Чем мазать мокнутие при атопическом дерматите
Наружная терапия атопического дерматита: взгляд на проблему с позиции педиатра
Атопический дерматит (АД) занимает первое место в структуре аллергических заболеваний у детей, особенно у детей первых лет жизни. АД чаще начинается в раннем детском возрасте и имеет рецидивирующее течение.
Атопический дерматит (АД) занимает первое место в структуре аллергических заболеваний у детей, особенно у детей первых лет жизни. АД чаще начинается в раннем детском возрасте и имеет рецидивирующее течение. Как правило, АД является самым ранним проявлением атопии, а у части детей — и началом «аллергического марша». Безусловно, АД существенно снижает качество жизни ребенка, поэтому проблема своевременной и адекватной терапии заболевания в настоящее время приобрела особую медицинскую и социальную значимость.
Высокая частота встречаемости заболевания, его волнообразное течение, частые рецидивы болезни приводят к тому, что именно практикующий педиатр, как правило, решает тактические задачи терапии АД у ребенка. В то же время вопросы, связанные с диагностикой и определением стратегии лечения, в каждом конкретном случае должен решать специалист-аллерголог.
Важность роли педиатра в наблюдении и лечении больных с АД подчеркивается и в основополагающих национальных документах по диагностике и лечению атопического дерматита у детей. Так, например, согласительный документ ассоциации детских аллергологов и иммунологов России носит название «Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра».
Очевидно, что распределение детей с АД в разных группах медицинского наблюдения различно. Так, по данным аллергологического отделения ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем», дети с атопическим дерматитом составили 29,5% всех пациентов, госпитализированных в отделение за 3 года. Из них подавляющее большинство детей были в возрасте до 7 лет — 78, 6%. Распространенная форма АД отмечалась у 62% наблюдаемых детей, диффузная форма — у 15,6%, тяжелое течение АД диагностировалось у 31% пациентов. Вторичное инфицирование кожи было выявлено у 35,7% пациентов.
Несколько иной оказалась структура распределения АД по формам и тяжести течения в педиатрическом боксированном отделении (ПБО), для пациентов которого диагноз АД в качестве основного не характерен (дети с АД, как правило, госпитализируются в аллергологическое отделение). В качестве сопутствующего диагноза атопический дерматит был отмечен более чем у 1/4 госпитализированных в ПБО детей, при этом подавляющее большинство пациентов с АД также оказались младше 7 лет. Однако легкое течение АД отмечалось у 1/3 пациентов, течение средней тяжести — у 2/3. Причем преобладали локальные и реже распространенные формы. Диффузная форма с тяжелым течением АД у детей, наблюдаемых в боксированном отделении, диагностировалась крайне редко.
В амбулаторной практике участкового педиатра АД встречается часто: приблизительно каждый третий ребенок в возрасте до 3 лет имеет проявления АД, но преимущественно речь идет о локальных формах легкого и среднетяжелого течения, в то время как дети с тяжелым и осложненным течением АД наблюдаются у аллерголога. Поэтому внедрение алгоритмов терапии АД у детей является одной из актуальных задач современной педиатрии.
Лечение АД, безусловно, должно быть комплексным, индивидуальным и зависеть от возраста ребенка, формы и стадии заболевания.
Общие принципы лечения АД включают:
Наружная (местная) терапия является обязательной составляющей комплексного лечения АД. Основные направления местной терапии:
Известно, что основой патогенеза АД является аллергическое воспаление кожи. Следовательно, все больные с АД нуждаются в проведении противовоспалительной терапии, преимущественно наружной. Назначение противовоспалительных средств наружного действия является основным методом лечения детей с АД и не зависит от причин его возникновения. Однако характер наружной терапии должен определяться стадией активности кожного воспаления и его клиническими симптомами.
Противовоспалительные наружные средства можно разделить на две основные группы: топические глюкокортикостероиды (ГКС) и противовоспалительные препараты, не содержащие глюкокортикостероидов.
Эффективность ГКС наружного применения у пациентов с АД доказана многолетней практикой и многочисленными контролируемыми исследованиями. В настоящее время ГКС являются, безусловно, самыми эффективными противовоспалительными препаратами. Однако до недавнего времени как у врачей, так и у пациентов отмечалась стойкая «кортикостероидофобия», что объяснялось наличием побочных эффектов у ГКС предыдущего поколения (фторированных), вследствие чего эти препараты не были разрешены к использованию у детей раннего возраста. В настоящее время созданы и прошли контролируемые клинические испытания в педиатрической практике наружные ГКС «повышенной безопасности»: метилпреднизолона ацепонат (адвантан), мометазона фуроат (элоком), алклометазона дипропионат (афлодерм), гидрокортизона 17-бутират (локоид). Разрешены к применению у детей уже с 6-месячного возраста адвантан (эмульсия, крем, мазь и жирная мазь), афлодерм (крем и мазь) и локоид (мазь), а с 2-х лет — элоком (лосьон, мазь, крем).
Оценка эффективности и безопасности наружных ГКС наиболее важна именно для педиатрической практики. Дело в том, что кожа детей имеет анатомо-физиологические особенности, которые увеличивают риск возникновения побочных эффектов при использовании топических ГКС. Кожа детей более чувствительна к воздействию ГКС: препараты в большем количестве всасываются в кровоток, в связи с чем возрастает опасность повышения их концентрации в крови, а также развития местных побочных эффектов, связанных с угнетением синтеза коллагена и эластина в коже, митоза клеток. Поэтому так важно при назначении препаратов принимать во внимание возрастные ограничения, а длительность терапии следует определять в соответствии с инструкцией по применению данного лекарственного средства (во всех случаях она не должна превышать одного месяца при ежедневном использовании препарата). Кроме того, никогда не следует превышать рекомендованные дозировки (частоту нанесения на кожу). Так, адвантан и элоком достаточно использовать 1 раз в сут.
Учитывая длительное хроническое течение АД и необходимость в длительной наружной терапии, вопросы применения группы, всегда находились в центре внимания педиатров. На протяжении многих лет для лечения хронической и подострой стадии дерматита использовали такие средства, как препараты АСД III фракции, серы, дегтя, нафталанской нефти, окиси цинка, дерматола, ихтиола. Эффективность этих средств невелика, кроме того, большинство из них имеют резкий запах, загрязняют одежду. В настоящее время эти препараты используются все реже.
Самым последним достижением в области клинического применения наружных противовоспалительных препаратов, не содержащих стероиды, стало появление ингибитора кальциневрина — пимекролимуса (1% крем элидел). По механизму противовоспалительного действия пимекролимус представляет собой селективный ингибитор провоспалительных цитокинов. Принципиальное свойство пимекролимуса — липофильность, вследствие чего он распределяется в коже и не проникает в системный кровоток. Клиническое значение этого свойства — отсутствие системного действия и кумуляции, что позволяет использовать препарат достаточно продолжительное время. При раннем начале применения, с появлением первых признаков воспаления, элидел предотвращает развитие обострений и обеспечивает длительный контроль над заболеванием. Элидел хорошо переносится пациентами всех возрастных групп и может безопасно применяться на всех участках тела, включая чувствительные области — лицо, шею и кожные складки. Этот препарат прошел все необходимые контролируемые клинические испытания, подтвердившие его высокую эффективность и безопасность при лечении АД у детей начиная с 3-месячного возраста. Проведенное нами исследование также показало высокую эффективность и хорошую переносимость препарата у детей раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом легкого и среднетяжелого течения без выраженных клинических признаков вторичного инфицирования.
Препарат наносится на кожу 2 раза в сут (при необходимости его можно наносить на обширные поверхности кожи), в сочетании с увлажняющими средствами, которые можно использовать сразу после применения препарата. Исключением является использование пимекролимуса сразу после купания, когда его наносят на кожу после увлажняющего средства.
При назначении наружного противовоспалительного лечения ребенку с АД исключительно важно правильно выбрать препарат, в зависимости от стадии АД и тяжести течения заболевания. Базисная противовоспалительная терапия в настоящее время проводится с использованием двух классов противовоспалительных препаратов: ГКС и пимекролимуса. При наличии у пациента тяжелого атопического дерматита терапию всегда следует начинать с назначения наружного ГКС. При легком и среднетяжелом АД выбор препарата определяется стадией заболевания и проводившейся ранее терапией: при обострении назначается пимекролимус, при отсутствии эффекта в течение 5 дней назначают наружный ГКС. При достижении положительной динамики можно перейти на терапию пимекролимусом, при необходимости — длительную, до года.
Таким образом, терапию наружными ГКС, по меткому выражению профессора Г. А. Самсыгиной, можно назвать «терапией пожара», в то время как при стихании воспаления или при умеренно выраженных воспалительных явлениях целесообразно использовать пимекролимус или другие противовоспалительные нестероидные наружные средства.
Инфекции кожи у пациентов с АД, особенно вызванные золотистым стафилококком (St. aureus), существенно осложняют течение атопического дерматита и ухудшают прогноз заболевания. При этом в ряде случаев наблюдаются как пиодермии, так и аллергические реакции на микрофлору кожи, а St. aureus может выступать в роли суперантигена. В случае неосложненной локализованной инфекции кожи ребенку можно назначить фукорцин, водный раствор метиленового синего и другие подобные антисептические средства. При недостаточной эффективности такого лечения используют мази с антибиотиками и антисептиками (гентамициновая, линкомициновая мази), противогрибковые мази (клотримазол, низорал) или препараты комбинированного действия, в состав которых входят антибактериальное, противогрибковое средство и наружный глюкокортикостероид (пимафукорт, тридерм и др.).
При назначении наружных противовоспалительных препаратов всегда следует помнить о необходимости максимально частого использования увлажняющих/смягчающих средств. По мере наступления ремиссии ни в коем случае нельзя уменьшать интенсивность увлажняющего лечения, так как сухость кожи сама по себе может провоцировать зуд и служить фактором развития обострения. Необходимо отметить, что для восстановления барьерной функции кожи нужно провести ее увлажнение (гидратацию, насыщение водой), а также восстановить ее липидный слой с помощью смягчающих средств. Многие современные препараты для наружного применения сочетают в себе оба эти свойства, что делает их применение более эффективным. Однако увлажняюще-смягчающие средства для ухода за кожей детей с АД не должны содержать стабилизаторов, отдушек, алкоголя. Минеральные масла, вазелин, ланолин также способны спровоцировать обострение АД, так как они ухудшают синтез липидов в коже. Хорошо зарекомендовали себя такие средства, как крем трикзера, атодерм, липикар, топикрем, мустела. Увлажняюще-смягчающее средство необходимо наносить достаточно часто, иногда 5–10 раз в сутки, чтобы кожа не оставалась сухой. После купания средство наносится сразу — на чуть влажную кожу.
Выбор оптимальной лекарственной формы препарата для наружного применения также имеет важное значение. Так, при остром воспалении с мокнутием наиболее эффективны примочки, аэрозоли, лосьоны, эмульсии; при остром воспалении без мокнутия — водные болтушки, аэрозоли, кремы, пасты; если воспаление носит подострый характер — кремы, мази; при хроническом воспалении — мази, жирные мази, а в очагах лихенизации — мази с кератолитическими свойствами.
Таким образом, только дифференцированный подход к терапии АД у детей может обеспечить стойкую ремиссию заболевания. Наружная терапия АД у детей включает использование противовоспалительных местных препаратов в сочетании с увлажняюще-смягчающими средствами и, при необходимости, антисептическими, антибактериальными и антимикотическими препаратами для местного применения. В период обострения заболевания наиболее важно рационально определить тактику противовоспалительной терапии.
При тяжелом течении АД назначают местные ГКС, при легком и среднетяжелом — сначала используют противовоспалительные препараты, не содержащие стероидов, а при отсутствии эффекта в течение 5 дней переходят на ГКС; при стихании острого воспаления вновь возвращаются к нестероидным препаратам, которые используют до достижения ремиссии АД. В период ремиссии можно ограничиться увлажняюще-смягчающими средствами, применяемыми «по потребности» (рис. 1). Такая стратегия наружной терапии АД несколько напоминает «ступенчатый подход» к базисной терапии бронхиальной астмы, когда врач определяет оптимальный выбор препаратов в зависимости от тяжести течения и степени контроля над симптомами заболевания. Весьма образно можно сравнить такой подход к наружной терапии АД с сигналами светофора (рис. 2): «красный» — тяжелое обострение, показаны ГКС, «желтый» — противовоспалительные средства, не содержащие стероидов, «зеленый» — увлажняюще-смягчающие средства. В Научно-практической программе Союза педиатров России «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение, профилактика» подчеркивается, что «только своевременное и адекватное лечение детей с атопическим дерматитом обеспечивает стойкую клиническую ремиссию заболевания».
О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Какие мази от дерматита лучшие: гормональные или негормональные, и есть ли альтернатива
Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.
Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:
Какими негормональными мазями можно лечить дерматит
Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.
Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:
Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:
Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.
Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.
Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:
То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.
Гормональные мази
Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.
В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:
Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:
Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:
Гормональные средства могут претендовать на звание лучших мазей от дерматита, но только в плане эффективности. Да, они быстрее помогают справиться с симптомами заболевания, нежели негормональные. Но при этом они могут оказывать кратковременный эффект, требуют очень строгого соблюдения схемы лечения, имеют побочные эффекты и большой список противопоказаний, который включает:
Какую же мазь использовать
Как видно из обзора мазей от дерматита, и гормональные, и негормональные средства нельзя назвать идеальными для лечения такого заболевания. Клиника «ПсорМак» предлагает в качестве альтернативы и эффективную, и безопасную мазь. Она создана по собственной рецептуре и показывает свою эффективность уже в течение более 25 лет.
В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.
Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.
Атопический дерматит
Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения
Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.
Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.
Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».
Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1–4% случаев (до 10–15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2–0,5% случаев.
Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.
Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.
Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.
Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.
Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.
В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.
Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.
Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh1 и Тh2). В острую фазу происходит активация Тh2, приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.
В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.
Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh2 (на ранних стадиях) и Тh1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).
Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?
Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).
Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.
Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.
Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.
1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:
На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».
2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.
3. Клинические формы:
С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30–40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40–45 лет — большая редкость.
Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.
Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.
К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.
Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни–Моргана).
В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.
Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1–2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).
Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.
Увеличение числа тяжелых форм течения атопического дерматита обусловлено воздействием ряда факторов окружающей среды, что приводит к ухудшению показателей физического развития и работоспособности детей; увеличению числа детей с сочетанной патологией органов пищеварения (до 100%); росту числа детей с вертеброневрологической патологией, астеноневротическим синдромом, синдромом гиперреактивности; увеличению доли детей с психоэмоциональными нарушениями, социально дезадаптированных. Дополнительными факторами риска тяжелого течения атопического дерматита являются: нарушения вскармливания на первом году жизни, а также качества и режима питания в дальнейшем; инфекционные заболевания, персистирующая микст-инфекция (паразитарно-бактериально-вирусная); длительная медикаментозная терапия с использованием большого числа лекарственных средств; профилактические прививки; психотравмирующие ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе; неадекватная оценка родителями состояния ребенка, самолечение.
Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.
Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.
Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.
Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).
Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.
В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis).
Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:
А — распространенность кожных поражений,
В — интенсивность клинических проявлений,
С — субъективные симптомы.
Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.
Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:
Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.
Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).
Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.
Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).
Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».
Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.
Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.
Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.
При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.
В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».
В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.
Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.
Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.
Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.
Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.
При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.
Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.
Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.
В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.
Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.
Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.
Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.
Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:
Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.
Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.
Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.
К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.
При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.
Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.
Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).
Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.
В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС–локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.
Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.
В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.
Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.
В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.
При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.
Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2–4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.
Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.
В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.
При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3–4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7–10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.
Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7–10 дней, клемастина по 0,001 г 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7–10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10–15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10–15).
Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10–15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200–400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7), поливидона (по 200-400 мл 2–3 раза в неделю, № 4–7).
Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2–4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.
В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30–40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).
При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.
Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.
В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5–7 дней), джозамицина (1–2 г в сутки в течение 7–10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.
Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.
Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.
Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).
Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.
Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45–60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.
По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».
Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+ ) и анионной (С l- /SO4 2- ) составляющих.
Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.
Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).
Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.
«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.
Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.
Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».
Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.
Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.
Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).
В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).
В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1–2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.
При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).
В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.
Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.
Литература
Е. Н. Волкова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва