Чем можно заменить сердце у человека
Испортилось? Починим! Что можно заменить в организме человека?
Благодаря последним открытиям регенеративной медицины, те идеи, которые считались лишь игрой воображения писателей–фантастов, очень скоро могут стать реальностью. Уже нельзя отнести к области научной фантастики выращивание искусственных человеческих органов и тканей. Идея создать здоровый и дееспособный орган для замены больного или отсутствующего оказалась вполне осуществимой.
Когда возникла трансплантация?
О пересадке органов люди стали задумываться очень давно. Например, процедура имплантации зубов была знакома ещё древним египтянам. Богачам и аристократам пересаживали зубы бедняков и невольников. А для фараонов делали зубы из слоновой кости.
Но операции по пересадке жизненно важных органов и тканей стали проводиться лишь к середине 20 века. В 1951 году российский учёный Владимир Демихов впервые в мире заменил сердце собаки на донорское, что доказывало возможность проведения подобной операции на людях. В 1954 году американский хирург Джозеф Мюррей трансплантировал человеку почку. А в 1967 году хирург из Кейптауна Кристиан Барнард, прошедший стажировку у Демихова, смог пересадить человеку сердце.
Наши дни
Какие органы трансплантируют сегодня, а какие пересадить нельзя? Современные технологии позволяют успешно пересаживать сердце, лёгкие, почки, печень, поджелудочную железу, кости, суставы, вены, роговицу и некоторые другие органы. Невозможна в настоящее время трансплантация головы и сетчатки глаза.
В последние годы нередко затрагиваются вопросы дефицита доноров для пересадки органов и связанные с трансплантацией вопросы биоэтики, что подталкивает учёных к поиску решений данных проблем.
Травмированные кости, например, можно заменить протезами из керамики, металлов или полимеров. Но у этих материалов есть как плюсы, так и минусы. У керамики хорошая биосовместимость с человеческим организмом, так как у неё и костной ткани похожий состав. Но керамика － довольно хрупкий материал. Металл более твёрдый и лучше поддаётся обработке, однако его биосовместимость намного хуже. К тому же он не такой эластичный, как кость человека, и может спровоцировать получение новых травм. Протезы из полимерных материалов способны воссоздать структуру костной ткани, но они непрочные и плохо поддаются стерилизации.
Сейчас динамично развивается технология 3D–биопринтинга (трёхмерной печати органов). Вначале создаётся цифровой образец, который печатают на биопринтере. В качестве материала используются клетки и биочернила. Подготовленную ткань размещают в специальных ящиках с питательной средой, где она созревает. Для объёмной печати применяются биочернила из гидрогеля и индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Они могут преобразовываться в какой угодно элемент, к примеру, в клетку печени или волос. С помощью биочернил можно распечатать любой объект тела человека.
Новые технологии дают возможность печатать искусственную кожу прямо на пациенте. Прежде всего сканируется повреждённый участок, устанавливается его толщина и контуры. Далее послойно печатается дерма (плотная соединительная ткань), потом эпидермис (поверхностный слой кожи).
Посредством 3D–биопечати сгенерированы эпителий роговицы, хрящевая ткань и кожа. Напечатать работоспособный орган, например, сердце, печень или мозг, учёные пока не могут.
Но научные исследования продолжаются. И вполне возможно, что уже в ближайшем будущем данная методика позволит отказаться от использования донорских органов. Это решило бы этический вопрос трансплантации органа, полученного от живого донора или из мёртвого тела, а также проблему иммунологической совместимости, потому как биопечать подразумевает использование стволовых клеток самого пациента, который будет и донором, и реципиентом.
Учёные прогнозируют создание первого живого работоспособного органа к 2030 году.
Пересадка сердца. Что происходит после операции по пересадке сердца.
1. Что такое трансплантация сердца?
Трансплантация сердца – процедура, при которой хирург удаляет сердце пациента и замещает его донорским. Во время операции механический насос заставляет кровь циркулировать по телу, в то время как хирург занимается пересадкой здорового сердца от недавно умершего донора.
Хирург присоединяет донорское сердце к основным кровеносным сосудам и подключает к нему провода, которые будут временно контролировать сердцебиение. Вся процедура занимает несколько часов.
Чтобы предотвратить отторжение донорского сердца, хирург даёт пациенту сильные медикаменты (иммунодепрессанты) сразу после операции. Подобные препараты пациенту будет необходимо принимать еще некоторое время.
2. Реабилитация после операции
Что ожидать после операции по пересадке сердца?
После операции по пересадке сердца процесс восстановления схож с другими операциями на сердце.
Скорее всего, вы проведёте пару недель в больнице. В некоторых случаях вам понадобиться больше времени в зависимости от того, как будет оценено состояние вашего здоровья и будут ли осложнения после операции. В больнице вы начнёте программу реабилитации при болезнях сердца. Ваши лечащие врачи будут проверять, приживается ли донорское сердце в вашем организме.
Реабилитация после пересадки сердца
Программа реабилитации поможет вам восстановиться после пересадки сердца и вновь стать активным.
Донорское сердце может реагировать на нагрузку по-разному. Пульс не будет расти так, как раньше. Сердцебиение будет приходить в норму также по-другому. Это происходит потому, что некоторые нервные связи, отвечавшие за контроль сердца, были разрезаны в ходе операции.
3. Показания к операции по пересадке сердца
Операция по пересадке сердца проводится тогда, когда сердце перестаёт работать и пациент находится на грани жизни и смерти. Трансплантация сердца также проводится, если у пациента серьёзная болезнь сердца и наилучшие прогнозы на выздоровление даёт только операция. Пациенту может быть рекомендована пересадка сердца, если у него:
В некоторых медицинских центрах кандидаты на пересадку сердца должны представить доказательства того, что они отказались от курения и/или не злоупотребляют алкоголем продолжительное время (4-6 месяцев), перед тем как их поставят в очередь на трансплантацию.
4. Риски при пересадке сердца
Основные риски операции по пересадке сердца включают в себя:
Отторжение донорского сердца. Чтобы проверить организм пациента, хирурги регулярно проводят биопсию тканей сердца, а также эхокардиографию, электрокардиографию или анализ крови.
Если организм пациента отторгает сердце, то прописываются дополнительные лекарства (иммунодепрессанты или стероиды), которые подавляют иммунную систему, чтобы она приняла донорское сердце. У этих лекарств могут быть побочные эффекты, самые серьёзные из которых – различные инфекции и развитие рака.
О чём стоит подумать
После пересадки сердца вы должны следовать строгим правилам жизни, в которые входит ежедневный приём лекарств и регулярный медицинский уход. Под медицинским уходом подразумевается постоянные анализы (биопсия) тканей пересаженного сердца в целях предотвращения отторжения.
Кандидаты на пересадку получают сердце в соответствии с датой постановки на учёт и серьёзностью заболевания. Также не стоит забывать о том, что количество донорских органов ограничено.
Как это работает
Для людей, прошедших необходимые тесты, операция по пересадке сердца обычно очень успешна. Примерно 9 из 10 человек живут как минимум год после операции. Примерно половина – более десяти лет.
У большинства людей повышается качество жизни после операции. Они активны, ведут общественную жизнь и возвращаются к работе.
Лечение нарушений ритма сердца
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва