Чем можно заменить преднизолон собаке
Чем можно заменить преднизолон собаке
Смоленская государственная медицинская академия
Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии
ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
В зависимости от структуры глюкокортикоиды различаются по длительности действия, выраженности противовоспалительной, минералокортикоидной, метаболической и иммуносупрессивной активности (табл. 5). Причем, нет прямой корреляции между их иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Например, дексаметазон обладает мощным противовоспалительным эффектом и относительно низкой иммуносупрессивной активностью.
КОРТИЗОН
Препарат природного глюкокортикоида, биологически неактивен. Активируется в печени, превращаясь в гидрокортизон. Обладает кратковременным действием. По сравнению с другими глюкокортикоидами имеет более выраженную минералокортикоидную активность, то есть оказывает существенное влияние на водно-электролитный обмен.
Особенности применения
В основном используется для заместительной терапии надпочечниковой недостаточности у больных с нормальной функцией печени.
Формы выпуска:
ГИДРОКОРТИЗОН
Природный глюкокортикоид, по глюкокортикоидной активности в 4 раз слабее преднизолона, по минералокортикоидной несколько превосходит его. Как и при применении кортизона, высока вероятность развития отеков, задержки натрия и потери калия.
Особенности применения
Гидрокортизон так же, как и кортизон, не рекомендуется применять для фармакодинамической терапии, особенно у больных с отеками, гипертензией, сердечной недостаточностью.
Применяется, главным образом, для заместительной терапии при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности. При острой надпочечниковой недостаточности и других неотложных состояниях препаратом выбора является гидрокортизона гемисукцинат.
Формы выпуска:
ПРЕДНИЗОЛОН
Синтетический глюкокортикоид, наиболее часто используется в клинической практике для фармакодинамической терапии и рассматривается как стандартный препарат. По глюкокортикоидной активности в 4 раза сильнее гидрокортизона, а по минералокортикоидной активности уступает ему. Относится к глюкокортикоидам со средней продолжительностью действия.
Формы выпуска:
ПРЕДНИЗОН
По активности и другим параметрам близок к преднизолону. Исходно преднизон является метаболически неактивным препаратом (пролекарством). Активируется в печени путем гидроксилирования и превращения в преднизолон. Поэтому при тяжелых заболеваниях печени использовать его не рекомендуется. Основным преимуществом преднизона является его более низкая стоимость.
Формы выпуска:
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
По сравнению с преднизолоном обладает несколько большей (на 20%) глюкокортикоидной активностью, минимальным минералокортикоидным действием, реже вызывает нежелательные реакции (особенно изменения психики, аппетита, ульцерогенное действие). Имеет более высокую стоимость, чем преднизолон.
Особенности применения
Так же, как и преднизолон, используется в основном для фармакодинамической терапии. Предпочтителен у больных с психическими нарушениями, ожирением, язвенной болезнью, а также при проведении пульс-терапии.
Формы выпуска:
ТРИАМЦИНОЛОН
Является фторированным глюкокортикоидом. Обладает более сильным (на 20%) и длительным глюкокортикоидным действием, чем преднизолон. Не имеет минералокортикоидной активности. Чаще вызывает нежелательные реакции, особенно со стороны мышечной ткани («триамцинолоновая» миопатия) и кожи (стрии, кровоизлияния, гирсутизм).
Формы выпуска:
ДЕКСАМЕТАЗОН
Так же, как и триамцинолон, является фторированным препаратом. Один из наиболее мощных глюкокортикоидов: в 7 раз сильнее преднизолона по глюкокортикоидной активности. Не обладает минералокортикоидным действием. Вызывает сильное угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, выраженные нарушения углеводного, жирового, кальциевого обмена, психостимулирующее действие, поэтому не рекомендуется назначать его на длительный срок.
Особенности применения
Препарат имеет некоторые особые показания к применению: бактериальный менингит; отек мозга; в офтальмологии (кератит, увеит и другие); профилактика и лечение тошноты и рвоты при химиотерапии; лечение тяжелого абстинентного синдрома при алкоголизме; профилактика синдрома дыхательных расстройств у недоношенных (дексаметазон стимулирует синтез сурфактанта в альвеолах легких); лейкоз (замена преднизолона на дексаметазон при остром лимфобластном лейкозе значительно снижает частоту поражения центральной нервной системы).
Формы выпуска:
БЕТАМЕТАЗОН
Формы выпуска:
Таблица 5. Сравнительная активность глюкокортикоидов для системного введения
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
* ГК глюкокортикоидная активность
** МК минералкортикоидная активность
Глюкокортикоиды
Глюкокортикоиды (ГК) обладают далеко идущими фармакологическими эффектами, которые могут значительно варьироваться в зависимости от дозировки и незначительно в зависимости от типа назначенных ГК (см. Фармакологические эффекты глюкокортикоидов).
Фармакологические эффекты глюкокортикоидов:
• Снижает выработку воспалительных медиаторов
• Ослабление лейкоцитарного фагоцитоза, хемотаксиса и выработки антигенов
• Выраженный катаболический эффект на метаболизм, мышечную массу и костный оборот
• Изменение почечной экскреции калия, кальция и натрия
• Индукция в сыворотку щелочной фосфатазы
Преднизон, Преднизолон и Метилпреднизолон
Преднизон представляет собой пролекарство Преднизолона. У кошек преднизолон, принятый внутрь, приводит к гораздо более высокой его концентрации в плазме крови, чем та же доза перорального преднизола. Это может быть следствие низкой биологической усвояемости преднизона у кошек или его вялотекущего преобразования в преднизолон. По этой причине, преднизолон является наиболее предпочтительным ГК для кошек. В то время как собаки могут одинаково преобразовывать и преднизон, и преднизолон. Метилпреднизолон является более эффективным, чем преднизолон при ингибировании in vitro пролиферации лимфоцитов у человека. Но эти данные не действительны для собак. В учебниках о животных сообщается, что метилпреднизолон, по сравнению с преднизолоном не имеет эффектов минералокортикоидов, но подтверждений этому нет. На самом деле, метилпреднизолон активирует минералкортикоиды, ответственные за почечные пути, по крайней мере, у грызунов.
Дозировка Преднизола, Преднизолона и Метилпреднизолона
Обычно используемые дозы ГК были экстраполированы из предыдущих исследований на людях и при поддержке клинического опыта на собаках и кошках (см. эмпирические рекомендации дозирования глюкокортикоидов). Для физиологической замены, рекомендуемая начальная доза составляет 0,2 мг/кг перорально раз в день. Время проявления не важно, по крайней мере, у кошек.
Дозы, превышающие норму примерно в 3 раза, рекомендованы при стрессе (например, госпитализации или хирургическом вмешательстве) у животных, которые имеют эндогенный дефицит ГК. Это подтверждается исследованиями секреции кортизола у собак при экспериментальных условиях стресса. Для антивоспалительных эффектов рекомендуются пероральные дозы от 0.5 до 1.0 мг/кг в сутки для собак и 1,0-2,0 мг/кг в сутки для кошек; для иммуносупрессии предлагается 2,0 мг/кг в сутки или 50 мг/м2 для собак или до 4,0 мг/кг в сутки для кошек.
Преднизолон является предпочтительным глюкокортикоидом для кошек.
Положительные и отрицательные эффекты
Глюкокортикоиды обычно вызывают дозозависимую полиурию и полидипсию, мышечную атрофию и алопецию у собак. Кошки более устойчивы ко многим побочным эффектам ГК, возможно из-за меньшего количества и низкого сродства ГК рецепторов в печени и коже. Приобретенный сахарный диабет является основным осложнением хронического лечения с ГК у кошек, и он требует тщательного клинического наблюдения за полидипсией, потерей веса или глюкозурией. Преднизон, преднизолон и метилпреднизолон имеют эффекты минералокортикоидов, и дозы, от умеренных до высоких, следует избегать при гипертензии, сердечной недостаточности, асците, или гипокалиемии у пациентов. Кроме того, ацетат метилпреднизолона может приводить к острому расширению объема плазмы и даже к застойной сердечной недостаточности у кошек, хотя это можно скорее отнести к изменениям межклеточной жидкости, а не общему удержанию воды. ГК, как правило, вызывают в сыворотке крови активность щелочной фосфатазы (ЩФ) у собак, с подавлением аланинаминотрансферазы (АЛТ). Эти изменения не являются клинически действенными, если только не превышена активность АЛТ или ЩФ, или не присутствует гипербилирубинемия, что само по себе предполагает наличие заболевания.
ЩФ не является легко индуцируемой ГК у кошек; небольшое увеличение ЩФ по сравнению с исходными показателями были зарегистрированы при даче кошке ацетата метилпреднизолона, но значения не выходили за пределы диапазона. Любое увеличение в сыворотке крови ЩФ за пределы референсного диапазона клинически значимо у кошек, независимо от того, присутствуют ли в их лечении ГК.
Две недели лечения противовоспалительной дозировкой преднизолона подавляют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГН система). После одного месяца лечения, может потребоваться 2 недели для восстановления функций надпочечников. Из-за этого, пациент в идеале должен быть изолирован от хронических ГК не менее чем за 2-3 недели до плановой анестезии или хирургического вмешательства, если это возможно; однако, если возможны негативные последствия прекращения лечения, то следует рассматривать отдельно каждого пациента.
Дексаметазон примерно от 5 до 10 раз более мощный, чем преднизон, при длительности действия приблизительно от 32 до 48 часов. Дексаметазон не обладает минералкортикоидной активностью из-за замещенного метильного кольца и не содействует задерживанию соли и воды.
Показания и дозирование
Дексаметазон более предпочтительный ГК для пациентов с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, гипоальбуминемией, отеками или асцитом. На основе повышения потенции дексаметазона, его дозировки могут быть определены эмпирически путем вычисления основных доз преднизона и деления на 7 или 8, для получения эквивалентной дозы дексаметазона.
Дексаметазон также доступен в инъекционной форме, что является полезным для введения ГК в обход тяжелой мальабсорбции при лечении энтеропатии с потерей белка или лимфангиэктазии.
Положительные и отрицательные эффекты
Дексаметазон (0,55 мг/кг перорально в сутки) более диабетогенен для здоровых кошек, чем преднизолон с восьмикратной дозировкой (4,4 мг/кг перорально в день). Это говорит о том, что дексаметазон не менее чем в 8 раз действеннее преднизолона для кошек.
Дексаметазон не подходит для альтернативной одноразовой терапии из-за его длительного срока действия. При хронических сужающихся курсах, дексаметазон может быть заменен на преднизон или преднизолон при достижении более низких доз (например, эквивалентно 0,5 до 1,0 мг/кг перорально преднизолона в день) или на одноразовую альтернативную терапию.
Будесонид является пероральным ГК с высокой начальной дозировкой для людей. У собак, будесонид, с малой вероятностью, приведет к увеличению активности печеночных ферментов или вызовет стресс-лейкограмму.
Показания и Дозирование
Будесонид является альтернативой преднизона или преднизолона для лечения воспалительных заболеваний кишечника и, возможно, воспалительных заболеваний печени. Это доказывает его сконцентрированность на местных эффектах; это делает его привлекательной альтернативой при терапии воспалительных заболеваний кишечника, с эквивалентной эффективностью в сравнении с преднизолоном для собак.
Эффективность триамцинолона относительно преднизолона имеет широкий разброс, от 10:1 до 1:1; однако, в исследованиях на кошек с зудящими кожными заболеваний, триамцинолон при одной седьмой дозе метилпреднизолона (0,18 мг/кг/сут перорально) показал сопоставимую эффективность (1.41 мг/ кг/сут перорально), это предполагает, что триамцинолон может быть в 7 раз более мощным, чем метилпреднизолон для кошек. Данное исследование также показало меньшую частоту развития полидипсии у кошек, которые лечатся триамцинолоном по сравнению с метилпреднизолоном, хотя количество кошек в исследование было небольшим. Этот вывод согласуется с пониманием того, что триамцинолон, как и дексаметазон, имеет кольцо замещения и убирает минералкортикоидную активность.
Потенцию и эффективность перорального триамцинолона не сравнить с дексаметазоном или преднизолоном у собак. Триамцинолон чаще используется для длительного применения в форме инъекций (препарат «Vetalog», bi-vetmedica.com) у собак.
Инъекции Длительного Действия
Инъекции ГК длительного действия обеспечивают замедленное высвобождение путем медленного растворения ацетонида и ацетата препаратов. Эти ГК удобны для больных, которым трудно давать препараты внутрь, но при длительном использовании они могут привести к подавлению ГГН системы и функциональной недостаточности коры надпочечников при стрессовых ситуациях. Например, действие триамцинолона ацетонида («Vetalog», bi-vetmedica.com) длится недели, и одна инъекция может подавлять функцию надпочечников у собак до 4 недель.
Как пероральные ГК, эти инъекции ГК могут привести к изнурительным побочным эффектам, которые являются более сложными из-за длительной продолжительности действия.
Как триамцинолон ацетонид, так и метилпреднизолона ацетат (Депомедрол, henryschein.com) могут вызвать застойную сердечную недостаточность у чувствительных кошек. Это объясняется увеличением объема плазмы до 40% у кошек в течение первой недели после введения ГК. Это является вторичным по отношению к осмотическим сдвигам между клеточными и плазменными составляющими.
Эти пролонгированные ГК следует избегать в назначении пациентам с сердечной недостаточностью и должны быть использованы только с образованными клиентами и при проведении тщательного клинического мониторинга пациентов с сердечными шумами.
Бактериурия без клинических признаков развивается примерно у 20-40% собак при хроническом лечении с ГК; самки более подвержены, чем самцы. Бактериурию видно даже после одноразовой терапии, и мониторинг только осадка мочи является ненадежным, потому что половина положительных культур отсутствует при пиурии у собак, лечившихся с применением ГК. Однако, очевидно, что люди не поддерживают лечение бессимптомной бактериурии, даже у пациентов с иммунодефицитом. Поэтому, периодические посевы мочи, вероятно, не указываются в лечении у собак и кошек с ГК, если не выявлено признаков патологии мочевыводящей системы.
Чем можно помочь собаке?
Кабель, метис(такса и спаниель), 17 лет(без трех недель), вес 7,6 кг.
История болезни: Лет 15 жил на варёной говядине с овсяной кашей. Потом началась хроническая диарея и сам он стал вялый, угрюмый, отказывался пить, стало тяжело прыгать(задние лапы ослабли). Перевели на сухой корм для пожилых собак. Собака ожила, стала активной, бодрой.
Летом 2017г. начали замечать, что собака наклоняет немного голову направо, стал плохо слышать и видеть.
В начале сентября 2017г. у собаки случился первый приступ эпилепсии со всеми вытекающими (временная слепота, опорожнение кишечника и тд). Отнесли в ветлечебницу. Ему ставили капельницы, делали рентген, анализы, УЗИ, заглядывали в уши и тд. Первый врач усмотрел на рентгене расширенное сердце, новобразования в печени, отказывающую почку. У позвоночника был металлический предмет похожий на пульку.(в молодости он сбегал от нас, видимо кому-то он сильно не понравился) Врач, учитывая возраст, дал ему день-неделю, месяц, ну максимум пол года.
Другой врач в той же клинике сказал, что анализы нормальные, да и на узи и рентгене вроде как всё в пределах нормы, но есть подозрение на отит, нельзя исключать новообразование в голове. Про отит точно сказать не могли, не было прибора, который может заглядывать в уши. Назначили кандибиотик по 0,5 мм, Синулокс 250 2 раза в день 10 дней.
Стало немного получше, но не значительно.
В конце октября 2017 случился ещё приступ, после которого собака начала ходить кругами, глаза стали бегать, как будто читает текст, снова привезли в вет. лечебницу
Капельницы, анализы, промывание ушей, появился прибор, чтобы заглянуть в уши. Снова поставили отит с тем же самым подозрением на новообразование у внутреннего уха.
Внутримышечно кололи кобактан 0.8 мл 1 раз в день 10 дней, давали преднезолон 5 мг по 2 таб, 1 раз в день 7 дней, Отофу капали в ушки 7 дней, потом отофу и преднезалон продлили ещё на неделю.
Помогло, но не сильно.
В конце ноября 2017г делали операцию, вскрывали правую барабанную полость, ничего там не обнаружили. После операции давали Цефтриаксон по 200 мг. 2 раза в день внутривенно 10 дней; Метронидазол по 15 мл 2 раза в день внутривенно неделю; Лазикс по 0,5 мл 2 раза в день внутривенно 3 дня; Гептрал по 1,5 мл 2 раза в день внутривенно 5 дней
В итоге собака перестала кренить голову со временем, глаза перестали бегать, но приступы эпилепсии продолжили повторяться с разной регулярностью, то по несколько в неделю, то один в месяц.
Собака со временем стала испражнять кишечник дома.
На протяжении четырёх месяцев собака вёл себя очень беспокойно по ночам, ходил, плакал.
Где-то один-два месяца назад у собаки начали отказывать задние лапки. Неделю назад стало очень сложно вставать с места. Волочит задние лапки. Голова горячая. Периодически днём плачет и лает, то ли от немощности, то ли от боли, то ли от нервов.
Аппетит отличный всегда. Есть как не в себя. Ни разу не отказывался. Ушки чистые.
В ветклинику везти не собираемся. МРТ делать нет возможности, как и возможную последующую операцию на черепе. Последний курс внутривенных препаратов еле-еле осилил. От анализов и прочих вещей устал и собака и мы. У него, как только приносишь в ветеринарку теперь такие дикие срывы, как будто его принесли туда лишать жизни. Истерика неимоверная. Даже поставить элементарный катетер не даёт.
Помимо обращения в клинику, что Вы можете посоветовать?
Какие можно подавать антибиотики общего спектра действия? Противовоспалительные? Успокоительные? И возможно обезболивающие? Если не спит, то скулит и лает. Жалко пёсика.
На сервисе СпросиВрача доступна консультация ветеринара по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Глюкокортикоидные гормоны как средства, устраняющие зуд: хороши они или плохи?
Зуд: механизмы формирования
Определение зуда, принятое в ветеринарной медицине, – это неприятное ощущение, которое вызывает желание чесаться. Данный симптом является наиболее распространенным при многих дерматологических проблемах. Ранее предполагалось, что зуд и боль (как ощущения) близки друг другу, поскольку одни и те же факторы и механизмы способствуют их формированию, а пути их развития – идентичные (1-3). Впоследствии все-таки были выявлены определенные различия. Многие методы исследования, в том числе и применение позитронно-эмиссионной томографии мозга, указывают на то, что восприятие ощущения боли обрабатывается в первичной и вторичной соматосенсорной коре головного мозга. Восприятие же такого ощущения, как зуд, обрабатывается в префронтальной коре головного мозга, премоторных зонах, первичной соматосенсорной коре и передней поясной коре (4-8).
Однако следует отметить, что области головного мозга, воспринимающие чувствительную информацию о боли, во многом перекрывают друг друга (то есть они одни и те же), поэтому пока до конца не ясны различия между ними. Считается, что преобладающими медиаторами зуда являются гистамин, интерлейкин-31 и субстанция Р, а медиаторами боли – интерлейкин-6/-8, фактор некроза опухолей, ионы водорода, кальцитонин-ген-связанный пептид, аденозинтрифосфат. К медиаторам, которые могут участвовать в развитии как зуда, так и боли, относят эндотелин, триптазу, фактор роста нервов, ацетилхолин.
Отмечается также, что существуют извращенные типы нервной чувствительности
Глюкокортикоидные гормоны как средства, купирующие зуд
Ингибирующие эффекты обусловлены подавлением генов воспаления, таких как гены цитокинов, молекул адгезии, а также специфическим снижением выработки коллагеназы, эластазы и активатора плазминогена. Помимо этого, происходит также ингибирование синтеза ряда интерлейкинов (IL-1, IL-2 IL-6, IL-8), фактора некроза опухоли (TNF-α), интерферона (IFN-γ) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF).
Стимулирующие эффекты осуществляются посредством индуцирования противовоспалительных генов, таких как главный протеиназный ингибитор лейкоцитов, липокортин 1 (липомодулин), антагонист рецептора IL-1.
ГК воздействуют на клеточный и гуморальный иммунитет, на фагоцитоз и на кинетику лейкоцитов. Так, на клетках эндотелия сосудов экспрессируются молекулы клеточной адгезии (например, ELAM-1 [Ссылка] и ICAM-1 [Ссылка), которые при наличии определенных стимулов (например, при воздействии цитокинов: интерлейкина-1 или фактора некроза опухоли) резко увеличивают свое количество. Это необходимо для связывания лейкоцитов и их переноса из сосудов в очаг воспаления. Глюкокортикоиды же ингибируют экспрессию молекул клеточной адгезии на эндотелиальных клетках, из-за чего не происходит должной миграции лейкоцитов из сосудистого русла, именно этот процесс и объясняет лейкоцитоз, возникающий при использовании ГК.
Другим следствием применения глюкокортикоидов является зрелая нейтрофилия. Она возникает по причине того, что из костного мозга осуществляется усиленный выброс зрелых нейтрофилов, а наряду с этим (как уже было отмечено) их миграция из кровеносных сосудов ослабевает. Данные процессы в совокупности приводят к увеличению периода нахождения этих клеток в кровяном русле.
В противоположность увеличению количества лейкоцитов и нейтрофилов в кровяном русле введение ГК приводит к уменьшению количества циркулирующих лимфоцитов, эозинофилов и базофилов. Лимфопения является результатом перераспределения циркулирующих лимфоцитов в такие несосудистые лимфатические отделы, как лимфатические узлы.
Функции макрофагов также ослабляются, вследствие чего нарушается нормальный фагоцитоз и снижается устойчивость к инфекциям. Это обстоятельство влияет на перспективу развития реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
Вдобавок ко всему ГК снижают активность фибробластов, задерживают синтез гистамина, а также ингибируют систему комплемента. Глюкокортикоиды усиливают выработку липокортина 1, что в результате приводит к ингибированию цикла арахидоновой кислоты. Это (как предполагается) наиболее значимый механизм для ослабления воспаления. Эффект от применения ГК прямо пропорционален его присутствию в воспаленной ткани.
Практически при всех иммуноопосредованных и аутоиммунных дерматозах в первую очередь препаратами выбора являются ГК. Далее в статье будут указаны иммуносупрессивные дозы глюкокортикоидов.
Общим правилом для применения глюкокортикоидов является следующая рекомендация: если это возможно, лучше их вообще не использовать или использовать как можно реже короткими курсами и в самой низкой дозировке. Мотивом выбора ГК для лечения пациентов может являться лишь отсутствие альтернативы.
Дерматологи нашей клиники в своей практике стараются не использовать глюкокортикоиды, если есть хотя бы одна (даже малейшая) возможность не делать этого.
Из всего существующего многообразия лекарственных форм ГК мы отдаем предпочтение препаратам, предназначенным для перорального приема. Подобная тактика обусловлена, во-первых, тем, что в случае применения глюкокортикоидов короткого действия можно более точно определить дозу вводимого препарата в отличие, например, от депонирующих его инъекций в тканях. Во-вторых, отмена препарата при возникновении побочных эффектов может быть быстрой. И наконец, этот способ считается наиболее физиологичным и безопасным для долгосрочной терапии зуда.
Многие врачи предпочитают подкожное введение ГК, поскольку в таком случае возникает ощущение, что достаточно лишь одной инъекции для разрешения проблемы с зудом. Обычно в практике используется водная суспензия комбинации дексаметазона фенилпропионата и фосфата натрия. Такая форма препарата обусловливает его медленное выделение из подкожных тканей (куда он, собственно, и вводится) и длительное всасывание. Подобное применение ГК предполагает еженедельный режим его использования. Однако следует отметить, что в местах введения под кожу глюкокортикоидов, особенно их пролонгированных форм, постинъекционно могут возникать алопеция, нарушение пигментации и атрофия кожи, а при условии возникновения осложнений (как упоминалось выше) отмена препарата не будет представляться возможной из-за специфики его долгосрочного воздействия на организм пациента, хотя, конечно, серьезные побочные эффекты при условии однократного введения ГК длительного действия довольно редки.
В любом случае выбор лекарственной формы препарата индивидуален. Например, необходимость дачи препарата внутрь агрессивному животному может представлять собой сложную задачу. В таком случае инъекционная форма однозначно является более предпочтительной. Тем не менее инъекционные формы ГК менее желательны, чем пероральные, особенно если требуется долгосрочная терапия.
В практике долгосрочной терапии наблюдается пока необъяснимый феномен стероидной тахифилаксии, суть которого сводится к тому, что при длительном применении глюкокортикоида в выбранной дозе (например, при лечении атопического дерматита) через какой-то период времени препарат становится уже неэффективным.В подобной ситуации можно пробовать заменить препарат на другой (например, преднизолон на триамцинолон), а через какое-то время опять вернуть прежний препарат (преднизолон), после чего его эффективность может снова восстановиться.
Однако причиной возврата зуда при долгосрочной терапии (атопического дерматита), как правило, является отнюдь не устойчивость к стероидам у пациента, а развитие вторичных инфекций. В связи с этим важно не только использование препаратов, снимающих зуд, но и средств, устраняющих вторичную инфекцию кожи, то есть применение принципа комплексной терапии.
Доза глюкокортикоидов для каждого пациента подбирается индивидуально (в зависимости от характера проблемы) и предполагает использование противовоспалительных и иммуносупрессивных доз препаратов.
Чаще всего в практике используется преднизолон.
Противовоспалительная доза для собак (например, при атопическом дерматите) составляет 1 мг/кг каждые 24 часа. При более тяжелых ситуациях, таких как блошиный дерматит, эта доза может быть увеличена вдвое. Для поддержания эффекта после достижения ремиссии, если речь идет о длительном лечении, дозу преднизолона желательно снижать максимально, стремясь к дозировке 0,25–0,5 мг/кг каждые 48 часов.
Несмотря на то что данная статья посвящена использованию глюкокортикоидов для устранения зуда, логично упомянуть также о режиме их дозирования при аутоиммунных заболеваниях.
При этих заболеваниях иммуносупрессивная индукционная суточная доза для собак колеблется в пределах 2–4 мг/кг каждые 24 часа. При долгосрочном использовании рекомендуется снижение дозировки препарата до 1 мг/кг каждые 48 часов, однако даже такое снижение не всегда помогает избежать развития возможных побочных эффектов.
Для кошек необходимы более высокие дозы: 2 мг/кг/сутки – противовоспалительная и 4 мг/кг – иммуносупрессивная.
Режимы введения глюкокортикоидов различаются при противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии.
Для противовоспалительной терапии предполагается использовать индукционные режимы в течение 2–6 дней, в то время как иммуносупрессивные индукционные режимы применяются более длительными курсами.
В самом начале препараты вводятся каждые 12 часов в течение 2–4 дней, а затем общую ежедневную дозу вводят каждые 24 часа. Это продолжается до тех пор, пока признаки заболевания не будут заметно снижены или не наступит ремиссия. После этого начинают снижать дозировки для проведения поддерживающей терапии.
Для поддерживающей терапии с применением оральных глюкокортикоидов лучше всего
использовать преднизолон либо метилпреднизолон, которые желательно вводить через
день или реже.
Для поддерживающей терапии с применением оральных глюкокортикоидов лучше всего использовать преднизолон или метилпреднизолон, который следует вводить через день.
Можно воспользоваться следующей схемой: вначале используется индукционная доза (у собак обычно вводится в утренние часы, а у кошек ее можно вводить как утром, так и вечером). После достижения клинической ремиссии дозу оральных глюкокортикоидов нужно снижать.
С целью достижения уровня поддерживающей терапии доза, вводимая через день, постепенно снижается на 50% каждые 1–2 недели до тех пор, пока не будет определена самая низкая эффективная поддерживающая доза. Однако такие режимы отнюдь не исключают атрофию надпочечников, хотя в целом, как предполагается, такая атрофия должна быть менее тяжелой, чем в тех случаях, когда препарат вводился чаще и в большей дозировке.
Таким образом, достижение самой низкой эффективной дозы, вводимой через день, а лучше 1 раз в 3 дня считается наиболее желательным и безопасным режимом при необходимости проведения долгосрочной терапии.
Справка: при переходе с одного глюкокортикоидного препарата на другой, можно воспользоваться сайтом: (Ссылка) либо таблицей, в которой сравнивается мощность и активность глюкокортикоидов, применяемых для перорального введения (Muller and Kirk’s Small Animal Dermatology, 7th Edition)
Исключительным и не очень предпочтительным вариантом может стать применение глюкокортикоидов для инъекций.
Побочные эффекты от применения глюкокортикоидов
Остеопороз, атрофия мышц и ослабление связочного аппарата могут быть результатом длительного применения ГК, а именно эффекта воздействия глюкокортикоидов на катаболизм белков, а также результатом ингибирования фибробластов и влиянием на интенсивность всасывания кальция в кишечнике (количество кальция, поступающего из кишечника, снижается).
Гиперлипидемия и стероидная гепатопатия – результаты нарушения процессов метаболизма у собак.
Среди эндокринных изменений выделяют супрессию надпочечников и последующую их атрофию, сахарный диабет, пониженный синтез тиреоидных гормонов и повышенный уровень паратиреоидных гормонов.