Чем можно заменить кортексин для детей на таблетки

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Чем можно заменить кортексин для детей на таблетки

Классификация препаратов от повышенного давления

Чем можно заменить кортексин для детей на таблетки

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Чем можно заменить кортексин для детей на таблетки

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Препараты после инсульта

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

Выделяют 2 основные формы инсульта:

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

Чем можно заменить кортексин для детей на таблеткиВ профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

Чем можно заменить кортексин для детей на таблеткиСпазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

Источник

Об опыте и перспективах применения отечественного нейропептидного препарата в детской неврологии

Детские неврологи России и других стран на протяжении последнего десятилетия все более активно применяют Кортексин — нейропептидный препарат отечественного производства [1–6]. Этот препарат, относящийся к пептидному классу цитомединов, создан

Чем можно заменить кортексин для детей на таблеткиДетские неврологи России и других стран на протяжении последнего десятилетия все более активно применяют Кортексин — нейропептидный препарат отечественного производства [1–6]. Этот препарат, относящийся к пептидному классу цитомединов, создан по оригинальной технологии в Российской военно-медицинской академии, а затем внедрен в практику сотрудниками Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН при активной поддержке компании «Герофарм». Фармакологические эффекты Кортексина сравнительно хорошо изучены. Немаловажно, что Кортексин, как и все цитомедины, характеризуется свойством к регуляции иммунологической реактивности. Ввиду того, что эндогенная регуляция достигается в процессе интеграции функций нервной, эндокринной и иммунной систем, Кортексин следует рассматривать также и в качестве регулятора функций иммунной системы (наряду с аминокислотными препаратами) [1].

Доклинические исследования Кортексина позволили продемонстрировать способность препарата регулировать многие церебральные функции (антистрессорную, антиоксидантную, метаболическую и другие) [4, 6]. Популяризации Кортексина в педиатрической практике способствовали такие свойства препарата, как тканеспецифичность и высокая биодоступность [8].

Кортексин является пептидным препаратом (комплекс низкомолекулярных пептидов, выделенных из коры головного мозга телят и свиней первого года жизни) и предназначен для внутримышечного введения [1–3]. При выделении препарата применяется метод уксусно-кислой экстракции и многоступенчатая очистка, обеспечивающие его инфекционную и антигенную безопасность [2].

Кортексин нормализует обмен нейромедиаторов, регулирует баланс тормозных и активирующих аминокислот, а также уровни серотонина и дофамина. Он оказывает ГАМКергическое действие и нормализует биоэлектрическую активность мозга [1, 6]. Если суммировать лишь важнейшие эффекты Кортексина, то перечислить следует его ноотропное, нейротрофное, церебропротекторное, нейрометаболическое, стимулирующее, антистрессорное, антиоксидантное, противосудорожное и иммунорегуляторное действие [2, 4]. Столь обширный спектр подтвержденной фармакологической активности этого нейропептидного препарата объясняет многочисленность показаний к его применению в детской неврологии: черепно-мозговая травма, нейроинфекции, нарушения мозгового кровообращения, астенические состояния, энцефалопатии различного генеза, эпилепсия, детский церебральный паралич, перинатальное поражение нервной системы, нарушения психомоторного и речевого развития, снижение нарушения, нарушения мышления, сниженная способность к обучению, головные боли различного генеза и т. д. [1–6, 8–12]. Добавим, что Кортексин — один из основных препаратов современных терапевтических схем, используемых в процессах реабилитации.

Кортексин — многокомпонентный препарат; его ингредиенты представлены L-аминокислотами, витаминами и минеральными веществами [1]. Пептиды Кортексина состоят из аминокислот: аспарагиновая кислота (446 нмоль/мг), треонин (212 нмоль/мг), серин (268 нмоль/мг), глутаминовая кислота (581 нмоль/мг), пролин (187 нмоль/мг), глицин (298 нмоль/мг), аланин (346 нмоль/мг), валин (240 нмоль/мг), изолейцин (356 нмоль/мг), тирозин (109 нмоль/мг), фенилаланин (162 нмоль/мг), гистидин (116 нмоль/мг), лизин (253 нмоль/мг), аргинин и другие (202 нмоль/мг). На долю аспарагиновой кислоты приходится до 12%, а глутаминовой кислоты — около 15% от общего содержания аминокислот в составе пептидов препарата. Глицин, присутствующий в препарате, одновременно выполняет роль стабилизатора. В состав Кортексина входят водорастворимые (тиамин — 0,08 мкг/10 мг, рибофлавин — 0,03 мкг/10 мг, ниацин — 0,05 мкг/10 мг) и жирорастворимые витамины (ретинол — 0,011 мкг/10 мг, альфа-токоферол — 0,007 мкг/10 мг) [2]. В препарате присутствуют минеральные вещества (Сu — 0,2129 мкг/10 мг, Fe — 2,26 мкг/10 мг, Ca — 22,93 мкг/10 мг, Mg — 8,5 мкг/10 мг, K — 19,83 мкг/10 мг, Na — 643,2 мкг/10 мг, S — 152,65 мкг/10 мг, P — 91,95 мкг/10 мг, Zn — 4,73 мкг/10 мг, Mb — 0,0203 мкг/10 мг, Co — 0,0044 мкг/10 мг, Mn — 0,0061 мкг/10 мг, Se — 0,0745 мкг/10 мг, Al — 0,3104 мкг/10 мг, Li — 0,0340 мкг/10 мг). Предполагается, что положительный эффект Кортексина объясняется не только действием полипептидных составляющих, но и нейрохимической активностью макро- и микроэлементов, а также витаминов (А, Е, В1 и РР) [2, 13, 14].

Препарат принадлежит к фармакологической группе 9.7 («Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)») и производится в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для внутримышечного введения (во флаконах по 10 мг). Перед применением содержимое 1 флакона растворяют в 1–2 мл 0,5% раствора Новокаина, воды для инъекций или 0,9% изотонического раствора NaCl [2]. Детям с массой тела до 20 кг Кортексин назначают в дозе 0,5 мг/кг, а пациентам с массой тела > 20 кг — 10 мг. Продолжительность курса лечения обычно составляет 5–10 дней [1, 2].

Из классического определения ноотропов следует, что эти лекарственные средства должны оказывать специфическое активирующее влияние на интегративные функции мозга, стимулировать обучение, улучшать память и умственную деятельность; повышать устойчивость мозга к агрессивным воздействиям и усиливать кортико-субкортикальные связи [1]. Имеются все основания для рассмотрения Кортексина в качестве ноотропного средства. В методическом пособии «Ноотропы в когнитивной неврологии детского возраста» (2008) Кортексин отнесен к группе истинных ноотропов (подгруппа «Нейропептиды и их аналоги») [15]. В отличие от многих препаратов ноотропного действия, Кортексин оказывает стимулирующий эффект на психические функции, а в ряде случаев корригирует аномальную биоэлектрическую активность мозга (подтверждено психологическими тестами и электроэнцефалографическими исследованиями (ЭЭГ)). Препарат Кортексин отличают также практически полное отсутствие побочных реакций и исключительно благоприятная переносимость детьми любого возраста [1–5].

Одной из важнейших функций препаратов ноотропного действия является коррекция когнитивных функций [16]. Поэтому препарату Кортексин принадлежит немаловажная роль в когнитивной неврологии детского возраста.

В нашей стране проведен целый ряд клинических исследований, посвященных применению Кортексина в различных клинических ситуациях (ишемический и геморрагический инсульты, дисциркуляторная энцефалопатия, вторичные ишемические расстройства в остром периоде черепно-мозговой травмы, интенсивная терапия вегетативного состояния, нейрореанимационные мероприятия и т. д. [17–21].

Перинатальные поражения нервной системы наиболее часто встречаются у детей первого года жизни, а их исходы варьируют в широких пределах (детский церебральный паралич, эпилепсия, гидроцефалия, задержки двигательного, психического и/или речевого развития) [3, 8]. Нарушения двигательного, психического, эмоционального и речевого развития должны ориентировать неврологов на оказание таким детям адекватной медицинской помощи. Кортексин следует признать одним из основных и важнейших препаратов при патологии указанного спектра. Аналогичное мнение высказывают Оноприйчук Е. И. с соавт. (2004) и Иванникова Н. В. с соавт. (2004) [22, 23]. О роли Кортексина в комплексной терапии детей с гипоксически-ишемическим поражением центральной нервной системы (ЦНС) сообщают Яцык Г. В. и соавт. (2008) [24].

Кортексин используется в НЦЗД РАМН в целях коррекции интеллектуально-мнестических и двигательных нарушений при врожденной гидроцефалии; эти данные подробно отражены в двух пособиях для врачей, подготовленных группой наших сотрудников [25, 26]. Существенной проблемой является формирование симптоматической эпилепсии у детей с гидроцефалией, в связи с чем применение Кортексина в комплексном лечении этой патологии выполняет роль не только метода нейрореабилитации, но и способа профилактики эпилепсии [27].

В России Кортексин уже является традиционным средством для лечения детского церебрального паралича (ДЦП). Доказано, что его применение приводит к значительному увеличению объема двигательной активности, расширению набора моторных навыков, улучшению зрительно-моторной координации и нормализации цикла «сон–бодрствование», улучшению эмоционального фона и уменьшению нарушений со стороны артикуляционного аппарата [28].

Терапия пароксимальных нарушений функций ЦНС — еще одна важная область применения Кортексина. Использование препарата не сопровождается риском индукции судорожной активности. Наоборот, Кортексин обладает подтвержденной противосудорожной и антиэпилептической активностью. По мнению Головкина В. И. (2005), в лечении эпилепсии Кортексин является участником нейромедиаторных механизмов функционирования мозга [29]. Ранее в качестве одного из альтернативных способов терапии рефрактерных форм эпилепсии у детей препарат успешно применялся Звонковой Н. Г. (2006) [30]. Предположительно уменьшение частоты эпилептических приступов среди наблюдаемых детей (на 50–74%) явилось следствием ГАМКергического и антиглутаматергического эффектов Кортексина, препятствующих усугублению хронизации эпилептического процесса и пароксизмальной дезадаптации. На фоне терапии у всех пациентов по данным ЭЭГ отмечалось улучшение (положительное влияние на биоэлектрическую активность мозга, уменьшение числа грубых очаговых и пароксизмальных изменений) [30]. Таким образом, Кортексин является ценным дополнением к комплексному лечению эпилепсии.

Антипароксизмальный эффект Кортексина позволяет успешно применять этот нейропептидный препарат при мигрени. В НЦЗД РАМН имеется значительный опыт лечения мигрени у детей (использование Кортексина) [31, 32]. Ограниченный арсенал лекарственных средств для лечения первичной головной боли (не мигренозной) в детском возрасте требует тиражирования опыта эффективного применения Кортексина при этом спектре патологии (хроническая головная боль напряжения и другие разновидности цефалгии). Применение Кортексина в лечении головной боли напряжения приводило к уменьшению выраженности депрессии, реактивной тревожности и импульсивности, а также сопровождалось повышением активности и настроения. Препарат активирует серотонинергическую систему и продуцирует антистрессорный и антидепрессивный эффекты [33–36]. В исследованиях Пак Л. А. (2006) применение Кортексина в лечении первичной головной боли напряжения у детей 7–16-летнего возраста позволило продемонстрировать его высокую эффективность по ряду анализируемых признаков (уменьшение частоты, снижение интенсивности головной боли, улучшение когнитивных функций) [36].

С учетом аннотационных показаний к применению (или в качестве симптоматического средства) Кортексин используется в нашей клинике и во многих других медицинских учреждениях Российской Федерации при таком состоянии, как рассеянный склероз, поскольку процесс демиелинизации в значительной мере ответственен за нарушение мышечного тонуса и иные патологические феномены при страдании центрального мотонейрона. Кортексин активно поддерживает процесс ремиелинизации, этот эффект реализуется за счет компонентов, участвующих в синтезе миелина [1].

Чутко Л. С. и соавт. (2004) высказывают мнение, что Кортексин влияет на функциональное состояние ЦНС при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), уменьшая невнимательность [37]. Предполагается, что это происходит за счет повышения дофаминергической активности. Вследствие сказанного выше препарат может рассматриваться в качестве средства дополнительной терапии СДВГ.

Существование взаимосвязи между иммунной и нервной системами более не является предметом дискуссий, а нейропептидные препараты заняли свое место среди средств иммунотерапии (наряду с человеческими иммуноглобулинами для внутривенного введения, глюкокортикостероидами, адренокортикотропным гормоном (АКТГ) и др.) [38]. Нейропептиды выступают в роли регуляторных факторов, объединяющих нервную, иммунную и эндокринную системы человеческого организма [1]. В отличие от АКТГ-подобных пептидов, Кортексин (комплекс натуральных низкомолекулярных пептидов) оказывает влияние на метаболизм естественных нейрогуморальных медиаторов, метаболитов и их аналогов в тканях организма. Поэтому иммуномодулирующий эффект Кортексина, направленный на гуморальное и клеточное звенья иммунитета, имеет значение в терапии многих болезней ЦНС [38]. Хоршев С. К. и соавт. (2002, 2008) считают Кортексин корректором нейроиммунной составляющей патологического процесса в ЦНС [39, 40]. Поэтому российские исследователи подчеркивают эффективность Кортексина в лечении эпилепсии [40, 41]. Украинские исследователи Резниченко Ю. Г. и соавт. (2008) сообщают о роли Кортексина в коррекции нарушений иммунного статуса у детей с перинатальными поражениями нервной системы [42]. Значительный интерес представляют также аутоиммунные аспекты патогенеза первичных цефалгий ввиду взаимосвязи NMDA-рецепторов с иммунологическими показателями.

Имеющийся в России положительный опыт применения в детской неврологии нейропептидного препарата Кортексин следует популяризировать как пример достижений отечественной науки и нейрофармакологии.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук

НЦЗД РАМН, Москва

Источник

Современный опыт применения антихолинэстеразных препаратов в неврологии

Антихолинэстеразные средства в неврологической практике применяются для активации процессов регенерации и реиннервации при заболеваниях периферической и центральной нервной системы

Антихолинэстеразные средства в неврологической практике применяются для активации процессов регенерации и реиннервации при заболеваниях периферической и центральной нервной системы.

Долгие годы в лечебной практике широко используется препарат «Прозерин», обладающий выраженным действием на периферические холинергические синапсы.

В конце 80-х гг. 20 века было синтезировано лекарственное средство «Амиридин» с комбинированным антихолинэстеразным эффектом. С 2002 г. препарат выпускается под торговым наименованием «Нейромидин».

Фармакологические эффекты антихолинэстеразных препаратов приводят к усилению действия ацетилхолина. Выбор препарата из группы антихолинэстеразных средств определяется его фармакологическими свойствами, длительностью действия, активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, а также побочными эффектами.

Прозерин — N-(мета-диметилкарбамоилоксифенил)-триметиламмонийметил-сульфат обладает сильной обратимой антихолинэстеразной активностью. Основой механизма его действия является ингибирование ацетилхолинэстеразы — фермента, гидролизующего медиатор ацетилхолин, которое сопровождается замедлением скорости его разрушения, накоплением и усилением действия в области холинергических синапсов с восстановлением нервно-мышечной проводимости.

В связи с наличием в молекуле Прозерина четвертичной аммониевой группы, препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает в основном влияние на периферические холинергические структуры.

Существенным отличием Нейромидина (ипидакрина) от Прозерина является способность Нейромидина блокировать калиевую проницаемость мембраны, что приводит к продлению реполяризационной фазы потенциала ее действия и повышению активности пресинаптического аксона. Этот процесс сопровождается увеличением входа ионов кальция в пресинаптическую терминаль и, как следствие, усилением выброса медиатора ацетилхолина в синаптическую щель во всех синапсах, способствуя усилению стимуляции постсинаптической клетки.

Кроме того, Нейромидин обладает эффектом обратимого ингибирования холинэстеразы в холинергических синапсах, что дополнительно увеличивает накопление нейромедиатора в синаптической щели и соответственно усиливает функциональную активность постсинаптической клетки. Однако торможение действия ацетилхолинэстеразы у Нейромидина менее выражено по сравнению с Прозерином.

Таким образом, Нейромидин стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс нейромедиатора в синаптическую щель, уменьшает разрушение медиатора ацетилхолина ферментом, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, то есть действует на все звенья проведения возбуждения, в отличие от Прозерина, который уменьшает метаболизм медиатора только в холинергических синапсах.

М-холиномиметические эффекты Прозерина и Нейромидина схожи, однако активность воздействия на М-холинорецепторы у Прозерина выше.

Нейромидин обладает следующими фармакологическими эффектами: восстанавливает и стимулирует нервно-мышечную передачу, проводит импульс в периферической нервной системе, нарушенный вследствие воздействия различных факторов. Нейромидин увеличивает сократительную активность мышц под влиянием ацетилхолина и других медиаторов: адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина, оказывая прямое воздействие на миофибриллы, в то время как Прозерин таким свойством не обладает.

Нейромидин, в отличие от Прозерина, стимулирует проведение нервного импульса не только в нервно-мышечном синапсе, но и в ЦНС, что объясняет положительное влияние этого препарата на мнестические процессы.

Следует обратить внимание на чрезвычайно важное, хотя и умеренно выраженное свойство Нейромидина — способность блокировать натриевую проницаемость мембраны. С этим эффектом связаны его седативные и анальгетические свойства. Кроме того, препарат обладает антиаритмическим эффектом.

Прозерин и Нейромидин метаболизируются в печени, а выводятся в основном за счет почечных механизмов. В неизмененном виде выделяется 50% Прозерина и 3,7% Нейромидина, что свидетельствует об ускоренном метаболизме Нейромидина. Начальный эффект от введения Прозерина отмечается, в среднем, через 10–15 минут, а от введения Нейромидина — через 15–20 минут. Продолжительность действия Нейромидина — 3–5 часов, что связано с длительной блокадой калиевой проницаемости мембраны, а Прозерин заканчивает свое действие через 2–3 часа после его введения.

Прозерин в результате воздействия на Н-холинорецепторы приводит к значительному повышению силы сокращения скелетных мышц и благодаря этому показан к применению в первую очередь у больных с миастенией и миастеническим кризом. Также препарат используется в неврологической практике при параличах, парезах, возникающих после механических травм, остаточных явлениях перенесенного менингита, полиомиелита, энцефалита и при невропатиях.

Благодаря мускариноподобным эффектам Прозерин используется для устранения послеоперационной атонии кишечника и мочевого пузыря, изредка при слабости родовой деятельности, иногда в офтальмологической практике при открытоугольной форме глаукомы.

В связи с тем что Прозерин облегчает передачу возбуждения в вегетативных ганглиях, он показан при отравлениях ганглиоблокаторами. Кроме того, Прозерин эффективен при передозировке миорелаксантов антидеполяризующего действия (мышечная слабость, угнетение дыхания).

Показания к применению Нейромидина шире, так как в его основе лежит биологически выгодная комбинация двух молекулярных эффектов (блокада калиевой проницаемости мембраны и ингибирование холинэстеразы) и он стимулирует структурные образования ЦНС. Это не только поражения периферической нервной системы: нейропатии, полинейропатии, миелополирадикулоневриты, миастения и миастенический синдром, рассеянный склероз и другие формы демиелинизирующих заболеваний нервной системы (в комплексной терапии), но и бульбарные параличи и парезы при органических поражениях ЦНС в восстановительном периоде, а также нарушения памяти, внимания, мотивации и инициативы различного генеза, дезориентация, эмоциональная лабильность при сенильной деменции, болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия позднего возраста, энцефалопатии травматического, сосудистого и другого генеза, сопровождающиеся не только нарушением памяти, но и двигательных функций.

Нейромидин, также как и Прозерин, используется при атонии кишечника и интоксикации антихолинергическими средствами.

Сопоставление клинического эффекта Нейромидина и Прозерина при миастении показало, что Прозерин по своему антихолинэстеразному действию значительно превосходит Нейромидин. Добиться полной компенсации двигательных расстройств у пациентов с миастенией можно, только используя Прозерин. Однако его применение ограничивает большое число побочных эффектов.

Вместе с тем отмечена эффективность Нейромидина в комплексном лечении больных миастенией и миастеническими синдромами, так как он дополняет действие Прозерина. Оба препарата улучшают передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе, и хотя Нейромидин слабее по антихолестеразной активности, но выигрывает в длительности действия.

Нейромидин приводит к урежению миастенических кризов, более быстрому наступлению и увеличению длительности ремиссий, повышению сократительной активности мышц, улучшению общего состояния больных.

По данным Российского миастенического центра Нейромидин продемонстрировал максимальную эффективность у пациентов с миастеническим синдромом Ламберта–Итона в отличие от Прозерина, при этом отмечено относительное снижение выраженности вегетативно-трофических нарушений.

И все же достоверным дифференциально-диагностическим тестом в диагностике острых состояний при миастении, а именно миастенических и холинергических кризах, является введение Прозерина. Проба с Прозерином при миастеническом кризе позитивная и проявляется в увеличении силы мышцы или ее полном восстановлении, а при холинергическом кризе — негативная.

Клинические исследования показали преимущества Нейромидина по сравнению с Прозерином в комплексной терапии нейропатии лицевого нерва, травматических невропатий и плексопатий. Лечение Нейромидином можно начать в дебюте заболевания, а Прозерин назначается спустя 10 дней, учитывая риск постпаралитической контрактуры. Восстановление функции мышц происходит быстрее при использовании Нейромидина. Отчетливый положительный эффект достигнут у 89,5% больных с поражением лицевой мускулатуры, у 80% пациентов с травматическими невропатиями и плексопатиями. Полное восстановление утраченной функции конечностей зарегистрировано у 40% больных. Причем активизация реиннервации больных подтверждается положительной динамикой показателей электромиографии (ЭМГ). Следует подчеркнуть, что признаков контрактуры конечностей или мимической мускулатуры ни у одного из наблюдаемых пациентов не отмечено. Несмотря на позднее назначение Прозерина, у нескольких пациентов все же наблюдалось появление патологических синкинезий на 16–22 день заболевания.

Нейромидин в лечении больных демиелинизирующими заболеваниями нервной системы (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз) продемонстрировал положительный эффект на ранних стадиях заболевания у 40% больных. Конечно, лечебный эффект Нейромидина менее выражен, но он более длительный, чем у Прозерина. Под влиянием Нейромидина происходит восстановление проведения возбуждения в спинном мозге и периферической нервной системе, что проявляется уменьшением выраженности парезов и параличей, расстройств чувствительности, повышением силы в пораженных группах мышц.

Эффективное лечение сенсорных симптомов не зависимо от патогенеза поражения периферических нервов, обусловлено блокированием ионных каналов аксолеммы и нейрональных мембран, в основном калиевых и частично натриевых, что выгодно отличает Нейромидин от Прозерина.

Анальгетическое действие Нейромидина, блокирующего ионные каналы, достигается торможением эктопических разрядов и эфаптической передачи возбуждения в поврежденном нерве, в регенерирующих аксональных ветвлениях в результате коллатерального спраутинга, а также снижением возбудимости центральных нейронов.

Нейромидин входит в группу препаратов, используемых в качестве патогенетического лечения диабетической хронической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии. Патогенетические механизмы диабетической полинейропатии приводят к прогрессивной потере миелинизированных волокон, в результате чего проведение нервного импульса замедляется, а во вновь образующихся в результате регенеративного спраутинга «новых» синапсах нервно-мышечная передача не эффективна. Исследование Нейромидина в лечении диабетической полинейропатии продемонстрировало уменьшение выраженности сенсорных симптомов, особенно парестезий, крампи, стреляющей боли с подтверждением результатами ЭМГ (увеличение амплитуды М-ответа).

Нейромидин в отличие от Прозерина, который фактически не проникает через гематоэнцефалический барьер, имеет способность стимулировать структурные образования ЦНС, в частности когнитивные процессы.

Когнитивные расстройства являются ведущими клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения. Существует мнение, что мнестические расстройства связаны с центральным холинергическим дефицитом, а глютаматная экзайтотоксичность, возникающая при этом, является вторичной.

У пожилых людей нарушаются как пресинаптический, так и постсинаптический компоненты центральных холинергических синапсов, расположенных в коре больших полушарий и в гиппокампе, в результате чего уменьшается высвобождение ацетилхолина и снижается чувствительность к нему в пожилом возрасте.

После курса Нейромидина у пациентов с прогрессирующей сосудистой лейкоэнцефалопатией улучшалась кратковременная память, уменьшались проявления астенического синдрома, улучшались показатели когнитивных функций.

У больных сенильной деменцией альцгеймеровского типа и мультиинфарктной деменции, получавших Нейромидин, было выявлено уменьшение поведенческих нарушений, улучшение когнитивных функций, речи и социальной адаптации.

Независимым фактором нарушения когнитивных функций и развития деменций является сахарный диабет. Проведенные клинические исследования позволяют рассматривать Нейромидин как препарат первой линии лечения больных сахарным диабетом с умеренными когнитивными нарушениями и деменцией.

У больных с последствиями умеренного или легкого мозгового инсульта на фоне лечения Нейромидином возрастала физическая активность, интеллектуальные функции, увеличивался объем памяти. В восстановительном периоде ишемического инсульта средней тяжести у пациентов наблюдалось значительное уменьшение степени пареза конечностей без нарастания мышечного тонуса, бульбарных параличей и парезов, регресс расстройств чувствительности, вегетативно-трофических нарушений. У 70–80% больных с сосудистыми и другими органическими поражениями головного мозга в остром и отдаленном периодах отмечался быстрый регресс нарушений памяти, внимания, праксиса, шаткости при ходьбе, уменьшение астенических явлений, улучшение сна, повышение интеллектуальных возможностей больного и его работоспособности. Почти у всех больных с афазией отмечено улучшение речевых функций.

Оба препарата производятся в таблетированной (Прозерин по 15 мг, Нейромидин по 20 мг) и ампулированной форме по 1 мл (Прозерин 0,05%, в глазной практике используется 0,5% раствор, Нейромидин 1,5% и 0,5% раствор). Прозерин выпускается также в форме порошка, гранулах (для детей). Его применяют внутрь и подкожно. Взрослым Прозерин назначают внутрь за 30 мин до еды в порошках или таблетках по 10–15 мг 2–3 раза в день, подкожно вводят по 0,5 мг (1 мл 0,05% раствора) 1–2 раза в день, в глаза по 1–2 капли 0,5 % раствора 1–4 раза в сутки.

При развитии миастенического криза у взрослых Прозерин вводят внутривенно — 0,5–1 мл 0,05% раствора, затем подкожно в дозе 1,5–2,5 мл в зависимости от веса больного. Лечение миастении Прозерином проводят длительно. При других заболеваниях курс лечения продолжается 25–30 дней; при необходимости его повторяют после 3–4-недельного перерыва.

Нейромидин используют внутрь независимо от приема пищи, подкожно и внутримышечно. При поражениях периферической нервной системы — по 20 мг 2–3 раза в день в течение 30–40 дней. Курсы лечения повторяют с перерывом 1–2 месяца. При острых невритах используют по 10–20 мг в день в течение 10–15 дней, при хронических невропатиях длительность лечения увеличивают до 20–30 дней. При необходимости курсы повторяют 2–3 раза с интервалом 2–4 недели до достижения максимального эффекта.

При миастении, миастенических синдромах, демиелинизирующих поражениях нервной системы дозу Нейромидина можно увеличить до 20–40 мг 5–6 раз в сутки. Максимальная суточная доза — 180–200 мг. Купирование миастенического криза — по 5–15 мг 1–2 раза в сутки подкожно или внутримышечно.

Наибольший эффект для стимулирования когнитивных процессов получен при использовании средних (50–60 мг/сут) и высоких доз (80–120 мг/сут) Нейромидина.

При болезни Альцгеймера и других формах слабоумия требуется индивидуальный подбор режима дозирования Нейромидина. Максимальная суточная доза может достигать 200 мг; длительность курса терапии — от 4 месяцев до 1 года. При необходимости применения высоких доз целесообразно применение 4–5 раз в сутки с интервалом 2–3 ч.

В восстановительном периоде ишемического инсульта легкой и средней тяжести используют 1,5% раствор Нейромидина внутримышечно в течение 14 дней по 1 мл в день.

При черепно-мозговой травме Нейромидин назначают от 40 мг до 120–160 мг в сутки. Курс лечения составляет 30–40 дней, 4 раза в год с интервалом месяц.

Для лечения и профилактики атонии кишечника — по 15–20 мг 2–3 раза в сутки в течение 1–2 нед.

Противопоказаниями к применению Прозерина и Нейромидина являются: гиперчувствительность, эпилепсия, экстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, бронхиальная астма, стенокардия, выраженная брадикардия, беременность и период лактации.

Число противопоказаний и побочных эффектов у Прозерина больше по сравнению с Нейромидином, что связано с его сильной антихолинэстеразной активностью. Прозерин нельзя использовать при выраженном атеросклерозе, органических заболеваниях сердца и сосудов, тиреотоксикозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, перитоните, воспалительных процессах в брюшной полости, механической обструкции желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей, аденоме предстательной железы, периоде острого заболевания, интоксикации.

Следует соблюдать осторожность при использовании нейромидина у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, однако эти состояния не являются противопоказаниями к его применению.

При применении Прозерина возможно появление гиперсаливации, обильного потоотделения, спастического сокращения и усиления перистальтики кишечника, тошноты, рвоты, метеоризма, диареи, учащенного мочеиспускания. Кроме того, могут развиться головная боль, головокружение, слабость, потеря сознания, сонливость, миоз, нарушения зрения, артралгии, аллергические реакции вплоть до анафилаксии. Со стороны сердечно-сосудистой системы: замедление сердечного ритма, аритмии, AV-блокада, неспецифические изменения на ЭКГ, снижение артериального давления, остановка сердца. Со стороны дыхательной системы: одышка, бронхоспазм, угнетение дыхания до остановки. Благодаря никотиноподобным эффектам Прозерин может вызвать тремор, спазмы и подергивание скелетной мускулатуры, включая фасцикуляции мышц языка, дизартрию, судороги.

Для снятия побочных явлений уменьшают дозу Прозерина или прекращают его прием, при необходимости вводят холинолитические препараты.

При парентеральном введении больших доз Прозерина необходимо предварительное или одновременное назначение атропина для нивелирования побочных мускариновых эффектов. При развившихся судорогах используют Сибазон.

Нейромидин, в сравнении с Прозерином, хорошо переносим, побочные эффекты возникают редко, слабо выражены и, как правило, не требуют отмены препарата, в связи со слабой антихолестеразной активностью и быстрым выведением, что препятствует кумуляции и возникновению побочных эффектов.

Кроме того, при приеме Нейромидина, в отличие от Прозерина, не наблюдается побочных эффектов, обусловленных действием на Н-холинергические синапсы, — фасцикуляции, крампи. Побочные эффекты Нейромидина связаны с активацией М-холинергических синапсов. В основном это диспептические явления (тошнота, усиление перистальтики, учащение частоты стула без диареи), которые самостоятельно регрессируют и не требуют прекращения лечения.

Появление других побочных явлений, таких как головокружение, гиперсаливация и брадикардия, кожно-аллергические реакции, требует коррекции дозы или короткого 1–2-дневного перерыва в лечении.

Для предотвращения побочных нежелательных явлений необходимо титровать препарат до лечебной дозы, чтобы организм адаптировался к усилению холинергической активности.

В связи с тем что Нейромидин может оказывать седативное действие, во время лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания, в том числе и вождения автотранспорта. На время лечения следует исключить прием этанола, так как возможно усиление неблагоприятных побочных действий.

Нейромидин и прозерин, несмотря на общее антихолинэстеразное действие, являются препаратами, обладающими неоднородными фармакологическими свойствами, что обуславливает их круг применения. В связи с высокой антихолинэстеразной активностью, Прозерин обладает рядом выраженных побочных эффектов и остается препаратом выбора при миастении, миастенических кризах и демиелинизирующих заболеваниях. Нейромидин обладает более широким спектром фармакологической активности, в том числе и стимулирующим действием на структурные образования ЦНС, поэтому с успехом применяется как при лечении заболеваний периферической нервной системы, так и при органических поражениях ЦНС. Несомненным достоинством является хорошая переносимость и отсутствие выраженных побочных эффектов, что позволяет его длительно применять у пожилого контингента пациентов, страдающих многочисленными сопутствующими заболеваниями.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

З. А. Суслина, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
М. Н. Шаров, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Степанченко, кандидат медицинских наук
МГМСУ, Москва

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *