относится к классу липопептидов и от всех имеющихся на данный момент антиMRSA препаратов отличается тем, что является бактерицидным. И этот самый эффект развивается у него очень быстро и нам не надо ждать нескольких дней. То есть антибактериальный эффект мы можем оценивать как и у всех бактерицидных препаратов через 48 часов от начала применения, а это очень важно у больных в тяжелом состоянии. Еще одним несомненным плюсом является то, что не происходит лизиса клеток и не увеличивается интоксикация.

Основными показаниями к применению являются:

Также препарат может использоваться в эмпирической терапии (кстати, единственный из всех имеющихся на данный момент) Гр(+)инфекций, так как активность против MSSA и MRSA одинаковая.

Кроме того, препарат проявляет активность против MRSA в биопленках, а значит нет необходимости в удалении протезов и имплантов. А значит Даптомицин показан при ангиогенных инфекциях (бактериемиях), остеомиелите, бактериальном эндокардите.

Но всегда есть какое-то «но»… есть оно и здесь:

Итак, сводя все к общему знаменателю:

Ванкомицин мы используем тогда, когда у нас верифицирован MRSA стафилококк, имеется хорошая микробиологическая лаборатория, которая нам даст его МПК и это МПК не будет больше 2 (иначе он уже резистентен), в наличие есть клинический фармаколог, который посчитает дозу, будет ее контролировать и корригировать согласно изменениям клиренса креатинина. Но при этом мы помним о том, что препарат не работает на MSSA. И конечно же мы продолжаем помнить о его высокой нефротоксичности, если не имеем возможности пользоваться высокоочищенными формами.

Тигециклину нечего делать антистафилококковой терапии, этот препарат предназначен только для этиотропной терапии Гр(-)инфекции.

В связи с высокой активностью против MRSA и MSSA, быстрым бактерицидным эффектом является препаратом выбора при ангиогенных инфекциях, сепсисе и инфекционном эндокардите, а также препаратом выбора при эмпирической терапии MRSA+MSSA. Не использовать при лечении нозокомиальных пневмоний и инфекций ЦНС.

Источник