Что обнаруживают при исследовании крови при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз (гипертиреоз): причины, симптомы, диагностика, лечение

Тиреотоксикоз – патологическое состояние, вызванное избытком гормонов щитовидной железы. Другое название этого заболевания – гипертиреоз. Состояние противоположно гипотиреозу, при котором наблюдается дефицит тиреоидных гормонов.

Причины тиреотоксикоза

Симптомы гипертиреоза

Самое главное в организме на всех уровнях – баланс. На примере с работой щитовидной железы это видно особенно отчетливо: как недостаток гормонов, так и их дефицит разрушителен для организма.

Группы риска

С заболеванием сталкивается 1-2 человека из тысячи. Женщины заболевают тиреотоксикозом чаще (7-10% против 2-3% у мужчин), с возрастом частота этого состояния может достигать 21%.

В первую очередь в группе риска женщины старше 30 лет.

Другая категория – лица, употребляющие в пищу слишком много йода. Это касается в первую очередь йодсодержащих добавок и лекарственных препаратов.

В группе риска также люди, у близких родственников которых диагностированы заболевания эндокринной системы.

Диагностика тиреотоксикоза

Пациенту, который подозревает у себя нарушения щитовидной железы, необходимо обратиться к терапевту. Врач проведет первичный осмотр и оценит вероятность того, что состояние и симптомы действительно связаны с эндокринной системой, назначит обследование. По результатам обследования будет понятно, есть ли необходимость в лечении. Если такая необходимость возникнет, может потребоваться консультация эндокринолога.

Возможен и другой путь: пациент может сразу обратиться к эндокринологу. Это не возбраняется, но самостоятельная диагностика редко бывает эффективной. Симптомы, которые характерны для заболеваний щитовидной железы, могут быть и при заболеваниях других органов. Возможно, приоритет может быть смещен в сторону обследования сердечно-сосудистой системы или других органов – в зависимости от конкретной ситуации.

Профилактическую диагностику щитовидной железы рекомендуется проходить раз в 2-3 года, если человек здоров: если не было ранее проблем с этим органом и если ни у кого из близких родственников нет эндокринных нарушений. В ином случае нужно проверять щитовидку раз в год или чаще, по указанию врача.

Проверить функцию щитовидной железы также нужно женщинам, планирующим беременность.

Результаты исследований оцениваются вместе с общим анамнезом. Врач уточнит наличие эндокринных заболеваний у близких родственников, было ли облучение головы или шеи, спросит, в каком регионе проживает пациент и какой диеты он придерживается.

По результатам анализов и общего осмотра могут быть назначены дополнительные обследования.

Лечение гипертиреоза

Осложнения тиреотоксикоза

Длительное заболевание негативно сказывается на состоянии костей: снижается их плотность, увеличивается риск переломов. Особенно опасно для женщин в периоде менопаузы, когда кости ослабевают из-за гормональной перестройки, а гипертиреоз только усугубляет ситуацию.

Также возможны сердечно-сосудистые нарушения с риском тромбоэмболических осложнений. Без своевременной диагностики и лечения заболевания щитовидной железы разрушают весь организм.

Источник

Тиреотоксикоз: план обследования

На что надо обращать внимание при первичном осмотре? Всегда ли имеются глазные симптомы? Как врачу общей практики отличить узловой процесс от диффузного увеличения щитовидной железы? Тиреотоксикоз — одно из самых распространенных

На что надо обращать внимание при первичном осмотре?
Всегда ли имеются глазные симптомы?
Как врачу общей практики отличить узловой процесс от диффузного увеличения щитовидной железы?

Тиреотоксикоз — одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, встречаемость которого составляет 19 на 1000 женщин и 1,6 на 1000 мужчин [1]. До сих пор ведение данных больных вызывает слишком много трудностей, так как гиперфункция щитовидной железы, проявляющаяся клинически, требует точной дифференциальной диагностики, поскольку различные причины тиреотоксикоза требуют различных терапевтических подходов.

Потеря веса. При тиреотоксикозе отмечается потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за повышенного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма.

Активность. Неверно думать, что больные тиреотоксикозом суперэнергичны — напротив, большинство жалуется на слабость и утомляемость.

Непереносимость тепла. Большинство пациентов жалуются на обильное потоотделение — им так жарко, что они вынуждены выключать отопление. Эти симптомы имеют некоторое диагностическое значение [2].

Сердцебиение. Тиреотоксикоз вначале часто проявляется в виде фибрилляции предсердий и других тахиаритмий. У пожилых пациентов возможна умеренная сердечная недостаточность.

Другие симптомы. Больные могут жаловаться на тремор, ускоренную моторику кишечника (чаще, чем на понос). Менструации у женщин обычно сохраняются, хотя бывают случаи аменореи, у мужчин снижаются потенция или либидо. Могут нарушаться внимание и память. Пациенты становятся раздражительными или угнетенными.

В связи с этим не стоит обсуждать с пациентом длительную программу терапии до достижения эутиреоидного состояния.

Тиреотоксикоз, проявляющийся, как правило, неукротимой рвотой, развивается у одной из 500 беременных, так как плацентарный хорионический гонадотропин (ХГ) похож на тиреотропный гормон (ТТГ) и стимулирует деятельность щитовидной железы.

Семейный анамнез. Сообщение о гипо- или гипертиреозе говорят в пользу базедовой болезни как причины тиреотоксикоза.

Зоб. Отсутствие зоба не опровергает диагноз тиреотоксикоза. Но если зоб выражен, его свойства могут помочь в установлении этиологии. При базедовой болезни щитовидная железа симметрично увеличена, часто определяется шум. Единичный пальпируемый узел, сопровождающийся девиацией трахеи, подозрителен на токсическую аденому, тогда как наличие нескольких узлов предполагает многоузловой зоб. Если болезненному зобу предшествовало вирусное заболевание, есть основание предполагать подострый тиреоидит. Рак щитовидной железы может проявляться узлами или зобом при отсутствии тиреотоксикоза.

Тахикардия. Скорость пульса достаточно точно коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Руки такого пациента обычно горячие — в отличие от холодных влажных рук неврологически тревожных больных.

Тремор/гиперкинезы. Тиреотоксический тремор, как правило, очень мелкоразмашистый, в тяжелых случаях с «дергающим» компонентом. Выражена неспособность пациента спокойно усидеть на месте во время консультации.

Рисунок 1. Отличительные признаки зоба помогут определить его возможную этиологию

Глазные симптомы. Если попросить пациента следить за пальцем исследователя, движущимся перед его глазами сначала вверх, а затем медленно вниз, в норме верхнее веко должно опускаться с той же скоростью, что и глазное яблоко. Ретракция век и их отставание, при котором между верхним веком и радужной оболочкой остается полоска склеры, наблюдается во всех случаях тиреотоксикоза и может сопровождаться ощущением песка в глазах. Однако любой из остальных глазных симптомов (отек глазницы, экзофтальм или диплопия) предполагает базедову болезнь.

При тяжелой офтальмопатии отек ретробульбарной клетчатки и наружных глазодвигательных мышц ведет к прогрессирующему экзофтальму, диплопии (обычно с затруднением взгляда вверх) и слепоте. Для лечения используют стероиды или другие иммуносупрессоры, облучение орбиты или даже хирургическую декомпрессию. Этим занимаются в специализированных центрах.

Диагностически значимым является повышенный (или на верхней границе нормы) уровень тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3) в крови в сочетании с пониженным (чаще не определяемым) уровнем ТТГ. Если ТТГ не снижен, диагноз нельзя считать достоверным (гипофизарная причина тиреотоксикоза — чрезвычайная редкость). Понижение ТТГ на фоне нормального Т4 обычно указывает на то, что щитовидная железа продуцирует непропорционально высокие количества Т3. Увеличение Т4 при нормальном ТТГ может быть следствием влияния эстрогенов.

Для больных с узлом в щитовидной железе, но без тиреотоксикоза первым обязательным исследованием является ультразвуковое (УЗИ), дающее информацию о структуре, но не о функции железы. Например, рак щитовидной железы характеризуется отсутствием тиреотоксикоза, для него не характерны кисты.

Следует подчеркнуть важность серьезного отношения к единичным узлам при отсутствии тиреотоксикоза. Как правило, при изотопном сканировании узлы «холодные» и в большинстве случаев доброкачественные, но до получения четких доказательств их доброкачественности к ним стоит относиться как к раковым. Практически это означает УЗИ щитовидной железы и цитологическое исследование узла, то есть проведение тех мероприятий, которые обычно не требуются при тиреотоксикозе.

Тиреотоксикоз — это еще не диагноз, и методы воздействия на него определяются его причинами. Многие пациенты нуждаются в дальнейшем обследовании в стационарных условиях.

Существуют четыре основные причины тиреотоксикоза, определяющие различные терапевтические подходы. Если клинически диагноз не очевиден, проводят сканирование щитовидной железы с радиоактивным технецием. Как правило, этого исследования оказывается достаточно для установления диагноза.

В этом наиболее распространенном случае тиреотоксикоза щитовидная железа стимулируется антителами к рецепторам ТТГ, циркулирующими в крови. Эту проблему можно считать скорее иммунологической, чем эндокринологической; чаще всего она встречается у женщин. При указании в семейном анамнезе на заболевание щитовидной железы, другое аутоиммунное состояние или наличие глазных симптомов диагноз очевиден и не требует дополнительного обследования. В типичных случаях щитовидная железа не пальпируется или симметрично увеличена, гладкая, при значительной гиперфункции может выслушиваться шум.

Рисунок 2. Тремор обычно незначителен, при тяжелом тиреотоксикозе на него накладывается «дергающий» компонент

При сканировании на первый взгляд железа может выглядеть нормальной, с симметричным и однородным захватом лиганда обеими долями. Однако чаще увеличен следовой захват, но даже если этого нет, то нормальный вид железы при сканировании на фоне сниженного уровня ТТГ свидетельствует о том, что происходит иная стимуляция железы — а именно антителами к рецепторам ТТГ.

Внешний вид железы при сканировании значительно отличается от такового при подостром тиреоидите (см. ниже), что служит главным дифференциально-диагностическим признаком при отсутствии пальпируемого узла или зоба. Иногда, например, у больных с экзофтальмом при нормальной тиреоидной функции может понадобиться непосредственное определение антител к ТТГ-рецепторам, однако это исследование не получило широкого распространения, и применение «тиреоидных антител» при тиреотоксикозе ограничено.

В лечении базедовой болезни используются три основных метода: медикаментозная терапия, хирургическое лечение и применение радиоактивного йода.

Антитиреоидные препараты. В Великобритании используются карбимазол и пропилтиоурацил (ПТУ). Обычно предпочитают карбимазол благодаря его пролонгированному действию. ПТУ приходится принимать трижды в день, но его преимущества очевидны в случаях тяжелого тиреотоксикоза, так как он ингибирует превращение Т4 в более активный Т3; при беременности и лактации, поскольку, благодаря выраженному связыванию с белками, он остается в крови; при аллергических реакциях на карбимазол.

Все больные с тиреотоксикозом нуждаются в назначении антитиреоидных средств по крайней мере в начале лечения. Прием 20 мг карбимазола ежедневно позволяет стабилизировать и контролировать состояние почти всех пациентов после 4 — 6 недель приема. При этой дозе риск агранулоцитоза минимален. У 5 — 10% больных все же развивается аллергическая уртикарная сыпь и возникает необходимость перейти на ПТУ. Бета-блокаторы назначают симптоматически до проявления устойчивого действия карбимазола.

У больных базедовой болезнью, но не при тиреотоксикозе другого происхождения, лечение продолжают 18 — 24 месяца, в течение которых болезнь в 50% случаев «сама себя сжигает», и риск ее возобновления меньше, чем у пациентов без зоба.

После достижения эутиреоидного состояния можно снизить дозу до поддерживающей — 5-10 мг/день, хотя, конечно, проще продолжать терапию в режиме «блокирование — замещение», то есть оставить пациенту 20 мг карбимазола в день, чтобы быть уверенным в блокировании функции щитовидной железы и добавить 100 мкг тироксина в день, как при струмэктомии.

Хирургическое лечение. Субтотальная струмэктомия — эффективный, проверенный временем метод лечения базедовой болезни. Однако остается риск, связанный с анестезией (нельзя оперировать до достижения клинического и биохимического эутиреоидного состояния) и собственно с хирургическим вмешательством.

Основная опасность заключается в развитии паралича голосовых связок или гипопаратиреоидизма. Существует довольно высокая вероятность образования келоидного рубца, кроме того, после операции пациент, скорее всего, останется на всю жизнь с гипотиреозом, поскольку большинство хирургов предпочитают удалить как можно больше ткани щитовидной железы, чтобы уменьшить риск продолжения тиреотоксикоза.

Несмотря на все это, некоторые пациенты предпочитают хирургическое лечение, остающееся методом выбора при наличии противопоказаний для назначения радиоактивного йода (см. ниже). Особенно его преимущества очевидны в случае, если пациентка хочет как можно скорее забеременеть.

Радиоактивный йод. Терапевтическая доза радиоактивного йода разрушает щитовидную железу так же эффективно, как и хирургическое удаление. Щитовидная железа очень активно захватывает циркулирующий в крови йод, практически не накапливающийся в других органах, и за десятки лет применения не получено свидетельств повышения риска развития рака или лимфомы.

Как и при хирургическом вмешательстве, перед началом лечения необходимо достижение лекарственного эутиреоидного состояния, во-первых, потому, что радиоактивный йод вызывает высвобождение из щитовидной железы запасов тиреоидных гормонов (на первых порах ухудшая ситуацию), а во-вторых, при тиреотоксическом состоянии радиоактивный йод не удерживается в железе достаточно долгое время.

Доза препарата не столь высока, чтобы возникла необходимость госпитализации (в отличие от гораздо более высоких доз, вызывающих полное разрушение щитовидной железы при раке), и содержится в одной капсуле. На несколько дней шея становится источником радиоактивности, поэтому контакты с людьми должны быть ограничены. В это время моча также радиоактивна, так как организм выделяет йод (но не настолько, чтобы повредить почкам или мочевому пузырю), поэтому необходимо соблюдать осторожность при личной гигиене и стирке. У женщин детородного возраста перед началом лечения необходимо убедиться в отсутствии беременности, которую надо избегать по крайней мере в течение трех месяцев после окончания лечения (мы обычно советуем подождать месяцев шесть).

Достижение полного эффекта от применения радиоактивного йода обычно происходит после шести-восьми недель; необходимо постоянно проводить анализы крови для того, чтобы избежать гипотиреоза. В действительности большинство эндокринологов предпочитают достичь гипотиреоза, а затем назначить тироксин и не беспокоиться о проведении регулярных анализов.

Недавно проведенные исследования показали, что тиреотоксическая офтальмопатия прогрессирует при назначении радиоактивного йода (возможно, в результате высвобождения антигенов, стимулирующих образование антител). Поэтому пациентам с выраженными глазными симптомами назначают в качестве прикрытия стероидные препараты на один-два месяца или рекомендуют хирургическое лечение в качестве альтернативного.

В этом случае единичный автономный узел выделяет тиреоидные гормоны, блокирующие секрецию ТТГ и функцию оставшейся ткани щитовидной железы, которая становится «холодной» при сканировании. Узел, как правило, доступен пальпации; клинически или при рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаруживается девиация трахеи.

Лекарственная терапия не должна быть длительной, поскольку при отмене препаратов процесс возобновляется. Хирургическому лечению предпочитают радиоактивный йод, так как в этом случае только аденома захватывает препарат и разрушается, тогда как при гемиструмэктомии кроме операционного риска существует значительная вероятность развития послеоперационного гипотиреоза.

Это неиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором вся щитовидная железа диффузно изменена. Тяжесть тиреотоксикоза и размеры зоба чрезвычайно разнообразны. При маленьком зобе только самый большой узел может быть доступен пальпации и его легко принять за токсическую аденому. Однако при сканировании выявляется «изъеденная молью» железа с «холодными» и «горячими» очагами (что подтверждается и при ультразвуковом исследовании).

Пациенты могут находиться в эутиреоидном или слегка гипертиреоидном состоянии (во всех случаях обнаруживается пониженный уровень ТТГ). Из-за уменьшения содержания ТТГ лечение необязательно. Как и при токсической аденоме, если и назначают антитиреоидные препараты, то на короткое время. Если основной жалобой являются симптомы гипертиреоза, методом выбора служит терапия радиоактивным йодом. При сканировании по окончании лечения вновь выявляются горячие и холодные очаги, но ранее горячие очаги становятся холодными и в целом снижается захват радиоактивного йода.

Как и при базедовой болезни, в этом случае существует риск длительного гипотиреоза. Пациентам, у которых также наблюдается значительное увеличение железы, рекомендуют хирургическое лечение с удалением более 20-30% ткани органа.

Это недостаточно изученное патологическое состояние щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии. В развитии заболевания отмечается два этапа: тиреотоксическая фаза, длящаяся два-три месяца, и гипотиреоидная фаза, после которой щитовидная железа, как правило, но не всегда возвращается к нормальному состоянию. Обычно в анамнезе прослеживается связь начала тиреоидита с вирусным заболеванием. Достоверным клиническим критерием считается болезненность щитовидной железы, обычно умеренно увеличенной как в начале, так и в конце процесса.

Это состояние не требует лечения, кроме симптоматического: пропранолол для устранения симптомов тиреотоксикоза и нестероидные противовоспалительные препараты при болях. Последующая гипотиреоидная фаза обычно преходяща, и тироксин, как правило, не назначается.

Источник

Тиреотоксикоз у взрослых

Общая информация

Краткое описание

Тиреотоксикоз – это клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три варианта:
1. Гипертиреоз – гиперпродукция тиреоидных гормонов щитовидной железы (ЩЖ) (Болезнь Грейвса (БГ), многоузловой токсический зоб (МУТЗ)).
2. Деструктивный тиреотоксикоз – синдром, обусловленный деструкцией фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого (тиреоидных гормонов) в кровь (подострый тиреоидит, послеродовый тиреоидит).
3. Медикаментозный тиреотоксикоз – связан с передозировкой тиреоидных гормонов [1].

Название протокола: Тиреотоксикоз у взрослых
Код протокола

Коды по МКБ 10:
Е 05.
Е 05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4 Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5 Тиреоидный криз или кома
Е 05.8 Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9 Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки протокола: 2013г.

Категория пациентов: пациенты с тиретоксикозом.

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи стационаров и поликлиник, ВОП, терапевты.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация [2]

2. Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы:
2.1. struma ovarii
2.2. Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующего тиреоидные гормоны
2.3. Хоринонэпителиома

3. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов щитовидной железы:
3.1. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов щитовидной железы)
3.2 Тиреотоксикоз как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит

4. По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый. Тяжесть тиреотоксикоза у взрослых определяется симптомами поражения сердечно-сосудистой системы («тиреотоксическое сердце»): наличием мерцательной аритмии, фибрилляции, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

5. Субклинический

6. Манифестный

7. Осложненный

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:
— Общий анализ крови (6 параметров)
— Общий анализ мочи
— Анализ глюкозы крови
— Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин, натрий, калий)
— УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований
— Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ)
— Определение в крови свободных Т4 и Т3
— Определение АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к р ТТГ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на:
— нервозность,
— потливость,
— сердцебиение,
— повышенную утомляемость,
— повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
— общую слабость,
— эмоциональную лабильность,
— одышку,
— нарушение сна, иногда бессонницу,
— плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
— диарею,
— дискомфорт со стороны глаз – неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
— нарушения менструального цикла.

В анамнезе:
— наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
— частые острые респираторные заболевания,
— локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование:
— Увеличение размеров щитовидной железы,
— нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),
— нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),
— нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),
— нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),
— глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего – при взгляде вверх),
— мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич).

Лабораторные исследования

Инструментальные исследования:
— ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции
— УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация
— Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы».
— ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Показания для консультаций специалистов:
— ЛОР, стоматолог, гинеколог – для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
— окулист – для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
— невролога – для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
— кардиолога – при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
— инфекциониста – при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
— фтизиатра – при подозрении на туберкулез;
— дерматолога – при наличии претибиальной микседемы.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Достижение стойкого эутиреоза

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
— режим зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
— до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза
— исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза

Медикаментозное лечение:
Консервативная тиреостатическая терапия. Для подавления продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют тиреостатические препараты – тирозол 20-45 мг/сут или мерказолил 30-40 мг/сут, пропилтиоурацил 300-400 мг/сут.
Терапия тиреостатиками во время беременности должна проводиться при гипертиреозе, вызванном БГ. В первом триместре рекомендуется назначение пропилтиоурацила (не более 150-200 мг), во втором и третьем – тиамазола (не более 15-20 мг) [3]. Схема «блокируй и замещай» у беременных противопоказана.

Длительность консервативного лечения тиреостатиками 12-18 месяцев.

* ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль ТТГ проводится не ранее чем через 3 мес после достижения эутиреоза.
Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.
Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ [3].

Медикаментозное лечение также включает назначение бета-блокаторов (анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут). При субклиническом и малосимптомном тиреотоксикозе β-адреноблокаторы необходимо назначать пожилым пациентам, а также большинству пациентов с частотой сердечных сокращений в покое превышающей 90 ударов в минуту или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы [3].
При сочетании с эндокринной офтальмопатией прибегают к кортикостероидной терапии. При наличии симптомов надпочечниковой недостаточности также показано лечение кортикостероидами: преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Другие методы лечения
Во всем мире большинство пациентов с БГ, МУТЗ, ТА в качестве лечения получают терапию I 131 (терапия радиоактивным йодом) [3]. При БГ надлежащая активность I 131 должна быть назначена однократно (обычно 10-15 мКи) с целью достижения у пациента гипотиреоза.
Выбор метода лечения определяется возрастом больного, наличием сопутствующей патологии, тяжестью тиреотоксикоза, размером зоба, наличием эндокринной офтальмопатии.

Хирургическое лечение (тиреоидэктомия).
Показания:
— Рецидив БГ после неэффективной консервативной терапии в течение 12-18 мес
— Большой зоб (более 40 мл)
— Наличие узловых образований (функциональная автономия ЩЖ, ТА)
— Непереносимость тиреостатиков
— Отсутствие комплаентности пациента
— Тяжелая эндокринная офтальмопатия
— Наличие АТ к рТТГ после 12-18 месяцев консервативного лечения

Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом. Йодид калия может быть назначен непосредственно в предоперационном периоде [3]. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения болезни Грейвса.
При возникновении необходимости в проведении тиреоидэктомии во время беременности, операцию оптимально проводить во втором триместре.
После тиреоидэктомии по поводу болезни Грейвса рекомендуется определение уровня кальция и интактного паратгормона, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д.

Профилактические мероприятия
При тиреотоксикозе первичная профилактика отсутствует. Вторичная профилактика включает санацию очагов инфекции, предупреждение повышенной инсоляции, стрессов, освобождение от тяжелого физического труда, ночных смен, сверхурочных работ.

Дальнейшее ведение:
— Динамическое наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней свободного Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции щитовидной железы 1 раз в 3-6 месяцев далее – каждые 6-12 месяцев.

— После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ каждые 3-6 мес

— После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

— При болезни Грейвса во время беременности необходимо применять наименьше возможные дозы тиреостатиков для поддержания уровня тиреоиных гормонов немного выше референсного диапазона, при подавленном ТТГ.

— Уровни свободного Т4 должны находиться немного выше верхней границы референсных значений.

— Функцию ЩЖ при беременности необходимо оценивать ежемесячно и изменять дозу тиреостатика по необходимости.

Индикаторы эффективности лечения
Уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение. Ремиссия развивается в 21-75% случаев. Благоприятными прогностическими признаками во время лечения являются уменьшение размеров зоба, снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков, исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Госпитализация

Показания к госпитализации

Плановая:
— Впервые выявленный тиреотоксикоз
— Декомпенсация тиреотоксикоза

Экстренная:
— Тиреотоксический криз

Информация

Источники и литература

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола
Профессор кафедры эндокринологии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, д.м.н. Нурбекова Акмарал Асыловна.

Рецензенты: доцент кафедры эндокринологии КазНМУ, к.м.н. Жапарханова З.С.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Указание условий пересмотра протокола: по истечении 3 лет с момента публикации

Источник